Date post: | 21-Jun-2015 |
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HIPOTERMIA Y
CONGELACIÓN Joaquín Llorente García
R2 Medicina Interna Complejo Asistencial Universitario de León
18 de Marzo de 2013
Servicio Medicina Interna
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HIPOTERMIA Temperatura corporal central que no supera los 35º de manera accidental Medir
Sonda rectal (15 cm / no contacto con heces frías) Sonda esofágica (24 cm / mejor temperatura cardíaca)
No utilizar termómetros timpánicos ni orales No miden debajo de 34º e inexactitud
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TERMORREGULACIÓN La pérdida de calor se produce por 5 mecanismos
RADIACIÓN (55-65%) CONDUCCIÓN (10-15%) / agua fría CONVECCIÓN / viento RESPIRACIÓN EVAPORACIÓN / humedad
COORDINACIÓN TERMORREGULACIÓN
NÚCLEOS PREÓPTICOS DEL HIPOTÁLAMO
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NÚCLEO PREÓPTICO DEL HIPOTÁLAMO
RESPUESTA INMEDIATA RESPUESTA TARDÍA
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Liberación de NA Aumento del Tono Muscular
Escalofríos/Tiritona Vasoconstricción de la piel
SISTEMA ENDOCRINO
Estimulación del Eje Tiroideo Estimulación Eje Suprarrenal
Aumento del Metabolismo Basal
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CLASIFICACIÓN
INTENSIDAD LEVE 35º-32º MODERADA 32º-28º GRAVE < 28º
CAUSA ACCIDENTAL PRIMARIA ACCIDENTAL SECUNDARIA INDUCIDA
FISIOPATOLÓGICA PÉRDIDA DE CALOR PRODUCCIÓN DE CALOR ALTERACIÓN TERMORREGULACIÓN
CORRELACIÓN CLÍNICA
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HIPOTERMIA ACCIDENTAL PRIMARIA Se debe a la exposición de una persona al frío Predisposición en zonas frías y en meses de invierno Exposición ambiental
Ocupacional Deportiva Ropa inadecuada Inmersión
Extremos de la vida
ANCIANOS Menor protección térmica de la piel Inmovilidad Desnutrición Enfermedades asociadas
RECIÉN NACIDOS Mayor proporción entre superficie y masa Falta de respuestas conductuales adaptativas Malnutrición Ausencia de grasa subcutánea
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HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA Secundaria a una enfermedad grave, sustancias o fármacos SUSTANCIAS O FÁRMACOS
Etanol Barbitúricos Benzodiazepinas Antidepresivos tricíclicos Anestésicos Relajantes musculares Atropina Organofosforados Reserpina Clonidina Opiáceos Fenotiazidas Litio
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HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA ENFERMEDADES METABÓLICAS
Hipotiroidismo Hipopituitarismo Insuficiencia Suprarrenal Hipoglucemia Diabetes Mellitus
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Accidentes Cerebrovasculares Hemorragia Subaracnoidea Traumatismo Craneoencefálico Trastornos Hipotalámicos Lesiones de la Médula Espinal
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HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA ENFERMEDADES CUTÁNEAS
Quemaduras extensas Psoriasis Eritrodermias Dermatitis exfoliativa
OTRAS Coma Sepsis Shock Insuficiencia Hepática Insuficiencia Renal Pancreatitis
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HIPOTERMIA INDUCIDA Es la reducción terapéutica de la temperatura corporal para prevenir el daño orgánico secundario a una agresión inicial USO
Protección anoxia cerebral postparada cardíaca Encefalopatía anóxica en neonatos Operaciones cardíacas y neuroquirúrguicas Lesión cerebral traumática Coma de diversas etiologías Disminución de la extensión de infartos Disminución del daño renal en situaciones isquémicas
EFECTO FUNDAMENTAL ENLENTECE EL METABOLISMO
La interrupción de la apoptosis celular. La paralización de las bombas de iones y de las cascadas neuroexcitatorias Cambios en el nivel del calcio celular, en los receptores del glutamato, etc Supresión de la reacción inflamatoria inducida por la isquemia Disminución de la producción de radicales libres Estabilización de la barrera hematoencefálica Disminución de la acidosis intracelular Disminución de la presión intracraneal
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA Servicio Medicina Interna
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CLÍNICA
Depende de la gravedad de la hipotermia
FALLO MULTIORGÁNICO
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 35º-32º:
Disminución del metabolismo Amnesia Apatía Disartria Deterioro del juicio clínico Comportamientos inadaptados
32º-28º: Alteraciones EEG Disminución del nivel de conciencia Midriasis Alucinaciones
<28º: Pupilas arreactivas Disminución de actividad en EEG
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SISTEMA CARDIOVASCULAR 35º-32º:
Taquicardia inicial con posterior bradicardia progresiva Vasoconstricción periférica Aumento del gasto cardíaco Aumento de la tensión arterial
32º-28º:
Disminución del gasto cardíaco Cambios en el ECG Arritmias auriculares y ventriculares
<28º: Hipotensión arterial Bradicardia intensa Fibrilación ventricular Asistolia ( <20º)
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SISTEMA RESPIRATORIO 35º-32º:
Taquipnea Reducción en el consumo de oxígeno Broncorrea Broncoespasmo
32º-28º: Hipoventilación Disminución de la producción de dióxido de carbono Abolición de reflejos respiratorios
<28º:
Congestión Edema pulmonar Apnea
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SISTEMA RENAL Y ENDOCRINO 35º-32º:
Diuresis Aumento del metabolismo basal
32º-28º: Incremento del flujo sanguíneo renal Fallo en la acción de la insulina
<28º:
Poliuria extrema Disminución del metabolismo basal
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SISTEMA NEUROMUSCULAR 35º-32º:
Hipertonía muscular Fatiga
32º-28º: Hiporreflexia Rigidez
<28º:
Ausencia de movimiento Arreflexia “Pseudorigor mortis”
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HEMATOLOGÍA 35º-32º:
Aumento del hematocrito Trombopenia Leucopenia Diátesis hemorrágica CID
GASTROINTESTINAL 35º-32º:
Ileo paralítico Pancreatitis Úlceras gástricas Insuficiencia Hepática
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DATOS DE LABORATORIO
DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS
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ELECTROCARDIOGRAMA Servicio Medicina Interna
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DIAGNÓSTICO
SOSPECHA CLÍNICO
TERMÓMETRO
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CLÍNICA COMPARTIDA
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MANEJO Y TRATAMIENTO
RCP
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MANEJO INICIAL Paciente inestable, monitorización de constantes vitales ABCD Valorar aislamiento de vía aérea en paciente con muchas secreciones o alteración severa del estado mental 2 vías periféricas grandes (14 o 16) Si TA baja reponer volumen con cristaloides a 40º-42º Si se necesita una vía central se prefiere femoral Puede ser necesario el uso de dopamina (2-5microg/min) Sonda vesical para el control de líquidos Control central de la temperatura Evitar movilización del paciente por el riesgo de arritmia
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MANEJO Y TRATAMIENTO Servicio Medicina Interna
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RECALENTAMIENTO
Depende de la gravedad de la hipotermia 0,5-2ºC / hora LEVE: EXTERNO PASIVO
Retirar ropas húmedas Cubrir con mantas y mantener en habitación a 24º
MODERADA: EXTERNO ACTIVO PRIMERO EL TRONCO Cubrir al paciente con mantas calientes / sumergir en agua caliente Aplicar sistemas de aire caliente sobre la piel
GRAVE: EXTERNO E INTERNO ACTIVO Externo activo + Oxigeno humidificado caliente + cristaloides a 42º Irrigación pleural y peritoneal con salino a 40º-42º Hemodiálisis / bypass cardiopulmonar / recalentamiento veno-venoso
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MANEJO Y TRATAMIENTO Servicio Medicina Interna
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CASOS REFRACTARIOS
Si el paciente no mejora hay que pensar en hipotermia secundaria COMENZAR CON
Antibioterapia de amplio espectro Corticoides : dexametasona 4mg / hidrocortisona 100mg
SI NO RESPONDE VALORAR Tiamina 100mg iv Naloxona 2 mg iv Dextrosa 25g iv Levotiroxina 250 mcg iv
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TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Predisposición muy elevada a cualquier tipo de arritmia El tratamiento no está claro por la poca evidencia científica Bradicardia fisiológica : sólo se trata si no se resuelve cuando se recupera la temperatura Fibrilación auricular y el flutter auricular no se tratan Arritmias ventriculares se tratan igual que en otros pacientes, excepto que se intentará recuperar la temperatura lo antes posible, ya que hasta entonces no responden al tratamiento
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PRONÓSTICO
DEPENDE DE LA GRAVEDAD En hipotermias moderadas-graves la mortalidad alcanza el 40% Debido a los efectos neuroprotectores del frío se deben de continuar las medidas de soporte vital de manera indefinida hasta una temperatura de 35º
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CONGELACIÓN
Es el daño localizado en piel y tejidos periféricos a causa del frío Elevada morbilidad, poca mortalidad Se producen a temperaturas menores a 0º FACTORES DE RIESGO aumenta la pérdida de calor o disminuye la producción
Exposición a viento, agua o metales Deshidratación, deshidratación, agotamiento Enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, enfermedades mentales Abuso de alcohol y tabaco Lesiones previas por frío, Raynaud Ropa inadecuada Sudoración acra
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FISIOPATOLÓGIA Las lesiones se producen por 2 mecanismos: LESIÓN TISULAR DIRECTA POR EL FRÍO
Se producen cristales de hielo extracelular e intracelular Alteración en el flujo celular de líquidos y electrolitos Muerte celular secundaria Lesión endotelio vascular con trombosis microvascular Aumento de presiones hísticas y edema progresivo
LESIÓN INFLAMATORIA SECUNDARIA En reacción a las antígenos intracelulares Mediado por
Tromboxano A2 Histamina Prostaglandina F2 alfa Bradiquininas
Isquemia celular y necrosis Momificación
PROCESO CÍCLICO
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LESIONES POR FRÍO Y CONGELACIÓN
La clínica inicial es un déficit sensorial que afecta al tacto superficial, a la percepción del dolor y a la temperatura Afecta más a extremidades extremidades de madera Se clasifican clasicamente según la profundidad
1er grado: anestesia y eritema 2º grado: ampollas, eritema, edema ( no hay pérdida de tejido) 3er grado: ampollas profundas que dejan una escara 4º grado: necrosis tisular que afecta a fascia, músculo o hueso
Clasificación práctica SUPERFICIAL PROFUNDA
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LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN
ERITEMA PERNIO (SABAÑONES) Es una lesión neuronal y endotelial inducida por la exposición repetida al frío seco Es más común en mujeres jóvenes Las lesiones son edematosas, color rojizo o morado, dolorosa y pruriginosa Las lesiones aparecen en dorso de las manos y los pies
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LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN
PIE DE INMERSIÓN (DE TRINCHERA) Exposición repetida al frío húmedo por encima del punto de congelación Se describió durante la Segunda Guerra Mundial Inicialmente el pie está cianótico, frío y edematoso Luego se forman ampollas Degeneran a úlceras y gangrena por licuefacción
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DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
COMPLETAR EL ESTUDIO CON TÉCNICAS DE IMAGEN
Gammagrafía con TC 99 vs
Angio-RMN +
ESTUDIO GENERAL DEL PACIENTE
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TRATAMIENTO
PREHOSPITALARIO
Obtener un ambiente cálido
Almohadilla o férula en la zona afectada para evitar contacto
Quitarse la ropa mojada
No intentar recalentamiento del tejido si no va a ser definitivo Si se recalienta con agua tibia o contacto corporal
No frotar áreas congeladas
Evitar estufas o fuego, el tejido es insensible y puede haber quemaduras
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TRATAMIENTO
HOSPITALARIO Objetivos
Recalentamiento rápido Cuidado de las heridas Viabilidad de los tejidos Prevención de complicaciones
RECALENTAMIENTO RÁPIDO
Inmersión en remolino de agua a 37º-39º No se recomienda calor seco Se completa cuando el tejido se vuelve rojo o púrpura Doloroso Se recomienda analgesia con opioides
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TRATAMIENTO
TROMBOLISIS Se usa debido a la asociación entre la trombosis vascular y la congelación Uso de plasminógeno tisular (tPA)
Si no hay contraindicaciones Si el riesgo de amputación es elevado En las primeras 24 horas Bolo de 2-4mg + infusión de 0,5-1 mg / hora
CUIDADO DE LAS HERIDAS
Vendaje voluminoso Elevación de la articulación Medidas de asepsia Evitar vendajes oclusivos
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TRATAMIENTO AMPOLLAS
Dudas si se deben de drenar/desbridar o no Las grandes no hemorrágicas se desbridan Las hemorragicas se drenan no se desbridan
TÉTANOS ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA SISTÉMICA
Tópica NO, puede producir maceración
VALORACIÓN QUIRÚRGUICA Desbridamiento de la herida Escarotomía Fasciotomía Amputación
OTRAS: Cámara hiperbárica, Pentoxifilina, Iloprost, Bloqueos nerviosos,…
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COMPLICACIONES
CORTO PLAZO Infecciones Gangrena Autoamputación del miembro afecto
MEDIO PLAZO Parestesias Neuralgias
LARGO PLAZO Cicatrices Atrofia Hipersensibilidad al frío Artritis Dolor crónico
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PRONÓSTICO
FAVORABLE No fracturas No traumatismos Ampollas de contenido claro Recalentamiento y reperfusión rápida
INCIERTO Descongelación espontánea y congelación larga Asociación a fracturas Asocia situaciones de hipoxia tisular
DESFAVORABLE Descongelación diferida y a temperaturas muy altas Ampollas hemorrágicas Necrosis y Momificación
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BIBLIOGRAFÍA
Harrison Medicina Interna 17ed Farrera Rozman Medicina Interna 17ed Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre 7ed Up to Date Hipotermia accidental y congelaciones. Hospital de Navarra Therapeutic hypothermia: Benefits, mechanisms and potential clinical applications in neurological, cardiac and kidney injury Elizabeth M. Moore, Alistair D. Nichol, Stephen A. Bernard, Rinaldo Bellomo Google y sus recursos
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FIN
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