Dr. Laura LabriolaService de NéphrologieCliniques universitaires Saint-LucUniversité catholique de LouvainBruxelles

Démarche raisonnée devant une

Insuffisance rénale aiguë

“This disease seems in general to come on suddenly"

John Abercombie 1780-1844Médecin et

philosophe écossais

"The peculiar symptom is a sudden diminution of secretion of urine, which soon amounts to a

complete suspension of it. The affliction is probably at first considered as retention;

but the catheter being employed, the bladder is found to be empty…

After several days, the patient begins to talk incoherently and shows tendency to stupor. This increases gradually to coma, which in a

few days more is fatal.”

Abercombie J, "Observations on ischuria renalis"

Le néphron : unité fonctionnelle rénale

Débit sanguin rénal

1 litre/min = 1440 litres/jour

Débit de filtration glomérulaire

180 litres d’urine primitive/jour

= 7.5 litres/h

= 125 ml/min

Réabsorption tubulaire99% de l’urine primitive

Elimination de 0.4-22 litres d’eau/jour

Elimination ad 700-800 mmol de NaCl/jour

Démarche raisonnée devant une

Insuffisance rénale aiguë

1. Définition

2. Epidémiologie et mortalité

3. Insuffisance rénale en salle d'urgences: démarche diagnostique raisonnée

4. Gestion / traitement

5. Une des trois causes les plus fréquentes

- contraste

Insuffisance rénale aiguë: définition

• > 35 définitions d’IRA dans la littérature!!!

("acute renal failure", "acute renal insufficiency",

"acute renal injury", etc etc etc)

• Définitions basées sur : – Une élévation aiguë de la créatinine ou de l’urée

sériques (reflétant une baisse du DFG) – Une baisse du débit urinaire (oligurie/anurie) – La nécessité d’une épuration extra-rénale

Nécessité d’une définition consensuelle!

Classifications RIFLE et AKIN

"Acute kidney injury" (AKI)

Classifications RIFLE et AKIN

En pratique: toute élévation aiguë de créatinine

par rapport à sa valeur de base!

Insuffisance rénale aiguë à l'hôpital et mortalité

Nash, Am J Kidney Dis 2002

-4622 admissions: IRA chez 322 patients (7,2%)

Insuffisance rénale aiguë à l'hôpital et mortalité

Nash, Am J Kidney Dis 2002

Insuffisance rénale aiguë et mortalité à l'hôpital

Nash, Am J Kidney Dis 2002

Insuffisance rénale aiguë et mortalité à l'hôpital

9210 patients with two or more serum creatinine (SCr) determinationsRelative increases from baseline to peak SCr concentration during hospitalization

Adjustement for age, gender, diagnosis-related group (DRG) weight, chronic kidney disease (CKD) status, and ICD- 9-CM codes for respiratory, gastrointestinal, malignant, and infectious diseases

Majoration de la créatinine sérique de >0.3 mg/dl → risque de décès multiplié par 4

L’insuffisance rénale aiguë est un facteur de risque indépendant de mortalité!

Chertow, J Am Soc Nephrol 2005

Insuffisance rénale aiguë et mortalité à long terme

Lafrance JF; J Am Soc Nephrol 2010

82711 patients avec IRA à l'hôpital. Exclusion si Si MDRD < 30 ml/min/1,73 m² ou besoin de dialyse; suivi à partir du 90e j après sortie

IRA définie selon classification AKIN p/rap créat 3 mois avant hospit: IRA vs. pas d'IRAAjustement pour âge, sexe, race, 11 comorbidités, médicaments, diagnostics pdt hospit, ventilation mécanique, MDRD à la sortie

End points: mortalité de toute cause

Que faire devant une IRA?

Première question: existe-t-il un risque vital à court terme?

• Hyperkaliémie menaçante (>6,5 mmol/l)?

• Œdème pulmonaire (et anurie)?

• Choc? …. USI

• Acidose métabolique sévère (<12 mmol/l)?

→ Epuration extra-rénale urgente!

Deuxième question: quel est le statut volémique ?

Est-il en

INFLATION ou en DEPLETION poids poidsjugulaires saillantes veines périph. platesHTA hypotension, + marquée

en orthostatismeoedèmes pli cutané persistantgalop tachycardiecrépitants pulm. extrémités cyanosées

Stop IEC/sartans /AINS = accentuation de l’hypoperfusion rénale!

Troisième question: IRA ou IRC ? … ou IRA sur IRC ?

• Anamnèse:(Nycturie et polydipsie anciennes,..)

• Bilans biologiques antérieurs ?

• Hb basse, calcémie basse, PTH élevée

• Taille des reins à l ’écho < 10 cm

… signes évocateurs de problème ancien

Démarche étiologique

IRA pré-rénale=

hypoperfusion

IRA post-rénale=

obstacle

IRA « rénale »=

IRA parenchymateuse

Quatrième question: existe-t-il une obstruction ?

• L ’obstacle doit être bilatéral (ou unilatéral si rein anatomiquement ou fonctionnellement unique)

• Y songer tout particulièrement - chez le patient âgé- avec ATCD prostatiques/ gynéco/ chir abdo- si anurie

• Diagnostic:- parfois à portée de main !!!! (globe)- écho:

.dilatation des cavités: habituellement "virtuelles" .piège: « hypotonie » (post-TP, Bricker,…) A réaliser au plus tard dans les 24 premières heures!

Obstacle = drainage- idéalement en salle d'urgences!-

• Globe = sondage vésical

• Obstacle sus-vésical (p. ex rein unique avec lithiase urét): sonde(s) urétérales (JJ) ou néphrostomie percutanée

• ! Polyurie osmotique après levée d ’obstacle: hydrater• ! La dilatation peut manquer au début• ! La présence d'une diurèse n'exclut en rien l'obstacle• ! Macrohématurie = caillots = risque d'obstacle

Cinquième question: existe-t-il une hypoperfusion

rénale ?Rein fonctionnel mais insuffisamment perfusé

• Baisse réelle du vol plasmatique (hypovolémie absolue)– Déshydratation (fièvre, pertes digestives)– Hémorragie– Syndrome néphrotique– 3e secteur (occlusion…)– Diurétiques

• Baisse de la pression artérielle (hypovolémie relative)– Bas débit cardiaque – Vasodilatation artérielle: cirrhose, sepsis

!! Surtout si altération de mécanismes de compensation: prise d’AINS, IECA/ARB, IRC sous-jacente

Eléments suggérant une IRA pré-rénale:

• Examen clinique: hypoTA (orthostatisme!), tachycardie, hypoperfusion périphérique, pli cutané …

!! signes d'hypervolémie si bas débit cardiaque

• Biologie sanguine: urée/créatinine > 40, hyperuricémie, hémoconcentration (si hypovolémie absolue)

• Rx thorax

• Biologie urinaire: idem si hypovolémie absolue ou relative!– NaU < 20 mmol/L– EF Na < 1% (EF Na = [U/Pna]/[U/Pcréat])– EF urée < 30% (utile si diurétiques!)

Diagnostic d’IRA pré-rénalesur hypovolémie absolue

= Récupération rapide après volémisation!

IRA organique

IRA pré-rénale

IRA post-rénale

IRA « parenchymateuse »

Atteintes organiques au cours de l’IRA

Glomérules

Vaisseaux

Interstitium

Tubules

4 parties histologiques distinctes et fonctionnellement

importantes dans le rein

Atteintes organiques au cours de l’IRA

GlomérulonéphritesGlomérulonéphrites prolifératives

Lésions vasculairesMaladie des embols de cholestérolMicroangiopathies thrombotiquesSyndrome des antiphospholipides

Néphrite interstitielle aiguëImmune: Sjögren, sarcoïdose,…Allergique: médicamentsInfectieuse: Hantaan, leptospirose,…

Nécrose tubulaire aiguëIschémique: hypovolémie sévère

ou prolongée, contrasteToxique Septique

Microhématurie dysmorphique (avec cylindres)

Protéinurie importanteParfois signes extra-

rénaux

EpidémioBiologie

Souvent signes extra-rénaux

Sédiment pauvreProtéinurie modérée

(Signes extra-rénaux)

Sédiment pauvreProtéinurie modérée

Epidémio

- AA: Causes de déshydratation? Médicaments? Contraste?

Anurie? Colique néphrétique? Lombalgies bilat?

Signes de maladie de système? Voyages?

- Examen clinique VOLEMIE: hypo ou hyper

SIGNES EXTRA-RENAUX: purpura, urticaire, livedo,

arthrite, hémorragies, fièvre

- Bio courante: cofo, CRP, iono, acide urique, protéines

- 2 sédiments urinaires (prot, densité, sédiment)

- iono urinaire (protéines, urée, créat, Na, K)

avant éventuel Lasix

- Echo reins: taille? dilatation cavités? Flux vaisseaux si Doppler

En résumé: bilan face à une IRA

Démarche raisonnée devant une

Insuffisance rénale aiguë

1. Définition

2. Epidémiologie et mortalité

3. Insuffisance rénale en salle d'urgences: démarche diagnostique raisonnée

4. Gestion / traitement

5. Une parmi les 3 causes les plus fréquentes

- contraste

Na urinaire basNa urinaire bas Na urinaire hautNa urinaire haut

< 20-30 mmol/l< 20-30 mmol/l > 40 mmol/l > 40 mmol/l

en l’absence de diurétiquesen l’absence de diurétiques

pré-rénal? nécrose tubulaire / NIA?pré-rénal? nécrose tubulaire / NIA?

essai de remplissageessai de remplissage -- si hypervolémiesi hypervolémie

(NaCl 0,9%)(NaCl 0,9%) Lasix Lasix

pas de Lasix sauf pas de Lasix sauf -- réduire apports K, réduire apports K, hypervolémie (subOAP) hypervolémie (subOAP) (500 ml + diurèse) (500 ml + diurèse)

Si sédiment actif (hématurie) et/ou protéinurie +++

appeler directement le néphrologue

Si sédiment urinaire pauvre

Suivi à l'étagePoids/24 h

TA C - D

Diurèse - bilan IN-OUT/24 h

Biologie tous les jours!!

Guetter complications: hyperkaliémie, hypervolémie

Causes décès rein

= infection

= TVP et embolie pulmonaire, ...

Donc: kiné respi, mobilisation, ...

Adapter doses des médicaments à l’insuffisance rénale

IRA à l ’hôpitalIRA à l ’hôpital

- A proscrire: - AINS

- metformine

- spironolactone

- A utiliser si nécessaire MAIS avec prudence:

- Dosages réguliers et - aminoglucosides

suivi fonction rénale - vancomycine

- Dosages et suivi f hépatique - cyclosporine

- tacrolimus

- ! Polyvasculaires - IEC, sartans

Gestion des médicaments en cas d'IR: attention!!!

Dose d ’entretien réduite en IRDose d ’entretien réduite en IR

cardio : sotalol 33 %

aténolol 50 %

acébutolol 50 %

gastro anti H2 50 %

domperidone 66 %anticoagulants héparines BPM 66 %rhumato colchicine 50 %

allopurinol 50 % méthotrexate 50 %anti-infectieux acyclovir 33 %

quinolones 50-75%SNC codéine-morphine 66 %

Clearance 25-40 ml/min (sujet âgé, créat. 1,5 - 2)

Usage de diurétiques de l'anse (furosemide)En théorie:

- Pour transformer une NTA oligurique en une NTA non oligurique …..

meilleur pronostic?

- Pour faciliter la gestion de la volémie ….. si surcharge

- Pour leur effet néphroprotecteur (moins de consommation O2 par anse Henle, lavage detritus tubulaires, >action prostaglandines)

MAIS:

- pas d'efficacité prophylactique (inefficaces voire dangereux)

- mortalité à l'hôpital

- risque de prise en dialyse PAS de différence

- nombre de séances de dialyse p/rap au placebo!!

- récupération rénale

IRA à l ’hôpitalIRA à l ’hôpital

Usage de diurétiques de l'anse (furosemide)

OUI, seulement si le but est de faciliter:

. la gestion de la balance hydrosodée

. la ventilation mécanique

KDIGO; Kidney Int Supp 2012

IRA à l ’hôpitalIRA à l ’hôpital

Hémodialyse aiguëQuand?- Hypervolémie ++ (…OAP, oligoanurie malgré Lasix)

- K > 6 ou en hausse rapide, malgré mesures classiques (ECG!)

- stop apport K+ (Hartmann, régime pauvre en K)

- Kayexalate de sodium ou de calcium

3 x 15 g/j p. os ou lavement

- glucose 30 % 100 cc + 10 U AR

(effet rapide mais temporaire)

- NaHCO3 50 mmol (si bicarbonate < 18 mmol/l)

- créatinine et urée: critères relatifs

(sauf urée > 300 mg/dl et/ou créatinine > 8 mg/dl)

IRA à l ’hôpitalIRA à l ’hôpital

Démarche raisonnée devant une

Insuffisance rénale aiguë

1. Définition

2. Epidémiologie et mortalité

3. Insuffisance rénale en salle d'urgences: démarche diagnostique raisonnée

4. Gestion / traitement

5. Une parmi les 3 causes les plus fréquentes

- produit de contraste

0

1

2

3

0 2 4 6 8 10J

Créat.sér.(mg/dl)

Homme 76 ans, diabétique, HTA sous énalapril, créat 1,8 md/dl (MDRD 18 ml/min) stable 18 mois

Coro

Maioli M, Circulation 2012

La néphropathie sur PCI n'est pas toujours une simple perturbation biologique bénigne…

18,6%des IRA

Mécanisme de l’IRA induite par les PCI

PCI

Hypoxie du cortex et dela médullaire externe

IRA

Facteurs favorisants :

IRC diabète insuffisance cardiaque déplétion volémique AINS âge > 75 ans gros volumes de PCI

A recommander chez les patients à risque

0

1

2

3

0 2 4 6 8 10J

Créat.Sér.(mg/dl)

Coro

NaCl0.9 %

Faut-il donner de l’N-acétyl-cystéine???

Depuis 2000 …jusqu’à ce jour (déc 2012)

60 études cliniques dont

…. 33 études randomisées (3.622 participants)

…. 15 méta-analyses

…. 2 analyses des méta-analyses (!)

… non concordantes !!

« The use of NAC is reasonable in high-risk patients who are to receive large or repeated volumes of contrast agents »

Kelly AM, Ann Intern Med 2008

"… At present there is limited evidence that NAC may beuseful as standard prophylactic procedure in patients

at high risk for contrast-induced nephropathy"Tepel M; Circulation 2006

A proscrire!!

Toutes les manœuvres de « diurèse forcée »

(furosemide, mannitol, dopamine)

risque d’IRA sur PCI

« …there is benefit favoring sodium bicarbonate … »

« no evidence of benefit for hydration with sodium bicarbonate … »

 

Patients à risque (âge > 75, diabète, néphropathie, insuffisance cardiaque sévère, cirrhose décompensée…): mesurer le taux de créatinine sérique

Si le GFR est < 40 ml/min:-Le PCI est-il indispensable? Si oui:

- interrompre AINS, diurétiques? (et metformine?) 48h avant l’examen- en l’absence de contre-indication, perfuser du sérum physiologique, 1 ml/kg/h, de 12h avant à 12h après l’examen- utiliser le volume de PCI le plus faible possible- espacer les injections de contraste (min 3- 4 jours)

En pratique: prévenir le risque d’IRA induite par desPCI en cas d’examen RX programmé

Protocole bicarbonate de Merten :

154 mmol/L de bicarbonate Na dans solution glucosée

- 3 ml/kg/h 1h avant le PCI- 1 ml/kg/h les 6h suivantes

En pratique : que faire en cas d’examen RX urgent nécessitant un PCI chez un patient paraissant à risque ?

Take-home messagesinsuffisance rénale aiguë

_ pathologie fréquente avec mortalité importante, à l'hôpital mais aussi long terme!

–risque vital à court terme? (hyperkaliémie menaçante, OAP anurique, acidose métabolique grave)

–examen des urines (sédiment ET ionogramme)= primordial!–échographie rénale = "obligatoire"

–les 3 causes les plus fréquentes: déshydratation médicaments contraste iodé_ adaptation des doses de médicaments_ avis néphrologique dans tous les cas

Merci de votre attention

Questions???