'Dokumen.tips Imunologi Dasar Edisi Ke

8/17/2019 'Dokumen.tips Imunologi Dasar Edisi Ke

1/101

Imunologi Dasar Edisi ke-9

ngontrol pertumbuhan bakteri. Sel

mononuklear dan makrofag makan

organisme melalui mekanisme yang

multipel yang dapat mengontrol dan

menghancurkaiuiya dalam fagosom

intraselular

D Sel NK adalah limfosit granular besar

yang membunuh sel sasaran melalui

ADCC atau lisis yang menggunakan

mekanismernelalui Fas atau perforjn

D Kemokin dan komplemen sangat di-

perlukan untuk aktiasi fungsi imun

nonspesifik. Defeknya dapat menimbulkan komplikasi k linis yang berat

D Sistem imun nonspesifik memiliki

!"" untuk menemukan infeksi. #$"

merupakan contoh !"" penting.

Setiap #$"

menemukan patogen

khusus %irus& bakteri& j dan

proto'oa(

D Fagosit menggunakan berbagai

strate) untuk membunuh patogen protein sitolitik&

peptida antunikrobial

penglepasan "*S dan "NS

D SD merupakan jembatan selular utanai

antaraimunitasspesifikdannonspesifit

Komponen mikrobial yang didapa

selama respons nonspesifik melalij

SD diba+a dari tempat infeksi kei

kelenjar limfoid dan antigen mikrobi

dipresentasikan melalui ,C ke sell

yang mengaktifkan sel # dan respons

imun spesifik.

SEL-SEL SISTEMBAB

IMUN SPESIFIK 5

Daftar si

ANA#*, AK#/AS $,F*S#

. "0S0!#*"

S0$

1. S0$1

A.!ematangan sel 1

1 "eseptor sel 1

4. Se8CD69danperkembangan #hl dan

#h4

5. Sel # CD:8 (Cytotoxic V Cytolytic

#;C#C

6. Sel#s& #h5 atau sel #reg;#r

7. Sel #ap dan #y7N#AS

N*NS!0SFK DAN S!0SFK

A. lnteraksi antara sistem imun non

spesifik dan spesifik

1. lnteraksi antara sel NK dan set lain

C. lnteraksi antara sel CD69 dan CD:8

/. SN@A$#"ANSD>KS

. CLUSE! "# DI##E!E$I%I"$

&"LECULE

1utir-butir penting


2/101

1 "eseptor sel 1

2. Aktiasi sel 1 yang # dependen

4. Aktiasi sel 1 yang # independen

5. !

e

r

a

n

k

o

m

p

l

e

m

e

n

C

"

4;C"42pada

aktiasi sel 1

6. !engalihan lmunoglobulin

/. S0$#

A.!ematangan sel #

1. "eseptor sel #

C. ,olekul asesori

D.Fungsi sel #

0. Subset sel #

2. Sel # naif (sel 'irgin

B4

1 n

nunohgl Dutr Edltl fce-9

Daftar llngkatan yang digunakan dalam bab ini

%nti)od y Depend ent Cell ,A$# &ucos al %sso ciated Lymp* oid

(mediated) Cytotoxicity issue

Antigen +resenting Ce ll ,1$ &anna n Bind ing Lec tin

Human B cell %cti'ating #actor ,1! %,yelin B asic +rotein

"eseptor sel 1 ,C &ayor istocompat i)ilit y

BCL-. Interac ting Do main Comple x j

Cluster o, Di,,erentiation ,F &acrop*age In*i)iting # actor

Complementary Determining mlgD gD membran %permukaan(

!egion mlg, g, membran %permukaan( /

Cell &ediated Immunity ,,! &odulat ion o, &atrix /

C-!eacti'c +rotein &etalloproteinase

Cytotoxic Lymp*ocyte NK $atural 0 iller ( cell

Cytotoxic Lymp*ocyte %ssoiated NK# $atu ral 0 ille r cell protein %CD 274( !A,! +at*ogen %ssoci ated &o lecular

D$% #ra gment ation #actor !A +*yto *aema glutin in

Deoxy !i)o nucle ic %ci d !"" +atte rn !ec ogniti on !ec eptor

Dou)le -strand ed !i)on ucleic acid !#K +rotein yrosine 0inase

Delayed ype ypersens iti'ity !#! +rotein yrosine +*osp*a te

/irus 0pstein 1arr "C5d "eseptor C5d

Fas %ssocia ted prote in 1it* Deat* "NA !i)onu cleic %cid

Domain SD Sel dendritik

nterleukin #$" munoglobulin #NF

Dissociati on Constant #"A$

Kelenjar ?etah 1ening

$ upu s 0r it ema to su s Si st emi k #E0AK

Leucocyte #un ctionin g %ntigen

$ipopolisakarida

&acrop*a ge %ttack Complex

&acrop*a ge %cti'ating #a ctor /$A

ebanyak 4G dari semua leukosit .dalam sirkulasi darah orang de+asa r ) adalah limfosit yang terdiri atasgel # dan sel 1 yang merupakan kunci

pe-jgontrol sistem imun. Secaramorfologik gjngat sulit untuk membedakan berbagai gel limfosit dan

diferensiasi subkelas sel 1 dan sel #. Sel-sel tersebut dapat mengenal benda asing

dan membedakannya dari gel jaringansendiri. 1iasanya sel limfosit hanya

memberikan reaksi terhadap benda jsing

>mfoid serta merupakan perantara berbagai bagian sistem imun. Sel limfosit merupakan

sel yang berperan utama dalam sistem imunspesifik& sel # pada imunitas selular dan sel1 pada imunitas humoral. !ada imunitas

humoral& sel # CD69 berinteraksi dengan sel1 dan me-

mmmB

Produksi antibodiPresentasi antigen

Th2 t produksi antibodi oleh sel B

tTcaktif

Thl

Tr

Inflamasi: mengawali dan

meningkatkan 4- produksi

antibodi sel B ise lTcakti f

To Usis set target antigenik

NT Pemusnahan sel sasaran

s:


3/101

4a) 56 fetal Sistem Imun Spesi,ik

rangsang proliferasi dan diferensiasi sel 1. !iulii imunitas selular& sel #CD69 mengaktilknn makrofag untuk meng-hancurkan mikroba atau CD:9

untuk membunuh mikroba intraselular yang menginfeksi sel. Kedua sistemimun& nonspesifik dan spesifik bekerja sangat erat satu dengan yang

lainnya.

. ANA#*,AK#EAS LIMFOSIT

!ada respons imun spesifik& limfosit naif asal sumsum tulang atau timus bermigrasi ke organ limfoid sekunder tempat di-aktifkan oleh antigen& berproliferui dan berdiferensiasi menjadi sel efektor& sel memori dan beberapa diantartnya bermigrasi ke jaringan $imfosit naif efektor danmemori selalu ditcmuknn di berbagai tempat di seluruh tubuh %tun

populasi sel tersebut dapat dibcdukan dalam beberapa fungsi dan kritorilfenotip %?ambar 7.2(.

AntibodiNeutraiisasi

&psonisasiUsis sel

'itokin I$-() I$-4) *embantu sel B dan Tc I$-!" I$-#+) I$-#( I$-2) I,N) TN,

*ediator inflamasi

'upresi Th dan akibatn%a .uga supresi B dan Tc

*eningkatkan ekspresi */0

1ktiasiselN*erusak!erforin

$-6.FN-y

,aktorsupresor

3mis: T,-P5


4/101

B7

Limfostt memorimasuk jaringan an

organ Bmfok!sekunder.untuk

"ersia"an infete!#enkum$a

ambar !"# 1natomi aktiasl limfosit

Bab S. Set-sel Sistem Imun Spesftik

kan antibodi sebagai reseptor selyang dapat mengenal antigen bebas&sedang #C" hanya mengenal antigen

yang diikat molekul ,C. Ada 4 jenis ,C yaitu ,C-2 yangdiekspresikan oleh

j dan # yang matang mengeks- hampk semua gel bemukleus dan ,C. reseptor%1C" dan #C"Ipada n yaJg diekspresikan ApC. per bedaan

antara molekul-molekul permukaansel imunokompeten # dan 1 terlihat

jelas pada permukaan sel %#abel 7.6(.

Terdiriatas(089da

n dan ( 089

dalam

;*akromolekul3protein) lipid)polisakarida dankimiawi kecil5 $iniar

dan determinan

berbagaimakromolekul dankimiawikonformasional

d#+


5/101

*olekul */0 merupakan protein membran %ang

dapat mengikat peptida pada permukaan sel alur

*/0 memastikan bahwa */0-II mem-

presentasikan peptida asal protein ekstraselular

%ang dimakan 1P0 dan diproses di esikel)

sedang */0-l mempresentasikan peptida asal

protein sitosolik6 084 dan 08A masing-masing

mengikat regio polimorfik */0-II dan */p-l


6/101

B=

Imunologi Dasar Edisike-9

Bab 5. Sel-sel Sistem ImunSpesifik


7/101

label !"4 9eseptor sel T dan B dalam darah tepi i UC

D dalam darah tepi >!-A+ d-#!

Pengenalan antigen 8iolah 1lami

*olekul permukaan sel

9es"eptor antigen T09E08( "F) permukaan

*/0-I G G

*/0-II /an%a setelah aktH G082 G -

084 Terbatas I

(helpe08! G dn%a pada subset minor B# a08A Terbatas

08# / 0

082+ - 2

082# 3092: 0(d dan

reseptor CB5

082( 3,c-9II5 — 2

08(2 3,c-9II5

1ktiasi polikolonal 1nti08( 1ntilg

P/1 CB

. S0$ 1

Sel 1 merupakan. 7-47G dari

limfosit dalam darah yang berjumlah

sekitar 2-4 sel;mm5. #erbanyak

merupakan limfosit asal sumsum

tulang %hampir 7G( sisanya sekitar

2;5 nya berasal dari K?1 liinfe dan

dengan bursa tersebut dan

pematangan ter jadi di sumsum

tulang atau di tempat yang belum dike-

tahui. Setelah matang& sel 1 bergerak

ke

,ase antigen independen3pematangan5

CD67" %144(

Petanda

permukaan

#+


8/101

,am#ar 534 Perkem#angansel B

'elama fase perkembangan %ang antigen independen) sel B imatur mengekspresikanIg* membran di sumsum tulang" 'el-sel tersebut masuk ke dalam sirkulasi darah danberkembang men7adi sel B naif matang %ang mengekspresikan baik mlg* dan mlg8"/an%a sekitar #+D dari sel B potensial seluruhn%a men7adi matang dan keluar dari

sumsum tulang" 'el B naif di perifer akan mati kecuali bila terpa7an dengan protein antigenlarut dan diaktifkan sel T" 'el B %ang diaktifkan berproliferasi dalam organ limfoid sekunder"'el %ang membawa mlg afinitas tinggi akan berdiferensiasi men7adi sel plasma dan sel Bmemori %ang dapat mengekspresikan berbagai isot7pe melalui pengalihan kelas" ambar menun7ukkan perkembangan sel B dalam tikuis tetapi prinsip umumn%a 7uga berlaku padamanusia"

B

:

BB


terjadi dalam organ limfoid primer

yaitu sumsum tulang untuk sel 1 dan

timus untuk sel #. *leh karena

beberapa self-ant igen tidak ditemukan

dalam sumsum tulang& sel 1 yang

mengekspresikan mlg spesifik untuk

ant ige n t er seb ut & tidak dapat

disingkirkan oleh seleksi negatif dalam

sumsum tulang. >ntuk mencegah

terjadinya reafcsi autoimun& diperlukan

proses eliminas i atau yang menjadikan

inaktif di jaringan limfoid perifer %lihat

1ab 22 #oleransi imun dan

Autoimunitas(.

Sel 1 dan sel # berasal dari sel

pre-kursor yang sama& diproduksi

dalam sumsum tulang& termasuk

pembentukan reseptor. !ematangan sel

1 terjadi dalam sumsum tulang&sedang progenitor sel # bermigrasi ke

dan menjadi matang di timus. ,asing-

masing sel berproliferasi tcrutama atas

pengaruh sitokin $-24 yang

meningkatkan jumlah sel imatur

%?ambar 7.5(.

&rgan limfoidgeneratif

!erkembangan sel 1 mulai dari l

prekursor limfoid yang berdiferensiasj L

menjadi sel progenitor 1 %pro-sel 1( yang

78 mengekspresikan transmembran

tirosin-2fosfatase%CD67"(.!roliferasidandifeen.

/ siasi pro-1 menjadi prekursor 1

memerlukan lingkungan mikro dari

stroma sel sumsum tulang. 1ila sel pro-

1 dibiakkan in io& tidak akan

tumbuh menjadi sel yang matang&

kecuali ada sel sumsum tulang& yang

akhir melepas $-2= yang menolong

proses pe rkembangan sel.

!ematangan progenitor sel 1

disertai modifikasi gen yang berperan

dalam diersitas produk akhir dan

penentuan / spesifisitas sel 1.

!ematangan dalam sumsum tulang

tidak memerlukan antigen& tetapi

aktiasi dan diferensiasi sel 1 matang

di K?1 perifer memerlukan antigen.

Aktiasi sel 1 dia+ali dengan

pengenalan antigen spesifik oleh

reseptor permukaan. Antigen dan

perangsaiig lain te rma suk #h yan g

&rganlimfoidperifer

9esirkulasi

ferasi dan diferensiasi klon sel 1 spesifik.

palam perkembangannya& sel 1 mula-

niula memproduksi g, atau isotipe g

lain %seperti g?(& menjadi matang atau

menetap sebagai sel memori %?ambar

7&6(. Fase-fase pematangan sel 1 terlihat pada %?ambar 7.7.(

'el induk hematopoietik

i 'ellimfoid

I Pengaturan ulang gen rantai berat parsial

'el Pro B I Pengaturan ulang gen rantai berat

lengkap

'el pre B

Pengaturan ulang gen rantai ringan

'el B imatur I Perubahan

pemrosesan 8N1

'i'el B matang

'timulasi antigen

'el B aktif

'el plasma %angmensekresi Ig*

'el induksumsum 7a5urtulang seJ

-B$impaaringan limfoid

mukosa K kulit

9esirkulasi


9/101

Bab 53 Sel-sel Sistem ImunSpesifik

1. "eseptor sel 1

1C" yang mengikat antigen multialen

asing& akan memacu 6 proses3 proliferasi&

diferensiasi menjadi sel plasma yang

memproduksi antibodi& membentuk sel

memori dan mempresentasikan

antigen

2

2

M

Imunologi Dasar Edisi

ke-9

Bab 5. Sel-sel Sistem ImunSpesifik

Sei induk

Pro!iferasi

Eks"resi 7ag

Eks"resi TT

&N1tidak

Ig *NA8 7NA rekombinasi 3germline5

Eks"resi Ig Tidak ada

Petana "ermukaan

Perifer

ekor4A-aa ekor

>#-Ckor

sitoplasma

Ig L1N 8IC'P9C'I1N

Tidak ada Tidak ada

Tidak ada

9antai berat p G rantai ringan %ang men%ertai

'el plasma %angmensekresiberbagai isotip

L M J

Ta)a""ematangan

Pre-BPro-B B imatur

B matur

9ekombinan gen rantai/ 385"

en atau 356m9N1 Ji atau atau

'ambungan alternatif 9N18-03transknOprimer5) ke bentukm9N1 0n dan C&

8N1tidak 9ekombinanrekombinasi gen rantai /3germline5 3856 m9N17i

/ sitoplasmik danIg* membran 3rantai

Tidak ada Ig* dan Ig8 membran

084(G08#G08#+G

lg8G

lg*G082(G

Ig*#+

084(GB22+to

084(G084(G

Sisi anatomis 9: Sumsum tu!ang

7es"onst)

antigen

1ktiasi

3proliferasi dan


10/101

kesel#.!roliferasisel1merapakansente

r germinal K?1. Seperti halnya

dengan . #C"& 1C" menga+ali sinyal

transduksi yang efeknya ditingkatkan

oleh molekul kostimulator yang

kompleks.

Ada ribuan kopi yang identik pada permukaan

sel1tungga$1C"merupakan korapleks

protein transmembran yang ter-diri atas

mlg dan disulfida heterodimer yang

disebut g-a;g-p ,olekul heterodimer

ini berhubungan dengan molekul mlg

yang berbentuk 1C" %?ambar 7. 'truktur umum B09

9antai Ig-a memiliki ekor sitoplasma %ang pan7ang %ang mengandung ># asam amino6

ekor Ig-p mengandung 4A asam amino" edua ekor tersebut cukup pan7ang untukberinteraksi dengan sin%al molekular interselular"

Tabel !"! Ckspresi imunoglobulin %ang ter7adi dalam pematangan set B

*

i;onf<

'ei B teraktiasimelepasantibodi

'ek7esilgC

maturasi afinitas

2

4

"#

$


dan diferensiasi lebih lanjut. Dalam per-

kembangan selanjutnya& dibentuk gD

yang kemudian juga bergerak ke arah

membran sel. Sel yang sudah memilikig, dan gD sebagai reseptor dianggap

matang. 1erbagai perkembangan

respons humoral terlihat pada ?ambar

7.=.

!erkembangan sel 1 dalam sumsum

tulang adalah antigen independen tetapi

perkembangan selanjutnya memerlukan

rangsangan antigen. Sel 1 dalam keada-

an istirahat berukuran kecil dan memiliki

sitoplasma sedikit sekali. Sel 1 yang

diaktifkan akan berkembang menjadi

limfoblas. 1eberapa di antaranya menjadi

Ba) 7. Sel-sel Sistem Imun Spes,,ik

5. "eseptor C5

Sel 1 memiliki pula reseptor untuk

kom-ponen komplemen yang diaktifkan

C5b. *leh karena itu sel 1 dapat pula

diperlihatkan dengan cara roset seperti

di atas dengan menggunakan sel darah

merah biri-biri yang dilapisi dengan

C5.

6. "eseptor Epstein Barr Virus

01/ dapat diikat sel 1 melalui

reseptor spesifik %"C5d(. nfeksi 01/

sering me-nimbulkan replikasi sel 1

yang stabil dan terus menerus.

Tahap 'ei sei Pre-Bpematangan progenitor

Po)aprodAi

mlg*

Sei ®

Se!B

imatur matur

4. "eseptor Fc

Semua sel 1 memiliki reseptor fraksi

Fc dari g? %Fcy-"(. " tersebut dapat

diperlihatkan d menambahkan sel

darah merah biri-E yang dilapisi

antibo di g? ke t sel 1 yang akan

membentuk roset. Fc: yang

menunjukkan afinitas terhadan bagian

Fc dari g yang dilepas. "eseptot ini

adalah esensial untuk banyak ftagji

biologis antibodi. Fc" berperan dalam

gerakan antibodi mele+ati metnbtai

sel dan transfer g? dari ibu ke jania

melalui plasenta. "eseptor tersebut dapat

diikat pasif oleh berbagai sel seperti sel


11/101

ambar !"A Struktur sejum!a) F%-7 "aamanusia

Ikatan polipeptida terlihat biru dan asesoii polipeptida %ang

memberikan sin%al transduksiterlihat hi7au" $ekukan dalam struktur ini merupakan bagianmolekul dengan ciri struktur khaslipatanlg" *olekul tersebut ditemukandimembran plasmaberbagai7enis sel sebagai antigenpermukaan sel %ang ditun7ukkan dengan 08" ,c%9II memiliki (bentuk: 1) B# dan B2) %angberbeda dalam regio intraselular"=-


12/101

#+4 27


13/101

Q@=

tfftunohgi Dassr Edisi ke-9 Bab 5. Sel-sel Sistem Imun Spesifik

6 Determinan antigenik imuno-

globulin

,olekul imunoglobulin sendiri& bila di-

suntikkan ke spesies he+an lain& dapat

berfungsi sebagai imunogen poten yang

menginduksi respons imun. Detenninan

antigen atau epitop pada imunoglobulin

terdiri atas tiga kategori mayor& deter-minan isotip& alotip dan idiotip& yang

terletak dalam bagian khas molekul

%?ambar 7.B(.

C. Aktiasi sel 1

Sel 1 dapat diaktifikan sel # melalui dua

cara& yang # dependen dan # independen.

2. Aktiasi sel 1 yang # dependen

Setelah antigen diikat mlg& sel 1 me-

makan antigen& memproses dan meng-

ekspresikan epitop antigen di celah,C& dan mempresentasikannya ke

sel #. Sel # memodulasi fungsi sel 1

melalui sejumlah cara. Sitokin asal sel #

seperti $-6& $-7& $-


14/101

dan 7umlah idiotopindiidudisebut idiotip" D

2< #+<

Imunologi Dasar Ed'isl ke-9

SD merupakan A!C efektif& tetapi bila

kadar antigen rendah atau turun& sel 1 akan

mengambil alih dan benperan sebagai A!C

utama untuk sel #h.

Sel 1 yang diaktifkan mulai meng-

ekspresikan reseptor membran untuk

berbagai sitokin seperti $-4& $-6& $-7.

Sitokin-sitokin tersebut berikatan dengan

reseptornya pada sel 1 dan memacu

prolife rasi dan diferens iasi menjadi sel plasma dan sel memori& pengalihan kelas

dan pematangan afinitas. >rutan kejadian

aktiasi sel 1 yang sel # dependen ter-

lihat pada ?ambar 7.2.

". %ktivsi sel & 'ng T independen

!ada keadaan tertentu sel 1 juga

dapat memberikan respons dan berproli-

ferasi melalui mekanisme yang tidak me-

merlukan sel # %# independen(& biasanya

pada antigen dengan epitop yang berulang

dan panjang sehingga memungkinkanteijadinya ikatan silang dengan reseptor

imunoglobulin pada permnkaan sel 1.

Kejadian selular dini yang diinduksi

kompleks ikatan silang antara antigen-sel

1 menga+ali proliferasi dan diferensiasi

sel 1 untuk selanjutnya berinteraksi

dengan sel #h %?ambar 7.22(.

Antigen yang sel # independen dapat

dibagi menjadi dua tipe antigen. Antigen

tipe 2 berasal dari bagian luar membran

bakteri negatif-?ram dan asam nukleat

b kt i l bih l 1

sel 1 melalui ikatan silang

dengan 1C" bersama %?ambar

7.24(.

Sel 1 yang # independen

lebih milih hidup di tempat

khusus seperti dan peritoneum

dibanding di K?1. 1 tersebut

dirangsang oldh antigen

protein khusus. 1eberapa

bakteri spesies pneumokok dan

haemofilus miliki kapsul luar

yang mengandung poll& sakarida%dan tidak protein( untuk dapat

mela+an fagositosis&

komplemen dan sel #. Sel 1

yang # independen memproduksi

antibodi terhadap bakteri tersebut. Sel 1

demikian hanya memproduksi g dengan

afinitas rendah yang mempunyai kecen-

derungan untuk bereaksi dengan antigen

lain& misalnya& antibodi yang dipacu saka-

rida asal bakteri dapat bereaksi silang

dengan antigen sakarida asal permukaan

sel darah merah.

". (ern komplemen )*+,)+" pd

aktiasi sel &

Aktiasi sel 1 ditingkatkan oleh sinyal

asal protein komplemen dan CD42 ko-

reseptor yang menunjukkan interaksi

antara imunitas nonspesifik dan spesifik

%?ambar 7.25(.

". (englin imunoglo/ulin

Sebagai respons terhadap ikatan CD6

dengan sitokin& beberapa progeni sel 1

k ik , d D

iiaten s!ang antigen engan mlg

menghasilkan sin%al3%) aklbatn%ater7adi peningkatan ekspresi */0-IIdan kostimulator B


15/101

ke7adian akti>asi sel B $ang T e"enen,ase siklus sel B %ang berinteraksi terlihat di bagian kanan" 'el B dapat mempresentasikanantigen dan memacu sel T melepas sitokin %ang menimbulkan aktiasi dan perkembangan seiplasma" Produksi IgC dan eosinofilia adalah timus 3T5 dependen"

2: 2B

Imunohgi Dasar Edisi ke-9Ikatan antigen dan

ikatan silang Igmembran

,am#ar 5311 7es"ons fugsiona! $ang iinuksi kom"!eks ikatan

si!ang antigen-B?7

ompleks antigen-B09 menginduksi berbagai respons selular sepertimitosis) ekspresi molekul permukaan baru) seperti kostimulator danreseptor sitokin dan mengubah migrasi sel 3oleh ekspresi 009


16/101

22

Imunologi Dasar Edisi ke-9Akti>asi

kom"!emenPengena!ano!e)se!B

Sin$a! ari .

kom"!eks Igan ?74

,am#ar 5316 Peran kom"!emen"aa akti>asi se! B

'el B mengekspresikan kompleks 092-9)08# dan 08A#" 1ntigen mikroba %ang diikatragmen komplemen 0(d dapat berikatan dengan092 dan Ig membran pada permukaan sel ("

Ikatan tersebut akan mengirimkankaskade sin%al dari kedua kompleks 3kompleksB09 dan compleks 0925 %ang lebih meningkatkanrespons terhadap 0(d-antigen dibanding denganespons terhadap antigen sa7a"

,C dan dipresentasikan A!C. Sa+ar

darah-timus melindungi timosit dari

kontak dengan antigen sendiri. Sel #

yang self reaktif akan mengalami apop-

tosis %?ambar 7.26(.

!roses tersebut disebut seleksi positif

timosit yang menghasilkan sel #c atau

#h %lihat 1ab 223 #oleransi imun dan

A t i it (

penuh& mele+ati dinding enul poskapilar&

mencapai sirkulasi sistemik dan menem-

pati organ limfoid perifer. 1eberapa di-

antaranya diresirkulasikan. Sel # akan ber-diferensiasi bila terpajan dengan antigen

spesifik yang dipresentasikan A!C dalam

organ limfoid sekunder seperti limpa&

kelenjar limfoid dan ,A$# %?ambar 7.27(.

!ematangan sel # dari progenitornya

melibatkan serangkaian dan ekspresi

gen #C"& proliferasi sel& seleksi yang

diinduksi antigen dan perolehan ke-

mampuan untuk berfungsi. Kejadian-

kejadian yang berhubungan dengan fase

pematangan dari sel induk dalam sumsum

tulang menjadi sel # matang teriihat pada

1. "eseptor sel #

Kemampuan limfosit # matang untuk

mengenal benda asing dimungkinkan

oleh ekspresi molekul unik pada mem-

brannya yang disebut #C". "esept or

tersebut memiliki sifat diersitas& spe-sifitas& memori dan berperan dalam imu-

nitas spesifik %#abel 7.


17/101

24225


ambar !"#! Pematangan sel T dalam timus

Ta)a""ematangan Se! inuk Pro-T

Pro!iferasi

Eks"resi 7ag

en rantai p en rantai p)arekombinan rekombinanS385-06 S385-06 ranlai

rantai m9N1 p m9N1 p dan a

9eseptor Pre-T T09 otp3rantai pEpre-T a5 membran

084G08A; 084G08A-atau 084-08AG atau 084;08AG

T09E08(V T09E08(hl

Bab 5. Sel-sel Sistem Imun Spesifik

0iri-ciri molekul sel T %ang mengenal antigen

/an%a peptida diikat */0

*olekul */0 adalah protein membran %ang dapatmengikat peptida dengan kuat pada permukaan sel

alur asembli molekul */0 memastikan bahwa */0-llmengikat peptida asal protein ekstraselular %angdimakan dan diproses di esikel 1P0) sedang */0-I

mempresentasikan peptida asal protein sitosolik" 084dan 08A mengikat masing-masing regio nonpolimorfik*/0-ll dan */0-I

1P0

gTterban%ak mengenal peptida dan

bukan molekul lain

'el T mengenal antigen %ang diikat sel

37an tidak antigen larut

'el 084@ dan 08A@ memilih untukmengenal antigen %ang masing-masingdiproses melalui esikel dan sitosolik

1" 'el Th

084

B" 'el Tc

Positif tungga!

se! T imatur

Positif gana

Se! Tnaif

(re-T

Eks"resi TTen rantai S'"u en rantai p)urekombinan rekombinan

3385-06 rantai 3385-06 rantaim9N1 p dan a m9N1 p dan o

8N1nonrekombinan(germline

8N1 nonrekombinan(germline

T?7 *A87MA

Eks"resiT?7

T09apmembran

T09apmembra

Tidakada Tidak ada

c-kitG

Petana 0844@"ermukaan 082!;

c-kitG

0844G

c-kitG0844;082!

084G08AG

Si i Ti

T09

*/0 I

J W 1ntigen %angdipresentasikanoleh */0

08A

*embran

'elTcSelT


18/101

ambar !"#< 'elT

,ungsi utama sel T adalah pengikatan antigen melalui T09" Pada umumn%a sel 084@ berperansebagai sel helper 315 dan 08A@ sebagai sel sitotoksik 3B5" 0844 han%a mengenal antigen

%ang diikat oleh */0-ll pada 1P0 305" 08AG han%a mengenal antigen %ang diikat oleh */0-I"edua 7enis sel T mengekspresikan sekitar #+ ! molekul reseptor identik per sel) seipuan%adengan spesifitas antigenik %ang sama" ambar oal dalam diagram menun7ukan lekukanprotein %ang khas"

##4 227


Sel yang mengekspresikan rantai y dan :

hanya merupakan 7G dari sel # dalam

sirkulasi orang sehat %?ambar 7.2:

dan 7.2B(. !erbedaan antara regio yang

mengikat antigen dari #C"a! dan #C"y7

tidaklah ekstrim& meskipun antigen yang

dapat dikenalnya berbeda. Diduga juga

mempunyai fungsi yang berbeda.

). Molekul sesori

1aik pada fase induksi maupun fase

efektor& responssel#naifdipacuolehkom-

pleks antigen-,C yang dipresen tasi-

kan A!C; SD. SD seperti sel $angerhans

di kulit yang menangkap antigen akan

bermigrasi ke kelenjar limfoid dan mem-

presentasikan antigen ke sel #. 1katan

spesiflk #C" dengan antigen relean

yang sudah diproses dan dipresentasikan

melalui ,C- oleh A!C belum cukupuntuk memberikan sinyai aktiasi sel #.

1erbagai molekul seperti CD: %1=-2(

dan CD:< %1=-4( dan beberapa molekul

adhesi lainnya masih diperlukan sebagai

molekul kostimulator.

Sel # yang mengenal fragmen peptida

dari kompleks antigen-,C yang di-

presentasikan A!C akan berproliferasi

menjadi sel # efektor dan memori. Ciri

A!C seperti sel 1& makrofag dan SD adalah

kemampuannya untuk mengekspresikan

,C- dan memproduksi sitokin yang

mengaktifkan sel #. nteraksi antara A!C

D. Fungsi sei #

Sel # umumnya berperan pada

inft akt iasi fagosi to si s

makrofag& dan proliferasi sel

1 dalam antibodi. Sel # juga

berperan pengenalan dan

penghancuran sel ter infeksi

irus. Sel # terdiri atas #h

yang mengaktifkan makrofag

membunuh mikroba dan sel

C#t;#c yang membunuh sel

terinfeksi mikroba; irus dan

menyingkirkan sumber infeksj. Fungsi

heterogen sel # dan spesifisitag

imunologi serum anti-sel # terlihat pada

?ambar 7.42& #abel 7.= dan 7.:.

0. Subset sel #

Sel # terdiri atas sel CD69& CD:9& sdI #naif& NK# dan #r;#reg;#s;#h5. Sd3 #

naif yang terpajan dengan kompleks

antigen ,C dan dipresentasikan A!C

atau rangsangan sitokin spesifik& akan

berkembang menjadi subset sel # berupa

CD69 dan CD:9 dengan fungsi efektor

yang berlainan.

2. Sel # naif %sel 'irgin

Sel limfosit naif adalah sel limfoat

matang yang meninggalkan timus dan

b l b dif i i b l h

?ambar 7.2: Struktur #C"

1" 'truktur T09 adalah kompleks dan menun7ukkan bentuk rantai %ang

mengikat antigen %ang predominan a dan p" 'el T mengekspresikan T09 han%a dengansatu spesifisitas" edua peptida trans membran memiliki 2 domain ekstemal %ang diikat

dengan disulfidaA" T09 selalu diekspresikan %ang bertiubungan dengan kompleks 08( %ang diperlukan untuk

transduksi sin%ai %ang terdiri atas rantai %) A dan e beserta 2 rantai X" Th mengekspresikan084 %ang diperlukan untuk interaksi dengan 1P0) sedang Tc mengekspresikan koreseptor

08A30/& hid t 5

Ba) 6 Sel-sel Sistem Imun Spesi,ik

menimbulkan anergi. 1erbagai

asesori yang berperan dalam interaksi

dengan A!C terlihat pada ?ambar S.4J

rantai rantaia p

"egio ariable H/H

9egio konstan ;0; /inge

;/; 9egio

transmembraniim7n

embatandisulfida

Ckor sitoplasma

#C" 084E08A

oreseptor asesori

'in%ai


19/101

""0 22

ambar !"# 'truktur dasar reseptor antigen pada permukaan sei B 3B095) sei T :3T095 dan molekul */0

ambar !"2+ *olekuf asesori dalam presentasi antigen

Ikatan antara kompleks */0 - peptida antigen 3dipresentasikan 1P05 dan T09

menginduksi sin%al aktiasi sei T" *olekul asesori meningkatkan aiditas antara sei T

dan 1P0 dengan mengekspresikan molekul adhesi tambahan dan fungsi sin%al"

*olekul adhesi seperti $,1-# 308##aE08#A5 dan I01*-# berpasangan meningkatkanadhesi antara set T dan 1P0 serta memacu sin%al kostimulor untuk aktiasi sei T"Interaksi tersebut 7uga memudahkan set T untuk nengenal antigen dalam konteksmolekul */0 %ang dipresentasikan 1P0" 'elan7utn%a sei T memerlukan kostimulasimelalui ikatan 08A dengan ligann%a 08A+ atau 08A> 3B"


20/101

""ksik reias i i umor) setterinfeksi irusatau sel denganpermukaan baru

i>iem*unun sei

!er

Th 084 elas II 'el B'elT

'ekresi I$

Yer Th 084 elas II Prekursor 'el B) T)*akrofag

'ekresi I$

'upresor Ts 08A elas # B)Th) Tc *enekanpertumbuhan sel

8T/ Tdth 084 elas II 'el $angerhans *enekanpertumbuhan sel

-- *akrofag *elepas *1,) *I,)dan limfokin lain

erriori Tm 08A elas l-ll 'el B) 'el T 1namnesis

L: 084Tabel !"A 'pesifisitas imunologi serum anti-sel T :

-CatarTT-arB)i$DA!082@ 'el T) N

08(@ 'elT

08'@ Ts dan Tc 2!

4. Sel CD69 dn per keraba ngan Tl dn #h4

Imunologi Dasar Edisi ke-9 Bab 5. Sel-sel Sistem Imun Spesifik

si

1nt ige n m ikr oba

dipresentasikan 1P0 1ktiasl

3proliferasi

diferenstlimfoid perifer. Sel naif yang terpajan


21/101

Sel #h disebut juga sel

inducer merupa-kan

subset sel # yang

diperlukan dalam induksi

respons imun terhadap

antigen asing. Antigen

yang ditangkap& diproses

dan dipresentasikan

makrofag 8dalam

konteks ,C- ke sel

CD69. Selanjutnya

#2+

242


22/101

!"#-$ G[G

I$-4) I$-!) I$-#( - ' 0 8 3 3 3 ' 0 2 22

I$-#+ GE- %& I$-("*-0', 1 2 3 - 2 1 0 ' 3

Ckspresi reseptor sitokin" Q ? - - " ?

9antai I$-#29 p 22 . 8 3 - 3 0 '

I$-#A9 GGCkspresi reseptor kemokin ? )

0094 "t- 22

009() 009! GG GE"

$igan untuk selektin C dan P G[ [E- E

Isotipe antibodi dirangsang lgo 2a3ikus5 &')* +

1ktiasi makrofag

1ktiasi sel T

8iferensiasiselTdini

Polarisasi olehsitokin) parakrin

dan autokrin

8iferensiasi penuhmen7adi polarisasi

sub'AtTh# danTh2

,am#ar5346

P

menja!su#setse!+an T)4

'

i

ngdipr od

Ba# 53 Sel-selImunologi Dasar

'elT084Gnaif

risum/er #%-$I" selulrlinn'

*akrofagteraktiasi)

'8

Tabel !"#+ ,ungsi sel 084@ dan 08A@ %ang */0 dependen

'emua sel dengan

nukleusenis1Pd 'el dendritik) fagosit

mononuklear) sel B) sel endotel)epttel timus

084@9 l T )14


23/101

onsimunnonspesifikterhadapmikroba atau

respons diniimunitasspesifikmempengaruhidiferensiasisei Tnaif 084Gmen7adi Th#atau

Th2"I$-#2%angdiproduksiolehmakrof ag%angdiaktifkan dan'8menginduksiperke

mbangan selTh#melaiui

7alur %angtergantung'T1T4"I$-4%angterutamadiproduksi oleh

l T

ung 'T

1T

->",aktor tr ansk

r ipsiT-Bet%ang

dipr oduksisebag

terhadapI,N

-gsebenar n%aadalah

responsTh#)dan

1T

1-(sangatdiper tukan


24/101

si Th2"'itokin-sitokinlain%angmungkinberpen

garuh)terhadapdiferensiasisel Ttidaktergambar"!

5.

S

e

l

#

C

D

r

(

C

y

t

o

t

o

x

i

c

I

C

y

t

o

,

y

t

i

c

#

;

C

#

$

(

:9

n

ai

f

y

a

ng

k

el

u

ar

d

ar

i

ti

m

u

s

& m

6

ju

g

a

C

#

$

;

#

c.

CD

:9

m

e

n

g

e

n

al

k

o


25/101

en

,C-

yangdi

presen-

tasikan

A!C.

%?ambar

7.46(.

,olek

ul

,C-

2

ditemu

kan

pada

semua

sel

tubuh

pgbemukleus.

Fmgsi

utama

sel

CD:8

adalah

menyin

gkirkan

sel

terinfek

si irus&

LEghancurka

n sel

ganas

dan sel

histoin

kompat

ibel

yang

menim

bulkan

penola-

k

a

n

p

a

da

t

r

a

n

s

p

l

a

n

ta

s

i

.

D

a

l

a

m

k

ea

d

a

a

n

t

e

r

t

e

;#

c

d

a

p

at

jug

a

m

e

n

g

h

a

n

c

ur

-k

a

n

se

l

y

a

n

g

te

ri

nf e

k

si

b

a

kt

er

i

in

tr

as


26/101

menim

bulkan

sitolisi

s

melaiu

i

perforin;gran

'im&

Fas$;F

as

%apopt

osis(&

#NF-a

dan

mema

cu

produ

ksisitokin

#hl

dan

#h4.

st

ilah sel

#

induce

r

diguna

kan

untuk menun

jukkan

aktiit

as sel

#

h

d

a

l

am

m

e

n

g

a

k

t

i

f

k a

n

s

e

l

s

u

b

s

e

t#

l

a

i

n

n

y

a;

S

elC

#

$

;

#

c

m

e

n

g

e

k s

p

re

si

k

a

n

k

o

re

s

e pt

o

r

IB

a

IL-E


27/101

ok

C

D

:9

da

n

m

en

g

ha

nc

ur

ka

n

se

l

te

ri

nf

ek

si

seca

ra

a

nt

ig

e

n

sp

es

if

ik

.

d

2.

4.

,am#ar 534 Fungsi efektor se! T?

'et Tc mengenal sel sasaran %ang terinfeksi irus dan mengekspresikan antigen asing %ang c*/0-#" *olekul efektor sitotoksik %ang diproduksi sel T mengawali destruksi sel sasaran ]pemberian sin%al apoptosis"

'elT ,as$

as

,188

Prokaspase-A3inaktif5

#C"

*itokondrion


28/101

s

a

s

ar

a

n.

Fa

s

m

e

m

il

ik

i

d

o

m

e

n

si

to

pl

a

s

m

a

y

a

n

g

me

n

g

a

kt

if

k

a

nl

%

#

a

S#

Penglepasan sitokromcBid %ang dipotong

Pr 3aktif5 1poptosomI

Cf

'ubstratapoptosis

Iaspase-( 1 *


29/101

ktor

apoptotikaktif

1poptosis

,am#ar5345*ua ja!ura"o"to

sisse! T


30/101

24<

b

)

n

2'in%alaktiasi

Imunologi

DasarEdisi ke-9

l

u

a

a

f

i

n

it

a

s

Bab 5. Sel-selImunologi Dasar

Timus Pen^enalan

Proliferasi dandiferensiasi sel T

*akrofagteraktiasi

1finitas rendah 1finitas sedangterhadap antigen 1finitas tinggi terhadap antigen

self terhadap antigenself "

! I

I$-#+)T,-pmenghambat

aktiasi makrofag

I$-#+ menghambatfungsi 1P0

3sekresi #$-#2)ekspresi B


31/101

i

a

k

a

n

m

e

n

g

a

k

t

i

f

k

a

n

d

a

n

m

e

n

i

n

g

k

a

t

k

a

n

e

l

i

m

i

t

o

g

e

n

.

Se

l

#

y

S

b

e

r

pe

r

a

n

d

a

l

a

m

p

e

r

t

a

h

a

n

a

n

t


32/101

u

n

t

u

k

m

e

n

g

e

n

a

l

m

i

k r

o

b

a

y

a

n

g

m

a

s

u

k

k

u

l

i

t

d

a

m

i

n

a

pr

o

p

r

i

a

s

a

l

u

r a

n

c

e

r

n

a

d

a

n

d

i

d

u

g

a

m

e

m


33/101

r

o

t

e

k

s

i

t

e

r

-

h

a

d

a

p

mi

k

r

o

o

r

g

a

n

i

s

m

e

y

a

n

g

m

a

s

u

m

e

l

a

l

ui

p

e

r

m

u

k

a

a

n

m

u

k

o

s

a

e

p

i

t

e

l

.

S

e

l

t

e

r

s


34/101

l

e

p

a

s

si

t

o

k

i

n

y

a

n

g

m

e

n

g

a

+

a

l

i

r

e

s

p

o

n

s

i

n

f

i

a

e

n

o

l

o

n

g

s

e

l

1

&

m

e

n

g-

a

k

t

i

f

k

a

n

m

a

k

r

o

f

a

g

d

a

n


35/101

c

u

r

k

a

n

s

e

l

t

e

r

i

n

f

e

k s

i

i

r

u

s

.

S

e

c

a

r

a

f

u

n

g

s

i

l

i

t

u

sa

m

a

d

e

n

g

a

n

se

l

#

a

p

.

!

e

r

b

e

d

a

a

n

y

a

n

g


36/101

k

&

s

e

l

#

y

7

d

a

p

a

t

m

en

g

e

n

a

l

a

n

t

i

g

e

n

n

o

n

p

e

p

t

i

r

t

i

f

o

sf

o

l

i

p

i

d

d

i

n

di

n

g

b

a

k

t

e

r

i

t

a

n

p

a

m

e

m

e

r


37/101

r

e

-

s

e

n

ta

s

i

d

a

n

p

r

o

se

s

t

e

r

l

e

b

i

h

d

a

h

u

l

u

o

l

e

h

e

s

p

o

n

s

#

y

:

t

e

r

h

a

d

a

p

a

n

t

i

g

e

n

a

d

al

a

h

t

e

r

b

a

t

a


38/101

t

e

r

h

a

da

p

a

n

t

i

g

e

n

mi

k

o

b

a

k

t

e

r

i

u

m

d

a

n

*

e

a

t

s

o

t

e

i

n

6

S

e

l

m

e

m

p

r

o

d

uk

s

i

s

i

t

o

k

i

n

s

e

p

e

r

t

i

h

a

l


39/101

#

a

p

.

!e

r

b

a

n

d

i

n

g

a

n

#

a

p

d

a

n

#

y

S

t

e

r

l

i

h

a

t

p

a

l

7

.

2

4

.

Tabel!"#2Perbandingan selTcrBdanT>didarahtepi

Proporsi sel 08(@ +-D #-#+D9epertoar germline gen T09 Besar ecil

,enotip 084E0&A

-084@ ->+D ] #D

-08A@ -(+D -(+D

-084@08A@ ]#D ] #D

-084-08A; ]#D - >+D

9estriksi */0 084@: */0-II Tidak ada restriksi */0

08A@: */0-I

$igan */0 - antigen peptida ,csfolipid) protein utuh


40/101

irus menghambat*/0-I

'el terinfeksiirus 3*/0-Inegatif5

1ktiasi sel N"

,a

m#ar534H7ese"tor$angmengaktifkan

anmencegahse!NK

A3

9eseptor%ang

mengaktifkandikenalolehligan-n%adisel

PT3Pr oteinTir osininase5)%angefekn%adihambatolehreseptorinhibitor%angmengenal*/0-IdanmengaktifkanPTP3Pr oteinTir osinPhosphatase5


41/101

car aefisienselsehat%angmengekspr esikan*/0-I"

B"

Bilainfe

ksiirusatautekananlainmenoegahekspresi

*/0-Ipadaselterinfeksidanmenginduksi

an%angmengaktifkan)reseptorinhibitoriselNtidakdilibatkandar tfungsireseptoraktiasitidakdihambatuntukmemacuresponsselN"adimembunuhselsasar


42/101

252

Tabel!"#4 0iri-ciri sel T

rternpat pematangan

9eseptor antigen

*/0 untuk pengenalan

Petanda

$okasi utama dalam

keien7ar getah bening

'el memori

,ungsi

Produk

*e heterodimer

'pesifitasterbatas untukpeptida danantigen nonpeptida

1ntibodipermukaan

'pesifitas untuksemua 7enismolekul

'

eBerbagaireseptor

mengaktifkandan menekan

'pesifitasterbatas*/0 ataumolekul serupa*/0

'eaP heterodimer

'pesifitas

terbatas untuk

kompleks

glikolipid-08#

I$-2>

/.

!0

" 1

0D

AA

N

S0

$1

DA

N

#

/elper dan fungsi

sitotoksik 3imunitasnonspesifik5

*enekan ataumengaktifkan

respons imunspesifik ataunonspesifik

*embuuh selterinfeksi irus atau

sel rusak 3imunitasnonspesifik5

Produksi antibodi

3humoral5

ap heterodimer Treg

08(@) 084 dan

08A ariabel

arans08(-) 084

082!?)3tersering

disampingfenotipe lain5

T08A@

sitotoksik

*embunuhselterinfeksi mikroba)sel tumor

ap heterodimer

Berbagai spesifitas

untuk kompleks

peptida */0-IFFFFF

IL-"+ 1ktiasi makrofag

30*I5

T 084@helper

aP heterodimer

Berbagai spesifitas

untuk kompleks

peptida */0-II

Pertlndungan terhadapbakteri ekstraselular

Peran patogenik padagangguan autoimun

#ar534&3Akti>itasse!T)1@

Imunologi Dasar


43/101

', I$-#"I$->) TN,i

i

m

u

n

o

gl

o

b

u

li

n

%

1

C

"

(&

#C

"

&

,

C

&

m

o

l

e

k

u

l

#

a

s

e

s

o

ri

%

C

D

'elendotel,ibroblast'elepilel


44/101

2

B

Tabel !"

*igrasi

,rekuensi respons

sel terhakhusus

,ungsi efektor

'iklus sel

Permukaan ekspresi

I$2-9 afinitas tinggi

9eseptorperifer 308>2$5

*olekul adhesi:

integrin 0844

9eseptor kemokin:09<

Isoform 084! utama:

manusia sa7a

*orfologi

Ig* atau Ig8

*embran

1finitas Ig %ang

diproduksi,ungsi efekor

*orfologi

9esepto009!

082<

IS

0$

0K

S

K $*

N te=segIsel yIS ber

satuseldankarenanyagenetik

.

S

e

l

a

m

a

p

e

r

k

nn

y

a

d

al

a

m

li

m

f

o

i

d

p

ri

m

e

r&

s

el

1

d

a

n

#

r

e

s

e

p

t

o

r

p

e


45/101

spesif

ik an

satu

antig

en

yang

akan

mem

beri-

jan

kema

mpua

n

untuk

berea

ksi

terha

dap

terse

but.

"ese

ptor

sel #

%#C"

(

akan

mene

tap

selam

a sel

hidup

&

%jlapi

imun

oglob

ulin

perm

ukaan

pada

sel g

dapat

berub

ah

u

t

t

e

r

l

i

h

a

t

d

a

r

i

p

e

n

g

a

l

i

h

a

n

p

r

o

d

u

k

s

i

i

m

u

n

o

g

b

il

a

s

el

te

r

p

aj

a

n

d

e

n

g

a

n

a

nt

ig

e

n

s

p

e

si

fi

k.

S

el

y

a

n

g

b

er

ik

at

a

n

d

e

n


46/101

en

spesif

ik

akan

berpr

olifer

asi&

ber-

difere

nsiasi

dan

menja

di sel

efekto

r

yang

matan

g. Sel

yang

diran

gsang

antige

n dan

berpr

olifer

asi

akan

menu

runka

n sel-

sel

yang

geneti

k

identi

k %

klon(.

Feno

mena

terseb

ut

diseb

ut

p

a

k

a

n

s

e

l

1

d

a

n

s

e

l

#

y

a

n

g

p

e

r

n

a

h

d

i

r

a

n

g

s

a

n

e

n

d

a

n

hi

d

u

p

la

m

a.

g

?

di

te

m

u

k

a

n

p

a

d

a

p

er

m

u

k

a

a

n

se

l

m

e

m

or

i

1

y


47/101

gsi

sebag

ai

resept

or

antige

n

denga

n

afinit

as

yang

lebih

besar

diban

ding

denga

n gD

dan

g,.

Sel

memo

ri #

memil

iki

molek

ul

CD67

"*

dan

menu

njukk

an

penin

gkata

n

molek

ul

$FA-

5 dan

/$A-

6.

S

e

l

p

e

r a

+

a

n

y

a

n

g

b

e

l

u

m

d

i

r

a

n

g

sa

n

g

a

n

t

i

g

e

n

a

n

d

e

n

g

an

a

nt

ig

e

n

y

a

n

g

di

pr

es

e

nt

as

ik

a

n

A

!

C

&a

k

a

n

b

er

k

e

m

b

a


48/101

sel

efekto

r.

Sebag

ian

sel

pera+an

besert

a sel

mem

ori

terseb

ut

diseb

ar ke

seluru

h

jaring

an

tubuh

melal

ui

sirkul

asi

darah

dan

limfe

sehin

gga

dapat

mema

ntau

jaring

an

tubuh

terha

dap

seran

gan

mikro

o

r

d

a

n

s

e

l

m

e

m

o

r

i

t

e

r

s

e

b

u

t

d

i

a

t

a

s

d

i

s

e

b

u

n

s

p

ri

m

er

%?

a

m

b

ar

7.

5

(.

A

k

hi

r

n

y

a&

s

el

1

b

er

k

e

m

b

a

n

g

m

e

nj

a

di

se


49/101

plasm

a

jaran

g

terlih

at

dalamsirkul

asi

%kura

ng

dari

.4G

selur

uh

juml a

h

leuko

sit(

dan

biasa

nya

terbat

as

pada

organ

limfoi

d

sekun

der

dan

jaring

an.

mun

oglob

ulin

yang

diben

tuk

sel

plasm

d

a

n

p

e

r m

u

k

a

a

n

s

e

l

d

e

n

g

a

n

t

e

k

n

i

k

i

m

u

n

o

-

f

l

u

1

ia

sa

n

y

ase

l

1

a

k

a

n

di

ra

n

g-

sa

n

g

m

e

nj

a

di

se

l

pl

as

m

a

y

a

n

g

m

e

m

b

e


50/101

di

atas

penga

ruh

antige

n dan

sel #%#

depen

den(.

Sel 1

dapat

pula

mem-

bentu

k

antib

odi

atasrangs

angan

antige

n

tanpa

bantu

an sel

# %#

indep

enden

(.

"

espon

s

imun

humo

ral

dapat

diceg

ah

oleh

umpa

b

a

l

i

k

an

t

i

g

e

n

O

i

k

a

ta

n

k

o

m

p

l

e

k

s

a

n

t

i

g

e

n

d

a

a

n

ti

b

o

di

o

l

e

h

r

e

s

e

p

t

or

F

e

y

m

e

n

c

e

g

a

h

s

i

n

y

a

l

1

C

"


51/101

#( B

/

.

>1

> N

?A

N

A N

#A

" A

,

>N

#A

S

N*

NS

!0 S

F

n

t

e

r

a

k

s

ia

n

i

a

r

a

s

i

s

t

e

n

o

n

-

s

p

e

s

if

i

k

d

a

n

s

p

e

s

as

i

m

ik

ro

b

a

me

m

ac

u

b

er

b

a

g

ai

ef

9eseptor

8iferensiasi

'el eft

8iferensiasi

,am#ar 536= Eks"ansi k!on !imfosit "rimer an sekuner ter)aa" rangsanganantigen s"esifik


52/101

es

ifl

k

d

a

n

si

n

y

al

in

fl

a

m

as

i

se

hi

n

g

g

a

m

ik

ro

b

a

ra

u

d

a

h

di

se

ra

n

g

ol

e

h

b

er

b

u

l

d

a

n

s

e

l

e

f

e

k

t

o

r.

,

i

k

r

o

b

a

d

i

k

e

n

a

l

o

l

e

h

C

"

!

a

t

a

u

,

1

e

n

g

i

k

a

t

n

y

a

d

a

n

b

e

r

p

e

r

a

n

s

e

b

a

g

a

i

o

p

s

o

n

i

n

d

a

n

d

a

l

a

m

si

k

o

m

pl

e

m

e

n.

1

e

b

er

a

p

a

p

at

o

g

e

n

y

a

n

g

m

e

n

g

a

n

d

u

n

g

'i

m

os

a

n

se

p


53/101

p

at

m

e

n

g

a

kt

if

k

a

n

k

o

m

pl

er

a

e

n

y

a

n

g

d

a

p

at

m

e

ni

m

b

ul

k

a

n

li

si

s

at

a

u

y

a

n

g

m

e

m

u

d

a

h

k

a

n

f

a

g

b

s

i

t

o

s

i

s

o

l

e

h

n

e

u

t

r

o

f

i

l

a

t

a

u

m

.

S

in

y

al

in

fl

a

m

as

i

m

e

m

a

c

u

s

e

p

er

ti

m

a

k

r

o

fa

g

d

a

n

n

e

ut

r

o

fi

l

d

e

n

g


54/101

p

e

m

b

ul

u

h

d

ar

a

h&

d

ar

i

p

e

m

b

u

u

h

d

ar

a

h

d

a

n

b

er

g

er

a

k

te

m

p

at

in

fe

k

si

u

k

a

n

p

e

n

y

e

b

a

b

i

n

f

e

k

s

i

.

S

e

l

a

m

a

p

r

o

s

e

s

s

i

n

y

a

l

i

n

f

l

i

n

n

y

a

m

e

n

i

n

j

m

o

b

i

l

i

s

a

s

i

f

a

g

o

s

i

t

d

a

n

m

e

d

i

a

t

o

r

C

"

!

n

k

o

m

pl

e

m

e

n

m

el

al

ui

a

ni

d

ar

a

h

k

e

te

m

p

at

in

fe

k

si

.

S

D

m

e

m

a

k

a

d

a

n

m

e


55/101

m

p

o

n

e

n

m

i2

T

b

e

r

m

i

g

r

a

si

m

el

al

u

i

s

al

u

r

a

n

li

m

f

e

K

k

el

e

nj

ar

li

m

f

oi

k

a

t

d

a

n

m

e

m

p

r

c

-

s

e

n

t

a

s

i

k

a

n

a

n

t

i

g

e

n

k

e

s

e

l

#

.

S

e

d

i

a

k

t

i

f

k

a

n

b

e

r

m

i

g

r

a

s

i

k

e

t

e

m

p

a

t

i

n

f

e

k

s

0

d

a

n

k

a

n

b

a

n

r

u

a

n

k

e

s

el

N

K

d

a

n

m

a

k

r

o

fa

g.

S

it

o

ki

n

y

a

n

g

di

p

r

o

d

u

k

a&


56/101

p

o

n

s

n

o

n

s

p

e

si

fl

k

m

e

n

d

u

l

espon

s

imun

spesif

ik

infeksi

.

Q

%

n

r

o

d

u

k

m

i

k

r

o

b

a

(

&

F

N

%

p

r

o

d

u

k

N

K

l

#

(

&

m

e

m

a

c

u

t

r

a

n

s

k

r i

p

s

i

t

,

C

u

n

tu

k

m

e

m

p

r

o

d

u

2

4

y

a

n

g

I

n

a

c

u

d

i

f

e

r e

n

s

i

a

s

i

s

e

l

C

D69

m

e

n

j

a

d

i

j


57/101

y>

?

=

m

e

m

!r

o

c

f u

k s

i

D

F

N

-

y

.

o

a

k h

i

r

m

e

n

i

n

g

k

a

g

o

s

i

t

o

s

i

s

-

A

m

f

a

g

un

t

u

k

m

e

m

b

u

n

uh

m

i

k

r

o

b

a

d

a

n

e

s

a

n

g

s

e

l

1

u

n

t

u

k

m

e

m

p

r

o

d

u

k

s

i

l

e

?

y

a

n

g

b

e

e

b

a

g

a

i

o

p

s

o

n

i

n

d

a

l

a

m

g

g

o

s

i

t

o

s

i

s

-

Si

st

e

m

i

m

u

n

n

o


58/101

a

n

s

p

e

si

fi

k

U

er

lu

b

e

k

er

ja

b

er

sa

m

a

d

al

a

m

in

te

ra

k

si

I

d

a

n

si

st

e

m

k

o

o

p

er

n

g

a

t

t

i

n

g

g

i

2

m

e

n

g

h

a

s

i

l

k

a

n

r

e

s

p

o

n

s

k

o

m

b

i

n

a

s

i

I

l

e

k

t

i

f

.

S

i

s

t

e

m

i

m

u

n

n

o

n

s

p

e

-

s

i

f

i

k

b

e

k

e

r

j

a

d

e

n

g

a

d

a

n

se

ri

n

g

di

-

$

je

rl

u

k

a

n

u

nt

u

k

m

er

a

n

g

sa

n

g

si

st

e

m

i

m

u

n

c

%

?

a

m

b

ar


59/101

5

4

(.

01.

n

te

ra

k

si

a

nt

ar

a

se

t

N

K

d

a

n

se

l

si

st

e

m

i

m

u

nla

in

S

e

l

N

K

m

e

p

e

r

t

a

h

an

a

n

p

e

r

t

a

m

a

t

e

r

h

a

d

a

p

i

n

f

e

k

s

i

i

r

u

s

.

s

e

l

N

K

a

d

a

l

a

h

p

a

r

t

ik

e

l

i

r

u

s

.

$

i

s

i

s

s

e

l

t

e

r

i

i

m

s

o

l

e

hs

e

l

N

K

m

e

n

y

i

ng

k

ir

k

a

n

i

n

f

e

k

si

y

a

n

g

d

i

p

e

rl

u


60/101

a

i

s

i

s

t

e

m

i

m

u

n

s

p

e

s

if

i

k s

e

p

e

rt

i

s

e

l

#

c

d

a

n

a

n

ti

b

o

d

i

d

e

r

j

a

.

K

a

d

a

n

g

i

n

f

e

k

s

i

i

r

u

s

d

a

p

a

t

d

i

-

s

i

n

g

k

i

r

k

a

o

l

e

h

s

e

l

N

K

t

a

n

p

a

b

a

n

t

u

a

n

i

m

u

n

i

t

a

s

s

p

e

s

i

N

K

y

a

n

g

d

i

a

k

ti

f

k

a

n

j

u

ga

m

e

r

u

p

a

k

a

n

s

u

m

b

e

r

b

e

r-

b

a

g


61/101

n

y

a

n

g

m

e

n

g

a

t

u

r

s

e

l

s

i

st

e

m

i

m

u

n

l

a

i

n

n

y

a

.

S

e

l

N

K

d

p

r

o

d

u

k

s

i

F

N

-

y

d

a

n

#

N

F-

a

y

a

n

g

m

e

r

u

p

a

k

a

n

s

i

t

o

k

i

n

i

m

u

n

o

r

e

g

u

l

a

t

o

r

p

o

t

e

n.

S

i

t

o

k

i

n

t

e

r s

e

b

u

t

d

a

p

a

t

m

n

g

p

e

m

at

a

n

g

a

n

S

D

y

a

n

g

m

er u

p

a

k

a

n

k

o

or

di

n

ator

d

al

a

m

in

is

ia

si

d

a


62/101

s

p

e

si

fi

k.

F

N

-

y

ju

g

a

m

er

u

p

ak

a

n

m

e

di

at

o

r

p

ot

en

d

al

a

m

a

kt

i

a

si

m

a

n

r

e

g

u

l

a

t

o

r

p

e

r

k

e

m

ba

n

g

a

n

s

e

l

#

h

.K

e

m

o

k

i

n

y

a

n

a

k

a

n

b

a

g

i

a

n

d

a

r

i

s

i

to

k

i

n

m

e

m

i

l

i

k i

a

k

t

i

i

t

a

s

k

ik

d

a

n

m

e

n

g

er

a

h

k

a

n

se

l

s

p

esif

ik

k

e

te

m

p

at

se

l

y

an

g

m

el

e

p

as

si

to

ki

n.


63/101

ut

n

y

a

b

er

p

er

a

n

d

al

a

m

k

o

m

u

nik

a

si

in

tr

a

s

el

ul

ar

y

an

g

di

s

e

b

ut

p

e

n

y

n

y

a

l

.

S

e

p

e

r

t

i

t

e

r

l

i

h

at

d

i

a

t

a

s

a

d

a

i

nt

e

r

a

k

s

i

a

n

t

a

m

m

u

l

t

i

k

o

m

p

o

n

e

n

i

m

un

i

t

a

s

s

p

e

s

i

f

ik

d

a

n

n

o

n

s

p

y

a

n

g

m

el

in

d

u

n

gi

p

ej

a

m

u

d

ar

iin

as

i

p

at

o

g

e

n

y

an

g

d

a

p

at

m

e

ni

m

b


64/101

si

at

a

u

d

ar

i

s

el

y

a

n

g

b

er

u

b

a

h

d

a

n

d

a

p

at

m

e

ni

m

bul

k

a

n

k

a

n

k

er

y

a

t

i

m

b

u

l

k

a

n

o

l

e

h

t

i

d

a

k

a

d

a

-

n

y

a

k

o

nt

r

o

l

s

i

s

t

e

m

b

e

r

a

p

a

m

a

n

i

-

f

e

s

t

a

s

i

k

l

i

n

i

s

y

a

n

g

d

a p

a

t

t

e

r

j

a

d

i

k

sf

u

n

g

si

si

st

e

m

i

m

u

n

a

d

al

a

h

p

e

n

y

a

ki

t

al

er

gi

&

p

en

y

a

ki

t

a

ut

oi

m

u

n&


65/101

d

ef

i-

si

e

n

si

i

m

u

n

d

a

n

p

e

n

ol

a

k

a

n

ta

n

d

u

r

s

er

ta

pe

n

y

a

ki

t

3

r

a

,t

'

s

t

6

C.

nt

e

r

a

k

s

i

a

n

t

a

r a

s

e

l

C

D

69

d

a

n

C

D

:9

,

i

k

r

o

b

e

n

g

i

n

f

e

k

s

i

d

a

n

b

e

r

-

k

em

b

a

n

g

b

i

a

k

da

l

a

m

s

i

t

o

p

l

b

a

g

ai

je

ni

s

se

l&

te

r

m

as

u

k

se

l

n

o

nf a

g

o

si

ti

k&

k

a

d

a

n

gti

d

a

k

d

a

p

at

di

si

n


66/101

h

fa

g

o

si

ty

a

n

g

di

a

kt

if

k

a

n

s

el

#

mel

al

ui

D

#

.

S

at

u

-

s

a

t

u

n

y

a

j

a

l

a

n

u

n

t

u

k

m

en

y

i

n

g

k

P

r

k

a

n

i

n

f

e

k

s

i

m

i

k

r

o

b

a

y

a

n

g

s

u

d

a

h

m

e

n

et

a

p

at

a

u

i

ru

s

y

a

n

g

b

er

k

e

m

b

an

g

bi

a

k

d

al

a

m

#(>B

T$9#"2">

T$9(

T$94

T$9!

T$9

Proses8iiku?i se


67/101

in pemacu i

nf lamasi dan kemokin

&psonisasimeningkatkan--fagositosis

Inisiasialamiahresponsimunspesifik

-

-

-

-

erusakanmembranmembunuhpatogen

&p

09

o


68/101

,am#ar5361u#ungan

antaraimunitasnons"esifikans"esifik

Patogen

dikenalreseptor %angmerupakan

7embatanantaraimunitasnonspesifikdanspesifik" IPenge

nalantersebutmenimbulkaninteraksi danpematangan

1P0" 1ntigen%angdiproses I

1P

pasansitokinuntukmembantii Iperkembangandan

pematangansel T3pematangan Th#melalui I$-#25"Terlihatreseptor #$tl liketerlibat

dalampengenalanpatogen"


69/101

,am#ar 5364Efektorsistemimunnons"esifik

se#agaires"onster)aa"infeksi

25BImunologiDasarEdisike-9

s

i

t

o p

l

a

s

m

a

b

e

r

b

ag

a

i

s

e

l

a

d

a

l

a

n

j

a

l

a

n

m

e

m

b

u

n

u

h

s

el

t

e

r

i

n

f

e

k

s

i

,akrofag mencerna mikroba

dimakannya dalam esikel %fagoi

namun beberapa mikroba dapat terl

dan masuk ke dalam sitoplasma.CD69 akan mengenal antigen yang

asal dari mikroba esikular dan

aktifkan makrofag untuk membi

mikroba dalam esikel. Sel CD:

ngenal antigen yang berasal dari

plasma dan menyingkirkan mi3

dengan membunuh sel terinfeksi

7.57.


70/101

i

.

a

l

it

u

m

e

r

u

p

a

k

a

n

f

i

m

g

s

i

C

#

$

;

#c

;

C

D

:9

.

S

e

b

e

m

u

k

l

e

us

r

e

n

t

a

n

t

e

r

h

a

d

a

p

i

n

f

e

k

s

i

i

r

u

s

.

!

r

o

t


71/101

u

s

d

a

l

a

m

s

e

l

t

e

r

i

n

f

e

k

s

i

d

a

n

s

e

l

tu

m

o

r

y

a

n

g

b

d

i

p

r

e

s

en

t

a

s

i

k

a

n

k

e

s

e

l

C

D

:9

d

a

l

am

b

e

n

t

u

k

k

o


72/101

n

t

i

g

e

n

-

,

C

-

.

1

e

r

b

a

g

a

i

j

e

n

i

s

m

i

k

r o

b

a

m

e

r

a

n

g

s

#

y

a

n

g

me

m

b

e

r

i

k

a

n

r

e

s

p

o

n

s

p

r

o

t

e

k

si

y

a

n

g

b

e

r

l


73/101

r

l

i

h

a

t

pa

d

a

?

a

m

b

a

r

7

.

5

5

d

a

n

7

.

5

6

.

1",agositdenganmikroba%angdi

dalamesikel

1ktiasi

makr of ag-[

pemusnahanmikr oba %angdicer na

B"'el terinfeksi denganmikroba dalam sitoplasma


74/101

ktor ?*

dan08A

@

'el

084@dan08A@mengenalantigenpeptida%angdiikatmasing-masingmolekul

/0-I)mempr oduk

sisitokin%angmengaktifkanfagosituntukmembunuhmikr obada

nmenimbulkanreaksiinf lamasi"


75/101

A@30T$5menge

nalpeptidaantigenmikr obadalamsitoplasmasel

terinf eks%angdiikatmoie

nmembunuh

seltersebut"

Bab 53Sel-sel Sistem

IntunSpesifi

k I

nuksi r es"ons

Ckspansi dan diferensiasi sel T'elTterdiferensiasi masuk sirkulasi

Migr asi se! T ef ek

Pengenalan antigendi organ limfoid


76/101

kosit

!ainn

$a ke tem"at anti

gen

Akti>asi

A

k

t

i

>

a

s

i

m

ak

r

o

f

a

g

-

(

"

e

m

u

s

n

a

)

a

n

m

i

k

r

o

#

a$

a

n

g

i

f

a

g

o

s

i

t

o

s

is

I,am#ar 536Keijasa

maantarse! ?*an?*Ha!ammen$ingkirka

nmikro#aintrase!u!ar

Se! T efektorbertemu alergendi 7aringan perifer

Fungsi ?TL


77/101

Pemusnahanbakteridalamfagolisosom

,

a

m

#

6

5

I

n

t

e

r

a

s

!

a

r

a

?

*

a

n

Bakteri %ang difagositosisdalam esikel dan sitoplasma

) 08AG0T$

*ikroba hidupdalam sitoplasma

Pemusnaha

n sel


78/101

2

f

f l

"

'

I

N

L

1

$

T

9

1

N

'

8

U

'

Iyaitu sinyal sendiri& reseptor dan

mekansime efektor.

transduksi sinyal

berupa produk mikroba& reseptornya

!"" pada leukcsit dan sinyal akan

%transduksi( dengan interaksi

m

o

l

e

t

a

il

in

tr

a

s

e

l

u

l

a

r

s

pe

si

fi

k

.

,

e

k

a

n

is

me

f

e

k

t

o

"eseptor permukaan sel seperti makrofag

menerima sinyal a+al yang mengaktiflcan

responsimunnonspesifikyangkompleks.

#ahap selanjutnya adalah transmisi sinyal


79/101

hal

yang

terjad

i

sebag

ai

akiba

t l -meng

hastl

kan

klire

ns

mikr

oba

meng

Date post:	06-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	anonymous-izcycjlom
View:	233 times
Download:	0 times

'Dokumen.tips Imunologi Dasar Edisi Ke

Documents