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CETOACIDOSIS DIABÉTICA RAQUEL YAGÜE ZAPICO R1 MEDICINA INTENSIVA Medicina Interna Octubre 2012 SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL DE LEÓN
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
RAQUEL YAGÜE ZAPICO R1 MEDICINA INTENSIVA Medicina Interna Octubre 2012
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¨ ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS ¡ GENERALIDADES ¡ ACIDOSIS METABÓLICA : CAD
¨ CETOACIDOSIS DIABÉTICA ¡ DIABETES MELLITUS : complicación aguda ¡ CLINICA ¡ FISIOPATOLOGÍA ¡ DIAGNÓSTICO ¡ TRATAMIENTO ¡ COMPLICACIONES
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¨ pH arterial sistémico: 7,35 – 7,45 ¨ Amortiguamiento químico intra y extracelular ¨ Regulación : pulmón, riñón y SNC
¡ Eliminación o retención de ácidos o álcalis ¡ Ecuación de Henderson- Hasselbalch:
HCO3- : RIÑÓN • Resorción HCO3- filtrado • Ácido titulable • Eliminación NH4+
PaCO2 : FACT. RESPIRATORIOS FACT. NERVIOSOS
NO!! Por la velocidad de producción
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¨ TRASTORNOS SIMPLES ¡ Acidosis y alcalosis metabólicas ¡ Acidosis y alcalosis respiratorias ¡ LOS MÁS FRECUENTES ¡ Respuestas compensadoras
¨ TRASTORNOS MIXTOS ¡ Independientes , coexistentes ¡ UCI ¡ Cifras extremas de pH ( acidemia intensa p.e.)
Fórmula de Winter: (HCO3-)(1,5) + 8 +/- 2
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¨ ACIDOSIS METABÓLICA ¨ ALCALOSIS METABÓLICA
¨ ACIDOSIS RESPIRATORIA
¨ ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Acúmulo de ácidos o pérdida de bicarbonato • Respiración de Kussmaul • Brecha aniónica: alta o normal • Alt. Acido-básica más peligrosa??
• Riñón incapaz de eliminar HCO3- • Pérdida de ácidos no volátiles ( HCl, vómitos) • Hipoventilación compensadora
• Hipercapnia: aguda o crónica • Alteración de la ventilación • OJO: Depresión del centro respiratorio
• Hiperventilación alveolar • Aumenta: HCO3- / PaCO2 • Alt. Acido-básica más frecuente ?? Pte crítico • OJO: ventilación mecánica SERVIC
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¨ DM 1 ¡ Deficiencia de insulina: intolerancia a la glc ¡ Destrucción células beta páncreas ( 80%: clínica) ¡ Factores genéticos, ambientales e inmunológicos
¨ DM 2
¡ Resistencia a la insulina y secreción anormal de ella ¡ Fuerte componente genético ¡ Producción excesiva de glc por el hígado ¡ Metabolismo anormal de la grasa
• COMPLICACIÓN AGUDA DE LA DIABETES • DM 1 : Pacientes insulinodependientes mal controlados • Fracaso de la educación sanitaria • 4,6 – 12,5 episodios/ 1000pacientes/ año • 2% - 9% de los ingresos de diabéticos >20% casos à debut de la diabetes. JÓVENES (+frec) • Tasa de mortalidad à 3% - 9% • Mujeres
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¨ Déficit de insulina à hiperglucemia ¨ hormonas contrainsulares ¨ Alteraciones enzimáticas ¨ Alteración metabolismo intracelular del azúcar ¨ Gluconeogénesis, glucogenolisis y lipolisis ¨ Glucosuria à diuresis osmótica ¨ Betaoxidación de ac. Grasos libres en mitocondrias ¨ Cetosis: exceso de cuerpos cetónicos SERVIC
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¨ Aumento producción de ácidos no volátiles ¡ Causa más frecuente de acidosis metabólica ¡ CAD: Acúmulo de ácido acético y betahidroxibutírico
¨ Coexistencia de acidosis láctica (ocasional)
ANION GAP= Na+ - [ Cl- + HCO3- ]
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• Taquicardia • Deshidratación • Hipotensión • Resp. Kussmaul • Sensibilidad a la palpación abdominal • Edema cerebral • Posible coma
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¨ Inicio breve (24 horas) ¨ Sed, diuresis y anorexia ¨ 10%-16% están inconscientes ¨ Grado de coma: no relación con la acidosis ¨ Respiración de Kussmaul:
¡ pH< 7,10- 7,20 ¡ Cetosis à CAD
¨ Deshidratación : hipotensión en decúbito supino ¨ Vómitos y dolor abdominal (OJO: pancreatitis aguda)
¨ Hipotermia ( OJO: infecciones enmascaradas)
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¨ Hiperglucemia cetosis y acidosis metabólica ¨ Acidosis metabólica ¨ K+ normal o elevado ¨ Aumento BUN y Cr ¨ Leucocitosis, hiperTGC e hiperlipoproteinemia ¨ Osmolalidad sérica elevada (más elevada en HHS)
¨ Na+ sérico disminuido ¨ Aumento cetonas corporales
¡ Hidroxibutirato beta ¡ Acetoacetato SERVIC
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¨ Confirmar el diagnóstico ¨ Ingreso: UCI ¨ Electrolitos, estado acidobásico, función renal ¨ Reemplazar líquidos ¨ Insulina ¨ Valorar al paciente ¨ Control y vigilancia: laboratorio, constantes, estado
mental, líquidos ¨ Reemplazar K+ ¨ Llegar a la estabilidad del paciente
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¨ HIDRATACIÓN PARENTERAL ¡ Solución salina 0,9% : 2 – 3,5 L / 3 – 4 horas
ú 10 – 15 ml/ kg/ hora
¡ Solución salina 0,45% ú Objetivo: evitar descenso de la osmolalidad plasmática
¡ Solución glucosada 5% ú Glucemia < 250 mg/d - 8L
Primeras 24Hhoras: ú perfusión de 5 – 8 litros líquidos ú Glucosa ( no menos de 100g) : reducir la cetosis
VIGILANCIA DE CARDIÓPATAS : ICC!!!
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¨ INSULINA
¡ Insulina regular : bolo intravenoso o intramuscular ¡ Insulina regular iv: 0.1/U/kg/hora ¡ CAD leve: análogos I en plano subcutáneo ¡ Glc<200 mg/ml: I. regular iv 0.02-0.05U/kg/hora ¡ La eficacia depende de la hidratación!!! ¡ Mantener la perfusión hasta normalizar el beta-
hidroxibutirato. ¡ Breves periodos de admon inadecuada: recidiva!!
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¨ POTASIO
¡ K+ elevado o normal en plasma ¡ K+ en el organismo: muy disminuido ¡ Si K+< 5.5 mmol/L : administración temprana de KCl ( 10
mEq/L) ¡ Si K+>5.5 mmol/L: puede retrasarse la administración) ¡ Si hipopotasemia significativa: retrasar la administración
de Insulina ( hasta K+>3.3) ¡ Monitorizar mediante EKG
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¨ No suele ser necesario restituir el bicarbonato ¡ El organismo tiende a la corrección de la acidosis ¡ Riesgos: alcalosis de rebote, hipopotasemia,
empeoramiento de la disociación de la oxihemoglobina, trastornar el funcionamiento cardíaco
¡ Se recomienda si: pH<7, shock, IAM
¨ Fosfato: deplección en CAD y tto con Insulina ¡ Reposición si: fosfatemia grave <1.5mg/dl y Ca+ normal ¡ Vía oral
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¨ Unidades especiales con vigilancia continua ¨ Catéter para medir la PVC ( no siempre necesario) ¨ Debe evitarse la sonda vesical ( no siempre) ¨ Oxigenoterapia no suele ser necesaria ¨ SNG: si riesgo de aspiración de vómitos ¨ Laboratorio de urgencia ¨ En general: a las 24 – 48 h paso a hospitalización
normal
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¨ Hipoglucemia, hipopotasemia y la aspiración de vómitos: errores terapeúticos
¨ EDEMA CEREBRAL: ¡ Grave y poco frecuente (1%-5%) ¡ Niños y adolescentes ¡ Diferencia de osmolalidad entre tejido cerebral y plasma
¨ ALCALOSIS DE REBOTE: ¡ No siempre es yatrogénica (admon de HCO3-) ¡ Acidosis del LCR: alcalosis respiratoria moderada SERVIC
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¨ NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO: ¡ Hiperventilación
¨ PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE: ¡ Shock séptico ¡ Trombosis mesentérica o cerebral ¡ Infarto de miocardio
En individuos jóvenes, sin complicaciones asociadas, la CAD tiene un pronóstico excelente y la mortalidad, debe
ser prácticamente nula
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¨ Hemichorea–Hemiballism after Diabetic Ketoacidosis
Andrew P. Duker, M.D., and Alberto J. Espay, M.D. N Engl J Med 2010; 363:e27October 21, 2010DOI: 10.1056/NEJMicm0909769
A 37-year-old man with insulin-dependent diabetes who had undergone kidney transplantation 7 years earlier
presented with delirium caused by diabetic ketoacidosis. His calculated serum osmolarity peaked at 304 mOsm per liter, and the serum glucose level reached 528 mg per deciliter (29.3 mmol per liter). The initial serum sodium level was 132 mmol per liter, which normalized to 139 mmol per liter over 18 hours. The patient's mental status normalized 2 days after the administration of insulin and intravenous hydration. Three weeks later, he noted that his right arm and right leg were “fidgety,” a symptom that rapidly increased in intensity. The physical examination revealed right hemichorea with a ballistic component (see video at NEJM.org). Magnetic resonance imaging (MRI) of the brain showed an area of T2-weighted hyperintensity in the pons (Panel A, arrowhead) with sparing of the corticospinal fibers, which was consistent with the osmotic demyelination syndrome. Also noted was a T1-weighted hyperintensity in the left putamen (Panel B, arrow). The osmotic demyelination syndrome refers to myelinolysis, typically in the central pontine region, which occurs as a result of osmotic derangements. Although the condition is typically associated with rapid correction of hyponatremia, diabetic ketoacidosis can also cause this syndrome as a result of osmotic shifts generated by rapid changes in serum glucose levels. The putaminal lesion that was seen on T1-weighted imaging probably resulted from a diverging response to the same hyperglycemia. The patient was given haloperidol, which resolved his symptoms. Haloperidol was discontinued after 1 month, without recurrence of hemichorea–hemiballism. At the 3-month follow-up visit, there were no abnormal movements on physical examination. Despite symptomatic resolution, repeat brain MRI showed the abnormalities that were seen on previous imaging.
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¨ CAD: importante complicación aguda de la diabetes
¨ Defecto subyacente: déficit de insulina ¨ Debut de DM1 en jóvenes ¨ Evidentes diferencias clínicas con otras situaciones
diabetológicas ¨ Normalizar la glucemia de forma progresiva y suave ¨ Vigilancia estrecha para resolución adecuada
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¨ Principios de Medicia Interna. Harrison. 17ª ed. ¨ Medicina Interna. Farreras/ Rozman. 16ªed.. david ¨ Manual de medicina de urgencias. David M. Cline ¨ “ Control estricto de la glucemia mediante
tratamiento intensivo con insulina en pacientes críticos”, Avances en Medicina Intensiva. Ars Medica.
¨ UptoDate ¨ New England Journal of Medicine
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MUCHAS GRACIAS SERVIC
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