Dyspnée aux Urgences
B. VILLOING
SAU-SMUR COCHIN-HTD
DU Prise en charge des situation d’urgences médico-chirurgicales
07 décembre 2017
Dyspnée : Définition
• “a subjective experience of breathing discomfort that
consists of qualitatively distinct sensations that vary
in intensity,”
American Thoracic Society. Dyspnea: mechanisms, assessment, and management.
A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321–340.
• Dyspnée ≠ Insuffisance respiratoire aigue
• Altération des échanges gazeux et donc de la
gazométrie
Dyspnée : Définition
Mécanisme
Manning & al. NEJM, 1995
Etiologies
• Altération commande centrale (Morphiniques, AVC, Trauma…)
• Neurotransmission, commande musculaire (Mysathénie, Trauma, Myélite, Guillain-Barré…)
• Atteinte musculaire (Atrophie musculaire)
• Paroi thoracique et pulmonaire (Cyphoscoliose…)
• Atteinte voies aériennes et parenchyme pulmonaire (Asthme, BPCO, OAP, Pneumopathie, BK, Bronchectasie, Néoplasie, Fibrose pulmonaire, Pneumothorax…)
• Atteinte vasculaire (Embolie pulmonaire, Hémoptysie…)
• Autres (Sepsis, Anémie)
Démarche diagnostique
• Importance de l’interrogatoire :
• Antécédents,
• Mode de survenue, facteur déclenchant
• Signes associés (fièvre, expectorations, douleur
thoracique, hémoptysie…)
Dyspnée aiguë: atcdts, anamnèse
Tolérance?
• PEC symptomatique
(Ventilation, VVP…)
• Pneumothorax suffocant ?
• Obstacle des VAS ?
Bruits anormaux ?
OuiNon
CornageRâles
bronchiques
Râles
crépitantAsymétrie
IVD, RP,
ECG,
GDS
Contexte
particulierEx ORL
Endoscopie
ATCD cardio respi, contexte
infectieux, RP
• Péricardite
• EP
• Anémie
• Acidose
• Pb neuro
• Anxiété
• Att. pleurale
• Atélectasie
Obstruction
alvéolaire
Obstruction
bronchique
Obstacles
sur VAS
Tolérance clinique
• Défaillance respiratoire : polypnée, sueurs, signes
de lutte, cyanose
• Défaillance hémodynamique : signes de choc,
insuffisance cardiaque droite
• Retentissement neuropsychique : agitation,
confusion, troubles de la conscience
Orientation diagnostique
• Cyanose : SAO2 basse
• Pâleur : Anémie, choc
• Polypnée superficielle : Non spécifique (BPCO, restrictive, cardiopathie)
• Cardiovasculaire : Tachycardie, arythmie, hypotension. Choc etc...
• Signes d’hyperinflation thorax (Hoover), lèvres pincées : BPCO, asthme
• Stridor : Dysfonction voies aériennes sup
• Wheezing, Sibilants, Freinage expiratoire : Asthme, BPCO
• Thrombose veineuse profonde (TVP) : Evoquer embolie pulmonaire (PE)
Pathologies fréquentes
• Atteinte bronchique :
• Asthme
• BPCO
• Atteinte alvéolaire :
• Pneumopathies
• Œdème pulmonaire
• Atteinte vasculaire : EP
Pathologies fréquentes
• Atteinte bronchique :
• Asthme
• BPCO
• Atteinte alvéolaire :
• Pneumopathies
• Œdème pulmonaire
• Atteinte vasculaire : EP
Atteinte bronchique : Asthme
• « Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes
supérieures, caractérisée par une hyperréactivité bronchique et
des épisodes récurrents sifflants »
Global Initiative for Asthma (GINA)
• Inflammation chronique des bronches
• Réactivité bronchique accrue
• Obstruction bronchique réversible
Asthme : diagnostic
• Clinique ++
• Antécédents, facteur déclenchant
• Bronchospasme : sibilants diffus, freinage expiratoire
• Tachypnée, tachycardie, Pouls paradoxal, désaturation
• DEP
• Para-clinique : gravité
• Gaz du sang
• ECG
• Signes d’alarme : Urgence
vitale
• Troubles de vigilance
• Pauses respiratoires
• Silence auscultatoire
• Cyanose
• Signes de gravité :
• Orthopnée
• Contraction muscles accessoires
• Sueurs
• Parole impossible
• Agitation
• Pouls paradoxal > 20 mmHg
• Tachycardie > 110/min
• Polypnée > 30/min
• DEP < 30% théorique
• PaCO2 ≥ 40mmHg
Asthme : critères de gravité
Asthme : traitement
• β2 mimétiques de courte durée d’action
• Anticholinergiques inhalés
• Corticoïdes systémiques
• Magnésium
β2 mimétiques : inhalés vs IV
Nébulisations
IV
Salmeron & al. Am J Respir Crit Care Med 1994,149; 1466-1470.
Ajout d’anticholinergiques
Rodrigo & al. Thorax 2005;60:740–746.
Corticoïdes
Rowe BH &al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 1. Art. No.: CD002178.
Magnésium IV
Mohammed & al. Emerg Med J 2007;24:823–830.
Asthme : traitement
• β2 mimétiques de courte durée d’action inhalés en
continu
• Anticholinergiques inhalés
• Corticoïdes systémiques per os = IV
• Magnésium IV (Sulfate de Mg 2g IV en 20’)
Camargo & al. Cochrane Database of Systematic Reviews
2003, Issue 4. Art. No.: CD001115
Lazarus & al.; N Engl J Med 2010;363:755-64.
• Mild or moderate :
• Talks in phrases
• Prefers sitting to lying
• Not agitated
• Respiratory rate increased
• Accessory muscles not used
• Pulse rate 100–120 bpm
• O2 saturation (on air) 90–95%
• PEF >50% predicted or best
• Severe:
• Talks in words
• Sits hunched forwards
• Agitated
• Respiratory rate >30/min
• Accessory muscles being used
• Pulse rate >120 bpm
• O2 saturation (on air) < 90%
• PEF ≤50% predicted or best
Asthme : Traitement
• Short-acting beta2-agonists
• Consider ipratropium bromide
• Controlled O2 to maintain
saturation 93–95% (children 94-
98%)
• Oral corticosteroids
• Short-acting beta2-agonists
• Ipratropium bromide
• Controlled O2 to maintain
saturation 93–95% (children 94-
98%)
• Oral or IV corticosteroids
• Consider IV magnesium
• Consider high dose ICSGlobal Initiative for Asthma (GINA), 2015
Asthme : traitement
Lazarus & al.; N Engl J Med 2010;363:755-64.
• Ventilation mécanique si hypoxie sévère et épuisement
respiratoire
• Pas d’indication à la VNI
• IOT induction par kétamine
• Ventilation :
• petits volumes (6ml/kg)
• petite fréquence (10/min)
• I/E < 1/2
• Discuter curarisation
Asthme : traitement
Pathologies fréquentes
• Atteinte bronchique :
• Asthme
• BPCO
• Atteinte alvéolaire :
• Pneumopathies
• Œdème pulmonaire
• Atteinte vasculaire : EP
Atteinte bronchique : BPCO
• Limitation des débits bronchiques
• Incomplètement réversible
• Associé à une réponse inflammatoire pulmonaire
• Etiologie principalement toxique (tabac)
2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
BPCO : Exacerbation
• Evènement aigu, aggravation des symptômes respiratoires
• Diagnostic clinique : tout symptôme respiratoire conduisant à
une modification thérapeutique
Recommandations BPCO SPLF 2017
Exacerbation BPCO : étiologies
• Infections :
• Majoration du volume et de purulence des expectorations
• Virales (rhinovirus, grippe), Bactérienne (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa)
• Pollution (microparticules, Ozone, dioxyde de souffre, dioxyde d’azote)
• Inobservance
• Iatrogenie (sédatifs, antitussifs…)
• Infection extra respiratoire
Recommandations BPCO SPLF 2017
• Embolie Pulmonaire
• Décompensation cardiaque
• Pneumopathies
Recommandations BPCO SPLF 2017
Exacerbation BPCO :
dg différentiels
• Gaz du sang, RxT , ECG : Systématiques
• ECBC si portage connu germes résistants ou échec 1ère ligne antibiotique
• CRP, PCT, NT-pro BNP, scann tho non recommandés en systématiques
• Gravité :
• Hypoxémie < 50mmHg
• Acidose < 7,35
• Hypercapnie (selon capnie de base du patient)
Recommandations BPCO SPLF 2017
Exacerbation BPCO :
Paraclinique
Exacerbation BPCO : Traitement
• Oxygène : objectif saturation 88-92%
• Bronchodilatateurs : β-2 mimétiques de courte durée d’action
+/- anticholinergiques
• Corticoïdes : si aucune amélioration malgré traitement
optimal (per os 40mg/j, 5 jours)
• Antibiothérapie (Amoxicilline si BPCO modérée, Augmentin
si BPCO sévère) 5 jours
Recommandations BPCO SPLF 2017
• VNI : Indication : Acidose hypercapnique (pH < 7,35)
• Amélioration paramètres ventilatoires (FR, Vol courant, Vol
minute, Travail respi)
• Amélioration échanges gazeux (Pa CO2, correction pH)
• Diminution durée d’hospitalisation
• Diminution IOT
• VS-Aide
• Environnement sécurisé, contrôle efficacité GDS à 1h
Exacerbation BPCO : Traitement
Recommandations BPCO SPLF 2017
Pathologies fréquentes
• Atteinte bronchique :
• Asthme
• BPCO
• Atteinte alvéolaire :
• Pneumopathies
• Œdème pulmonaire
• Atteinte vasculaire : EP
Atteinte alvéolaire :
Pneumopathie
• A évoquer devant l’association:
• Fièvre (80%)
• Symptômes respiratoires variables (dyspnée, douleur thoracique,
toux +/- productive, foyer auscultatoire)
• Opacités radiologiques compatibles d’apparition récente
• Diagnostique clinique et para-clinique (radio, CRP, PCT,
prélèvements bactériologiques)
• Recherche de signes de gravité (sepsis, gaz du sang…)
Pneumopathie : traitement
• Score de gravité clinique et paraclinique pour indication
d’hospitalisation (Score de FINE/ CRB65 patient vu en ville)
• Antibiothérapie probabiliste précoce à adapter
secondairement.
Score de FINE
Score de FINE
Score CRB 65
Recommandations SPILF/SPLF 2010
Orientations diagnostiques
Recommandations SPILF/SPLF 2010
Traitement : FINE I, II, III
Recommandations SPILF/SPLF 2010
Traitement : FINE IV
Recommandations SPILF/SPLF 2010
Pneumopathie : traitement
Pathologies fréquentes
• Atteinte bronchique :
• Asthme
• BPCO
• Atteinte alvéolaire :
• Pneumopathies
• Œdème pulmonaire
• Atteinte vasculaire : EP
Atteinte alvéolaire :
Œdème Pulmonaire
• Accumulation de liquide dans l’interstitium pulmonaire :
• Augmentation de la Pression hydrostatique dans les capillaires
(œdème Hémodynamique, OAP)
• Altération de la perméabilité capillaire (œdème lésionnel, SDRA)
Œdème Pulmonaire
Hémodynamique
• Insuffisance ventriculaire gauche (IDM, CMD, pathologie
valvulaire mitrale ou aortique, Arythmie)
• Hypervolémie (insuff rénale)
• Combinaison des 2 (insuff cardiaque chronique)
• Diagnostique clinique :
• Dyspnée aigue +/- brutale, Orthopnée
• Cyannose
• Crépitants bilatéraux, Possibles sibilants et freinage expiratoire
• Signes droits, TJ
• Recherche d’un facteur déclenchant (ECG, RXT, ETT)
• Recherche de signes de gravité (gaz du sang)
Œdème Pulmonaire Hémodynamique
BNP : biomarqueur diagnostique
Suttner et al; Curr Opin Crit Care 2004
Œdème Pulmonaire
Hémodynamique : Traitement
• Oxygène : Sa02 > 93%
• Vasodilatateurs : dérivés nitrés, diminution du retour veineux
(VD veineuse) et de la post charge ventriculaire (VD artérielle)
• Risordan 1 à 6mg/h
• Diurétiques :
• Furosémide 40 à 120 mg IVD
• VNI (CPAP, VS-Aide avec PEP)
Vasodilatateurs vs Diurétiques
Groupe A :
40mg furosémide + bolus 3mg
isorbide dinitrate / 5min
Groupe B :
80mg furosémide / 15min +
1mg/h isorbide dinitrate
augmenté / 15min
Cotter & al. ; The Lancet 1998
Œdème Pulmonaire
Hémodynamique : VNI • Indications :
• Détresse respiratoire
• Hypercapnie > 45mmHg
• non réponse au traitement médical
• Physiopathologie :
• augmentation des pressions intra-thoraciques, diminution de Post
charge VG
• Amélioration des Echanges gazeux, Augmentation Pression
oncotique alvéolaire
• Mise au repos des muscles respiratoire, diminution demande O2
et travail cardiaque
3è conférence de consensus SFAR/SRLF/SPLF 2006
Pathologies fréquentes
• Atteinte bronchique :
• Asthme
• BPCO
• Atteinte alvéolaire :
• Pneumopathies
• Œdème pulmonaire
• Atteinte vasculaire : EP
Etiologie vasculaire : EP
• Tableau clinique hétérogène : dyspnée, douleur thoracique,
hémoptysie, malaise.
• Gravité clinique : Cœur pulmonaire aigu, signes droits
• Raisonnement en probabilité clinique : score de Wells, score de
Genève
• Facteurs de risque (Immobilisation, traitement OP, néoplasie)
• Présentation clinique
EP : démarche diagnostique
Probabilité
clinique pré-test
D-dimèresAngioTDM thoracique et
Echo doppler veineux MI
faible ou intermédiaire
Scintigraphie V/P
Angiographie
forte
Absence d ’EP
• Traitement symptomatique (dyspnée, cœur pulmonaire aigu)
• Remplissage prudent
• Anticoagulation curative HBPM > HNF
EP : Traitement
EP : Traitement
ESC guidelines 2014
Score PESI : Pronostic
ESC guidelines 2014
ESC guidelines 2014
Dyspnée aux urgences
Conclusion
• Etiologies multiples
• Importance d’apprécier les signes de gravité, de mauvaise
tolérance
• Examens complémentaires orientés selon l’interrogatoire et la
clinique
Merci de votre attention
Magnésium IV
Mohammed & al. Emerg Med J 2007;24:823–830.