Date post: | 29-Jun-2015 |
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DISTURBIOS DE LA GLUCOSA EN NEONATOS
Cindy Parra Manrique
Karen Marrugo Rodríguez
otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142;
PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142;
PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
In- útero
1era mitad de G
2da mitad de G
Final del 3r trimestre
Propiedades de la glucosa
Insulina fetal (sem 8)
Glucagón (sem 10) r =
I/G, gluconeogéne
sis: sem 12
METABOLISMO FETALAnabolismo facilitado
• Pseudodiabetogenico• Hormonas maternas• Circulación uteroplacentaria:
combustible• Postprandial• Ayunos prolongados: Cetonas
• Almacenamiento de glucógeno
• RNPT - RCIU
Trabajo de parto y nacimient
o
Glucogenolisis
hepática
Corte del cordón
umbilical
Disminuyen 1 a 2 hrs, punto mas
bajo, estabiliza
Cuerpos cetónicos
HMD, RCIU, BPN
POSNATAL
Alimentación – ayuno (2
sem de vida)
Hígado: glucógeno y triglicéridos,
ayuno: glucosa y c. cetónicos
Regulación de niveles
normales de glucemia
Recambio de glucosa: tasa p hepática / tasa p tisular
Mg/Kg/minRNPT: 5-
6mg/kg/minRNT: 3-5
mg/kg/min
• Enzimas hepáticas: glucogenoliticas y neoglucogénicas
• Aporte de sustratos: aminoácidos, glicerol, lactato.
• Alternos a la glucosa: gluconeogénesis y cetogénesis
• Sistema endocrino normal
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HIPOGLUCEMIA NEONATAL
CINDY PARRA MANRIQUE
Desequilibrio<45 Mg/Dl
independientemente de la EG
Hipoxia, Hiperinsulinismo,
hipotermia.
Severa: <25mg/Dl
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EPIDEMIOLOGIA
Hijos de madre diabética: 20%
Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%
Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%
Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7%
Relación de hombres a mujeres: 1,6:1
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GRUPOS DE RIESGO
Producción disminuida
Reservas inadecuadas de
glucógeno: RNPT, PEG,
Estrés perinatal.
Gluconeogénesis limitada: PEG,
Errores metabólicos.
Hiperinsulinismo
HMD, GEG, Síndrome de
Beckwith-Wiedemann, eritoblastosis
(Incompatibilidad Rh), adenoma pancreático,
Exanguinotransfusión, Drogas maternas: simpaticomiméticas, betabloqueadores,
antidepresivos tricíclicos,
clorpropamida.
Aumento en la utilización
Estrés, Infección,
Shock, SDR, Cardiopatía,
Hipoxia glicólisis anaeróbica, Hipotermia, Prematurez,
PEG.
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ETIOLOGIA
CLASIFICACION SEGÚN DURACION
HIPERINSULINISMO
CAUSA MAS FRECUENTE.- Ausencia de cetonemia, cetouria, y ac. Metabólicos- Rápido inicio en periodos cortos de ayuno- INSULINA/GLUCOSA >0,4I: >10MicroU/MlL G= <45MG/DIA (R=>0,4)
Hipoglucemia Transitoria(<7dias)
<7 días, producción que se controla y autolimita, consecuencia de la
adaptación neonatal, requiere infusiones
<12mg/kg/min.
SINTOMATICAS
ASINTOMATICAS
Hipoglucemiapersistente
(>7dias)
>7dias, difícil manejo, requiere infusiones
>12mg/kg/min
GENETICOS, METABOLICOS, HORMONALES
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HIPERINSULINISMO
Hipoglucemia Transitoria
Hipoglucemiapersistente
(>7dias)
GENETICOS
Autosómico recesivo: sin
antecedentes, canales de K,
Todas las células Beta.Dominante:
glucoquinasa, + benigno + severo. I 13mu/ml
S. Becwith Wiedman
METABOLICOS
HORMONALES
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Activación del SNA : Catecolaminas
2. Disminución de glucosa al cerebro
Sin
tom
áti
cas
Estupor
Apatía
Temblores
CianosisEpisódica
Convulsiones
Apnea O Taquipnea
Hipotermia
Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl
Glicemia <45mg/dl
A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH; glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.
A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina; aminoácidos.
Diagnostico
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Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl
Glicemia <45mg/dl
A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH; glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.
A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina; aminoácidos.
DiagnosticoDiagnostico Diferencial
Sepsis
Hemorragia intraventricular
Asfixia
Hipocalcemia
Cardiopatías congénitas
Anormalidades del SNC
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Medidas DePrevención Primaria
1. CONTROL PRENATAL
2. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido.
3. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida.
4. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.
5. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién nacido.
6. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las primeras 24 h.
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MONITORIZAR
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TratamientoHipoglucemia asintomática
< 40 mg/dl confirmadopor laboratorio.
Lactancia materna
L.M con fortificadores 5grde azúcar cada 100ml puedenevitar la hipoglucemia.
Hipoglucemia sintomática
Convulsiones: bolos 2cc/Kg dextrosa 10%. Luego infusión continua 6-8 mg/Kg/min Control de glucemia 30-60 min y cada 6 h si
>50mg/dl. No suspender infusión dextrosa abruptamente.
Hipoglucemia persistente/Recurrente
1. Hidrocortisona 5mg/kg/día cada 12h por 24h.
2. Diazoxide 10-25 mg/kg/día cada 8h3. No usar diazoxide y glucagón RN E.G baja.4. Glucagon 100 mcg/kg s.c 3 dosis.
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Consecuencias de la Hipoglicemia
Hipoglicemia > 30` Necrosis célulascerebrales
Depolarización de membrana
Lesión dendrosomítica
Falla energética
Reacción: Proteolítica, Lipolítica.
Cambios:•Flujo cerebral•Consumo de glucosa•Consumo de O2•Energía intracelular•Variaciones e-
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HIPERGLUCEMIA NEONATAL
KAREN MARRUGO RODRIGUEZ
Concentración sanguínea de glucosa>125mg/dl RN a termino
>150mg/dl RN pretermino
Es mas común durante la primera semana de vida
Menos frecuentes en DMN y se presenta
durante el primer mes de vida
ETIOPATOGENIA
CAUSAS• Bajo peso al nacer• RN prematuro extremo• Diabetes mellitus neonatal• Hipoxia.• Infusión de lípidos.• Cirugías.• Uso de metilxantinas.• Sepsis por E. coli y E. agalactiae.
Disminución en la expresión de transportadores de glucosa (GLUT 2- GLUT 4)
Susceptibles a las variaciones en las infusiones de glucosa
Diabetes neonatal
D.M TRANSITORIA D.M PERMANENTE O DEFINITIVA
RESOLUCION DE 12- 18 MESES
INSULINOTERAPIA
INDEFINIDAMENTE
• Poco frecuente 1/ 500000 nacimientos• 30% es permanente• Niveles de glucosa varían de 250 a 2500mg/dl• Aparece antes de los 6 meses de edad• Caracterizado por hiperglicemia y glucosuria
ETIOLOGIA
Aplasia pancreática
DM permanenteTrastornos en el gen KCNJ11
DM transitoria
Mutación en cromosoma
6
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS CLINICOS• Perdida de peso• Deshidratación severa• Fiebre• Poliuria
LABORATORIOS• hiperglicemia• Glucosuria• Concentraciones altas del
péptido C• Acidosis metabólica
TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA
Reducir flujo de administración de glucosa exógena
Administración de sodio.
Administración de insulina.
Cristalina (i.v o s.c) Dosis mínima: 0.1 a 0.2 UI/kg Buena respuesta , se
disminuye el flujo de glucosa exógena
Después de 60 a90 min no hay efecto se incrementa la dosis 0.5 a 1 UI/kg
PRONOSTICO
MORTALIDAD EN RNP
PREMATUROS: Riesgo de hemorragia intraventricular.
RETARDO MENTAL: secundario de hemorragia del SNC.
MUCHAS
GRACIAS