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Disturbios de la glucosa en recien nacidos

Date post: 29-Jun-2015
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disturbios de la glucosa en recien nacidos - Hipoglucemia - Hiperglucemia
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DISTURBIOS DE LA GLUCOSA EN NEONATOS Cindy Parra Manrique Karen Marrugo Rodríguez
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Page 1: Disturbios de la glucosa en recien nacidos

DISTURBIOS DE LA GLUCOSA EN NEONATOS

Cindy Parra Manrique

Karen Marrugo Rodríguez

Page 2: Disturbios de la glucosa en recien nacidos

otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142;

PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13

Page 3: Disturbios de la glucosa en recien nacidos

otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142;

PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13

In- útero

1era mitad de G

2da mitad de G

Final del 3r trimestre

Propiedades de la glucosa

Insulina fetal (sem 8)

Glucagón (sem 10) r =

I/G, gluconeogéne

sis: sem 12

METABOLISMO FETALAnabolismo facilitado

• Pseudodiabetogenico• Hormonas maternas• Circulación uteroplacentaria:

combustible• Postprandial• Ayunos prolongados: Cetonas

• Almacenamiento de glucógeno

• RNPT - RCIU

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Trabajo de parto y nacimient

o

Glucogenolisis

hepática

Corte del cordón

umbilical

Disminuyen 1 a 2 hrs, punto mas

bajo, estabiliza

Cuerpos cetónicos

HMD, RCIU, BPN

Page 5: Disturbios de la glucosa en recien nacidos

POSNATAL

Alimentación – ayuno (2

sem de vida)

Hígado: glucógeno y triglicéridos,

ayuno: glucosa y c. cetónicos

Regulación de niveles

normales de glucemia

Recambio de glucosa: tasa p hepática / tasa p tisular

Mg/Kg/minRNPT: 5-

6mg/kg/minRNT: 3-5

mg/kg/min

• Enzimas hepáticas: glucogenoliticas y neoglucogénicas

• Aporte de sustratos: aminoácidos, glicerol, lactato.

• Alternos a la glucosa: gluconeogénesis y cetogénesis

• Sistema endocrino normal

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HIPOGLUCEMIA NEONATAL

CINDY PARRA MANRIQUE

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Desequilibrio<45 Mg/Dl

independientemente de la EG

Hipoxia, Hiperinsulinismo,

hipotermia.

Severa: <25mg/Dl

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EPIDEMIOLOGIA

Hijos de madre diabética: 20%

Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%

Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%

Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7%

Relación de hombres a mujeres: 1,6:1

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GRUPOS DE RIESGO

Producción disminuida

Reservas inadecuadas de

glucógeno: RNPT, PEG,

Estrés perinatal.

Gluconeogénesis limitada: PEG,

Errores metabólicos.

Hiperinsulinismo

HMD, GEG, Síndrome de

Beckwith-Wiedemann, eritoblastosis

(Incompatibilidad Rh), adenoma pancreático,

Exanguinotransfusión, Drogas maternas: simpaticomiméticas, betabloqueadores,

antidepresivos tricíclicos,

clorpropamida.

Aumento en la utilización

Estrés, Infección,

Shock, SDR, Cardiopatía,

Hipoxia glicólisis anaeróbica, Hipotermia, Prematurez,

PEG.

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ETIOLOGIA

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CLASIFICACION SEGÚN DURACION

HIPERINSULINISMO

CAUSA MAS FRECUENTE.- Ausencia de cetonemia, cetouria, y ac. Metabólicos- Rápido inicio en periodos cortos de ayuno- INSULINA/GLUCOSA >0,4I: >10MicroU/MlL G= <45MG/DIA (R=>0,4)

Hipoglucemia Transitoria(<7dias)

<7 días, producción que se controla y autolimita, consecuencia de la

adaptación neonatal, requiere infusiones

<12mg/kg/min.

SINTOMATICAS

ASINTOMATICAS

Hipoglucemiapersistente

(>7dias)

>7dias, difícil manejo, requiere infusiones

>12mg/kg/min

GENETICOS, METABOLICOS, HORMONALES

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HIPERINSULINISMO

Hipoglucemia Transitoria

Hipoglucemiapersistente

(>7dias)

GENETICOS

Autosómico recesivo: sin

antecedentes, canales de K,

Todas las células Beta.Dominante:

glucoquinasa, + benigno + severo. I 13mu/ml

S. Becwith Wiedman

METABOLICOS

HORMONALES

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Activación del SNA : Catecolaminas

2. Disminución de glucosa al cerebro

Sin

tom

áti

cas

Estupor

Apatía

Temblores

CianosisEpisódica

Convulsiones

Apnea O Taquipnea

Hipotermia

Page 15: Disturbios de la glucosa en recien nacidos

Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl

Glicemia <45mg/dl

A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH; glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.

A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina; aminoácidos.

Diagnostico

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Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl

Glicemia <45mg/dl

A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH; glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.

A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina; aminoácidos.

DiagnosticoDiagnostico Diferencial

Sepsis

Hemorragia intraventricular

Asfixia

Hipocalcemia

Cardiopatías congénitas

Anormalidades del SNC

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Medidas DePrevención Primaria

1. CONTROL PRENATAL

2. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido.

3. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida.

4. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.

5. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién nacido.

6. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las primeras 24 h.

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MONITORIZAR

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TratamientoHipoglucemia asintomática

< 40 mg/dl confirmadopor laboratorio.

Lactancia materna

L.M con fortificadores 5grde azúcar cada 100ml puedenevitar la hipoglucemia.

Hipoglucemia sintomática

Convulsiones: bolos 2cc/Kg dextrosa 10%. Luego infusión continua 6-8 mg/Kg/min Control de glucemia 30-60 min y cada 6 h si

>50mg/dl. No suspender infusión dextrosa abruptamente.

Hipoglucemia persistente/Recurrente

1.  Hidrocortisona 5mg/kg/día cada 12h por 24h.

2.  Diazoxide 10-25 mg/kg/día cada 8h3.  No usar diazoxide y glucagón RN E.G baja.4.  Glucagon 100 mcg/kg s.c 3 dosis.

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Consecuencias de la Hipoglicemia

Hipoglicemia > 30` Necrosis célulascerebrales

Depolarización de membrana

Lesión dendrosomítica

Falla energética

Reacción: Proteolítica, Lipolítica.

Cambios:•Flujo cerebral•Consumo de glucosa•Consumo de O2•Energía intracelular•Variaciones e-

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HIPERGLUCEMIA NEONATAL

KAREN MARRUGO RODRIGUEZ

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Concentración sanguínea de glucosa>125mg/dl RN a termino

>150mg/dl RN pretermino

Es mas común durante la primera semana de vida

Menos frecuentes en DMN y se presenta

durante el primer mes de vida

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ETIOPATOGENIA

CAUSAS• Bajo peso al nacer• RN prematuro extremo• Diabetes mellitus neonatal• Hipoxia.• Infusión de lípidos.• Cirugías.• Uso de metilxantinas.• Sepsis por E. coli y E. agalactiae.

Disminución en la expresión de transportadores de glucosa (GLUT 2- GLUT 4)

Susceptibles a las variaciones en las infusiones de glucosa

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Diabetes neonatal

D.M TRANSITORIA D.M PERMANENTE O DEFINITIVA

RESOLUCION DE 12- 18 MESES

INSULINOTERAPIA

INDEFINIDAMENTE

• Poco frecuente 1/ 500000 nacimientos• 30% es permanente• Niveles de glucosa varían de 250 a 2500mg/dl• Aparece antes de los 6 meses de edad• Caracterizado por hiperglicemia y glucosuria

Page 30: Disturbios de la glucosa en recien nacidos

ETIOLOGIA

Aplasia pancreática

DM permanenteTrastornos en el gen KCNJ11

DM transitoria

Mutación en cromosoma

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MANIFESTACIONES CLINICAS

SIGNOS CLINICOS• Perdida de peso• Deshidratación severa• Fiebre• Poliuria

LABORATORIOS• hiperglicemia• Glucosuria• Concentraciones altas del

péptido C• Acidosis metabólica

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TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA

Reducir flujo de administración de glucosa exógena

Administración de sodio.

Administración de insulina.

Cristalina (i.v o s.c) Dosis mínima: 0.1 a 0.2 UI/kg Buena respuesta , se

disminuye el flujo de glucosa exógena

Después de 60 a90 min no hay efecto se incrementa la dosis 0.5 a 1 UI/kg

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PRONOSTICO

MORTALIDAD EN RNP

PREMATUROS: Riesgo de hemorragia intraventricular.

RETARDO MENTAL: secundario de hemorragia del SNC.

Page 34: Disturbios de la glucosa en recien nacidos

MUCHAS

GRACIAS


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