LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 1BLOK DIGESTIVE
Tutor : Dr. dr. Eman Sutrisna, M.Kes.
DisusunOlehKelompok 2:
ISRI NUR FAZRIYAH G1A013002RONAA ALIEF FAUZIYYAH G1A013004ANISA
RACHMAWATI G1A013005AGHNY RATNASARI G1A013006TIBIA YUDI SAPUTRI
G1A013007ADHEN BELLA ANDRIANI G1A013009PATMININGSIH
G1A013010MUHAMMAD RICKY FACHRURROZY G1A013011DIAS GUITA ALANTUS
G1A013019MOH. REZZA RIZALDI G1A013020ADAM ABDUL MALIK SUJOKO
G1A013089INTAN CANDRA KHOIRINA G1A013132
KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGIUNIVERSITAS
JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERANJURUSAN KEDOKTERAN
UMUMPURWOKERTO2015Info 1Riwayat Penyakit Sekarang :Seorang wanita
Ny N, usia 73 tahun datang bersama anaknya ke IGD RS tempat anda
bekerja. Anaknya mengeluhkan bahwa ibunya 7 hari terakhir mengalami
BAB berwarna hitam, dan juga mengeluhkan perasaan tidak nyaman
didaerah sekitar perut. Sebelumnya pasien tidak mengkonsumsi
makanan yang dapat menyebabkan tinja berwarna hitam. Selain itu
anaknya juga mengatakan bahwa ibunya rutin mengkonsumsi obat untuk
penyakit stroke dan hipertensinya. Pasien juga tidak pernah
mengkonsumsi alkohol.Riwayat penyakit dahulu :Stroke, hipertensi
Obat-obatan yang rutin di konsumsi :HCTZ (hydrochlorothiazide),
lisninopril,clopidogrelRiwayat Keluarga :Keluarga tidak ada yang
menderita penyakit yang sama
Info 2 Pemeriksaan FisikKeadaan Umum/ kesadaran : tampak sakit
sedang/compos mentisVital sign : TD : 140/90 N: 90 x/menit RR:
18x/menit S: 36,7Cranial: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik
-/-Thorax: cor dan pulmo : dalam batas normalAbdomen : Inspeksi :
perut datar Auskultasi : bising usus normal Perkusi: Timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan diregio perut atas, hepar dan lien
tidak mengalami perbesaran.Ekstremitas : ikterik -, pucat -,
sianosis RT: tampak tinja berwarna coklat kehitaman
Info 3 DD : 1. Ulkus pepticum 2. Gatritis
Info 4Apa langkah selanjutnya yang paling tepat dalam
pengelolaan pasien ini?1. Periksa Lab Darah lengkap2.
Esophagogastroduodenoscopy
Info 5Hasil lab :HB : 10 g/dLHematokrit : 54 %Leukosit : 11
ribu/ulPT: 11 detikAPTT: 26 detikTrombosit: 300 ribu/ mm3 Bilirubin
total: 0,5 mg/dLBilirubin direk: 0,3
mg/dLEsophagogastroduodenoscopy :Ketika memasuki gaster ditemukan
adanya eritema gaster ringan. Selain itu juga ditemukan adanya flat
malformasi arteriovenous (AVM) di dinding gaster. Terlihat adanya
gumpalan kecil yang hanyut saat disiram dengan normal saline dan
tidak ada perdarahan lebih lanjut. Arteriovenous malformation (AVM)
terlihat sebesar 3 mm sebagai titik merah terang setelah di
perbesar gambarannya.
Info 6Diagnosis akhirMalformasi arteri (AVM) lambung
Info 7 1. Monitoring ABCD2. Pasang IVFD3. Lakukan transfusi jika
perlu4. Kautererisasi melalui endoscopy jika perdarahan tidak
berhenti
BAB IIPEMBAHASAN
A. Klarifikasi Istilah dan KonsepStroke : menurut WHO (World
Health Organization) didefinisikan suatu gangguan fungsional otak
yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik
fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak.Hipertensi : menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang
apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi
dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi
dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.
B. Menganalisa Permasalahan1. Anatomi, histologi dan fisiologi
dari saluran pencernaan.2. Farmakokinetik, farmakodinamik, efek
samping dari obat lisinopril, clopidogrel, hydrochlorothiazide
(HCT)3. Patomekanisme dan faktor resiko feses berwarna hitam4.
Pemeriksaan fisik dan penunjang yang diperlukan5. Diagnosis
differensial pada kasus6. Diagnosis kerja dan tatalaksana
C. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan yang ada1.
Anatomi Sistem Pencernaan
Sistem pencernaan terdiri dari saluran pencernaan yaitu saluran
panjang yang merentang dari mulut sampai anus, dan organ organ
aksesoris seperti gigi, lidah, kelenjar saliva, hati, kandung
empedu, dan pancreas (Corwin,2009).
GARIS BESAR SALURAN PENCERNAANSistem pencernaan makanan pada
manusia terdiri dari beberapa organ, berturut-turut dimulai dari
:
Mulut (oris)
Rongga mulut dibatasi oleh beberapa bagian, yaitu sebelah atas
oleh tulang rahang dan langit-langit (palatum), sebelah kiri dan
kanan oleh otot-otot pipi, serta sebelah bawah oleh rahang bawah
(Corwin,2009).a. Gigi(dentis)1) Fungsi : Berperan dalam proses
mastikasi (pengunyahan).2) Bagian-bagian gigi adalah sebagai
berikut:3) Mahkota Gigi : dilapisi oleh email dan di dalamnya
terdapat dentin (tulang gigi).4) Tulang Gigi ; terletak di bawah
lapisan email.5) Rongga gigi ; berada di bagian dalam gigi. Di
dalamnya terdapat pembuluh darah, jaringan ikat, dan jaringan saraf
(Sherwood,2012).b. Lidah (lingua)1) Lidah berfungsi untuk membantu
mengunyah makanan yakni dalam hal membolak-balikkan makanan dalam
rongga mulut, membantu dalam menelan makanan, sebagai indera
pengecap, dan membantu dalam berbicara.2) Sebagai indera
pengecap,pada permukaan lidah terdapat badan sel saraf perasa
(papila). ada tiga bentuk papila, yaitu:a) Papila fungiformisb)
Papila filiformis.c) Papila serkumvalatad) Papila folliata
(Snell,2013).c. Kelenjar LudahKelenjar ludah menghasilkan saliva.
Saliva mengandung enzim ptyalin atau amylase dan ion natrium,
klorida, bikarbonat, dan kalium.Fungsi saliva adalah :1) melarutkan
makanan secara kimia,2) melembabkan dan melumasi makanan3) mengurai
zat tepung menjadi polisakarida dan maltose4) zat buangan5) zat
antibakteri dan antibodi (Sherwood,2012).Kelenjar ludah terdiri
atas tiga pasang sebagai berikut:1) Kelenjar sublingual adalah
kelenjar saliva yang paling kecil, terletak di bawah lidah bagian
depan.2) Kelenjar submandibular terletak di belakang kelenjar
sublingual dan lebih dalam.3) Kelenjar parotid adalah kelenjar
saliva paling besar dan terletak di bagian atas mulut depan telinga
(Snell,2013).
Esofagus (Kerongkongan)a. Esofagus merupakan saluran sempit
berbentuk pipa yang menghubungkan faring dengan lambung (gaster).
Yang panjang kira kira 25 cm, diameter 2,5 cm. pH cairannya 5 6.b.
Fungsi : menggerakkan makanan dari faring ke lambung melalui gerak
peristalsis (Sherwood,2012).
Lambung (gaster)
a. Lambung merupakan organ berbentuk J yang terletak di bawah
rusuk terakhir sebelah kiri. Yang panjangnya 20 cm, diameternya 15
cm, pH lambung 1 3,5.b. Lambung tediri atas kardiak, fundus, badan
lambung, antrum, kanal pylorus, dan pylorus.c. Getah lambung
mengandung:1) Asam klorida (HCl). Berfungsi sebagai
desinfektan,mengasamkan makanan dan mengubah pepsinogen menjadi
pepsin.2) Rennin, merupakan enzim yang berfungsi mengendapkan
kasein (protein susu) dari air susu.3) Pepsin berfungsi mengubah
protein menjadi polipeptida..4) Lipase, berfungsi untuk mencerna
lemak (Sherwood,2012).
Usus halus (Intestinum tenue)Usus halus adalah tempat
berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan yang
panjangnya sekitar 6 m berdiameter sekitar 2,5 cm. sedangkan pHnya
6,3 7,6. Dinding usus halus terdiri atas tiga lapis, yaitu tunica
mucosa, tunica muscularis, dan tunika serosa. Tunica muscularis
merupakan bagian yang menyebabkan gerakan usus halus. Fungsi usus
halus adalah (Hadi,2013) :a. Mengakhiri proses pencernaan makanan.
Proses ini diselesaikan oleh enzim usus dan enzim pangkreas serta
dibantu empedu dalam hati.b. Usus halus secara selektif
mengabsorbsi produk digesti.
Usus halus dibedakan menjadi tiga bagian,yaitu:a.Deudenum (usus
dua belas jari). Deudenum panjangnya sekitar 25 cm, diameternya 5
cm.b. Jejunum (usus kosong). Panjangnya sekitar 1 m sampai 1,5 m,
diameternya 5 cm.c. Ileum (usus belit/ usus penyerapan). Panjangnya
sekitar 2 m sampai 2,5 m, diameternya 2,5 cm.
Kelenjar kelenjar usus menghasilkan enzim enzim pencernaan,
yaitu :a.Peptidase, berfungsi mengubah peptide menjadi asam
aminob.Sukrase, berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan
fruktosa.c.Maltase, berfungsi mengubah maltose menjadi
glukosad.Laktase, berfungsi mengubah laktosa menjadi glukosa dan
galaktosaBatas saluran pencernaan secara klinis dibagi menjadi
saluran cerna atas dan saluran cerna bawah, batas antara keduanya
adalah ligamentum threitz yang merupakan batas antara duodenum
dengan jejunum yang dihubungkan dengan ligamentum phreno inferior
(Hadi,2013).
Usus Besar (colon)Usus besar adalah saluran yang berhubung
dengan bagian usus halus ( ileum ) dan berakhir dengan anus. Yang
panjangnya sekitar 1,5 m dan diameternya kurang lebih 6,3 cm. pH
nya 7,5 8,0. Fungsi dari usus besar adalah (Hadi,2013):a.
Mengabsorbsi 80 % sampai 90 % air dan elektrolit dari kimus yang
tersisa dan mengubah kimus dari cairan menjadi massa semipadat.b.
Memproduksi mucusc. Mengeksresikan zat sisa dalam bentuk feses.Usus
besar dibedakan menjadi tida bagian, yaitu :a. Coecum. Merupakan
pembatas antara ileum dengan kolon.b. Kolon. Pada kolon terjadi
gerakan mencampur isi kolon dengan gerakan .mendorong. Pada kolon
ada tiga divisi yaitu :1) Kolon asendens; yang merentang dari
coecum sampai ke tepi bawah hati disebelah kanan dan membalik
secara horizontal pada fleksura hepatika.2) Kolon transversum ;
merentang menyilang abdomen ke bawah hati dan lambung sampai ke
tepi lateral ginjal kiri, tempatnya memutar ke bawah pada fleksura
spienik.3) Kolon desendens; merentang ke bawah pada sisi kiri
abdomen dan menjadi kolon sigmoid berbentuk S yang bermuara di
rectum.
c.Rectum. Merupakan tempat penampungan sementara feses sebelum
dibuang melalui anus. Yang panjangnya 12 13 cm.AnusAnus merupakan
lubang pada ujung saluran pencernaan. Pada anus terdapat dua macam
otot,yaitu (Hadi,2013):a. Sfingter anus internus; bekerja tidak
menurut kehendak.b.Sfingter anus eksterus; bekerja menurut
kehendak.Proses pengeluaran feses di sebut defekasi. Setelah retum
terenggang karena terisi penuh, timbul keinginan untuk
defekasi.
KELENJAR PENCERNAANPencernaan makanan berlangsung dalam alat
pencernaan. Berlangsungnya proses ini juga dibantu oleh kelenjar
pencernaan. Kelenjar pencernaan itu adalah (Sherwood,2012);1. Hepar
(hati)Hati merupakan kelenjar terbesar dan terpenting dalam tubuh.
Hati terdiri atas dua lobus. Setiap lobus memiliki saluran untuk
mengangkut cairan empedu,yakni duktus hepatikus.Fungsi empedu
adalah :a. Mengemulsikan lemak dalam usus halus.b. Mengabsorbsi
lemakc. Membantu dalam pengeluaran kolesterol dari dalam
tubuhSecara umum, hati mempunai fungsi:a. Memproduksi cairan
empedub. Memetabolisme protein, lemak dan karbohidratc.Penyimpanan
mineral dan vitamin larut lemak.d.Pusat detoksifikasi zat yang
beracun di dalam tubuh.e.Penyimpanan darahf.Memproduksi panas
2. PankreasPankreas merupakan kelenjar yang besifat endokrin dan
eksokrin. Bersifat endokrin karena menghasilkan hormone insulin dan
hormone glukogen yang dimasukkan ke darah. Bersifat eksokrin karena
menghasilkan enzim pencernaan. Keluarnya enzim dari pancreas karena
dipengaruhi oleh enzimpan kreozimin.Pankreas menghasilkan
enzim-enzim pencernaan sebagai berikut (Hadi,2013):a. Tripsinogen,
diaktifkan oleh enzim enterokinase menjadi tripsin. Tripsin
berfungsi mengubah polipeptida menjadi peptida.b.Kimotripsinogen,
diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin yang berfungsi membantu
tripsin.c. Peptidase, berperan mengubah senyawa peptide menjadi
asam aminod. Lipase, berfungsi mengubah lemak menjadi asam lemak
dan gliserol.e.Amilase,berfungsi mengubah amilum menjadi maltosa.f.
Nuklease, berfungsi memecah asam nukleat menjadi nukleotida.g.
NaHCO3atau KHCO3 atau ion bikarbonat HCO3-, berfungsi menetralkan
suasana asam yang berasal dari lambung.
Histologi Saluran Pencernaana. EsofagusPada esofagus terdapat
tunica mukosa, tunica submukosa, tunica muskularis eksterna dan
tunica adventisia.1) Tunica mukosaa) Epitel squamous complex non
keratin.b) Lamina propria terdapat kelenjar kardia esofagus.c)
Muskularis mukosa terdiri dari otot polos.2) Tunica Submukosaa)
Kelenjar esofagus propia (kelenjar mukosa kecil).b) Pleksus
submukosus Meissner.3) Tunica muskularis eksterna a) Bagian atas :
otot skelet/rangka.b) Bagian tengah : campuran otot rangka dan otot
polos.c) Bagian bawah : otot polos sirkular dan longitudinal4)
Tunica adventisia Pada tunica adventisia terdapat lemak, pembuluh
darah dan syaraf (Mescher, 2014).
Gambar 1. Esofagus (Mescher, 2014)
b. LambungSecara histologi, lambung terbagi menjadi 3 bagian,
cardiac, pylorus dan fundus bersama dengan corpus. Berdasarkan
lapisannya terdiri dari tunica mukosa, tunica submukosa, tunica
muskularis eksterna dan tunica serosa. Pada bagian cardiac langsung
berhubungan dengan esofagus melalui esofageal- gaster junction.
Pada bagian fundus terdiri dari :1) Tunica Mukosaa) Epitel
peralihan dari epitel squamous simplex non keratin menjadi epitel
columner.b) Lamina propriac) Muskularis mukosa terdapat foveola
gastrika yang merupakan tempat dari kelenjar gastrica. Bnayak sel
yang dapat ditemukan, antara lain sel parietal, sel chift, sel
mukus dan enteroendokrin.
2) Tunica Submukosa3) Muskularis eksterna terdiri dari oto polos
oblik (kardia), longitudinal (esofagus, kardia), sirkular
(esofagus, kardia)4) Tunica SerosaPada bagian pylorus lapisannya
sama dengan fundus, hanya terdapat perbedaan pada foveola gastrica
lebih dalam (Mescher, 2014)
Gambar 2. Esofageal-gaster junction
Gambar 3. Fundus dan corpus
Gambar 3. Pylorus
Fisiologi Saluran Pencernaana) Fisiologi MenelanSelama proses
menelan, otot-otot diaktifkan secara berurutan dan secara teratur
dipicu dengan dorongan kortikal atau input sensoris perifer. Begitu
proses menelan dimulai, jalur aktivasi otot beruntun tidak berubah
dari otot-otot perioral menuju kebawah. Jaringan saraf, yang
bertanggung jawab untuk menelan otomatis ini, disebut dengan pola
generator pusat. Batang otak, termasuk nucleus tractus solitarius
dan nucleus ambiguus dengan formatio retikularis berhubungan dengan
kumpulan motoneuron kranial, diduga sebagai pola generator pusat
(Sherwood, 2012).Deglutition adalah tindakan menelan, dimana bolus
makanan atau cairan dialirkan dari mulut menuju faring dan esofagus
ke dalam lambung. Deglutition normal adalah suatu proses halus
terkoordinasi yang melibatkan suatu rangkaian rumit kontraksi
neuromuskuler valunter dan involunter dan dan dibagi menjadi bagian
yang berbeda: (1) oral, (2) faringeal, dan (3) esophageal.
Masing-masing fase memiliki fungsi yang spesifik, dan, jika tahapan
ini terganggu oleh kondisi patologis, gejala spesifik dapat terjadi
(Guyton, 2008). Tiga Fase Menelan yaitu:1) Fase OralFase persiapan
oral merujuk kepada pemrosesan bolus sehingga dimungkinkan untuk
ditelan, dan fase propulsif oral berarti pendorongan makanan dari
rongga mulut ke dalam orofaring. Prosesnya dimulai dengan kontraksi
lidah dan otot-otot rangka mastikasi. Otot bekerja dengan cara yang
berkoordinasi untuk mencampur bolus makanan dengan saliva dan dan
mendorong bolus makanan dari rongga mulut di bagian anterior ke
dalam orofaring, dimana reflek menelan involunter dimulai.
Cerebellum mengendalikan output untuk nuklei motoris nervus
kranialis V (trigeminal), VII (facial), dan XII (hypoglossal).
Dengan menelan suatu cairan, keseluruhan urutannya akan selesai
dalam 1 detik. Untuk menelan makanan padat, suatu penundaaan selama
5-10 detik mungkin terjadi ketika bolus berkumpul di orofaring
(Guyton, 2008).2) Fase FaringealFase faringeal adalah sangat
penting karena, tanpa mekanisme perlindungan faringeal yang utuh,
aspirasi paling sering terjadi pada fase ini. Fase inimelibatkan
rentetan yang cepat dari beberapa kejadian yang saling tumpang
tindih. Palatum mole terangkat. Tulang hyoid dan laring bergerak
keatas dan kedepan. Pita suara bergerak ke tengah, dan epiglottis
melipat ke belakang untuk menutupi jalan napas. Lidah mendorong
kebelakang dan kebawah menuju faring untuk meluncurkan bolus
kebawah. lidah dubantu oleh dinding faringeal, yang melakukan
gerakan untuk mendorong makanan kebawah. Sphincter esophageal atas
relaksasi selama fase faringeal untuk menelan dan dan membuka oleh
karena pergerakan os hyoid dan laring kedepan. Sphincter akan
menutup setelah makanan lewat, dan struktur faringeal akan kembali
ke posisi awal. Fase faringeal pada proses menelan adalah
involunter dan kesemuanya adalah reflek, jadi tidak ada aktivitas
faringeal yang ter jadi sampai reflek menelan dipicu. Reflek ini
melibatkan traktus sensoris dan motoris dari nervus kranialis IX
(glossofaringeal) dan X (vagus) (Guyton, 2008).3) Fase
EsophagealPada fase esophageal, bolus didorong kebawah oleh gerakan
peristaltik. Sphincter esophageal bawah relaksasi pada saat mulai
menelan, relaksasi ini terjadi sampai bolus makanan mecapai
lambung. Tidak seperti shincter esophageal bagian atas, sphincter
bagian bawah membuka bukan karena pengaruh otot-otot ekstrinsik.
Medulla mengendalikan reflek menelan involunter ini, meskipun
menelan volunter mungkin dimulai oleh korteks serebri. Suatu
interval selama 8-20 detik mungkin diperlukan untuk kontraksi dalam
menodorong bolus ke dalam lambung (Guyton, 2008).
b) Fisiologi Defekasi
Sewaktu gerakan massa kolon mendorong isi kolon ke dalam rektum,
terjadi peregangan rektum yang kemudian merangsang reseptor regang
di dinding rectum dan memicu refleks defekasi (Sherwood, 2012).1)
Refleks defekasi instrinsikRefleks intrinsik yang diperantarai oleh
sistem saraf enterik setempat di dalam rektum. Hal ini bisa
dijelaskan sebagai berikut : Bila feses memasuki rektum, distensi
dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang menyebar
melalui pleksus mienterikus untuk menibulkan gelombang peristaltik
di dalam kolon desenden, sigmoid, dan rektum, mendorong feses ke
arah anus. Sewaktu gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter
ani internus direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus
mienterikus. Jika sfingter ani eksternus juga dalam keadaan sadar,
dan berelaksasi secara volunter pada waktu yang bersamaan,
terjadilah defekasi. Peregangan awal dinding rektum menimbulkan
perasaan ingin buang air besar. Apabila defekasi ditunda, dinding
rektum yang semula teregang akan perlahan-lahan melemas dan
keinginan untuk buang air besar mereda samapi gerakan massa
berikutnya mendorong lebih banyak feses ke dalam rektum, yang
kembali meregangkan rektum dan memicu refleks defekasi. Selama
periode non-aktif, kedua sfingter anus tetap berkontraksi untuk
memastikan tidak terjadi pengeluaran feses (Alvarez, 2014).2)
Refleks defekasi parasimpatisKetika serat saraf dalamrektum
dirangsang, signal diteruskan ke spinal cord (sakral 2) dan
kemudian kembali ke kolon desenden, kolon sigmoid dan rektum.
Sinyal sinyal parasimpatis ini meningkatkan gelombang peristaltik,
melemaskan spingter anus internal dan meningkatkan refleks defekasi
instrinsik. Spingter anus individu duduk ditoilet atau bedpan,
spingter anus eksternal tenangdengan sendirinya (Alvarez,
2014).Refleks defekasi mienterik intrinsik yang berfungsi dengan
sendirinya secara normal bersifat relatif lemah. Agar menjadi
efektif dalam menimbulkan defekasi, refleks biasanya harus
diperkuat oleh refleks defekasi jenis lain, suatu refleks defekasi
parasimpatis yang melibatkan segmen sakral medulla spinalis. Bila
ujung-ujung saraf dalam rektum dirangsang, sinyal-sinyal
dihantarkan pertama ke dalam medulla spinalis dan kemudian secara
refleks kembali kekolon desenden, sigmoid, rektum, dan anus melalui
serabut-serabut saraf parasimpatis dalam nervus pelvikus.
Sinyal-sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang
peristaltic dan juga merelaksasikan sfingter ani internus, dengan
demikian mengubah refleks defekasi mienterik instrinsik dari suatu
usaha yang lemah menjadi suatu proses defekasi yang kuat, yang
kadang efektif dalam mengosongkan usus besar sepanjang jalan dari
fleksura splenikus kolon sampai ke anus (Sherwood,
2012).Pengeluaran feses dibantu oleh kontraksi otot-ototperut dan
diaphragma yangakanmeningkatkantekanan abdominal dan oleh kontraksi
muskulus levator ani padadasar panggul yang menggerakkan feses
melalui saluran anus. Defekasi normal dipermudah dengan refleksi
paha yangmeningkatkantekanan di dalamperut dan
posisidudukyangmeningkatkantekanan kebawah kearah rektum. Jika
refleks defekasi diabaikan ataujika defekasi dihambat secara
sengaja dengan mengkontraksikan muskulus spingter eksternal,
makarasa terdesak untuk defekasi secara berulang dapat menghasilkan
rektum meluas untuk menampung kumpulan feses (Sherwood,
2012).Refleks defekasi timbul saat tinja memasuki rectum, maka
peregangan rectum selanjutnya menimbulkan rangsangan sensori pada
dinding usus dan pelvis sehingga menimbulkan gelombang peristaltic
pada usus besar desenden, sigmoid dan rectum mendorong tinja kea
rah anus. Distensi rectum menimbulkan impuls pada serat-serat
asendens dan serabutnya dibawa ke korteks yang menimbulkan
kesadaran tentang adanya distensi. Sementara itu terjadi kontraksi
sementara otot lurik sfingter ani eksternus, puborectal sling
(bagian dari muskulus levator ani). Dengan demikian terjadilah
refleks inflasi (Alvarez, 2014).Pengantaran impuls saraf kearah
distal melalui pleksus mienterikus pada bagian kaudal dinding
rectum akan menyebabkan refleks inhibisi otot polos muskulus
sfigter ani internus. Peristiwa ini disebut refleks relaksasi
rektosfingter. Relaksasi sfingter ani internus terjadi secara
proposional terhadap volume dan kecepatan distensi rectum. Keadaan
ini diikuti oleh penghambatan sfingter ani internus, yang
melibatkan jalur refleks dan fasilitasi kortikal. Refleks
puborektalis akan mengakibatkan melebarnya sudut anorektal ( normal
60 105o menjadi 140 o) menyebabkan jalur anus tidak terhalangi.
Peningkatan tekanan abdomen dihubungan dengan peristaltik dinding
abdomen menyebabkan keluarnya tinja sehingga pengosongan rectum.
Setelah tinja keluar, maka segera terjadi reflek penutupan,
aktivitas ini terjadi sangat cepat yaitu kembalinya otot dasar
panggul, sudut anorektal dan tonus sfigter ke posisi semula
(Alvarez, 2014).
2. Farmakokinetik, farmakodinamik, efek samping dari obat
lisinopril, hydrochlorothiazide (HCTZ) dan clopidogrela)
LisinoprilInhibitor kompetitif Angiotensin Converting Enzyme (ACE)
yang mengubah Angiotensin I menjadi Angiotensin II, selain itu
dapat menurunkan Angiotensin II karena penurunan aktivitas plasma
renin dan penurunan sekresi aldosteron. ;Mekanisme CNS kemungkinan
terlibat dalam menghasilkan efek hipotensif. ACE Inhibitor
kemungkinan akan merubah kallikriens vasoaktif menjadi bentuk
bentuk aktifnya (hormon) sehingga akan menurunkan tekanan
darah.Efek samping obat Lisinopril1) Hipotensi2) Edema
angioneurotik pernah dilaporkan walaupun jarang. Pada kasus-kasus
seperti itu, harus dihentikan segera dan penderita diperhatikan
dengan cermat sampai pembengkakan hilang.3) Edema angioneurotik
yang disertai edema laring dapat mematikan.4) Reaksi
hipersensitivitas lain yang mencakup urtikaria telah dilaporkan.5)
Takikardia.6) Nyeri abdomen, mulut kering, ikterus hepatoselular
atau kolestatik.7) Perubahan suasana perasaan (mood).8) Perasaan
bingung (mental confusion).9) Diaforesis10) Uremia, oliguria,
anuria, disfungsi ginjal, gagal ginjal akut, impoten.11) Suatu
kompleks gejala telah dilaporkan meliputi: demam, vaskulitis,
mialgia, artralgia/artritis, eosinofilia dan lekositosis.b)
Hydrochlorothiazide (HCT)Diuretik tiazid adalah diuretic dengan
potensi menengah yang menurunkan tekanan darah dengan cara
menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal
ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Tiazid juga
mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol, sehingga dapat
mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Tiazid diabsorpsi
baik pada pemberian oral, terdistribusi luas dan dimetabolisme di
hati. Efek diuretik tiazid terjadi dalam waktu 12 jam setelah
pemberian dan bertahan sampai 1224 jam, sehingga obat ini cukup
diberikan sekali sehari. Efek antihipertensi terjadi pada dosis
rendah dan peningkatan dosis tidak memberikan manfaat pada tekanan
darah, walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi. Efek tiazid
pada tubulus ginjal tergantung pada tingkat ekskresinya, oleh
karena itu tiazid kurang bermanfaat untuk pasien dengan gangguan
fungsi ginjal. Efek samping obat HCTZ golongan duretik tiazid
antara lain peningkatan eksresi urin oleh diuretik tiazid dapat
mengakibatkan hipokalemia, hiponatriemi, dan hipomagnesiemi.
Hiperkalsemia dapat terjadi karena penurunan ekskresi kalsium.
Interferensi dengan ekskresi asam urat dapat mengakibatkan
hiperurisemia, sehingga pewnggunaan tiazid pada pasien gout harus
hatihati. Diuretik tiazid juga dapat mengganggu toleransi glukosa
(resisten terhadap insulin) yang mengakibatkan peningkatan resiko
diabetes mellitus tipe 2. Efek samping yang umum lainnya adalah
hiperlipidemia, menyebabkan peningkatan LDL dan trigliserida dan
penurunan HDL. 25% pria yang mendapat diuretic tiazid mengalami
impotensi, tetapi efek ini akan hilang jika pemberian tiazid
dihentikan.
c) ClopidogrelKelompok farmakoterapetik : Penghambat agregasi
platelet diluar heparin, kode ATC: B01AC/04. Clopidogrel secara
selektif menghambat pengikatan adenosin difosfat (ADP) pada
reseptor ADP di platelet, dengan demikian menghambat aktivasi
kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi ADP, yang
menimbulkan penghambatan terhadap agregasi platelet.
Biotransformasi Clopidogrel diperlukan untuk menghasilkan
penghambatan agregasi platelet. Clopidogrel juga menghambat
agregasi platelet yang diinduksi oleh agonis lain dengan
menghalangi amplifikasi aktivasi platelet dengan merilis ADP.
Clopidogrel bertindak dengan memodifikasi reseptor ADP platelet
secara ireversibel. Akibatnya, platelet yang terkena Clopidogrel
terpengaruh untuk sisa jangka hidup mereka dan pemulihan fungsi
platelet normal terjadi pada tingkat yang konsisten dengan
pergantian platelet. Pengulangan dosis 75 mg per hari menghasilkan
penghambatan besar dari ADPinduksi agregasi platelet dari hari
pertama; ini meningkat secara progresif dan mencapai keadaan tunak
antara hari ke-3 dan hari ke-7. Pada keadaan tunak, tingkat
rata-rata hambatan diamati dengan dosis 75 mg per hari adalah
antara 40% dan 60%. Agregasi platelet dan waktu perdarahan secara
bertahap kembali ke nilai awal, biasanya dalam waktu 5 hari setelah
pengobatan dihentikan.Efek samping: Pengalaman Penelitian Klinis
Clopidogrel telah dievaluasi untuk keselamatan di lebih dari 42.000
pasien, termasuk lebih dari 9.000 pasien yang diobati 1 tahun atau
lebih. Efek samping yang relevan secara klinis diamati dalam
penelitian CAPRIE, CURE, CLARITY dan COMMIT dibahas di bawah ini.
Clopidogrel 75 mg/hari dapat ditoleransi dengan baik dibandingkan
dengan ASA 325 mg/hari pada CAPRIE. Secara keseluruhan
tolerabilitas dari Clopidogrel dalam penelitian ini mirip dengan
ASA, tanpa memandang usia, jenis kelamin dan ras.1) Gangguan Sistem
Saraf Pusat dan Perifer Tidak umum : sakit kepala, pusing dan
parestesia., Jarang: vertigo.2) Gangguan Sistem Gastrointestinal
Umum : dispepsia, nyeri abdomen dan diare. Tidak umum : ulkus
lambung dan ulkus duodenum, gastritis, muntah, mual, konstipasi,
perut kembung.3) Gangguan Trombosit, Pendarahan dan Pembekuan Tidak
umum : peningkatan waktu pendarahan dan penurunan trombosit.4)
Gangguan Kulit dan Pelengkap Tidak umum : ruam dan pruritus.5)
Gangguan sel darah putih dan RES Tidak umum : leukopenia, penurunan
neutrofil dan eosinofilia.
3. Patofisiologi dan faktor resiko feses berwarna hitamFeses
umumnya berwarna Kuning di karenakan Bilirubin (sel darah merah
yang mati, yang juga merupakan zat pemberi warna pada feses dan
urin).Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan
hemoglobin (Hb) di dalam hati (liver). Bilirubin dikeluarkan
melalui empedu dan dibuang melalui feses. Fungsinya untuk
memberikan warna kuning kecoklatan pada feses. Selain itu warna
dari feses ini juga dapat dipengaruhi oleh kondisi medis, makanan
serta minuman yang dikonsumsi, karena itu sangat mungkin warna
feses berubah sesuai dengan makanan yang dikonsumsi, berikut dapat
kita lihat perubahan warna dan organ yang terlibat menurut (Nabili
N, 2014) : a) Warna Kuning Kecoklatan Feses berwarna kuning adalah
normal. Karena Feses manusia pada umumnya adalah warna ini. Warna
kecoklatan atau kekuningan ini disebabkan karena feses mengandung
suatu zat berwarna orange-kuning yg disebut Bilirubin. Ketika
Bilirubin ini bergabung dgn zat besi dari usus maka akan dihasilkan
perpaduan warna cokelat kekuning - kuningan. Warna Hitam Feses
berwarna Hitam bisa jadi mengandung darah dari sistem pencernaan
sebelah atas, kerongkongan, lambung ato jg bagian hulu usus halus.
Zat Lain yg memberi warna Hitam ke feses kita bisa juga dari
zat-zat makanan berwarna Hitam(Licorice), timbal, pil yg mengandung
besi, pepto-bismol atau blueberry. Bisa juga karena mengkonsumsi
herb (sejenis tumbuhan yang dikenal dengan akar manis). b) Warna
HijauFeses warna Hijau didapat dari Klorofil sayuran, seperti bayam
yang dikonsumsi. Selain itu pewarna makanan biru atau hijau yang
biasa terkandung dalam minuman atau es bisa menyebabkan feses
berwarna hijau. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh makanan yang
terlalu cepat melewati usus besar sehingga tidak melalui proses
pencernaan dengan sempurna. Feses Hijau jg bisa terjadi pada diare,
yakni ketika bahan pembantu pencernaan yg diproduksi hati dan
disimpan dalam empedu usus tanpa pengolahan atau perubahan. Ada
kejadian khusus pada bayi dimana jika feses berwarna hijau dianggap
feses normal, khususnya ketika bayi itu baru aja dilahirkan. c)
Warna Merah Seperti layaknya feses hitam, tetapi bedanya feses
merah ini dominan diberi oleh kandungan darah. Darah ini di dapat
dari sistem pencernaan bagian bawah. Wasir dan radang usus besar
adalah yang menjadi penyebab utama Feses menjadi berwarna merah.
Feses merah akibat makanan umumnya disebabkan oleh buah bit,
makanan dengan pewarna merah termasuk minuman bubuk dan juga
makanan yang mengandung gelatin. Mengkonsumsi tomat juga bisa
membuat feses jadi merah.
d) Warna Abu-abu / Pucat Feses pucat pun menandakan si empunya
Feses sedang dilanda sakit. Biasanya sang empunya sedang mengalami
penyakit Liver, pankreas, atau empedu, maka pantat dari sang empu
akan berwarna abu-abu atau pucat.
4. Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan penunjang yang diperlukan
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik diarahkan untuk menilai
hemodinamik dan mencari adanya tanda perdarahan yang sedang
berlangsung dan penyebab perdarahan, misalnya stigmata penyakit
hati kronis, menurut buku tatalaksana klinis (Suharjo JB, 2014)
meliputi :a) Pemeriksaan tanda vital 1) Mengukur tekanan darah2)
Didapatkan hasil penurunan tekanan darah pada perdarahan saluran
cerna atas > 10 mmHg. Normotensi atau Hipertensi.3) Denyut nadi
4) Peningkatan denyut nadi >10x/ menit, Apakah ada tanda
Takikardia 5) Suhu 6) Respiratory rateDapat terjadi apneab)
Pemeriksaan fisik Abdomen1) InspeksiMenilai apakah ada kelainan
bentuk pada abdomen2) PerkusiMendengarkan dan menilai bunyi
Tymphani pada abdomen atau sudah berbeda suara3) Auskultasi
Mendengarkan dan menilai bising usung mengalami peningkatan atau
tidak.4) PalpasiMenilai apakah ada nyeri tekan bada bagian
abdomen.1) Perlu dicari tanda stigmata apenyakit hati kronis
(ikterik, spider nevi, apalmar eritema, hepatomegali, asites, kaput
medusa, ekimosis, telangiektasis).2) Neurological assessments:
dapat terjadi defisit neurologi pada motorik, sensorik, dan verbal
tergantung pada lokasi AVM di otak. Selain itu, dapat ditemukan
juga gangguan pada memori, penglihatan, dan koordinasi gerakan.3)
Pemeriksaan colok dubur untuk menilai adanya melena atau massa di
rektum.4) Pemerikaan nasogastrik tube tindakan yang dilakukan pada
pasien dengan tujuan memasukkan makanan cair atau obat obatan,
mengeluarkan cairan dalam lambung, melakukan irigasi karena adanya
pendarahan lambung atau keracuanan, mengurangi mual atau muntah
setelah pembedahan dan mengambil spesimen dalam lambung untuk bahan
pemeriksaan. Memasang nasogastrik adalah melakukan pemasangan
selang dari rongga hidung ke lambung. (Eni Kusyati,2006)
Pemeriksaan Penunjang
1. CT scan kepala, merupakan pemeriksaan yang dapat digunakan
dalam keadaan emergensi, dapat mendeteksi adanya perdarahan
intrakranial dengan cepat dan sudah mulai banyak tersedia2. CT
Angiography, merupakan pemeriksaan yang lebih detail dari pada MRI
atau Magnetic Resonance Angiography untuk memperlihatkan vaskular,
telah banyak digunakan di ruang emergensi dan merupakan pemeriksaan
alternatifyang non-invasif sebelum dilakukan cerebral
angiography.3.MRI, merupakan suatu pilihan pemeriksaan imaging non
emergensi pertama yang dapat memperlihatkan resolusi yang lebih
besar dan meningkatkan flexibilitas diagnosis. Meskipun MRI tidak
sebaik CT Angiography dan Cerebral Angiography dalam memperlihatkan
struktur vaskular, MRI dapat saling melengkapi dua pemeriksaan
tersebut terutama dalam memperlihatkan struktur otak yang mengalami
kerusakan.4. Cerebral Angiography, merupakan suatu pemeriksaan yang
memperlihatkan shunt dari arteri dan vena. Bagaimanapun,
cerebralangiography merupakan suatu pemeriksaan yang invasive dan
tidak dilakukan saat keadaan emergensi. Dengan cerebral angiography
kita dapat melakukan grading dari AVM yang akan klasifikasikan
dengan kriteria Spetzler dan Martin (Jasmin, 2012).
Kriteria Spletzer dan Martin adalah sebagai berikut:1. Ukuran
dari nidus2. Lokasi3. Aliran Vena
-kecil (6 cm): 3-Non-Eloquent: 0-Eloquent: 1
-Superfisial: 0-Profundus: 1
*Lokasi Non-Eloquent: Lobus frontal dan temporal, Hemisfer
Cerebellum;Lokasi Eloquent: Cortex sensoris, motoris, visual dan
bahasa, hipotalamus, thalamus,batang otak, nuclei cerebellar,atau
area-area yang berdekatan dengan struktur tersebut; Aliran vena
dikatakan superficial selama aliran pembuluh darah melalui sistem
aliran kortikal (Spetzler & Martin, 2006).
5. Diagnosis Diferensiala) Gastritis1) Definisi Gastritis adalah
inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak
benar atau mengkonsumsi makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. Kesimpulannya, Gastritis adalah
suatu inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung yang disebabkan
oleh infiltrasi sel-sel radang dan diet yang tidak benar yang
mengandung mikroorganisme.2) Etiologi GastritisInfeksi H.pylori
akutInfeksi oleh H.pylori adalah penyebab entitas penyakit
gastritis. Gastritis atrofi multifocal, atrofi lambung yang diikuti
oleh metaplasia dapat dijumpai pada gastritis kronik yang dipicu
oleh infeksi H.pylori. infeksi H.pylori sekarang dianggap sebagai
suatu factor risiko independen untuk kanker lambung (Longo,
2013).Autoimun Gastritis yang disebabkan oleh autoimun terjadi pada
gastritis tipe A. biasanya bentuk gastritis ii dikaitkan dengan
anemia pernisiosa dengan keberadaan antibody darah terhadap sel
parietal dan IF dan dinamakan sebagai gastritis autoimun (Longo,
2013).Usia Biasanya terjadi pada orang usia lanjut (>45 tahun)
(Longo, 2013).Pecandu alcohol Alkohol bersifat agak larut lemak
sehingga zat ini dapat berdifusi melalui membran lemak sel epitel
yang melapisi bagian dalam lambung dan dapat masuk darah melalui
kapiler submukosa (Sherwood, 2011)3) PatofisisologiGastritis
AkutGastritis Akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat
kimiaobat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun
asam. Pada pasien yang mengalami strees akan terjadi perangsangan
saraf simpatis NV (Nervus Vagus), yang akan meningkatkan produksi
asam klorida (HCl) didalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
vasodilitasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat
enzim yang memproduksi asam klorida atau HCl, terutama daerah
fundus.Vasodilitasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl
meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri
ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon
mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
pengelupasan. Pengelupasan sel mukosa gaster akan mengakibatkan
erosi memicu timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah pendarahan(Price dan Wilson, 2008).Gastritis Kronis yaitu
inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory (
H. pylory ) Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A
/ tipe B, tipe A ( sering disebut sebagai gastritis autoimun
diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi
dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit
autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau
korpus dari lambung. Tipe B ( kadang disebut sebagai gastritis )
mempengaruhi antrum dan pylorus ( ujung bawah lambung dekat
duodenum ) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory. Faktor diet
seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-obatan dan
alkohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung. (Smeltzer
dan Bare, 2009).
b) Ulkus Pepticum1) Definisi Ulkus peptikum merupakan suatu
istilah untuk menunjuk kepada suatu kelompok penyakit ulserative
saluran makanan bagian atas terutama melibatkan gater dan bagian
proksimal duodenum yang mana mempunyai patogenesis yang sama - sama
melibatkan asam pepsin. (McGuigan, 2014)2) PatogenesisFactor
bakteri H.pylori mampu hidup dilambung, memicu cedera mukosa, dan
menghindari dari pertahanan penjamu. H.pylorimenghasilkan beragam
factor virulensi. Suatu region spesifik digenom bakteri,
pathogenicity island, mnyandi factor virulensi Cag A dan picB. Vac
A juga berperan dalam patogenisitas, meskipun tidak disandi oleh
gen didalam pathogenicity island. Factor factor virulensi ini
bersama dengan konstituen bakteri lainnya, dapat menyebabkan
kerusakan mukosa. Urease yang memungkinkan bakteri berada dilambung
yang asam, menghasilkan NH3 yang dapat merusak sel epitel. Bakteri
menghasilkan faktor-faktor permukaan yang bersifat kemotaktik bagi
neutrophil dan monosit, yang pada gilirannya ikut berperan
menyebabkan cedera sel epitel. H.pylori membentuk protease dan
fosfolipase yang menguraikan kompleks lemak glikoprotein gel mucus
sehingga efektivitas lini pertama pertahanan mukosa menurun.
H.pylori mengekspresikan adhesion, yang mempermudah bakteri melekat
ke sel epitel lambung. Meskipun lipopolisakarida bakteri gram
negative sering berperan penting dalam infeksi, namun H.pylori
memperlihatkan aktivitas imunologik yang rendah dibandingkan dengan
organisme lain. Bakteri ini mampu memicu peradangan kronik (Longo,
2013).3) Faktor OAINS Prostaglandin berperan penting dalam
mempertahankan integritas mukosa duodenum dan mekanisme
perbaikannya. Karena itu, jika terjadi gangguan terhadap sintesis
prostaglandin dapat mengganggu pertahanan dan perbaikan mukosa
serta mempermudah cedera mukosa melalui mekanisme sistemik. Cedera
mukosa juga terjadi karena kontak angsung dengan OAINS. Aspirin dan
banyak OAINS adalah asam lemah yang tetap berada dalam bentuk
lipoilik tak terionisasi ketika berada dilingkungan lambung yang
asam. Pada kondisi ini, OAINS bermigrasi menembus membrane lemak
sel epitel, menyebabkan cedera sel setela berada didalam sel dalam
bentuk terionisasi. OAINS topical juga dapat mengubah lapisan mucus
permukaan, memungkinkan difusi balik H+ dan pepsin sehingga terjadi
kerusakan sel epitel lebih lanjut (Longo, 2013).
6. Diagnosis kerja dan tatalaksana Arteriovenosus malformasi1)
DefinisiMalformasi arteriovenosa (AVM)adalah lesi bawaan yang
terdiri dari koleksi pembuluh darah tidak normal, dimana darah
arteri mengalir langsung ke dalam vena pengeringan tanpa campur
tangan kapiler secara normal. AVMs muncul sebagai pembuluh darah
"kusut" dan paling sering terjadi pada otak atau sumsum tulang
belakang (Longo, 2013).2) EtiologiPenyebab AVM belum diketahui
sepenuhnya. Kelainan ini didapatkan secara kongenital yang artinya
telah terjadi sejak seseorang dilahirkan. AVM dapat rupture akibat
tekanan dari arteri yang tinggi yang tiba-tiba menempati vena
dengan kelenturan yang lebih rendah dari pada arteri sehingga
menyebabkan kebocoran darah ke sekitar jaringan. Meskipun terjadi
sejak lahir, namun gejala yang terjadi dapat muncul pada usia
berapapun, kebanyakan pada usia 15 tahun keatas (Jasmin, 2012). AVM
dianggap suatu lesi kongenital yang terjadi akibat kegagalan
deferensiasi pleksus vaskular pada masa embrional untuk berkembang
menjadi capillary bed pada lokasi yang terkena. Beberapa faktor
biologi molekular seperti Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
dan basic Fibroblast Growth Factor (bFGF) dianggap faktor yang
cukup penting dalam perkembangan AVM. Jaringan yang berdekatan
dengan lokasi terjadinya AVM dapat mengalami hipoksia karena
kurangnya aliran darah didaerah tersebut dan hal ini akan memicu
terjadinya angiogenesis (Altschul, 2014).3) Patogenesis AVM
disebabkan oleh mutasi pada gen RASA1 . Gen ini memberikan
instruksi untuk membuat protein yang dikenal sebagai P120 - RasGAP
, yang terlibat dalam transmisi sinyal kimia dari luar sel ke inti
. Sinyal-sinyal ini membantu mengendalikan beberapa fungsi penting
sel , termasuk pertumbuhan dan pembelahan sel ( proliferasi ) ,
proses dimana sel-sel matang untuk melaksanakan fungsi-fungsi
tertentu ( diferensiasi ) , dan gerakan sel . Peran protein P120 -
RasGAP tidak sepenuhnya dipahami , meskipun tampaknya menjadi
penting untuk perkembangan normal dari sistem vaskular .Mutasi pada
gen memimpin RASA1 untuk produksi versi nonfungsional dari protein
P120 - RasGAP . Sebuah hilangnya aktivitas protein ini mengganggu
ketat diatur sinyal kimia selama pengembangan . Namun, tidak jelas
bagaimana perubahan ini mengarah pada kelainan pembuluh darah
tertentu terlihat pada orang dengan AVM .
4) PatofisiologiPenyebab terjadinya AVM hingga saat ini belum
diketahui secara pasti. Namun, beberapa ahli berpendapat bahwa AVM
tejadi akibat kelainan kongenital dimana arteri dan vena menyatu
tanpa adanya pembuluh darah kapiler yang tejadi pada masa embrio.
Arteri dan vena yang menyatu ini dapat menyebabkan gangguan karena
perbedaan struktur anatomis dari kedua pembuluh darah tersebut.
Peningkatan tekanan aliran darah arteri yang tinggi ke dalam vena
menyebabkan vena mengalami vasodilatasi dan kelemahan. Dilatasi
vena terus-menerus dapat menyebabkan vena ruptur dan terjadi
perdarahan. AVM dapat berbahaya bila terjadi di dalam kavum
intrakranial. Perdarahan ke dalam intrakranial akibat rupture vena
AVM menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Hal
ini dapat menyebabkan edema otak yang dapat menyebabkan nyeri dan
perubahan perfusi jaringan serebral serta gangguan mobilitas fisik
bila mengenai saraf-saraf kranial (Ding D, 2011).AVM merupakan
suatu hubungan abnormal antara arteri dan vena di otak. AVM
terbentukpada masa prenatal yang penyebabnya belum dapat diketahui.
Pada otak normal, darah yangkaya akan oksigen berasal dari jantung
yang mengalirkan darah secara periodik melaluipembuluh darah
arteri, arteriol kemudian kapiler dan berakhir ke otak. Pembuluh
darah yangsudah tidak berisi oksigen kemudian mengalir melalui
pembuluh vena untuk kembali kejantung dan paru-paru. Pada AVM darah
secara langsung mengalir dari arteri ke vena melaluipembuluh darah
yang abnormal sehingga menggangu aliran normal darah (Ding D,
2011)
5) Tatalaksanaa) Dokter umum harus merujuk ke Internist atau
konsultan gastroenterologi jika menemukan kasus ini.b) Airway,
Breathing, Circulation, DrugsMempertahankan saluran nafas paten dan
restorasi volume intravascular adalah tujuan tata laksana awal.
Infus kristaloid awal, sampai 30 mL/ kg, dapat diikuti transfusi
darah O-negatif atau yang crossmatched jika diperlukan. Pasien
dengan perdarahan aktif memerlukan konsultasi emergensi untuk
esofagogastroduodenoskopi (EGD). Pasien tanpa perdarahan aktif
dapat dipantau, diobservasi, dan mungkin dijadwalkan untuk EGD.
Intervensi selama EGD meliputi injeksi epinefrin submukosa,
skleroterapi, dan ligase pita. Jika tindakan ini gagal
menghentikanperdarahan, angiografi dengan embolisasi atau
pembedahan mungkin diperlukan. Untuk pasien yang diduga mengalami
perdarahan varises, tata laksana medis dapat diberikan sambil
menunggu tindakan definitif. Oktreotid dapat digunakan untuk
menurunkan tekanan vena porta, dan pipa Sengstaken-Blakmore dapat
dipasang sebagai tindakan sementara untuk bertahan (Alwi,2009).c)
EndoskopiEndoskopi adalah suatu alat untuk melihat ke bagian dalam
tubuh dengan menggunakan suatu selang fiberoptik yang disesuaikan
dengan sistem kerja lapangan pandang manusia sehingga memungkinkan
kita untuk melakukan pemeriksaan pada organ-organ bagian dalam
tubuh manusia (Hadi,2013).Prinsip Kerja Endoskopi Fleksibel
meliputi:1) Control Head.2) Flexible Shaft yang dilengkapi dengan
manoeverable tip.3) Head sendiri yang dihubungkan dengan sumber
cahayavia umbilical cord dan melalui saluran yang lain akan
mengalirkan udara/ air, suction dan sebagainya saluran suction juga
bisa dipakai untuk memasukkan alat diagnostik seperti forsep biopsy
dan alat- alat perlengkapan terapetik yang lain.4) IndikasiIndikasi
endoskopi, yaitu: perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA),
dyspepsia, disfagia, odinofagia, nyeri epigastrium kronis,
kecurigaan obsruksi outlet, survey endoskopi, curiga keganasan, dan
nyeri dada tidak khas.5) Kontra Indikasi AbsolutKontra indikasi
endoskopi, yaitu: tidak kooperatif, psikopat, alergi obat
premedikasi, syok, infark miokard akut, respiratori distress, dan
perdarahan masif (Putra, D.S., 2009)6) Kontra Indikasi
RelatifKontra indikasi relatif, yaitu: kelainan kolumna
vertebralis, gagal jantung, sesak nafas, gangguan kesadaran,
infeksi akut, aneurisma aorta torakalis, tumor mediastinum,
stenosis esofagus, gastritis korosif akut, dan gastritis
flegmonosis.7) Transfusi darah jika perlu.8) Pemasangan dan up /
pelepasan ivfd ( intra vennes fluid drip )
(Simandibrata,2009).PengertianIVFD adalah memasukakn cairan atau
obat langsung kedalam pembuluh darah vena dalam jumlah banyak dan
dalam waktu tertentu dengan menggunakan infus setTempat pemasangan
: vena vena yang lurus pada daerah lengan : vena metacarpal (daerah
punggung tangan), vena radialis (pergelangan tangan) , vena
basilica (pergelangan tangan dalam), vena sepalica (pergelangan
tangan diluar) bisa juga daerah vena umblicius, vena frontalis dan
temporalis (pada bayi dan anak) , vena spahenous , dorsalis pedis.
Cairan cairan infus yang digunakan : cairan isotonik RL (Ringer
lakttat), Nacl , cairan hipertonik D5 sama D10 (Dekstrosa) , cairan
hipotonik : plasma , serumTujuan :1. Untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi2. Untuk memasukan obat melalui intravena3. Untuk memenuhi
kebutuhan cairan dan elektrolitIndikasi :1. Untuk pasien
dehidrasi2. Untuk pasien GE ( Gastroenteritis )3. Untuk pasien
intoxitas berat4. Untuk pasie shock hypovolemik5. Untuk pasien pre
dan pasca bedah ( operasi )Kontra indikasi1. Emboli udara (
masuknya gelembung udara pada pembulu udara )2. Timbulnya reaksi
alergi3. Edema hematom4. Edema paru ( kelebihan cairan didaerah
paru-paru )5. Infeksi
Persiapan alat1. Standar infus2. Infus set :
(macroset,microset,bloodset)3. Cairan seseuai kebutuhan
(RL,NaCL,D5)4. Abocath (24: Bayi. 22: anak 20-18: dewasa)5. Zeel
(pengalas,perlap)6. Tourniquet/pembendung7. Kapas alcohol 70%8.
Plester dan gunting perban9. Kassa steril10. Bengkok / nierbeken11.
Jam tangan12. Alat untuk dokumentasi13. Sarung tangan /
handscoon14. Baki instrument15. Kom kecil
Prosedur pemasangan1. Cuci tangan2. Informed consent3. Pasangkan
handscoon4. Dekatkan alat5. Pasang sampiran bila perlu6. Atur
posisi pasien7. Buka kemasan infus set8. Pastikan roller clamp nya
sudah tertutup9. Kemudian alirkan cairan infus dengan jentikan jari
terlebih dahulu , kemudian buka roller clamp lalu alirkan cairan
infus infus nya jangan sampai ada emboli udara10. Letakan zeel
dibawa tangan pasien jika pemasangan dilakukan dibagian daerah
tangan11. Dekatkan semua alat12. Bendung tourniquet dan juga suruh
pasien untuk mengepal tangan nya13. Ri bagian daerah veba yang
tidak bercabang14. Jika sudah dipastikan vena mana yang akan
ditusuk disinfeksi dengan kapas alcohol 70%15. Ambil abocath dan
tusuk dengan 300 450 sambil tangan pasien disuruh genggam16. Tusuk
dengan kemiringna 3600 kemudian turunnkan secara mendatar dan
telusuri apabila ada darah lepaskan jarum bagian dalam yang
diabocath kemudian sambungkan dengan selang selang infus set17.
Kemudian lakukan fiksasi bentuk piita dengan menggunakan plester
dan kassa18. Kemudian atur GTT dengan menggunakan jam sesuai dengan
dosis yang diberikan19. Evaluasi respon pasien20. Bereskan alat
alat21. Lepaskan handscoon dan cuci tangan22. Dokumentasi :
Kemudian catat nama pasien, nama perawat berapa GTT diberikan,
waktu, jumlah cairan dan tanda-tanda infeksi seperti:
lubor,kalor,tumor,dolor,fungsiolosa
Proses Pelepasan / UP infus1) Persiapan alat alata. Nierbeken /
bengkokb. Kapas alcohol 70%c. Kasad. Plestere. Handscoonf. Baki
instrumentg. Gunting perbanh. Kom kecili. Zeel
Prosedur pelepasan / UP infusa. Informed consentb. Dekatkan
alat-alatnyac. Pasang sampiram bila perlud. Cuci tangane. Pasang
handscoonf. Letakan zeel dibawah tangan pasien agar tidak kotor
apabila ada darah yang keluarg. Roller clamp nya harus tertutup
terlebih dahulu untuk supaya aliran cairan infus nya berhentih.
Kemudian beri kapas alcohol dibagian plester infus pasien supaya
apabila plester pasien nya dilepas pasien tidak merasakan
kesakitan.i. Setelah plester diselang infus nya lepas semua tarik
jarum abocatnya yang ditangan pasien secara perlahan .j. Kemudian
selang infusnya masukan kedalam nirbekenk. Kemudian deep bagian
yang ditusuk tadi dengan kapas alcohol suoaya darahnya tidak keluar
kemana-manal. Ambil kasa steril kemudian fiksasi bagian tusukan
tadi dengan menggunakan plester yang sudah dipotong dan
dipersiapkan terlebih dahulu.m. Setelah selesai evaluasi respon
pasienn. Rapikan semua alato. Lepas handscoon dan cuci tangan.
7.
BAB IIIKESIMPULAN
1. Diagnosis pada kasus ini adalah arteriovenosus malformasi
(AVM) yaitulesi bawaan yang terdiri dari koleksi pembuluh darah
tidak normal, dimana darah arteri mengalir langsung ke dalam vena
pengeringan tanpa campur tangan kapiler secara normal.
2. Penatalaksanaan arteriovenosus malformasi dapat dilakukan
secara non medikamentosa, medika mentosa.
Daftar Pustaka
Altschul, D. (2014). Intracranial Arteriovenous Malformation.
Retrieved 18 Mei 2015, from Medscape:
http://emedicine.medscape.com/article/252426-overview#aw2aab6b3Alvarez,
W. C. 2014. An Introduction to GastroEnterology: The Mechanics of
the Digestive Tract. Butterworth-Heinemann.Brashers, L, Valentina.
2008. Aplikasi Klinis Patofiologi Pemeriksaan dan Manajemen.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Corwin, Elizabeth J. 2009.
Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGCDing D, Yen CP, Xu Z, Starke
RM, Sheehan JP: Radiosurgery for patients with unruptured
intracranial arteriovenous malformations. Clinical article. J
Neurosurg[epub ahead of print March 26, 2013. DOI:
10.3171/2013.2.JNS121239]FKUI, 2011, Sinopsis Ilmu Bedah Saraf.Eni
Kusyati, dkk. 2010. Keterampilan dan Prosedur Laboratorium
Keperawatan Dasar. Jakarta: EGC.Gormer,Beth. 2008. Farmakologi
Hipertensi.Diana Lyrawati(terj).
http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/11/hypertensionhosppharm.pdf.Guyton
A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta : EGC.Hadi, Sujono. 2013. Gastroenterologi. Bandung:
Penerbit P.T AlumniJames E. McGuigan. 2014. Harrison Prinsip
Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 13 Jakarta: EGCJasmin, L. (2012).
Arteriovenous Malformation - Cerebral. Retrieved Agustus 12, 2014,
from Medline Plus:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000779.htmJasmin,
L. (2012). Arteriovenous Malformation - Cerebral. Retrieved Agustus
12, 2014, from Medline Plus:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000779.htmJB
Suharjo, B Cahyono, 2014. Tatalaksana Klinis Di bidang Gastro dan
Hepatologi. Jakarta:C. sagung seto.Katzung, G.Betram. 2010,
Farmakologi dasar dan klinik Edisi 10. Jakarta: Salemba
Medika.Lewis , Heitkemper, Dirksen. (2000). Medical Surgical
Nursing fifth edition, St Louis Missouri : Mosby.Longo, Dan L.,
Anthony S Fauci. 2013. Gastroenterologi dan Hepatologi. Jakarta :
EGCMarieb, Elaine N. & Katja Hoehn. 2006. Human Anatomy &
Physiology Seventh Edition. New York: Benjamin CummingsMescher, AL,
2014. Histologi Dasar Junqueira Teks dan Atlas. Jakarta: EGC.Nabili
N., Siamak MD, MPH, Marks, Jay W. 2014. Stool color changes causes.
Availablefrom:http://www.emedicinehealth.com4stool5color5changes4article5em.htm.[Accessed
19 Mei 2015]Peery, A. F., Dellon, E. S., Lund, J., Crockett, S. D.,
McGowan, C. E., Bulsiewicz, W. J., ... & Shaheen, N. J. 2012.
Burden of gastrointestinal disease in the United States: 2012
update. Gastroenterology, 143(5), 1179-1187.Price, Sylvia A dan
Lorraine M. Wilson. 2008.Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGCSherwood, L. 2012. Fisiologi
Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.Simandibrata et
all. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Interna
Publishing.Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2009.Keperawatan
Medikal Bedah2,Edisi 8. Jakarta : EGCSnell, Richard. 2013. Anatomi
Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGCSpetzler, R., & Martin,
N. 2006. A proposed grading system for arteriovenous malformations.
Journal For Neurosurgery , 476-483.
40
