Editorial ......................................................................................... 9 Dr. Ramiro Alvarado Artículo Original ........................................................................... 13 Rizotomía de Facetas Dr. Martín Aliaga, Dr. Sergio Soliz, Dra. Mónica Molina y col. Dra. Claudia Ayala Rocabado Artículo de Revisión ....................................................................... 20 Dolor Central Dr. Jacobsen Teixeira Artículo de Revisión ....................................................................... 37 Alteraciones del Sueño y Dolor Dr. Claudio Gabriel Antonio Dra. Claudia Sáenz Temas de Actualización .................................................................. 46 Neuralgia Postherpética Dra. Claudia Sáenz Dr. Claudio Gabriel Antonio Temas de Actualización .................................................................. 70 Cefalea de elevada altitud y Mal de Altura Dr. Mario Tejada Temas de Actualización .................................................................. 81 Manejo del Dolor en Emergencias Segunda Parte Dr. Pablo César Borda Temas de Actualización .................................................................. 94 La Psicología del Acompañamiento Espiritual en el Contexto de los Cuidados Paliativos Ricardo Piaggio Notas de Actualidad ...................................................................... 99 Fundación de la Sociedad de Neurocirugía Funcional y Estereotáxica Dr. Martín Aliaga Notas de Actualidad de A.B.D........................................................ 101 Requisitos para ser miembro de la Asociación Boliviana del Dolor ...... 112 Requisitos para la publicación de artículos ...................................... 112
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REVISTA
BOLIVIANA
DEL DOLOR
Publicación Semestral Órgano Oficial de la
Asociación Boliviana del Dolor
Volumen 4 - Año 2
La Paz - Bolivia
2012
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DIRECTOR EDITOR
Dr. Ramiro Alvarado
COMITÉ EDITORIAL
Dr. Eduardo MazziDr. Manuel PanojaDr. Nataniel ClarosDr. Wálter ÁlvarezLic. Jannett Apure
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La Paz - BoliviaPág. Web: www.dolor-bolivia.org.bo
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DIRECTIVA DE LA
ASOCIACIÓN BOLIVIANA DEL DOLOR
Dr. Marco A Narváez T. PresidenteDra. Jenny Vargas B. VicepresidenteDr. Ramiro Alvarado R. Secretario General Dr. Walter Álvarez S. Secretario HaciendaDr. Freddy Fernández R. VocalLic. Soraya Velasco D. Secretaria de Actas
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COMISIONES
Relaciones InternacionalesDra. Karin Glasinovic
Lic. Janett Apure Dr. Mauricio Duchén
Dra. Mery VeraEstatutos y Reglamentos
Dr. Álex la FuenteDr. Johan Maldonado
PaginaWEBDra. Susana PradoDr. Jorge Molina Dr. Freddy Soliz
Revista Boliviana del DolorDr. Ramiro AlvaradoDra. Jenny Vargas
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Capítulo Dolor NeuropáticoDr. Martín Aliaga
Dr. Juan Valle Dr. Estefano EstévezDra. Claudia Sáenz
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Dra. Mónica HurtadoDra. Roxana Ríos
Dr. Lino Loayza Vocal CochabambaDr. José Cuéllar Vocal Santa Cruz
Dr. Fabián Torres Vocal TarijaDra. Mirka Rivera Vocal Sucre
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EDITORIAL
Dr. Ramiro Alvarado
A través de los últimos cincuenta años, el tema del dolor y su tratamiento ha alcanzado un reconocimiento mundial, no solamente como una especialidad de la Medicina, sino como un tema importante para la investigación científica y el análisis filosófico. Como consecuencia de dicho Interés, su estudio y desarrollo ha sido considerado desde la perspectiva de diversas disciplinas, con el fin de progresar en el entendimiento científico y humanitario de esa condición y consecuentemente optimizar su tratamiento. Las perspectivas mencionadas incluyen el análisis bio-psicológico, el tratamiento multidisciplinario, el aspecto paliativo, la metodología de análisis de la conducta cuando existe el dolor y las estrategias psicológicas.
Muchos de los avances logrados en las áreas del entendimiento y tratamiento del dolor se deben a la dedicación y a las invaluables contribuciones de grandes hombres y mujeres de ciencia. No podemos, sin embargo, pasar por alto al humilde profesional que ha venido tratando el dolor con solo los medios limitados a su disposición sin aparecer en la palestra de la celebridad mundial. El trabajo de estos seres humanos sin duda alguna merece nuestro reconocimiento, respeto y admiración.
UNA DE LAS FUNCIONES VITALES del sistema nervioso es proveer información del daño tisular creando la sensación del dolor. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define este síntoma como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial, o como consecuencia de dicha lesión”; dicha definición considera en primer lugar que el dolor no es una experiencia puramente nociceptiva (sensorial), sino que incluye además componentes emocionales y subjetivos inseparables de la sensación dolorosa. En muchas ocasiones, el dolor se convierte en una entidad patológica propia, independientemente de la resolución del agente que le dio origen, convirtiéndose así en un síndrome doloroso crónico, que por otro lado se comporta clínicamente como un dolor inútil, generando sufrimiento innecesario. De tal forma, esta entidad con frecuencia se traduce en un problema de salud. El manejo integral del dolor inicia en un profundo conocimiento del enfermo, su entorno familiar, integridad física, mental, factores ambientales, laborales, ansiedad e insomnio.
Debido a la progresión del dolor, es muy importante resaltar el abordaje terapéutico multimodal como en los pacientes con cáncer en el área de cuidados paliativos, siendo necesario en algún momento que un equipo interdisciplinario de trabajo integrado por un médico, enfermera, psicólogo, trabajadora social y tanatóloga como también un acompañamiento espiritual religioso de las diferentes sectas según el caso sea católico, musulmán, evangélico budista, etc. Ya que el componente religioso ayuda a soportar el dolor por el mismo principio de la religión de la resignación y consuelo para soportar el dolor que es una parte importante en el alivio de los pacientes terminales y que se realicen visitas domiciliarias a pacientes con imposibilidad para su valoración en consulta externa.
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En muchos casos, cuando el paciente no tiene opciones terapéuticas de cura, el abordaje paliativo es indispensable, y los modelos de hospicios son otra opción para el manejo de este grupo de enfermos, en donde la atención está encaminada a la resolución de los síntomas y la paliación de la enfermedad hasta que el curso natural de la misma conlleve al fallecimiento de la persona, brindándole durante todo este tiempo confort físico, emocional y espiritual así como también a su familia. Así pues, al entrar al siglo XXI y al optimizar el diagnóstico y tratamiento del dolor mediante el conocimiento y mejoramiento de los recursos humanos para la salud, llegaremos a un tratamiento temprano, efectivo y multidisciplinario que se traduzca en el mejoramiento en la calidad de vida del enfermo que sufre de dolor de forma ambulatoria recibiendo soporte psicológico, médico, de enfermería y en su domicilio, con el confort que ninguna unidad hospitalaria puede ofrecer. Este tipo de revisiones nos acerca a contar con una información de actualidad para el control del dolor y cuidados paliativos en pacientes oncológicos y de otras etiologías, sobre todo en los de la tercera edad.
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RIzOTOMíA DE FACETAS CON RADIOFRECUENCIA
Aliaga Rocabado F. M.*, Soliz Antezana S. R.**, Molina Monasterios M. C.***,Jiménez Torres M. J.****, Ramos Valencia V. O.*****,
The facet syndrome can be defined very broadly as pain or dysfunction mainly from the facet joints and adjacent soft tissues. The diagnosis is based primarily on the clinical supported by imaging studies. In our department has been treating patients with facet syndrome successfully using continuous radiofrequency medial branch lysis.
El síndrome facetario se puede definir de forma muy general como, dolor o disfunción proveniente principalmente de las articulaciones facetarias (articulaciones interapofisiarias) y tejidos blandos adyacentes. El diagnóstico es basado principalmente en la clínica apoyada en estudios de imagen. En nuestro servicio se ha logrado tratar pacientes con síndrome facetario con buenos resultados usando la Radiofrecuencia continua para lisis del ramo medial.
Las superficies articulares están inervadas por ramos nerviosos que se originan en la raíz posterior del nervio espinal, denominados en conjunto como ramo medial o divisiones mediales. Este ramo discurre entre la unión de la base del proceso espinoso y el transverso, para llegar a la articulación y a la masa muscular paraespinal. Las facetas reciben filetes nerviosos provenientes desde la raíz que atraviesa el conducto que se halla en su propia vértebra, así como fibras originadas en niveles superiores e inferiores.
La principal función de las articulaciones facetarias lumbares es proporcionar a las vértebras de resistencia a fuerzas rotacionales y de deslizamiento anterior, y proteger el disco de estas (1, 8). Pero también tienen un papel en el soporte de la carga del peso del cuerpo. Normalmente, pueden soportar aproximadamente un 16% del total de la carga axial que soporta la columna en cada segmento vertebral (1), el restante lo soporta el disco intervertebral. Pero debido a su reducida superficie de
* Neurocirujano Funcional Servicio Neurología - Neurocirugía C.N.S. La Paz.** Neurocirujano Servicio Neurología - Neurocirugía C.N.S. La Paz.*** Neuróloga Servicio Neurología – Neurocirugía C.N.S. La Paz.**** Residente de Neurocirugía Servicio Neurología – Neurocirugía C.N.S. La Paz.***** Residente de Neurología Servicio Neurología – Neurocirugía C.N.S. La Paz.****** Neurólogo Servicio de Neurología - Neurocirugía C.N.S. La Paz.******* Residente de Neurocirugía del Hospital de Clínicas – Hospital Materno Infantil – C.N.S. La Paz - Bolivia.
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área (son articulaciones relativamente pequeñas) la carga que soportan está muy concentrada y es equivalente a 10 veces la carga por cm2 que soportan las rodillas (2).
La carga vertical que soportan las articulaciones facetarias aumenta cuando la zona lumbar se coloca en extensión, y puede llegar a aumentar hasta un 70% del total del segmento en casos en los que hay disminución de la altura del disco por desgaste del disco lumbar. El aumento de la carga sobre las articulaciones facetarias está considerado como un componente muy importante en el síndrome facetario y se puede medir radiográficamente (2, 6, 9, 10). Por eso se deben evitar posturas que aumenten la lordosis lumbar como por ejemplo el uso de tacones muy altos.
Las posturas por tiempos prolongados con el tronco en flexión (por ejemplo, sentado inclinado hacia delante) pueden irritar las articulaciones facetarias y producir dolor. Así, el síndrome facetario, también tiene un componente postural. Otra causa es la traumática, generalmente con la columna lumbar en hiperextensión, que impacte bruscamente las articulaciones facetarias.
El responsable de las manifestaciones clínicas es el ramo medial nervioso.
Los síntomas que produce, además de dolor en la zona lumbar, pueden incluir (8):
- Dolor en el glúteo y cadera.
- Rigidez lumbar, especialmente en las primeras horas de la mañana o después de una inactividad prolongada.
- Dolor difuso referido a la pierna por la cara posterior, simulando una ciática, pero sin déficits neurológicos como hormigueos o pérdida de reflejos musculares.
- Aumento del dolor con hiperextensión lumbar.
Puede que hasta un 80% de los pacientes con dolor crónico lumbar tengan parte de sus síntomas provenientes de las articulaciones facetarias. En ocasiones los síntomas pueden ocurrir de repente después de un movimiento trivial del tronco lumbar, normalmente en rotación y/o flexión como agacharse a recoger algo del suelo. Un ejemplo de ello es el “acute locked facet syndrome” o síndrome agudo de la faceta bloqueada, donde se produce una pérdida repentina de la movilidad muy marcada, descrita por el paciente como enganchado o atascado y un dolor muy intenso a cualquier movimiento, ya que las articulaciones facetarias son extremadamente sensibles.
OBJETIVOS
Definir fundamentalmente la eficacia de la rizotomía del ramo medial con Radiofrecuencia en pacientes diagnosticados de síndrome facetario lumbar, además de establecer la importancia del bloqueo, diagnóstico como criterio de selección de pacientes candidatos a rizotomía de ramo medial por RF.
CASUÍSTICA Y MÉTODO
La generación de calor mediante radiofrecuencia se basa en la fricción iónica ocasionada en el tejido al paso de una corriente de baja energía y alta frecuencia (11,16), frecuencia de rango similar a las ondas de radio, unos 500.000 Herzios, de ahí el nombre de la técnica. Esta corriente, procedente de
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un generador, se hará pasar entre dos electrodos: el activo y el dispersivo. El electrodo activo estará aislado en toda su longitud excepto en la punta o extremo activo, que será el que se emplazará en el seno de la zona a lesionar. Alrededor de éste se producirá calor, en mayor cantidad en aquella zona del tejido situada más próxima a la punta activa. El electrodo dispersivo consistirá en una amplia placa conductiva que se adhiere a la piel del paciente. Los pacientes incluidos para el estudio fueron los diagnosticados de dolor lumbar crónico con estudios imagenológicos de Rayos X en proyecciones AP y lateral de columna lumbosacra, tomografia axial computarizada de columna lumbosacra con reconstrucción y ventana ósea y resonancia nuclear Magnetica de columna lumbosacra en secuencias T1, T2 axial y sagital, evidenciando principalmente hipertrofia facetaria, descartando patología con posible resolucion microneuroquirúrgica (hernia discal, tumores, estenosis de conducto raquiano lumbar).
Sesenta y un pacientes fueron sometidos previamente a bloqueo diagnóstico terapéutico siendo que 53 de ellos respondieron positivamente al procedimiento mejorando su sintomatología previa por más de 72 horas sin uso de analgésicos orales (reducción de VAS de más del 60 %). Se realizaron rizotomías de ramo medial con radiofrecuencia con el paciente en decúbito ventral, anestesia local en planos superficiales localización y guía radioscópica de las facetas L3-L4, L4-L5 y L5-S1, con electrodo de 4 mm de punta expuesta, se realizó lisis con RF continua por 120 segundos a 70°grados centigrados en 53 pacientes, 35 de sexo femenino 18 pacientes de sexo masculino entre 49 y 78 años, todos ellos sometidos previamente a bloqueo facetario diagnóstico terapéutico con Bupibacaina y Metilprednizolona, dos semanas antes de la rizotomía, se utilizó la escala visual analógica (EVA). Tiempo promedio de seguimiento de los pacientes de tres años. (Ver figuras 1 y 2).
Figura 1. Marcado del Nivel y utlilización transoperatoria de Intensificador de imágenes.
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RESULTADOS
Todos los pacientes mejoraron su condición en relación a antes de la Rizotomía con RF, el tiempo de mejoría total fue variable con un seguimiento de 3 años siendo la recurrencia del dolor en 2 pacientes a los 6 meses; 3 pacientes a los 10 meses y 2 pacientes a los 18 meses. Los pacientes que no respondieron favorablemente al bloqueo diagnóstico no fueron sometidos a la rizotomía por RF y fueron incluidos en protocolos para tratamiento del dolor multifactorial no predominantemente facetario. No presentaron complicaciones.
Figura 2. Punción bajo guía fluoroscópica a tres niveles.
DISCUSIÓN
En este estudio se encontró que los bloqueos facetarios fueron eficaces para el diagnóstico de síndrome facetario lumbar en el 100% de los pacientes, pues todos aquellos que presentaron mejoría en algún grado fueron seleccionados para la realización de rizotomía de ramo medial con RF. Estos hallazgos son consistentes con los resultados de varios estudios, como el realizado por Manchikanti et al. titulado «Lumbar facet joint nerve blocks in managing chronic facet joint pain: one-year follow-up of a randomized, double-blind controlled trial: Clinical Trial NCT00355914», donde se encontró que el 82% de los pacientes mejoraron en cuanto al dolor, y el 78% de los pacientes mejoraron funcionalmente (6). Igualmente, en otro estudio realizado por el mismo investigador titulado «Evaluation of lumbar facet joint nerve blocks in managing chronic low back pain: a randomized, double-blind, controlled trial with a 2-year follow-up», se encontró que hasta el 90% de los pacientes mejoraron sus síntomas de dolor un 50% o más y en funcionalidad un 40% o más (11). Adicionalmente, el estudio «Therapeutic efficacy of facet joint blocks» dirigido por Gorbach et al., con menos cantidad de pacientes, mostró que 31 de ellos (74%) mejoraron de la sintomatología inmediatamente después del bloqueo y 14 pacientes (33%) mejoraron a mediano plazo (12).
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Esto significa que dichos pacientes realmente tenían una patología facetaria y por eso se beneficiaron del procedimiento, mientras que los que no mostraron ninguna mejoría probablemente tenían otra patología diferente. Por lo tanto, el procedimiento sirve tanto para tratamiento como para diagnóstico de la patología (13).
Por lo anterior se deduce que los bloqueos terapéuticos con o sin esteroides podrían aportar una gran información para el manejo del dolor lumbar crónico y la mejoría daría la oportunidad de continuar un tratamiento más agresivo (14).
Posiblemente el mejor marcador de dolor lumbar de origen facetario se encuentre al combinar de forma adecuada la clínica, los hallazgos exploratorios, las pruebas por imagen y el bloqueo anestésico facetario, pudiéndose ofrecer entonces una mayor probabilidad de alivio del dolor mediante el bloqueo facetario al seleccionar adecuadamente los pacientes candidatos a mejoría de dicho dolor por medio de este procedimiento(15).
En cuanto a imágenes diagnósticas, es significativa la resonancia y la tomografía, esto demuestra que el diagnóstico por imágenes no es claro, lo cual resalta que el bloqueo no es solo un tratamiento, sino diagnóstico de la patología.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Acevedo J, Jiménez E, Rodríguez J, Hakim F, Pena G, Rodríguez A. Enfermedad facetaria lumbar. Rev Col de Or y Tra. 2004; 18:34-41.
2. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Back. En: Essential Clinical Anatomy. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. p. 275.
3. Datta S. Systematic assessment of diagnostic accuracy and therapeutic utility of lumbar facet joint intervention. Pain Physician [serial online]. 2009 [consultado 2 Ago 2011]; 12 [24 pantallas]. Disponible en: http://www.capitolspineandpain.com/medlibrary/Lumbar-Facet-Joint_Interventions.pdf.
4. Manchikanti L, Singh V, Falco FJ, Cash KA, Pampati V. Effectiveness of thoracic medial branch blocks in managing chronic pain: a preliminary report of a randomized double-blind controlled trial; Clinical Trial NCT00355706. Pain Physician [serial online]. 2008 [consultado 23 Mar 2011]; 11 [14 pantallas]. Disponible en: http://www.painphysicianjournal.com/2008/august/2008;11;491-504.pdf.
5. Boswell MV, Colson JD, Sehgal N, Dunbar EE, Epter R. A systematic review of therapeutic facet joint interventions in chronic spinal pain. Pain Physician [serial online]. 2007 [consultado 23 Mar 2010]; 10 [26 pantallas]. Disponible en: http://www.painphysicianjournal.com/2007/january/2007;10;229-253.pdf.
6. Manchikanti L, Singh V, Falco FJ, Cash KA, Pampati V. Lumbar facet joint nerve blocks in managing chronic facet joint pain: one-year follow-up of a randomized, double-blind controlled trial: Clinical Trial NCT00355914. Pain Physician [serial online]. 2008 [consultado 28 May
7. Pimenta L, Bellera A, Parra M, Díaz R. Clasificación radiográfica de la degeneración facetaria lumbar: evaluación intra e interobservador. Acta Ortop Mex [serial online]. 2005 [consultado 2 Jun 2010]; 19 [5 pantallas]. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/ortope/or-2005/or053a.pdf.
8. Manchikanti L, Cash KA, Pampati V, Fellows B. Influence of psychological variables on the diagnosis of facet joint involvement in chronic spinal pain. Pain Physician [serial online]. 2008 [consultado 23 Ago 2010]; 11 [16 pantallas]. Disponible en: http://www.painphysicianjournal.com/2008/march/2008;11;145-160.pdf.
9. Manchikanti L, Manchikanti KN, Cash KA, Singh V, Giordano J. Age-related prevalence of facet-joint involvement in chronic neck and low back pain. Pain Physician [serial online]. 2008 [consultado 30 Ago 2009]; 11 [9 pantallas]. Disponible en: http://www.painphysicianjournal.com/2008/january/2008;11;67-75.pdf.
11. Manchikanti L. Evaluation of lumbar facet joint nerve blocks in managing chronic low back pain: a randomized, double-blind, controlled trial with a 2-year follow-up. Int J Med Sci [serial online]. 2010 [consultado 2 Sep 2009]; 7 [1 pantalla]. Disponible en: www.medsci.org/v07p0124.htm.
12. Gorbach C, Schmid MR, Elfering A, Hodler J, Boos N. Therapeutic efficacy of facet joint blocks. AJR Am J Roentgenol [serial online]. 2006 [consultado 15 Feb 2010]; 186 [1 pantalla]. Disponible en: http://www.ajronline.org/content/186/5/1228.long.
13. Manchikanti L. Making sense of the accuracy of diagnostic lumbar facet joint nerve blocks: an assessment of the implications of 50% relief, 80% relief, single block, or controlled diagnostic blocks. Pain Physician [serial online]. 2010 [consultado 13 Feb 2010]; 13 [12 pantallas]. Disponible en: http://www.painphysicianjournal.com/ painphys/2010/march/2010;13;133-143.pdf.
14. Manchikanti L, Singh V, Derby R, Schultz DM, Benyamin RM, Prager JP, et al. Reassessment of evidence synthesis of occupational medicine practice guidelines for interventional pain management. Pain Physician [serial online]. 2008 [consultado 23 Mar 2010]; 11 [1 pantalla]. Disponible en: http://www.painphysicianjournal.com/linkout_vw.php?issn=1533-3159&vol=11&page=393.
nl/files/Surgical_interventions_for_lumbar_disc_prolaps,_updated_Cochrane_review.pdf.Apo M Laitinen L, Vickki J: Stereotactic cingulotomy in schizophrenia. Psychiatr Fennica 2:105-110, 1971.
16. Rees Wes. Multiple bilateral percutaneous rhizolisis of segmental nerves in the treatment of the intervertebral disc syndrome. Ann Gen Prac. 1971; 26: 126-127.
17. Shealy CN. Percutaneous rediofrequency denervation of spinal facets. An alternative approach to treatment of chronic back pain and sciatica. J Neurosurg. 1975; 43: 448-451.
18. Dreyfuss P,Halbrook B, Pauza K. Efficacy and validity of radiofrequency neurotomy for chronic lumbar zygapofiseal joint pain. Spine. 2000; 25: 1270-1277.
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DOLOR CENTRAL
Jacobsen Teixeira*, William Gemio Jacobsen Teixeira**, Lin Yeng Tchia***
INTRODUCCIÓN
El dolor neuropático es “el dolor como resultado directo de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somato sensorial”1. Es “causado por una lesión localizada en el sistema nervioso central”2.Se produce en pacientes con lesiones cerebrales o en la médula espinal, asociado a convulsiones de diferente tipo, con avulsión de las raíces nerviosas, o con lesiones en el sistema nervioso central (SNC) y periférico (SNP) (neuralgia pos herpética). No se debe considerar como dolor central los efectos que se manifiestan en el SNC como consecuencia de alteraciones fisiopatológicas observadas en los tejidos periféricos.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
1. Dolor central encefálico (DCE). Ocurre en pacientes con lesiones cerebrales causadas por enfermedades cerebro vasculares (responsable por 85-90% de los casos de DCE), incluyendo los accidentes cerebro vasculares isquémicos o cerebrales hemorrágicos (EAV), las malformaciones vasculares cerebrales, las lesiones traumáticas, la esclerosis múltiple, las condiciones congénitas (siringomielia, siringobulbia), los tumores, las enfermedades infecciosas (granulomas, abscesos, encefalitis, mielitis) o las degenerativas de la médula espinal o del cerebro o epilepsia3, 4. El dolor se produce en el 11-55% de los pacientes con accidente cerebro vascular y es neuropático en el 1-12% de los pacientes con ACV, también puede ser causa de enfermedades preexistentes, trastornos resultantes de déficit motor y de la espasticidad, incluyendo si el dolor en el hombro (30-40% de los casos) y otros dolores músculo-esqueléticos. En Europa, se produjo en el año 2000, 1,1 millones de casos de accidente cerebro vascular (ACV)2.
Dolor mielopático. Se manifiesta en un 6,4% y el 100% de pacientes con lesión de la médula espinal5.Es incapacitante en un 27% a 40% de los casos6. Hay 72 mielopatas/100.000 residentes y 10.000 nuevos casos de lesiones medulares al año en los Estados Unidos de América (EUA)6. Los traumas cerrados (mas que 50% de los casos)7, las heridas causadas por proyectil de arma de fuego (11- 67% de las lesiones)8, las neoplasias, las lesiones inflamatorias, desmielinizantes9, infecciosas (mielitis transversa, aracnoiditis)10, degenerativas, congénitas o iatrogénicas (neurocirugía espinal), los trastornos vasculares son las causa más común de mielopatía dolorosa11,12. Las lesiones por proyectil de arma de fuego resultan en mayor frecuencia de dolor crónico que otras causas.
Es el sexo masculino con mayor incidencia 60-80% de los pacientes con dolor mielopático10.
3. El dolor en los pacientes con avulsión de las raíces nerviosas. Este se manifiesta en el 10-90% de los adultos que sufren lesiones del plexo braquial (LPB) y en el 52% de los casos de avulsión del plexo
* Profesor Titular de La Disciplina de Neurocirugía Hospital de Clínicas. ** Facultad de Medicina Universidad de San Pablo. E mail [email protected]
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lumbosacro13 y es muy intenso en el 10-25% de los casos14. Poco se sabe acerca de la aparición del dolor relacionado con la avulsión del plexo braquial (APB) en el ninos15.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de dolor central se debe basar en una combinación del historial clínico, y examen neurológico, sobre todo de la sensibilidad, imágenes tomografía computarizada o la resonancia magnética y los estudios electrofisiológico para evidenciar el tipo, ubicación y dimensiones de las lesiones causales. El dolor en pacientes con dolor central también puede surgir del trauma de las estructuras no neurales, de neuropatía periférica traumática o sus consecuencias.
1. DCE. Por lo general, afecta a grandes zonas del cuerpo como un hemicuerpo entero o el medio rostral o caudal del cuerpo, predomina en las extremidades, aunque puede estar limitada a los segmentos estrechos del cuerpo, tales como en áreas pequeñas de los miembros superiores o inferiores, de la cara o del torso. Puede afectar la superficie o la profundidad del cuerpo o ambas regiones16. Puede ser instalado al mismo tiempo con la ocurrencia de un ACV o generalmente durante los tres primeros meses que siguen a su instalación (cerca de las tres cuartas partes de los casos), pero muchas veces años después del evento vascular. Puede ser espontáneo o provocado. Parestesia y disestesia son las quejas comunes de estos pacientes. Disestesias espontáneas ocurren en hasta un 85% de ellos. La intensidad del dolor parece ser más grave cuando las lesiones se localizan en el tronco encefálico o el tálamo. Los intervalos de calma presentan duración de pocas horas y raramente, días o meses17. Los cambios de temperatura o humedad, las variaciones en la presión atmosférica, los estímulos cutáneos, los estímulos mecánicos, térmicos, acústicos o visuales, la marcha, y la actividad física o visceral, pueden influir en la expresión del dolor central16. El estrés, el miedo y, paradójicamente, los episodios de intensa alegría o la excitación súbita, sexual o el orgasmo pueden agravar el DCE17. El dolor suele ser continuo, estable o características de las fluctuaciones de intensidad, la instalación suele ser insidiosa. Puede ser débil o intenso18. El dolor constante y usualmente descrito como ardor, descarga, hormigueo, ardor, congelación, opresión o ardor y paroxística como un revulsivo. El dolor interfiere con el sueño, el humor, el apetito etc. Puede estar situado en un área pequeña (mano, como por ejemplo) o áreas (un hemisferio, por ejemplo). Las lesiones en la región del tálamo ventral posterior o en el brazo posterior de la cápsula interna suele causar dolor en uno de los hemicuerpos (síndrome talámico) y las lesiones bulbares posteriores (síndrome de Wallenberg) dolor en el hemicráneo y en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contra lateral caudal a la región del cráneo. Puede ser localizado en cualquier área o parte anomalías sensoriales19.
Los déficits sensoriales se caracterizan por hipostesia táctil, térmica, y diversos grados de déficit a la estimulación dolorosa17. Los cambios en la sensibilidad térmica y el dolor son muy llamativos, y se observan en casi todos los pacientes, mientras que los déficits sensitivos de otras modalidades (tacto, o vibración) son menos frecuentes y no necesariamente están presentes para justificar la aparición de DCE16. Alodinia, principalmente mecánica y fría y hiperpatía son hallazgos clínicos comunes en el examen de estos pacientes. El examen cuantitativo de la sensibilidad y el examen de potenciales evocados somato sensoriales convencionales o con láser puede proporcionar información importante en los casos en los resultados de las pruebas anteriores no son conclusivos.
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El dolor producido por inmovilidad puede imitar o exacerbar la DCE. Muchos pacientes con DCE presentan dolor musculoesquelético a consecuencia de la inmovilización o sobrecarga muscular compensatorio de los déficits neurológicos y representada por el síndrome de hombro doloroso, síndrome hombro-mano, el síndrome de dolor regional complejo, síndrome de dolor miofascial, etc. La depresión y la ansiedad se producen en una proporción significativa de las víctimas de accidente cerebro vascular y son elementos de agravamiento del dolor16.
2. El Dolor mielopático. El dolor suele ser constante y muy intenso en el mayoría de los pacientes20. Se manifiesta de inmediato o durante los primeros días hasta el segundo mes después de la lesión a la médula espinal en 31- 68% de los pacientes y en 90% entre los primeros 6-12 meses y se mantiene después de dos años al 8%21,22. Puede ser clasificado como mecánico o neuropático. Se puede encontrar en el sitio de la lesión (dolor músculo-esquelético), ser radicular neuropático (lesión en la raíz nerviosa) o mielopático segmentario (dermatomas afectados y que resulta en lesiones del tracto de Lissauer), mielopática distal (dermatomas distales al segmento de la médula espinal afectada) o visceral23. Se describe como ardor, quemazón, pinchazo, shock, picadura, presión, etc.24 paroxística o permanente. Existe asociación entre el dolor y la espasticidad 42-82% de los casos25. El dolor mielopático afecta el sueño, las actividades de la vida diaria y la reintegración de los pacientes12. El examen físico generalmente revela un síndrome piramidal y liberación deficiente, déficit de todas las cualidades sensoriales externo y visceral sensitivas distalmente a la lesión, hiperpatía correspondiente a la transición entre la región donde la piel presenta la sensibilidad normal y donde la sensibilidad está comprometida, déficit de las funciones esfínterianas, úlceras por decúbito, fijaciones articulares, osificación heterotópica y lesiones distróficas en el músculos, la piel y sus anexos.
2. Dolor en pacientes con avulsión de las raíces nerviosas. El dolor generalmente afecta a toda la extremidad afectada; casi siempre se hace sentir en los segmentos distales de la extremidad afectada, cualquiera que sea la raíz comprometida26. Puede localizarse en el área anestesiada o hipoestésica. En la mayoría de los casos, corresponde a la zona de los nervios lesionados. El dolor del miembro fantasma se produce el 5-50% de los pacientes con APB26 y puede ser agravada o provocada por la amputación de la extremidad paralizada27. El dolor es intenso en 40-59% de los pacientes28,29; la intensidad del dolor es relacionada con el número de raíces dañadas. El dolor puede ser continuo (más de 70% de los enfermos) o paroxístico. El dolor constante se describe generalmente como ardor, hormigueo, palpitaciones, o aplastamientos26. Muchos enfermos tienen más de dos tipos de dolor. La mayoría de ellos tienen paroxismos de dolor agudo, punzante, lancinante, chispas, descargas eléctricas o espasmos que duran unos segundos y luego irradia todo el miembro afectado e induce a la adopción de comportamientos dolorosos como el llanto y la adopción de la actitud de los masajes, compresión o mover pasivamente la extremidad, rodar la cabeza hacia el lado opuesto, golpear violentamente contra la región cervical como un intento de aliviar el dolor29,30. Muchos enfermos tienen dolor de miembro fantasma, o sensaciones de dolor y de la ilusión de movimiento en el miembro desaferentado14. Las tensiones emocionales, la humedad, y el frío suelen agravar el dolor y la distracción y la ejecución de las actividades de trabajo lo pueden aliviar. Pocos pacientes están deprimidos y muy pocos se vuelven adictos a opióides26.
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Es común la ocurrencia de escoliosis cervical, fractura de la clavícula o luxación de hombro. Puede ocurrir una lesión de la médula espinal y consecuentemente la instauración del síndrome de la lesión de las neuronas motoras superiores, síndrome de dolor miofascial cervical o pectoral, signo de Tinel en el región supraclavicular, signo de Hoffmann-Claude Bernard-Horner y otros trastornos neurodegenerativos (temperatura, humedad, la perfusión edema cutáneo) y distrofia de los tejidos blandos, ulceraciones de la piel y sus anexos, músculos, tendones y articulaciones son observadas en casi todos los enfermos. La lesión donde las raíces C4 o C5 puede causar parálisis diafragmática. La positividad del triple reflejo de Lewis (inyección intradérmica de histamina o substancia P) permite el diagnóstico de lesión parcial o total de las raíces, troncos o ramas nerviosas26.
FISIOPATOLOGÍA
El dolor central se deriva de la ruptura del mecanismo de integración funcional de las unidades neuronales sensoriales y resulta de deterioro funcional o anatómica de las vías o los núcleos de las células nerviosas y, consecuentemente, de la interacción entre las fibras de las neuronas, sinapsis, receptores y neurotransmisores que transmiten e integran o suprimen la información nociceptiva. Las lesiones que causan dolor central varían mucho en cuanto a ubicación, tamaño y naturaleza17.
1. DCE. Las diferencias entre la frecuencia de aparición del DCE y las diferentes entidades nosológicas que las causan sugieren que diferentes mecanismos fisiopatológicos inherentes a las diversas enfermedades que afectan el SNC, pueden relacionarse con el dolor central31. El procesamiento de la sensibilidad térmica y el dolor involucra a las numerosas vías nerviosas del tracto neo espino talámico y trigémino talámico y a los núcleos laterales del tálamo que generan proyecciones sensoriales a la corteza somato sensorial primaria implicada en el procesamiento sensorial-discriminativo del dolor, la corteza sensorial secundaria, que participa en el procesamiento de la intensidad el dolor y la ínsula, implicada en el procesamiento de la información nociceptiva y térmica; los núcleos intra laminares y del tálamo medial reciben aferentes y generan proyecciones para la corteza cingulada anterior relacionados con los aspectos afectivo-emocionales del dolor32. El daño en el SNC puede sensibilizar (fenómenos que se producen en las membranas celulares de las neuronas y las terminaciones sinápticas) y desencadenar aumento de la excitabilidad neuronal, déficit de inhibición y aumento de la facilitación de las neuronas nociceptivas y consecuentemente hiperexcitabilidad neuronal espino talámico que pueden conducir a la instalación del dolor crónico33. Las aferencias sensorial al sistema nervioso central están continuamente controladas por el equilibrio entre la actividad de los sistemas de facilitación y inhibición, incluyendo los núcleos ventro medial rostral de la médula oblongada, la sustancia grisperiacueductal mesencefálica, la médula espinal y las estructuras tálamo-corticales.
Los cambios funcionales que se instalan en el sistema supresor de la médula rostro caudal ventro medial rostral y en la formación reticular mesencefálica también participan en la formación del dolor neuropático. Los cambios plásticos que ocurren en las unidades de los elementos neuronales somato sensoriales y dolorosos secundarios relacionadas con el procesamiento discriminativo del dolor también participan en la formación del DCE. La desaferentación de las unidades de discriminación y la intolerancia por lo que suprime el dolor causan hipersensibilidad neuronal en las unidades
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nociceptivas4. La lesión unidades neoespinotalámicas discriminatorias resultan en la liberación de las unidades neuronales espino retículo talámicas y palio espino talámicas no-discriminatorias y relacionadas con la alerta y las reacciones neurovegetativos, neuroendocrinas y neuroimmunitarias de la experiencia dolorosa34. Las lesiones causales de DCE privan a las regiones de sus aferentes discriminatorios y cometió el patrón de actividad neuronal del SNC responsables por la percepción sensorial y por el esquema corporal35. Las lesiones en el SNC pueden cambiar los mecanismos excitatorios (glutamato) o inhibidoras (encefalinas, ácido gamma-amino butírico), la densidad y distribución de los receptores excitatorios (N-metil-D-aspartato o NMDA) de las membranas neuronales, las relaciones sinápticas interneuronales y la producción de neurotransmisores mismo a distancia de él daño neuronal36,32. El desequilibrio entre la actividad excitatoria glutaminérgica en el núcleo ventral posterior del tálamo y las unidades somato sensoriales GABAérgicas cortico talámicas y intra talámicas se relaciona con la génesis del DCE; la influencia inhibitoria GABAérgica de los núcleos reticulares del núcleo ventral posterior del tálamo no es muy activa en los casos de DCE. Las anormalidades del circuito reverberante cortico talámico podrían resultar de estas anormalidades37, 38. La concentración y el actividad de los receptores de las unidades neuronales espino tálamo corticales que modulan la actividad de las vías supresoras rostro caudales y caudo rostrales presentes en el tronco cerebral y el desregulación de la actividad de los tractos rostro caudales o caudo rostrales también parece relacionarse con la aparición del DCE18. El desequilibrio entre la actividad de la matriz neuronal resultaría en la central aparición del DCE18.El tálamo juega un papel importante en los mecanismos del DCE, porque a menudo el núcleo ventral posterior lateral se ve afectado en estos casos y en los pacientes con DCE presentan reducción del flujo sanguíneo talámico en reposo. La reducción de la inhibición GABA en el tálamo y la activación microglial también son posibilidades que justifican las alteraciones del tálamo que se producen cuando hay daño al SNC y DCE.
2. Dolor mielopático. El dolor en pacientes con enfermedades de la médula espinal puede ser somático, no visceral (músculo-esquelético), somático visceral, neuropático o psicógeno. Puede resultar de la inestabilidad de la columna vertebral, compresión de raíces nerviosas, desaferentación de la médula espinal segmentaria, alteraciones secundarias al proceso de sensibilización y reorganización sináptica en el SNC, trastornos relacionados con el déficit motor (síndrome de dolor miofacial) y neurovegetativo (dolor visceral) o la espasticidad. Las crisis pueden ser provocadas por los espasmos musculares, cambios en la presión de la atmósfera, la humedad o emociones12, 39. El dolor mielopático surge de la alteración anatómica y funcional de los tractos sensoriales cortos (el tracto de Lissauer y tractos propio espinales) y largos de la médula espinal, y de las neuronas o substancia gris del haz posterior de la médula espinal (SGHPME). La sensibilización de las neuronas nociceptivas en el SNC, los cambios en la morfología de las sinapsis, la inestabilidad de las membranas neuronales, la reorganización sináptica y la expansión de los campos receptivos de las neuronas sensoriales del substancia gris del haz posterior de la médula espinal y la hipofunción de los mecanismos supresores del dolor resultan en la hiperactividad de las neuronas del SGHPME y de las neuronas suprasegmentarias involucradas en el mecanismo de la nocicepción12, y hacen los estímulos nociceptivos más intensos y prolongados y que justifican la instalación del dolor, de la alodinia y de la hiperpatía, hallazgos comunes en los pacientes con dolor mielopático40. Los mecanismos cerebrales contribuyen al dolor fantasma y dolor distal y la interrupción del tracto
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de Lissauer y la desaferentación consiguiente de las neuronas de los segmentos proximales a aquellas en las que se produjo la lesión en la columna vertebral y la lesión de las raíces nerviosas causan el dolor segmentario41.
3. El dolor en los pacientes con avulsión de las raíces nerviosas. Las lesiones de las raíces nerviosas resultan en cambios en la fisiología y la anatomía subcelular de las neuronas del SGHPME que reciben proyecciones sensoriales de las fibras primarias aferentes del SNP y de las neuronas que reciben proyecciones espino reticulares y espino talámicas. Hay expansión del campo receptivo y sensibilización neuronal en la SGHPME y en las neuronas del tronco cerebral y tálamo42. Hay anormalidades anatómicas, microanatómicas, electrofisiológicas y bioquímicas en el SGHPME y en las neuronas suprasegmentarias supresoras del dolor en enfermos con avulsión de las raíces nerviosas43,44. La disfunción neuronal es derivada de las anormalidades del balance entre las influencias facilitadoras rostro caudales y de los aferentes primarios y las vías inhibitorias del tracto de Lissauer, resultando en el deterioro del mecanismo de inhibición segmentario, fenómeno que proporciona el desarrollo o la expansión de la frecuencia de la actividad neuronal ectópica en el SGHPME43. La reorganización sináptica que se produce en el SGHPME, la hiperactividad de las neuronas en la lámina V y el aumento de los campos receptivos de unidades neuronales en el SNC contribuyen a la aparición del dolor45, 46. El ardor o choque se generan por las anormalidades situadas entre el sitio de la penetración de la raíz nerviosa y en las láminas I y II de la SGHPME43,28. Hay una reducción de expresión de canales de Na + en los cuerpos celulares de las neuronas del SGHPME, reducción de la metionina-encefalina en las terminaciones nerviosas de las láminas I y II del SGHPME y de somatostatina en la lamina II y SP en las láminas I, II y V43.
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
La lesión de las unidades que constituyen la vía neo espino tálamo cortical es esencial para la aparición de dolor central33. Los enfermos con dolor central, casi invariablemente, tienen anormalidades de la sensibilidad superficial, en particular de la térmica o nociceptiva47. Aunque predominan en lesiones de la médula espinal, médula oblongada y tálamo ventral posterior4 el dolor central puede ser consecuencia de lesiones en cualquier parte del neuro eje que comprometen la integridad, al menos en parte, de las vías o centros que procesan la información nociceptiva discriminativa o térmica del SGHPME o núcleos sensoriales del nervio trigémino a la corteza cerebral48.
1. DCE. Los estudios de neuroimagen han demostrado la participación del tálamo en más de la mitad de los enfermos con dolor central debido a la enfermedad cerebro vascular, así como la participación de las lesiones vasculares cerebrales multifocales en casi todos los enfermos con DCE43,49. La existencia de lesiones DCE extra talámicas supratentoriales, en especial en las proyecciones tálamo corticales parietales está bien establecida30. El DCE debida a lesiones corticales es una cuestión de controversia, debido a que el análisis retrospectivo de los casos reportados reveló que por lo general están asociadas a anormalidades subcorticales50. Hay que señalar, sin embargo, que el dolor puede ser parte de la expresión de la enfermedad epiléptica. El DCE es también común en pacientes con lesiones localizadas en el tronco encefálico16. Por lo menos en un 25% de los enfermos con síndrome de Wallenberg, condición causada por infarto de la médula oblongada latero posterior se caracteriza como dolor facial ipsilateral, y con menos intensidad en el hemicuerpo contra lateral19.
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2. Dolor mielopático. Es más frecuente cuando se lesionan los segmentos caudales de la médula espinal: se observa en el 15% de los casos de lesión medular cervical, en el 24% de las personas con lesión medular torácica rostral, y el 51%, con la lesión en la médula espinal torácica caudal, lumbar8,51 o en el cono medular y la cola de caballo21. Hay mayor frecuencia de dolor cuando el daño de la médula espinal es incompleta11,1.
3. Dolor en los enfermos con avulsión de las raíces nerviosas. Los patrones más comunes de lesión del plexo braquial son: lesión completa de las raíces C5 y C6, C5, C6 y C7, C5, C6, C7, C8 y T1, o avulsión de C5 y C6, C7, C8 y T1 o todas las raízes52. La lesión de las raíces C5 y C6 es la más común en los casos de parálisis obstétrica. La raíz L5 es más vulnerable cuando se produce la fractura pélvica28. Hay una reducción en el número de neuronas y la germinación y la formación de nuevos paquetes de fibras de neuronas motoras del SGHPME, edema traumático y formación de quistes en el interior de la médula espinal53 y atrofia de la región dorso lateral de la hemi médula espinal ipsilateral a la lesión54.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de dolor central es clínico. Se fundamenta en la historia centrada en las características del dolor y síntomas neurológicos, y en el examen físico y neurológico con énfasis en la evaluación de la sensibilidad. La aparición de dolor de carácter neuropático asociado con signos neurológicos que indican daño en el SNC y topográficamente relacionados con el dolor y el síndrome sensorial sugieren el diagnóstico de dolor central. Las pruebas de imagen, incluyendo la tomografía computarizada y la resonancia magnética del cráneo pueden demostrar anatómicamente las lesiones relacionadas con el DCE. Sin embargo, puede ocurrir DCE en la ausencia de lesiones detectables49. Las radiografías simples de columna vertebral, los exámenes melografía, mieloTAC o resonancia magnética del plexo nervioso y de la columna vertebral, la electromiografía, el examen de los potenciales evocados pueden revelar los detalles anatómicos y proponer los mecanismos de aparición y gravedad de las lesiones nerviosas en pacientes con avulsión radicular28.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con dolor neuropático debe incluir el control del dolor, la neuro restauración, la prevención de úlceras por presión y las retracciones musculares, tendones y ligamentos, la rehabilitación funcional de las articulaciones, y la reintegración del indivíduo55. El tratamiento del dolor tiene como objetivo el restablecimiento normal físico, psicosocial de los enfermos56. No sólo aliviar el dolor y la eliminación de sus factores causantes y agravantes, sino también la normalización de las funciones psíquicas y de los diferentes sistemas operativos y la corrección de los desajustes familiares y sociales que contribuyen al sufrimiento, deben ser objetivos del equipo multidisciplinario involucrado en el tratamiento de los enfermos con dolor central32.
A pesar de los avances en la neurofarmacología el tratamiento del dolor central sigue teniendo muchas limitaciones. No se ha demostrado efecto profiláctico de las drogas en la aparición del dolor central2,57. En la mayoría de los enfermos, la terapia mejora la calidad de vida y reduce pero no elimina el dolor. La reducción en la intensidad del dolor, incluso de pequeña magnitud, se considera un gran benefício3.
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Los analgésicos simples y los antiinflamatorios suelen ser ineficaces12. Los opioides pueden ser eficaces en dosis elevadas, pero no son medicamentos de primera línea. Los antidepresivos y los anticonvulsivantes, son los principales fármacos utilizados para tratar el dolor central58. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, clomipramina, nortriptilina) y los bloqueadores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (venlafaxina, duloxetina) además de aliviar el dolor, mejora los síntomas de la depresión, la ansiedad, el apetito y las alteraciones del sueño. Los anticonvulsivantes son particularmente efectivos en el control del dolor paroxístico lancinante y la alodinia (carbamazepina, oxcarbazepina, valproato de sodio) o del dolor constante como quemazón (pregabalina, gabapentina, lamotrigina)28. Finnerup59 ha propuesto el siguiente algoritmo para el tratamiento farmacológico del dolor central.
Los métodos de la medicina física previenen las complicaciones relacionadas con la inmovilidad y el daño causado por la sobrecarga. El apoyo en los campos de la salud mental y apoyo psicosocial, y la vigilancia de la aparición de escaras, retracciones tendinosas, fijaciones articular, infecciones urinarias y pulmonares son esenciales para mejorar los déficits neurológicos y del dolor y el sufrimiento y sus efectos60.
1. EL DCE.- Hay mejora del dolor con los antidepresivos tricíclicos (ADTs) en cerca de dos tercios de los enfermos con DCE los casos y alivio completo en aproximadamente el 10%16. Entre los anticonvulsivantes, se destacan la carbamazepina61 la lamotrigina62, la gabapentina y la pregabalina63. El clonazepan, la fenitoína y el ácido valproico han demostrado eficacia en los casos aislados64. Fenotiazinas (clorpromazina) controlan también el dolor central64 aunque no es la falta de estudios bien establecidos que demuestren su eficacia. El lidocaína por vía intravenosa y elmexiletina tienen acción analgésica modesta16. Los opioides son eficaces en los casos especiales65. Agonistas GABAérgicos (baclofen, midazolam) por vía intratecal, propofol por la infusión intravenosa a dosis sub-anestésica, bloqueadores de los receptores NMDA (ketamina) pueden ser eficaces16 en pacientes con DCE. Según Klit et al. (2009)2, los estudios controlados revelaron que la amitriptilina, la lamotrigina y la pregabalina por vía oral y la lidocaína y propofol por vía intravenosa son eficaces: el número necesario de pacientes tratados para lograr mejoría de 50% del dolor (NNT) con la amitriptilina es 1,7, y de la pregabalina No se observa eficacia analgésica, con la morfina, carbamazepina, la ketamina transdérmica y la naloxona. Los antidepresivos tricíclicos y la gabapentina deben considerarse fármacos de primera línea en el tratamiento de la DCE y los inhibidores selectivos de captación de serotonina y noradrenalina, la lamotrigina, los opiáceos y la combinación de drogas, son otras alternativas a los tratamientos
CombinacionesOpioides o tramadol
LamotriginaCanabinóides
GabapentinaPregabalina
Antidepresivo tricíclico Antidepresivo dual
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de primera línea. El tratamiento psicológico también puede ser útil en pacientes con DCE2. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea puede aliviar el dolor en algunos pacientes2. Los procedimientos neuroquirúrgicos funcionales están indicados en pacientes que no mejoran con el tratamiento conservador y con discapacidad. El tractotomia mensencefálica y La talamotomía medial pueden mejorar los síntomas en 22-50% de los pacientes con DCE21,66,67. En los casos de cambios afectivos rebeldes los procedimientos quirúrgicos psiquiátricos (cingulotomía) puede ser benéficos67. Existen pocos estudios controlados con placebo para evaluar si la terapia de neuro estimulación en pacientes con DCE2. La estimulación magnética transcraneal aislada (TMS) se traduce en una mejoría modesta y de corta duración y la TMS repetitiva puede extender la mejora. La estimulación eléctrica de la corteza motora alivia el dolor en un 45-50% de los enfermos. La estimulación eléctrica del mesencéfalo, de la substancia grisperiacueductal mesencefálica, de la substancia periventricular o del tálamo es eficaz en el 25-67% de los pacientes68.
2. Dolor mielopático. De acuerdo a la revisión sistemática de Teasel et al. (2010)69 estudios controlados mostraron que la pregabalina, la gabapentina, la ketamina por vía intravenosa, el tramadol y la morfina por vía intravenosa son eficaces en el tratamiento del dolor mielopático, la amitriptilina es eficaz en enfermos con dolor y depresión y la lidocaína es eficaz durante corto periodo de tiempo. De acuerdo con estudios similares con calidad menor, la lamotrigina es eficaz cuando la sección medular es parcial. De acuerdo con estudios de alta y baja calidad, la administración intratecal de la combinación de morfina con clonidina es eficaz. El DREZ ( dorsal root entry zone lesions) proporciona mejoría en el 45-80% de los enfermos con dolor segmentario y en el 32% de los enfermos con dolor difuso distal al segmento afectado o en la región sacra70,10,71. La talamotomía ofrece mejoría del dolor en el 22-36% de los enfermos y la mesencefalotomía en el 27%10. La cirugía psiquiátrica está indicada cuando otros procedimientos no han producido ningún beneficio10. La estimulación eléctrica de la médula espinal proporciona una mejora del 50-66% de los pacientes con lesiones incompletas, pero no con lesiones completas56. La estimulación eléctrica del cerebro profundo o cortical no da ningún resultado72. La infusión prolongada intraespinal de morfina a través de bombas implantables en asociación o no con baclofeno o clonidina, proporciona mejora en 66-80% de los pacientes73.
2. Dolor en la avulsión de las raíces nerviosas. Durante La fase postraumática o postoperatoria, la estimulación eléctrica transcutánea, el uso de aparatos ortopédicos y la terapia ocupacional, entre otros recursos, se debe utilizar para redimir a la funcionalidad y mejorar o mantener el trofismo de los tejidos el miembro afectado y la función del aparato locomotor. La asistencia psicológica también debe ser instituida. Es fundamental el incentivo para el pronto retorno a las actividades sociales, domésticos y profesionales con el fin de reducir el impacto biopsicosocial de las lesiones. El dolor es refractario al tratamiento en el 26-67% de los enfermos y es a menudo rebeldes a los antiinflamatorios hormonales. Los opioides son parcialmente eficaces en algunos pacientes. La fenitoína, La carbamazepina y la gabapentina son eficaces en menos del 10% de los casos y el valproato de sodio es poco eficaz74,31. Los ADTs pueden aliviar el dolor en aproximadamente dos tercios de los pacientes en particular con respecto a la quemazón y menos intensamente en relación a la sensación de esmagamiento66. Los hipnóticos pueden proporcionar alguna mejoria31. El uso regular de alcohol suficiente para inducir el sueño o la distracción puede ser eficaz. El hábito de fumar cigarrillos de marihuana y los canabioides pueden proporcionar una notable mejora del dolor28. La relajación, la distracción, la automanipulación
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y las terapias de comportamiento puede dar lugar a la desaparición gradual de dolor con el tiempo. La técnica de imagen en el espejo puede proporcionar mejoría75. El método de estimulación eléctrica transcutánea puede proporcionar alivio del dolor en algunos enfermos. La acupuntura es por lo general ineficaz31. Los bloqueos del sistema nervioso simpático son ineficaces76. La reconstrucción quirúrgica de la lesión del plexo puede resultar en la reducción dolor77, pero la amputación de la extremidad que le duele está contraindicada78. Procedimientos neuroquirúrgicos funcionales son necesarios para 5-10% de los casos. Simpatectomía y rizotomía no son eficaces79. Cordotomía, mesencefalotomía, talamotomía y cingulotomía pueden beneficiar a algunos enfermos en el corto plazo, pero la recaída es significativa80. Hay informes de mejoría en algunos enfermos tratados con La mielotomia extra leminiscal cervical. El DREZ proporciona resultados inmediatos excelentes o buenos en 64,7-100% de los casos, y regular, en 8,3-24%, pero hay disminución de los resultados buenos y excelentes para 50-81% y aumento en el número de resultados regulares para 9,5-40% con el pasar del tiempo. La TMS repetitiva de La corteza motora correspondiente al miembro puede proporcionar mejora. La estimulación eléctrica de la médula espinal proporciona mejora en menos de 20% de los enfermos. La estimulación cerebral profunda proporciona una mejoría inicial en el 50-75% de los pacientes, pero en el largo plazo, sólo el 36-52% se beneficia81, 82. La estimulación eléctrica de la corteza motora alivia el dolor hasta en un 80% de los casos68, cuando la EMT revela sensibilización cortical28.
CONCLUSIONES
El dolor central es un tema muy complejo. El déficit funcional de las unidades supresoras del dolor y sensibilización de las unidades nociceptivas están relacionados con la instalación del dolor central. El tratamiento del dolor con fármacos y con métodos de rehabilitación o neuroquirúrgicos funcionales no son satisfactorios en la mayoría de los pacientes.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. TREEDE RD, JENSEN TS, CAMPBELL JN, CRUCRU G, DOSTROVSKY JO, GRIFFIN JW, HAANSSON P, HUGHES R, NURMIKKO T, SERRA J. Neuropathic pain. Redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology. 2008;70:1630-1635.
3. BOIVIE J - Central pain. In: WALL PD, MELZACK R (eds), Textbook of Pain 4th Ed, New York: Raven Press;1999.p. 879-913.
4. TASKER RR - Pain resulting from nervous system pathology (central pain). In: Bonica JJ (ed), The Management of Pain. Philadelphia, Lea Feibiger, 1990, pp. 264-280.
5. WERHAGEN L, BUDH CN, HULTLING C, MPLANDER C. Neuropathic pain after traumatic spinal cord injury – relations to gender, spinal level, completeness and age at the time of injury. Spinal Cord 2004; 42:665-673.
6. LOBOSKY JR. The epidemiology of spinal cord injury.In: NARAYAR RK, WILBERGER JE, POVLISHACK JT (eds.) Neurotrauma, New York, NY: McGraw- Hill; 1996.p.1049-1058.
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D32
7. COHEN MJ, MCARTHUR DL, VULPE M, SCHANDLER SL, GERBER KE. Comparing chronic pain from spinal cord injury to chronic pain of other origins. Pain 1988;35:57-63.
8. DEMIREL G, YLLMAZ H, GENÇOSMANOGLU B, KESIKTAS N. Pain following spinal cord injury. Spinal Cord 1998;36:25-28.
9. DAVIS L, MARTIN J. Studies upon spinal cord injuries. J Neurosurg 1947;4:483-91.
10. TASKER RR, DECARVALHO GTC. Central pain of spinal cord origin.In: NORTH R, LEVY RM (eds.) Neurosurgical Management of Central Pain 1997;110-116.
11. STÖRMER S, GERNER IJ, GRÜNINGER W, METZMACHER K, FÖLLINGER S, WIENKE CH, ALDINGER W, WALKER N, ZEMMERMANN M, PAESLACK V. Chronic pain/ dysaesthesiae in spinal cord injury patients: results of a multicentre study. Spinal Cord 1997;35:446-65.
12. TEIXEIRA MJ, LIN TY, ROGANO LA, DOBBRO E, BARRERO H. Dor em doentes com lesões raquimedulares. In: TEIXEIRA MJ, FIGUEIRÓ JAB (eds.) Dor: epidemiologia, fisiopatologia, avaliação, síndromes dolorosas e tratamento. São Paulo: Grupo Editorial Moreira Jr.;2001. p.267-273.
14. WYNN PCB. Pain in avulsion lesions of the brachial plexus.Pain. 1980;9:41-53.
15. OKADA M, TEIXEIRA MJ, NÓBREGA JCM - Dor e paralisia braquial obstétrica. Rev Simbidor. 2001;1:36-48.
16. OLIVEIRA RA – Dor central na doença vascular encefálica: caracterização de uma amostra e correlação das variáveis clínicas e da expressão sintomática da dor com as imagens do encéfalo. Dissertação (mestrado) São Paulo Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 2001.
17. AMÂNCIO EJ - Dor Central Encefálica. Tese (Doutorado) São Paulo: Escola Paulista de Medicina, 1994, 213p.
18. MELZACK R - Central pain syndromes and theories of pain. In: Casey KL (ed), Pain and Central Nervous System Disease: The Central Pain Syndromes. New York: Raven Press;1991.p. 59-64.
20. COHEN MJ, MCARTHUR DL, VULPE M, SCHANDLER SL, GERBER KE. Comparing chronic pain from spinal cord injury to chronic pain of other origins. Pain 1988;35:57-63.
21. BROOKS ME, BROUNER R, OHRY A. Long term follow up of spinal cord injury caused 78.TREEDE RD, JENSEN TS, CAMPBELL JN, CRUCRU G, DOSTROVSKY JO, GRIFFIN JW, HAANSSON P, HUGHES R, NURMIKKO T, SERRA J. Neuropathic pain. Redefinition and a grading system for clinical and research purposes.Neurology. 2008;70:1630-1635.
by penetrating missiles. Paraplegia 1992;30:131-134.
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D33
22. DAVIDOFF G, ROTH E, GUARRACINI M, SLIWA J, YARKONOY G. Function-limiting dysesthesic pain syndrome among traumatic spinal cord injury patients: a cross-sectional study. Pain 1987;29:39-48.
23. TREEDE RD, JENSEN TS, CAMPBELL JN, CRUCRU G, DOSTROVSKY JO, GRIFFIN JW, HAANSSON P, HUGHES R, NURMIKKO T, SERRA J. Neuropathic pain. Redefinition and a grading system for clinical and research purposes.Neurology. 2008;70:1630-1635.
24. SIDDAL PJ, TAYLOR DA, COUSINS MJ. Classification of pain following spinal cord injury. Spinal Cord 1997;35:69-75.
25. STÖRMER S, GERNER IJ, GRÜNINGER W, METZMACHER K, FÖLLINGER S, WIENKE CH, ALDINGER W, WALKER N, ZEMMERMANN M, PAESLACK V. Chronic pain/ dysaesthesiae in spinal cord injury patients: results of a multicentre study. Spinal Cord 1997;35:446-65.
26. AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION (ASIA); Medical Society of Paraplegia. International standards for neurological classification of spinal cord injury, 2002.
27. ROGANO L, TEIXEIRA MJ, LEPSKI G. Chronic Pain after Spinal Cord Injury: Clinical Characteristics. Stereotactic Funct Neurosur 2003;81:65-69.
28. TEIXEIRA MJ. Caracterização e tratamento da dor em doentes com avulsões plexulares, 2005. Tese (Livre-Docente) - Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo.
29. KRAUSE B L, BALAKRISHNAN V. Dorsal root e. ntry zone radiofrequency lesion for pain relief in brachial plexus avulsion.N Z Med J. 1986;813:851-3
30. SCHMAHMANN JD, LEIFER D - Parietal pseudothalamic pain syndrome. Clinical features and anatomic correlates. Arch Neurol 49: 1032-1037, 1992.
31. WYNN PCB. Pain in avulsion of the brachial plexus.Neurosurgery.1984;15:960-5
32. TEIXEIRA MJ - Fisiopatologia da dor neuropática. Rev Med (São Paulo), 78: 53-84, 1999.
33. BOIVIE J - On central pain and central pain mechanisms. Pain 38: 121-122, 1989.
34. TASKER RR, CARVALHO G, DOSTROVSKY JO - The history of central pain syndromes, with observations concerning pathophysiology and treatment. In: CASEYKL (ed), Pain and Central Nervous System Disease: The Central Pain Syndromes. New York: Raven Press; 1991.p.31-64.
35. CASEY KL - Pain and Central Nervous System Disease: The Central Pain Syndromes. New York: Raven Press; 1991.p. 1-11.
36. LEIJON G, BOIVIE J - Pharmacological treatment of central pain. In: Casey KL (ed), Pain and Central Nervous Disease: The Central Pain Syndromes, New York: Raven Press; 1991.p. 257-266.
37. CANAVERO S, BONICALZI V - Lamotrigine control of central pain. Pain 68: 179-181, 1996.
38. BOWSHER D, LEIJON G, THUOMAS K - Central poststroke pain. Correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities. Neurology 51: 1352-1358, 1998.
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D34
39. EIDE PK. Pathophysiological mechanisms of central neurophatic pain after spinal cord injury. Spinal Cord 1998;6:601-612.
40. YEZIERSKI RP. Spinal Cord injury: a model for the pathophysiology and mechanisms of central pain. In: CASTRO-LOPES J, RAJA S, SCHMELZ M (eds.) Pain 2008. An updated review.Refresher course syllabus. Seattle: IASP Press; 2008. p. 307-317.
41. TEIXEIRA MJ. Fisiopatologia da dor neuropática. In: MJ Teixeira, JAB Figueiró (ed). Dor, epidemiologia, fisiopatologia, avaliação, síndromes dolorosas e tratamento, São Paulo: Moreira Jr; 2001.p.41-57.
42. NASHOLD JR BS. Deaferentation pain in man and animals as it relates to the DREZ operation. Can J Neurol Sci. 1988;15:5-9.
43. BLUMENKOPF B. Neuropharmacology of the dorsal root entry zone. Neurosurgery. 1984;15:900-3.
44. LOMBARD MC, NASHOLD JR BS, PELESSIER T. Thalamic recordings in rats hyperalgesia, In: BONICA JJ, LIEBESKIND D, ALBE-FESSARD D (eds). Advances in Pain Research and Therapy. v. 3. New York: Raven Press; 1979, p. 767-2.
45. FUJIOKA H, SHIMOJI K, TOMITA M, DENDA S, HOKARI T, TOHYAMA M. Effects of dorsal root entry zone lesion on spinal cord potentials evoked by segmental, ascending and descending volleys. Acta Neurochir (Wien). 1992;117:135-42.
46. GUENOT M, BULLIER J, SINDOU M. Clinical and electrophysiological expression of deafferentation pain alleviated by dorsal root entry zone lesions in rats. J Neurosurg.2002;97:1402-9.
47. CRAIG AD - A new version of the thalamic disinhibition hypothesis of central pain. Pain Forum, 7: 1-14, 1998.
48. BOWSHER D, LEIJON G, THUOMAS K - Central poststroke pain. Correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities.Neurology 51: 1352-1358, 1998.
49. LEIJON G, BOIVIE J, JOHANSSON I - Central post-stroke pain - neurological symptoms and pain characteristics. Pain36: 13-25, 1989.
50. MICHEL D, LAURENT B, CONVERS P, GARCIA-LARREA L, LE BAS JF, MAUGUIERE, F, SCHOTT B - Doulers corticales. Étude clinique, électrophysiologique et topographique de 12 cas. Rev Neurol (Paris), 146: 405-414, 1990.
51. TEIXEIRA MJ, ROGANO LA, DBBRO EL. Lesão da medula espinal e da cauda equina. Rev Med., São Paulo 1999;78:201-207.
52. YEOMAN PM, SEDDON HJ. Brachial plexus injuries.Treatment of the fail arm.J Bone Joint Surg (Br). 1961;43B:493-500.
53. ZORUB DS, NASHOLD BS JR, COOK WA Jr. Avulsion of the brachial plexus: I. A review with implications on the therapy of intractable pain. Surg Neurol. 1974;2:347-53.
55. LIN TY, KAZIYAMA HHS, TEIXEIRA MJ, FERNANDES MM. Medicina física e reabilitação em doentes com dor crônica. In: TEIXEIRA MJ (ed.) Dor: manual para o clínico. São Paulo: Atheneu; 2006.p.113-125.
56. Ares M, Casalis MEP. Avaliação da incapacidade e níveis funcionais. In: GREVE JMDDA, CASALIS MEP, BARROS FILHO TEP (eds.) Diagnóstico e tratamento da lesão da medula espinal. São Paulo, SP: Roca, 2001;87-92.
57. TEASELL, RD, MEHTA S, AUBUT, LL, FOULON, B, WOLFE DL, HSIEH JTC, TOWNSON AF, SHORT C, SCIRE RESEARCH TEAM. A systematic Review of Pharmacological Treatments of Pain Following Spinal Cord Injury.Arch Phys Med Rehabil..2010;91: 816–831.
58. TEIXEIRA MJ, PIMENTA CAM, LIN TY, Figueiró JAB. Assistência ao doente com dor. Rev Médicos 1998:105-110.
59. FINNERUP NB. Treatment of central pain.In: J Castro-Lopes, S Raja, M Schmelz (eds.) Pain 2008. An updated review.Refresher coursesyllabus. Seattle: IASP Press; 2008;319-326.
60. GARDENAS DD, JENSEN MP. Treatments for chronic pain in persons with spinal cord injury: A survey study. J Spinal Cord Med 2006;29:109-117.
61. LEIJON G, BOIVIE J - Central post-stroke pain. The effect of high and low frequency TENS.Pain 38:187-191,1989.
62. CANAVERO S, BONICALZI V - The neurochemistry of centralpain: evidence from clinical studies, hypothesis and therapeutic implications. Pain 74: 109-114, 1998.
63. ROSENBERG JM, HARRELLC, RISTIC H, WERNER RA, ROSAYRO AM – The effect of gabapentin on neuropathic pain. Clin J Pain 13:251-255, 1997.
64. TAUB A, COLLINS WF Jr – Observation on the treatment of denervation dysesthesia with psychotropic drugs. Postherpetic neuralgia, anaesthesia dolorosa, peripheral neuropathy. In: BONICA JJ (ed), Adv Neurol, New York: Raven Press; 1974. p.309-315.
65. DELLEMIJN P – Are opioids effective in relieving neuropathic pain?, Pain 80: 453-462, 1999.
66. BRUXELLE J, TRAVERS V, THIEBAUT JB. Occurrence and treatment of pain after brachial plexus injury.Clin Orthop Rel Res. 1988;237:87-95.
67. TASKER RR – Stereotactic Surgery. In: WALL P, MELZACK R (eds), Textbook of Pain, Edinburgh: Churchill Livingstone;1994.p.1137-1157.
68. NGUYEN JP, LEFAUCHEUR J P, LE G C, EIZENBAUM JF, NAKANO D, CARPENTIER A, BRUGIÈRES P, POLLIN B, ROSTAING S, KERAVEL Y. Motor cortex stimulation in the treatment of central and neuropathic pain. Arq Med Res. 2000;31:263-5.
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A B D36
69. TEASELL, RD, MEHTA S, AUBUT, LL, FOULON, B, WOLFE DL, HSIEH JTC, TOWNSON AF, SHORT C, SCIRE RESEARCH TEAM. A systematic Review of Pharmacological Treatments of Pain Following Spinal Cord Injury.Arch Phys Med Rehabil..2010;91: 816–831.
70. NASHOLD JR. BS, BULLITT E. Dorsal root entry zone lesions to control central pain in paraplegics. Journal of Neurosurgery 1981;54:414-419.
71. TEIXEIRA MJ. A lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da medula espinal e a estimulação elétrica do sistema nervoso central para o tratamento da dor por desaferentação. Tese Doutor, São Paulo. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 1990, 233p.
72. KUMAR K, TOTH C, NATH R. Deep brain stimulation for intractable pain: a 15 – year experience. Neurosurgery 1997;40:736-46.
73. TEIXEIRA MJ. O tratamento da dor mielopática com estimulação elétrica do sistema nervoso ou administração de fármacos no compartimento liquórico. In: Arquivos do Simbidor, 4º Simpósio Brasileiro e Encontro lnternacional sobre Dor. São Paulo; 1999.p365-371.
75. THOMAS DGT, SHEEHY JPR. Dorsal root entry zone lesions (Nashold’s procedure) for pain relief following brachial plexus avulsion.Neurol Neurosurg Psychiatry.1983;46:924-8.
76. AZZE RJ. Tratamento microcirúrgico das lesões traumáticas do plexo braquial. [tese de livre-docência]. São Paulo: Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo; 1991.
77. WILKINSON MC, BIRCH R, BONNEY G. Brachial plexus injury: When to amputate? Injury.1993;24:603-5.
78. THOMAS DGT, SHEEHY JPR. Dorsal root entry zone lesions (Nashold’s procedure) for pain relief following brachial plexus avulsion.Neurol Neurosurg Psychiatry.1983;46:924-8.
79. NASHOLD JR BS, OSTDAHL RH. Pain relief after dorsal root entry zone lesions.Acta Neurochir (Wien). 1980;30(Suppl):383-9.
80. SCHVARCZ JR. Stereotactic extralemniscal myelotomy. J Neurol Neurosurg Psychiatry.1976;39;53-7.
81. YEZIERSKI RP. Spinal Cord injury: a model for the pathophysiology and mechanisms of central pain. In: CASTRO-LOPES J, RAJA S, SCHMELZ M (eds.) Pain 2008. An updated review.Refresher course syllabus. Seattle: IASP Press; 2008. p.307-317.
82. GYBELS J, KUPERS R. Deep Brain stimulation in the treatment of chronic pain in man. Where and why? Neurophysiol Clin. 1990;20:389-98.
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ALTERACIONES DEL SUEÑO Y DOLOR
Dr. Claudio Gabriel Antonio Kawashita*, Dra. Claudia Sáenz Yllatarco**
INTRODUCCIÓN
El dormir toda la noche es una condición del desarrollo psicomotor gobernada principalmente por factores madurativos, constitucionales y genéticos de los que todavía no conocemos completamente su función. Por su propia naturaleza el dormir es algo difícil de dominar, lo necesitamos pero nos resulta imposible controlarlo; si consideramos que los adultos nos sentimos algo desconcertados ante él, tal circunstancia puede que lo convierta en una fatigosa labor durante la infancia. Hoy en día sabemos que el sueño es una propiedad fundamental de un numeroso grupo de neuronas y no un fenómeno que requiera a todo el conjunto del cerebro de manera que, a medida que trascurren los diferentes estadios del sueño, se produce una reorganización profunda de la actividad neuronal.
El sueño, desde el punto de vista conductual, se define por la presencia de:
a) Un comportamiento específico según la especie.
b) Mantenimiento de una conducta de quietud.
c) Incremento del umbral de despertar.
d) Reversibilidad del estado.
En la actualidad desconocemos el valor de la influencia ambiental en el desarrollo de este proceso, pero sabemos que los sucesos ambientales afectan la maduración de la organización del sueño. Las influencias genéticas explican al menos el 33 % de las variables de la calidad de sueño y de las alteraciones del sueño y el 40 % de las variaciones en los patrones de sueño.
PROFUNDIDAD DEL SUEÑO
Durante el sueño lento profundo el contacto con el medio ambiente está muy disminuido; por ello, la intensidad de los estímulos debe ser muy alta para que sean capaces de despertarnos. La cualidad del estímulo es también importante: el llanto de un niño puede despertar a sus padres, mientras que un ruido de la noche no los despierta, aun siendo más intenso. No obstante, en términos generales, los ruidos alteran la profundidad y la secuencia de las distintas fases del sueño.
La profundidad del sueño REM es variable y el umbral para despertar también depende del tipo de estímulo. Es en el sueño REM donde se producen más despertares espontáneos (por estímulos internos).
A pesar de que en las últimas décadas se ha acumulado mucha información sobre la fisiología del sueño, no conocemos aún con exactitud cuales son su naturaleza y su función. Se han propuesto muchas teorías para explicar porque el sueño es necesario para el funcionamiento normal del organismo, pero las más importantes están relacionadas con la conservación y restauración de la energía.
De acuerdo con el concepto de homeostasis, es decir de los mecanismos que mantienen la normalidad de las variables biológicas entre ciertos valores máximos y mínimos, el gasto de energía que se produce en un momento dado tiene que ser compensado con un periodo de recuperación. Durante el día, la mayoría de las personas tienen actividad mayor que por la noche. En las primeras horas del sueño (asociadas con el sueño lento) se registra una disminución del consumo de oxígeno, del ritmo cardíaco y de la temperatura corporal, por lo que el sueño, y fundamentalmente el sueño lento, se han relacionado con la conservación energética. Además, cuando el gasto energético es elevado, por ejemplo, en el ejercicio físico intenso, hay un incremento de la duración del sueño de ondas lentas.
Aunque los procesos de catabolismo y anabolismo son continuos, la función anabólica predomina durante la noche, así como la secreción de algunas hormonas, como por ejemplo la melatonina o la hormona de crecimiento. Para algunos autores, la función restauradora del sueño se ejerce sobre todo el organismo, ya que, cuando hay un incremento de las necesidades del organismo, como por ejemplo en la infancia, en la adolescencia o en el embarazo, se observa un aumento del sueño lento profundo.
Otros autores defienden que el sueño lento y el REM tienen funciones diferentes y que su acción restauradora la ejercen exclusivamente sobre el sistema nervioso. Por ejemplo, el sueño REM estaría relacionado con la formación y el mantenimiento de las conexiones neuronales.
Los adultos normalmente duermen de 6 a 8 horas por día, siendo ese el tiempo total de sueño que puede ser expresado en minutos que el individuo está re almente durmiendo. Algunos individuos, a pesar de dormir de 6 a 8 horas, presentan una baja eficiencia de sueño, que se expresa por el porcentual de tiempo que realmente estuvo durmiendo, sien do el valor normal encima de 85%. Ese porcentual puede ser reducido, principalmente, a depender del tiempo de despertares durante la noche.
Con el aumento de la edad, el tiempo total de sueño disminuye (TTS). El sueño se torna más fragmentado y los periodos de sueño superficial son más frecuen tes, reduciéndose la eficiencia del sueño (hay menos sueño REM y más sueño NREM leve). O TTS noctur no puede ser reducido por la siesta durante el día.
La alteración de sueño más frecuentemente re ferida es el insomnio. “Insomnio” es un término genérico para quejas que envuelven inhabilidad crónica en obtener sueño adecuado. Puede caracterizarse por dificultad para iniciar el sueño (más que 30 min), despertar frecuente (totalizando más que 30 min por noche) y despertar muy temprano (tener me nos que 6,5 h de sueño). La Academia America-na de Medicina de Sueño define insomnio como la queja de dificultad para iniciar el sueño y para mantener el sueño no restaurador, acompa ñado de alteraciones clínicas significativas, da ños sociales, ocupacionales o en otras áreas de funcionamiento de la persona.
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EVALUACIÓN DEL SUEÑO
La evaluación puede ser subjetiva u objetiva. La mayoría de los estudios sobre alteración del sueño y dolor utiliza instrumentos subjetivos. Estos se ba san en relatos del paciente, estando sujetos a fallas de memoria. Entretanto, son bastante útiles para orientar la evaluación inicial del paciente, la evaluación de los resultados del tratamiento y la evolución clínica, siendo importante el direccionamiento del manejo de enfermería.
Los instrumentos de evaluación objetiva dis ponibles son la polisomnografía, la actigrafía y el dosage de algunos neurotransmisores. La polisomnografia (PSG) consiste en la evaluación de los pa trones de electroencefalograma (EEG), electromio grama (EMG), electrooculograma (EOG) y signos vitales durante el sueño, a través de transductores de señal colocados sobre el cráneo, miembros (tíbia) y ojos. La actigrafía es un método usado para estimar los patrones de sueño-vigilia basado en la actividad motora. Es un instrumento del tamaño de un reloj de pulsera para ser uti lizado en el brazo no dominante. Presentan datos sobre el tiempo total de sueño, la eficiencia del sueño y el número de despertar. Entre tanto, estudios compa rativos realizando entre PSG, actigrafía y evaluación subjetiva de sueño verificó que la actigrafía sobre estimó el TTS y la eficiencia del sueño.
Los instrumentos de evaluación subjetiva son también denominados de autorelato y en su mayoría, evalúan la calidad de sueño. Incluyen cuestiones referentes al tiempo total de sueño, y autoeficacia de sueño, el tiempo gastado para ini ciar el sueño, y el número de veces que despierta du rante el sueño, entre otras. Entre otros el Clinical Psychopathological Rating Scale (CPRS), el Sleep Self-efficacy Scale, el Leeds Sleep Evaluation Questionnaire (LSEQ), el Ep worth Sleepiness Scale (ESS), el Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI), el The Pre-sleep Arousal Scale (PSAS), el Mos-Sleep Scale.
El Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) es uno de los más utilizados, contiene 19 items agrupados en 7 escores, y provee un índice de calidad de sueño con un intervalo de un mes, siendo que los más altos escores indican peor calidad de sueño.
Otro instrumento que también puede ser utilizado en la práctica clínica es el diario de sueño, que debe ser llenado por el paciente o su cuidador por lo menos una semana, y posibilita avaluar la eficacia del sueño, el tiempo total de sueño, el tiem po de despertares y así mismo la alimentación y actividades realizadas por el paciente antes de dormir.
SUEÑO DOLOR Y DEPRESIÓN
La concomitancia de alteraciones de sueño y dolor crónico también se observa en estudios cuanti-ficando mediadores químicos en pacientes fibromiál gicos. Dolor y sueño pueden estar relacionados a bajos niveles de serotonina en sistema nervoso central (SNC), ya que esos bajos niveles fueron observados cuando ocurrió privación del estado 4 del sueño, siendo la sero tonina el principal neurotransmisor asociado a distur bios de sueño, especialmente sueño no reparador. Los individuos con fibromialgia comparados a controles saludables secretaban 31% menos melato nina (p< 0,05) en lugares oscuros. Y como la me latonina aumenta la calidad de sueño, su baja secreción puede contribuir para perjuicio del sueño.
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Los pensamientos, o sea, la cognición, tam bién están presentes en la etiología de los disturbios de sueño en enfermos con dolor crónico. Entre pacientes con dolor crónico, 66% refieren alteración de sueño a causa del dolor, 8% por la pre ocupaçión emocional, financiera y 16% refieren no saber la causa. En esos pacientes fueron observadas asociaciones positivas de sueño de baja calidad con intensidad de dolor, estimulación cognitiva y estimulación somática (p< 0,05), siendo que la estimulación cognitiva presueño, fue el mejor predictor de sueño de mala calidad.
Los pensamientos presueño entre individuos con dolor crónico y alteración de sueño eran referentes a dolor en 36% de los casos, los procedimientos experi mentales en 27% y a pensamientos negativos sobre el sueño en 26%. La intensidad de dolor fue positivamente asociada a los pensamientos referentes a dolor, siendo esos pensamientos el principal predictor (p=0,03) de intervalo prolongado para iniciar el sueño (periodo de latencia) observado en enfermos con dolor crónico.
Los pacientes con insomnio secundario a dolor pro bablemente están recordando su condición dolorosa y sus incapacidades secundarias, estas retardan el inicio del sueño o alteran su mantención, pasando a presentar insomnio.
El tabaquismo también es descrito como asocia do (p <0,01) a peor calidad de sueño en indi viduos con dolor crónico.
Otro importante factor relacionado a las alteraciones de sueño, es descrito como uno de los principales factores causales de esas alteraciones, son los disturbios de humor, principalmente la depresión mayor y hu mor depresivo. 20 a 30% de los individuos con dolor crónico e insomnio presentan criterios diagnósticos de depresión mayor, siendo que la asociación positiva entre dolor, depresión e insomnio es frecuente mente descrita independientemente de la etiología del dolor. Según Pilowsky et al. los que duermen mal son significativamente (p<0,01) más depresivos y relatan mayor ansiedad comparados a buenos dormidores.
A través de análisis variables la intensidad de dolor, ansiedad y depresión se correlación significativamente con sueño de mala calidad, siendo que a través de análisis multivariables, la de-presión fue el único predictor significativo de sueño de mala calidad, no estando las alteraciones de sueño significativamente correlacionadas a intensidad de dolor, edad y sexo.
En un estudio realizado con 51 pacientes con lumbalgia, dolor músculo esquelético, fibromialgia y dolor recurrente de osteoartritis e artritis reumatoide, 88% se quejaban de insomnio, estando asociada positivamente (p<0,05) a la severidad del dolor y la de presión. La presencia concomitante de depres-ión e insomnio en pacientes con dolor crónico dificulta la compresión de asociación aislada de estas con el dolor, siendo que el insomnio es un síntoma de depresión mayor. Encuestas demostraron que entre pacientes con dolor musculoesquelético y que no presentaban de presión, 32,5% relataban problemas para mantener el sueño y 67,5% problemas para iniciar e mantener el sueño, presentando insomnio. Así no pa rece muy claro si el impacto del insomnio en indi viduos con dolor es debido a la presencia de depresión o si los dos problemas tienen efectos aditivos cuan do ocurren juntos.
Debido a la dificultad de asociar entre dolor crónico, depresión y alteración de sueño, se realizó un estudio en 150 pacientes con dolor crónico y se los dividió en tres grupos:
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1) Pacientes con depres ión mayor e insomnio.
2) Pacientes con insomnio y sin depresión.
3) Pacientes que no tenían de presión ni insomnio.
Se verifico que los grupos 1 y 2 tenían mayores escores en las tres dimensiones de dolor (afectiva, cognitiva y sensorial), sugiriendo un mayor impacto de dolor en la vida del individuo. El insomnio fue más prevalente e intensa entre individuos con depresión (p <0,005). Esos indi viduos presentaban alto nivel de daños relacio nados a dolor.
Individuos que relataron dolor diario intenso y humor depresivo presentaban sueño de peor ca lidad que aquellos que relataban dolor leve a mode rado y humor depresivo. Humor muy depresivo y dolor intenso se asociaron (p<0,003) con mayor somnolencia diaria [15].
DROGAS ANALGÉSICAS - SUEÑO - DOLOR
Algunas drogas, a pesar de ser un importante recurso para el tratamiento del insomnio y del dolor crónico, también son descritas como relacionadas a la etiolo gía de las alteraciones del sueño. Entre individuos con dolor crónico, los que referían hacer uso de medica mentos para dormir tenían alteraciones más inten sas de sueño comparados a los que no hacían ese uso (p<0,05) [3].
En ratas normales los antiinflamatorios no-hormonales (AINHS) reducen el sueño NREM y en ratas con artritis el ácido acetilsalicílico (AAS) au menta el periodo de vigilia y reduce todos los esta dos de sueño, teniendo acción opuesta al acetaminofe no, que reduce la vigilia y aumenta el sueño NREM y paradojal [10]. En ancianos, el uso de sedativos-hipnóticos y drogas psicotrópicas fue relacionado a problemas de sueño, siendo que entre los ancianos con problemas de sueño y dolor 63,2% usaban analgésicos y 47% usaban sedativos [7].
El uso del tramadol por indivíduos saludables en dosis de 50 e 100 mg resulto en un significante au mento de la duración del estado 2 del sueño, reducción del estado 4 y del sueño paradojal en comparación con el control, recibiendo placebo [37]. Morfina utilizada en dosis de 0,2 mg/kg produce efecto semejan te al tramadol, reduciendo el tiempo total de sueño; reduce la mitad de duración de los estados 3 y 4 y reduce a ¼ la duración del sueño paradojal [18]. Así con el uso continuo de esas drogas, probablemen te el individuo desenvolverá un cuadro de insomnio que podría auto perpetuar el dolor.
Estudios demostraron que los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de los receptores de serotonina, frecuentemente utilizados en el trata miento del dolor, inhiben el sueño paradojal. Después del uso de amitriptilina 75 mg y de paroxetina 20, 30 y 40 mg el sueño paradojal no retorna a lo normal hasta una noche después de la administración de la droga lo que puede ser debido a larga vida media de eliminación de esas drogas, que se acerca a 16 horas [22, 24].
A pesar de los estudios presentados, referentes a las drogas, es necesario realizar estudios controlados a doble-ciego, controlando las variables confundido ras, como depresión y otras, sean realizados para establecer la específica relación causal entre las alteraciones de sueño, en enfermos con dolor cróni co, y las drogas analgésicas y adyuvantes del trata miento del dolor.
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El tratamiento de los individuos con dolor crónico es di reccionado, muchas veces, apenas para el alivio del dolor, no teniendo acción directa sobre las alteraciones del sueño producidas por el dolor. Así muchos estudios vienen siendo realizados para proporcionar un tratamiento específico y direccionado a los desordenes de sueño ex perimentadas por enfermos con dolor crónico.
Medidas de higiene del sueño son indicadas como el primer paso en el tratamiento del insomnio relacionada a dolor crónico. Estudios de revisión re fieren que un individuo debería ir para la cama ape nas cuando se encuentre realmente con sueño, salir de la cama cuando no consiguiese dormir, dormir por apenas cortos periodos durante el día (20 a 30 min o menos antes de las tres horas de la tarde); evitar fu mar, realizar actividad física y consumir alimentos con cafeína y alcohol antes de dormir, minimi zar el ruido, reducir la intensidad de luz, posicio nar adecuadamente la cama y evitar temperaturas extremas. A pesar de los autores no presentan resultados estadísticos de estudios evaluando esas medidas, refieren que su utilización podría llevar a mejoría de la calidad de sueño [1]. Y la práctica clínica viene demostrando la efectividad de esas medidas.
La utilización de acupuntura por la estimulación eléctrica de puntos auriculares comparada a la acupuntura manual convencional en 21 enfermos con dolor cervical crónico y sin síntomas radicula-res y con VAS> 6 demostró reducir significati vamente (p<0,05) los escores de dolor (VAS=7 para VAS=2), la necesidad de utilizar medicamentos de rescate (tramadol y meloxicam), pueden me jorar (p<0,05) la calidad de sueño (7 para 1) y el bienestar psicológico [25].
Fueron evaluados los patrones de polisomno grafía de enfermos fibromiálgicos con uso de amitrip-tilina ningún cambio fue observado en el compo nente alfa de las fases de sueño NREM, pero existió una gran reducción de la actividad delta, aumento del tiempo total de sueño (6,34 h para 6,76 h), reducción del tiempo (23,36 min para 20,60 min) para iniciar el sueño [2].
La terapia cognitivo-comportamental implemen tada junto a 51 pacientes con dolor crónico con sesiones de 2 horas durante 7 semanas, demos tró después de 3 meses aumento del tiempo total de sueño (5,7 h para 6,2 h, p<0,05), reducción del tiem po para iniciar el sueño (54,3 min para 28,8 min, p< 0,001), aumento de la eficiencia (71,1% para 82,4%, p<0,001) y reducción del tiempo de despertar durante el sueño (93,6 min para 54,1 min, p<0,001). Al ser evaluada la calidad de sueño por el PSQI, 57% de los pacientes demostraron mejora de calidad del sueño, siendo que apenas 18% fueron considerados completamente recuperados del insomnio. A pesar de la reducción de los valores de sueño no atender los valores normales, los individuos presentaron mejora glo bal de la calidad de sueño. También se observó, reducción de sintomatología depresiva (BDI3=12,8 para 9,1) y del nivel de incapacidad (RMDQ4=73,2 para 28,0) (p<0,01) relacionada a dolor [3].
El TENS (estimulación eléctrica transcutanea), uti lizada durante seis meses en 563 individuos con dolor crónico postraumático, promovió mejora de los patrones de sueño en 58,8% de ellos, reducción de dolor en 74,2% y disminuyó la necesidad de medica mentos e 57,2% [6].
Estudio de control comparando o uso de relaja ción e hipnosis, en 8 sesiones, en 17 pacien tes con lumbalgia, resultó en reducción del dolor y del nivel de depresión, en sujetos que realizaban autohipnosis referían menor tiempo para iniciar el sueño [13].
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Los varios tratamientos realizados presentaran buenos resultados indicando su utilización en enfermos con alteración de sueño asociado a dolor crónico. Es necesario que sean realizados estudios contro lados comparando las diversas modalidades de tratamiento entre sí y con los tratamientos farmacológicos, para posibilitar el delineamiento del tratamiento que venga a posibilitar la mejora global del sueño y de calidad de vida de los enfermos con dolor crónico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Brousseau M, Manzini C, Thie N, Lavigne G.Understanding and managing the interaction between sleep and pain: an update for the dentist. J Can Dent Assoc 2003 Jul-Aug;69(7):437-42.
2. Carette S, Oakson G, Guimont C, Steriade M. Sleep electroencephalografy and clinical response to amitriptyline in patients with fi bromyalgia. Arthritis & Rheumatism 1995 set; 38(9):1211-17.
3. Currie SR, Wilson KG, Curran D. Clinical signi ficance and predictors of treatment response to cognitive-behavior therapy for insomnia secon dary to chronic pain. J Behav Med 2002 Apr; 25 (2): 135-53.
4. Davis GC. Improved sleep may reduce ar thritis pain. Holist Nurs Pract 2003 May-Jun;17(3):128-35.
5. Dodick DW, Eross EJ, Parish JM. Clinical, Anatomical, and Physiologic Relationship Between Sleep and Headache. Headache 2003;43:282-292.
6. Fried T, Johnson R, McCracken W. Transcuta neous electrical nerve stimulation: its role in the control of chronic pain. Arch Phys Med Rehabil 1984 May; 65 (5): 228-31.
7. Giron MS, Forsell Y, Bernsten C, Thorslund M, Winblad B, Fastbom J. Sleep problems in very old population: drug use and clinical correlates. J Gerontol A Biol Sci Med Csi 2002 Apr; 57(4): M236-40.
8. Korszun A. Sleep and Circadian rhythm disor ders in fibromialgia. Curr Rheumatol Rep. 2000; 2: 124-130.
9. Kushida CA, Chang A, Gadkary C, Guillemi nault C, Carrillo O, Dement WC. Comparison of actigraphic, polysomnographic, and sub jective assessment of sleep parameters in sleep-disordered patients. Sleep Med 2001 Sep;2(5):389-96.
10. Landis CA, Robinson CR, Helms C, Levine JD. Differential effects of acetylsalicylic acid and acetaminophen on sleep abnormalities in rat chronic pain model. Brain Res 1989 May 29; 488(1-2): 195-201.
11. Lashley FR. A review of sleep immune and au toimmune disorders. Holist Nurs Pract 2003 mar/abr; 17(2): 65-80.
12. Littner M, Hirshkowitz M, Kramer M, Kapen S, Anderson WM, Bailey D, Berry RB, Davila D, Johnson S, Kushida C, Loube DI, Wise M, Woodson BT; American Academy of Sleep Me-
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D46
dicine; Standards of Practice Committe. Prac Prac tice parameters for using polysomnography to evaluate insomnia: an update. Sleep 2003 Sep15;26(6):754-60.
13. McCauley JD, Thelen MH, Frank RG, Willard RR, Callen KE. Hypnosis compared to relaxa tion in outpatients management of chronic low back pain. Arch Phys Med Rehabil. 1983 Nov; 64(11): 548-52.
14. McCracken LM, Iverson GL. Disrupted sleep patters and daily functioning in patients with chronic pain. Pain Res Manag. 2002 Summer; 7(2): 75-79.
15. Menefee LA, Frank ED, Doghramji K, Picarello K, Park JJ, Jalali S, Perez-Schwartz L.Self-re-ported sleep quality and quality of life for indivi duals with chronic pain conditions. Clin J Pain 2000 Dec;16(4):290-7.
16. Moldofsky H, Searisbrick P. Induction of neu rasthenic musculoskeletal pain syndrome by selective sleep stage deprivation. Psychosom Med. 1976; 38: 35-44.
17. Moldofsky H. Disorders sleep in fibromialgia and related myofascial pain conditions. Dent Clin North Am. 2001; 14: 533-539.
18. Moote CA, Knill RL, Skinner MI, Rose EA. Mor phine disrupts nocturnal sleep in dose-depen dent fashion. Anesth Analg. 1989; 68: S200.
19. Morin CM, Gibson D, Wade J. Self-reported sle ep and mood disturbance in chronic pain pa-tients. Clin J Pain 1998 Dec;14(4):311-4.
20. Mundel T, Martin S, LaMoreaux L, Hotary L, Roth T. Self-reported and polysomnographically demonstrated sleep disturbance in patients with neuropathic pain. European Journal of Neurolo-gy. Set 2003; 10 (suppl 1): 36.
21. Pilowsky I, Crettenden I, Townley M. Sleep disturbance in pain clinic patients. Pain 1985 Sep;23(1):27-33.
22. Riemann D, Velthaus S, Laubenthal S, Muller WE, Berger M. REM-suppressing effects of ami-triptyline and amitriptyline-N-oxide after acute medication in healthy volunteers: results of twouncontrolled pilot trials. Pharmacopsychiatry. 1990; 23:253-258.
23. Roizenblatt S, Moldofsky H, Benedito-Silva AA, Tufik S. Alpha sleep characteristics in fibromyal-gia. Arthritis Rheum 2001 Jan;44(1):222-30.
24. Saletu B, Frey R, Krupka M, Anderer P, Grun berger J, See WR. Sleep laboratory studies on the single-dose effects of serotonin reuptake inhibitors paroxetine and fluoxetine on human sleep and awakening qualities. Sleep. 1991; 14:439-447.
25. Sator-Katzenschlager SM, Szeles JC, Scharbert G, Michalek-Sauberer A, Kober A, Heinze G, Kozek-Langenecker SA. Electrical stimulation of auricular acupuntura points is more effective than convencional manual auricular acupuntu ra inchronic cervical pain: a pilot study. Anesth Analg. 2003 nov; 97 (5): 1469-73.
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D47
26. Sayar K, Arikan M, Yontem T. Sleep quality in chronic pain patients. Can J Psychiatry 2002 Nov;47(9):844-8.
27. Schupp M, Hanning CD. Physiology of sleep. Bri tish Journal of Anesthesia. 2003; 3(3): 69-74.
28. Smith MT, Perlis ML, Smith MS, Giles DE, Carmody TP. Sleep Quality and Presleep arousal in chronic pain. J Behav Med. 2000 feb; 23(1): 1-13.
29. Smith MT, Perlis ML, Carmody TP, Smith MS, Giles DE. Presleep cognitions in patients with insomnia secondary to chronic pain. J Behav Med. 2001 feb; 24(1): 93-114.
30. Wikner J, Hirsch U, Wetterberg L, Rojdmark S. Fibromyalgia – a syndrome associated with de-creased nocturnal melatoni secretion. Clin En docrinol. 1998; 49: 179-183.
31. Wilson KG, Watson ST, Currie SR. Daily dia ry and ambulatory activity monitoring of sle ep in patients with insomnia associated with chronic musculoskeletal pain. Pain 1998 Mar;75(1):75-84.
32. Wilson KG, Eriksson MY, D’Eon JL, Mikail SF, Emery PC. Major depression and insom nia in chronic pain. Clin J Pain 2002 Mar-Apr;18(2):77-83.
33. World Health Organization – Division of Mental Health. Insomnia in General Practice. Geneva: WHO, 1993.
34. Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH, Hoch CC, Berman SR, Kupper DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychia tric practice and research. Psychiatry Res. 1989;28:193-213.
35. Block BM, Wu CL. Pain and sleep. The Inter national J Pain Medicine & Palliative Care. 2001;1(2):56-61.
36. Ceolim MF. Padrões de Atividade e de fragmen tação do sono em pessoas idosas. Tese [Dou-torado]. Escola de Enfermagem. Universidade de São Paulo. São Paulo. 1999. 242 p.
37. Walder B, Tramer MR, Blois R. The effects of two single doses of tramadol on sleep: a ran-domized, cross-over trial in healthy volunteers. Eur J Anaesthesiol 2001 Jan;18(1):36-42.
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NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Dra. Claudia Sáenz Yllatarco*, Dr. Claudio Antonio Kawashita**
1. RESUMEN
La neuralgia postherpética (NPH) no es una entidad aislada, es considerada una de las complicaciones más temidas de la erupción aguda del herpes zóster (HZ), que puede llevar a un dolor crónico invalidante para quien lo padece.
La importancia de esta entidad es consecuencia de su elevada frecuencia, 10-30 por 1.000.000 habitantes/año; su potencial gravedad cuando no es diagnosticada y tratada de forma adecuada y oportuna, además considerar su complejo tratamiento, siendo en ocasiones resistente a las medidas más agresivas de que se dispone.
Si bien en nuestro medio no contamos con datos estadísticos acerca de la prevalencia a nivel nacional, vale la pena mencionar que en la Unidad de Dolor del Hospital Obrero N°1, considerado un centro de referencia nacional contamos con los siguientes datos:
Que la prevalencia anual es de 2,3 /1.000 pacientes, siendo el grupo etáreo más afectado el que oscila entre los 71 a 80 años y coincidiendo con la literatura el género femenino es más afectado con un 57.8%.
Se estima que el 10% de los pacientes que padecen un HZ tendrán una NPH, el 50% de los mayores de 60 años y el 75% de los mayores de 70 años.
Dentro de la patología asociada sabemos que la diabetes mellitus, la edad avanzada y el HZ oftálmico predisponen a la aparición de la NPH.
En la etiopatogenia de la NPH parece que estarían involucrados mecanismos centrales y periféricos. Se piensa que en la NPH habría una hiperexcitabilidad central provocada por los nociceptores durante la fase aguda, acompañada de una lesión axonal.
Se han involucrado mecanismos relacionados con las células de amplio rango dinámico y con los receptores del ácido N-metil-D aspártico, comprobándose en parte una cierta participación del sistema simpático.
En la NPH se describen tres tipos de dolor:
1) Monótono, constante, urente, quemante, perforante y desgarrador.
2) Paroxístico, punzante o lacerante, similar a un tic, más frecuente durante el primer año.
Es importante discriminar el dolor agudo en el HZ de la NPH. No debemos olvidar que la historia natural de HZ es autolimitante, en la mayoría de los pacientes menores de 50 años el dolor se alivia de forma espontánea.
La efectividad de los diferentes tratamientos se relaciona con la rapidez con la que se ponen en marcha. El tratamiento del HZ agudo persigue el alivio del dolor durante la fase aguda y la disminución de la incidencia de NPH. Entre los tratamientos propuestos se encuentra el aciclovir, que ha sido superado por: valaciclovir, famciclovir y sorivudina. En nuestro medio contamos con Aciclovir de primera línea seguida por Valaciclovir. Su tratamiento debe iniciarse dentro de los tres días que siguen a la aparición de las vesículas. Su utilización consigue: reducir el periodo de formación de vesículas, secado más rápido de las erupciones, encostramiento acelerado, mejoría del dolor agudo y disminución del tiempo de replicación viral.
En el tratamiento de la NPH no han perdido protagonismo los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, desipramina, maprotilina), la carbamacepina se ha mostrado efectiva en la NPH oftálmica.
Por otra parte hay técnicas con resultados dispares pero con escasa morbilidad, de ahí que debamos tenerlas en cuenta (TENS, iontoforesis).
Se ha visto que la capsaicina, la crema EMLA y anestésicos locales administrados de forma tópica, son especialmente útiles como tratamientos coadyuvantes.
Los bloqueos somáticos y simpáticos tienen especial efectividad si se emplean en la fase temprana de la enfermedad.
Otros fármacos a tener en cuenta son: baclofén, ketamina, antagonistas del calcio y opiáceos.
En un escalón superior se encuentra la estimulación medular, que utilizaremos en pacientes refractarios a las técnicas anteriores. Como último término quedaría la crioanalgesia, la cirugía del DREZ y los bloqueos neurolíticos.
Las últimas investigaciones van encaminadas a la prevención en la población más susceptible, mediante una vacuna con virus atenuados que estimularía la inmunidad reduciendo la incidencia de la enfermedad.
En nuestro medio lo más interesante sería informar y socializar acerca de esta enfermedad como patología prevalente en centros de primer nivel, en los cuales la instauración inmediata de terapia con antivirales y antidepresivos tricíclicos nos mejoraría mucho el manejo posterior y por supuesto la calidad de vida de los pacientes a posteriori.
2. INTRODUCCIÓN
El herpes zóster (HZ) es la manifestación clínica de la reactivación de la infección por el virus varicela-zoster. El virus de la varicela zóster es un virus ADN, que tras producir una primoinfección, generalmente en la infancia, es capaz de permanecer en el sistema nervioso del paciente. En determinadas circunstancias, generalmente situaciones de inmunosupresión, puede reactivarse en las
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zonas donde había permanecido latente, siendo capaz de desplazarse centrífugamente a través de los nervios sensitivos y llegar a nivel epitelial. Todo esto se enmarca en el contexto del episodio agudo de herpes zóster.
La neuralgia postherpética (NPH), no es una continuación del herpes zóster agudo, sino una complicación del mismo.
La IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), define la NPH como el cuadro álgico que permanece tras desaparecer las vesículas del episodio agudo del herpes zóster, habiendo pasado un periodo mínimo de tiempo de 8 a 12 semanas (4).
La NPH es una entidad conocida desde hace mucho tiempo y no por ello ha perdido su actualidad, ha sido objeto de estudio científico por más de 150 años. Durante este tiempo y especialmente en los últimos 60 años, una extraordinaria variedad de tratamientos han surgido para disminuir el dolor una vez establecido el cuadro, por lo tanto estamos ante una entidad cuyo principal síntoma es el dolor y este es prolongado en el tiempo. Presenta una gran variabilidad en su respuesta a los diferentes tratamientos, donde interviene la lesión neurológica que se produce y la variabilidad interindividual que existe, pero lo cierto es que no disponemos de un tratamiento concluyente, que nos permita resolver todos los casos que se presentan (1).
La NPH es una de las complicaciones más temidas del herpes zóster, pudiendo desencadenar dolores invalidantes a quien lo padece.
La importancia de esta entidad es consecuencia de su elevada frecuencia 10-30 por 1.000.000 habitantes/año, su potencial gravedad cuando no es diagnosticada y tratada de forma adecuada y oportuna, además considerar su complejo tratamiento, siendo en ocasiones resistente a las medidas más agresivas de que se dispone.
Si bien en nuestro medio no contamos con datos estadísticos acerca de la prevalencia a nivel nacional, vale la pena mencionar que en la Unidad de Dolor del Hospital Obrero N°1, considerado un centro de referencia nacional contamos con los siguientes datos:
Que la prevalencia anual es de 2,3/1000 pacientes, siendo el grupo etáreo más afectado el que oscila entre los 71 a 80 años y coincidiendo con la literatura el género femenino es más afectado con un 57.8%.
El objetivo de la presente revisión es tratar de actualizar y pormenorizar todos los aspectos que atañen esta compleja entidad, que como se vio tiene una alta prevalencia en nuestro medio, considerando sobre todo la calidad de vida a la que nuestros pacientes llegan cuando no son diagnosticados y tratados de forma adecuada y sobre todo oportuna.
3. DEFINICIÓN
El HZ es una enfermedad infecciosa ocasionada por un ADN virus, caracterizada por dolor radicular unilateral, que se suele acompañar de una erupción vesiculosa, normalmente limitada al dermatoma inervado por un mismo ganglio sensitivo, autolimitada en el tiempo a unas tres semanas, resolviéndose habitualmente sin complicaciones (1).
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Se entiende por NPH el dolor continuo a lo largo de un nervio y de sus ramificaciones, por lo común sin fenómenos inflamatorios, que acontece durante más de un mes una vez desaparecidas las lesiones cutáneas, otros autores lo consideran a partir de dos meses.
El Forum Internacional para el Tratamiento del Herpes ha introducido un nuevo término “dolor asociado al zóster” donde el dolor se mantendría de forma continuada a lo largo de todo el proceso. Así pues, durante el rash y en la fase aguda del herpes puede haber dolor y por supuesto precisar tratamiento, pero lo que realmente nos preocupa es el dolor crónico tras la curación de la fase aguda, que puede persistir durante meses y años.
4. ASPECTOS VIROLÓGICOS E INMUNOLÓGICOS
El virus varicela zóster es miembro de la familia herpes viridae. Se trata de un alfa-herpesvirus con un genoma de 125.000 pares de bases compuesto por DNA bicatenario. Tiene una cápside con simetría icosapentaédrica y una envoltura lipídica que le hace sensible a la desecación y otros agentes externos y a un gran número de desinfectantes.
El virus penetra en las células y puede diseminarse de una a otra por contacto directo. La cápside desnuda adquiere su membrana en la membrana nuclear de la célula infectada, siendo los nuevos virus así formados liberados hacia el espacio perinuelear, donde se agrupan en grandes vacuolas que posteriormente se vuelcan al exterior diseminándose a otras células. Los hallazgos histopatológicos en el herpes zóster y la varicela son prácticamente idénticos: redondeamiento de las células y aparición de células gigantes multinucleadas.
El VVZ se cultiva en líneas celulares continuas y discontinuas, siendo los fibroblastos humanos (MRC-5) la línea utilizada con más frecuencia para su aislamiento.
No se encuentran diferencias entre las cepas aisladas a partir de casos clínicos de varicela y casos de herpes zoster. El virus muestra una estructura muy estable con pequeñas variaciones antigénicas, si bien no es excepcional que en un mismo individuo coexistan en forma latente múltiples cepas diferentes.
Durante el periodo de incubación no se detectan ni IgG ni IgM, apareciendo los anticuerpos a los pocos días de la aparición de la sintomatología. De cualquier modo la inmunidad humoral no parece ser importante en el control de la infección inicial. Los anticuerpos de tipo IgM desaparecen usualmente al cabo de unos pocos meses, persistiendo de por vida los de tipo IgG.
A diferencia de la inmunidad humoral, la inmunidad celular interviene de forma muy destacada, requiriendo la actuación tanto de los linfocitos T CD8 del complejo de histocompatibilidad mayor Clase-I como de los linfocitos TCD4 del complejo de histocompatibilidad mayor Clase-II. Con la edad, la inmunidad específica anti-VVZ disminuye lo que aumenta el riesgo de padecer herpes zóster (2).
5. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Más del 90% de los casos de varicela suceden en personas menores de 15 años, ocurriendo cerca del 80% entre los menores de 10 años (2).
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La prevalencia anual de neuralgia postherpética en la población general se estima en 1 por cada 10.000 personas. Si se considera la prevalencia en personas que previamente han sufrido de un ataque de herpes agudo, alcanza valores en el rango de 7 a 27% (3).
La tasa de hospitalización es muy superior en los adultos. Por un curso clínico más grave y mayor incidencia de complicaciones entre los adultos.
El HZ aparece en 500.000 personas/año en EE.UU. Se estima que un 20% de la población experimentará un episodio de herpes zóster a lo largo de su vida. Existen recurrencias del HZ en un 4%.
El riesgo de padecer un herpes zóster aumenta significativamente con la edad, siendo infrecuente en la infancia, en la que en caso de darse, tiene un curso benigno. La incidencia varía de un 1.25/10.000 personas al año en la población general a un 11.8/10.000 personas al año en > 60 años.
Además de la edad avanzada, la alteración de la inmunidad celular es otro factor de riesgo evidente para desarrollar un herpes zóster. Pacientes con neoplasias (especialmente linfoproliferativas), aquellos que están recibiendo tratamiento inmunosupresor y los receptores de trasplantes padecen con mayor frecuencia episodios de herpes zóster. Asimismo, el herpes zóster ocurre con mayor frecuencia entre las personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencioa humana que entre las no infectadas. Aunque muchos episodios en sujetos jóvenes no tienen relación con la infección por el VIH, puede resultar apropiada la investigación serológica del VIH en jóvenes adultos que sin otro factor de riesgo conocido presentan un episodio de herpes zóster.
El desarrollo de NPH como complicación de HZ, su duración y severidad están relacionados (1-3):
- La edad avanzada. En un metaanálisis sobre aciclovir el 35% de los pacientes >60 años tenían persistencia del dolor tras 6 meses de la desaparición de la lesión cutánea.
- Características de la enfermedad aguda (HZ) como la presencia de pródromo doloroso previo a la aparición de las vesículas. La severidad de las lesiones cutáneas del HZ y del dolor.
- La zona afectada (la trigeminal es la más agresiva y dolorosa).
- Enfermedades que cursan con una alteración de la inmunidad celular.
6. INCIDENCIA
La incidencia del HZ es de 125/1.000.000/año en la población general. No parece haber una predisposición estacional ni sexual ni racial.
La incidencia del HZ es muy baja en niños (0,5-0,7/10.000 pacientes/año) y en adultos hasta la quinta década (1-3/10.000 pacientes/año), incrementándose en ancianos (mayores de 80 años 5-10/10.000 pacientes/año), probablemente por una disminución de la inmunidad, siendo la causa de una mayor incidencia en pacientes con enfermedades malignas e inmunosupresión iatrogénica (transplantes de órganos entre otros), variando su incidencia del 2 al 50%.
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El HZ oftálmico presenta una incidencia del 10-17% de los HZ, es el más frecuente después del HZ toráxico.
Se estima que el 10% de los pacientes que padece un HZ tendrán una NPH, el 50% de los mayores de 60 años y el 75% de los mayores de 70 años.
La diabetes mellitus, la edad avanzada y el HZ oftálmico predisponen a la aparición de la NPH.
Las deficiencias neurológicas son más frecuentes cuando el dolor inicial es severo y su recuperación está influenciada por la edad (1).
7. ETIOPATOGENIA
El HZ es una entidad conocida desde la antigüedad, no obstante fue en el siglo XIX cuando fue atribuida a un virus. La afectación del sistema nervioso fue descrita por Barensprung en 1861; Head y Campbell en 1900 estudiaron la patogenia de la lesión nerviosa motivada por el virus. En 1909 Von Bokay asoció el HZ a la varicela, pero esto no fue demostrado hasta 1925 por Kundratitz. Hoy sabemos que es el mismo virus el causante del zóster y la varicela.
La primoinfección por el virus varicela-zóster produce la varicela y la posterior reactivación origina el HZ.
Lhermitte comunicó las modificaciones que tienen lugar en las raíces nerviosas de la médula espinal. Denny-Brown estudió en 1944 la afectación oftálmica ocasionada por el zóster, sugiriendo que el virus no se transporta a través de los axones, sino que hay una difusión por replicación en las células endoneurales (1).
El virus varicela zoster causa dos entidades clínicas diferentes, varicela y herpes zoster.
La varicela es la infección primaria y sucede como resultado de la exposición de un sujeto susceptible al virus. El virus se transmite habitualmente a través de las secreciones respiratorias de pacientes con varicela, y excepcionalmente a partir de las lesiones del herpes zoster.
El virus persiste de forma latente en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales. La reactivación de este virus da lugar al herpes zoster (normalmente por una disminución de la inmunidad celular). Las partículas víricas se replican y se extienden a la raíz dorsal y a través de los nervios sensitivos periféricos a la piel.
La inflamación concomitante de los nervios periféricos y la lesión de la piel son supuestamente los responsables del dolor agudo (2).
La erupción cutánea del HZ se caracteriza por vesículas uniloculares en la epidermis, inflamación del corium, corpúsculos de inclusión intranucleares, edema de las células epidérmicas y formación de células gigantes. En ocasiones tiene lugar una infección secundaria de las lesiones herpéticas, pudiendo dar lugar a necrosis, hemorragia y fibrosis. Las lesiones evolucionan hacia la descamación, dejando en ocasiones manchas hipopigmentadas y cicatrices. El virus llega a producir inflamación, hemorragia y necrosis en el ganglio de la raíz dorsal, el asta posterior de la médula espinal, las leptomeninges adyacentes, tálamo y córtex somatosensorial; pero aún más, el nervio periférico del ganglio lesionado sufre desmielinización, degeneración walleriana, fibrosis e infiltración celular.
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El dolor, la hiperalgesia y la alodinia en pacientes con NPH pueden explicarse por dos mecanismos fisiopatológicos:
1. SENSIBILIZACIÓN: Los nociceptores son sensibilizados por la lesión aguda del tejido (sensibilización periférica). La descarga prolongada y mantenida del nociceptor aumenta la respuesta de las neuronas del asta dorsal a estímulos aferentes y expande el campo receptivo de éstas.
2. DESAFERENTACIÓN: La reactivación del virus varicela zoster en el ganglio de la raíz dorsal produce lesión neural. Además la respuesta inflamatoria produce edema que aumenta la presión intrafascicular que puede producir una disminución del flujo sanguíneo endoneural y al final una destrucción nerviosa. La pérdida de neuronas aferentes causa una actividad espontánea en las neuronas centrales desaferentizadas, generando dolor constante en el área de pérdida sensorial y alodinia. Los brotes de regeneración de las terminaciones medulares de las fibras C que contactaban los mecano-receptores AB, conducen a hiperalgesia.
3. Otros mecanismos alternativos incluyen la regeneración de los axones dañados conduciendo a sub o intra-cutáneos neuromas o brotes ectópicos anormales que impulsan la actividad de los cuerpos celulares de las fibras C nociceptivas y la inervación colateral de las áreas denervadas con axones vecinos (2).
En la etiopatogenia de la NPH parece que estarían involucrados mecanismos centrales y periféricos. Puede haber una lesión de la médula espinal, principalmente de la sustancia gris posterior y anterior, que explicaría los trastornos motores que en ocasiones se asocian a la enfermedad. Se piensa que en la NPH habría una hiperexcitabilidad central provocada por los nociceptores durante la fase aguda, acompañada de una lesión axonal.
Se ha demostrado que en la alodinia hay un aumento de temperatura de la piel en la zona afecta, esto podría ser explicado por un aumento de la actividad anormal de los nociceptores C asociado a la sensibilización del nociceptor y a la vasodilatación refleja axonal, mecanismo que se relacionaría con la alodinia táctil. El bloqueo diferencial de las fibras gruesas y finas podría demostrar que la alodinia está provocada por la activación de mecanorreceptores con fibras Aß gruesas mielinizadas. La activación ectópica de axones de fibras Aß pueden ocasionar dolor, sin la presencia de mecanismos relacionados con cambios neuronales a nivel del asta posterior de la médula espinal, por el hecho de que impulsos aferentes de tipo táctil al atravesar el área lesionada pierden su secuencia espacio temporal (1-7).
8. CLÍNICA
Los inicios del HZ a veces son anodinos (astenia, catarro, fiebre). En ocasiones aparece con disestesias, parestesias y dolor, puede manifestarse como neuralgias sin manifestaciones cutáneas (vesículas).
Hay pacientes con dolor en la fase prevesicular y vesicular mientras en otros no se presenta. Se ha observado una mayor incidencia de dolor severo en la fase aguda en los pacientes de edad avanzada.
En el 5% de los pacientes afectos de HZ se presenta fiebre, rigidez de nuca, cefalea, náuseas y adenopatías regionales o difusas.
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Con la aparición del HZ se describe un dolor agudo resultante de la replicación viral, destacando una inflamación cutánea y muerte neuronal.
DESARROLLO DEL HERPES ZOSTER AGUDO Y SU EVOLUCIÓN HASTA NEURALGIA POSTHERPÉTICA
A. PRÓDROMOS DEL HERPES AGUDO
El herpes zóster suele comenzar con dolor punzante, parestesias o prurito, que preceden la aparición de las lesiones vesiculares. El dolor se localiza en un dermatoma de forma unilateral y varía desde mayor sensibilidad al taco o disestesias, que son frecuentes en el paciente joven, hasta dolor intenso mantenido o intermitente, más frecuente en el anciano. Algunos pacientes (alrededor del 5%), usualmente niños, pueden presentar febrícula, linfadenopatía, malestar general, fotofobia y cefalea. Puede no existir ninguno de estos signos descritos, siendo la erupción cutánea la primera y única manifestación.
B. FASE AGUDA
Entre 48 y 72 horas posteriores a la aparición del dolor, comienza una erupción maculopapulosa eritematosa con localización metamérica, unilateral, luego (12-24 horas) aparecen vesículas dolorosas alrededor de las terminales nerviosas afectadas. Las lesiones evolucionan hacia la formación de pústulas (3-4 días) y costras (7-10 días). La curación toma 10 a 15 días. Los dermatomas más afectados son T3 a L5. Si se afectan las ramas del trigémino, aparecen lesiones en cara, boca ojos o lengua.
C. NEURALGIA POSTHERPÉTICA (FASE CRÓNICA)
La neuralgia postherpética es el dolor que aparece en el dermatoma afectado por el herpes zóster, después de la desaparición de las lesiones cutáneas. El dolor es localizado y puede ser quemante, punzante, lancinante y se asocia con alodinia: el roce con la ropa, las sábanas o el viento provoca dolor(5).
En la mayoría de los pacientes el rash y el dolor desaparecen al cabo de dos meses.
En la NPH se describen tres tipos de dolor:
1) Uno monótono, constante, urente, quemante, perforante y desgarrador.
2) Otro paroxístico, punzante o lacerante, similar a un tic, más frecuente durante el primer año.
3) La alodinia, dolor al mínimo estímulo, en una zona localizada, muy persistente y molesta.
Los tres tipos de dolor pueden aparecer espontáneamente y agravarse por el simple roce de la ropa. Hay pacientes que manifiestan picor, parestesias o disestesias por el cambio de temperatura, roce de la ropa o ciertas actividades, incluso por cambios emocionales.
Para un correcto seguimiento de la evolución y efectividad del tratamiento de la NPH, es precisa una adecuada valoración del dolor de la NPH.
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Cuando investigamos el dolor asociado a NPH se pueden estudiar algunas características: la incidencia en el periodo transcurrido desde el último estudio, la severidad y calidad (por ejemplo utilizando cuestionarios como el test de McGill para dolor) y su duración. Un factor que dificulta la evaluación de la efectividad del tratamiento de los diferentes fármacos en el NPH es la evolución natural de la enfermedad a autolimitarse (1-5).
9. FORMAS CLÍNICAS Y PRINCIPALES LOCALIZACIONES
La forma clínica más frecuente es la intercostal, afectando a uno o dos pares de raíces y ganglios intercostales de un lado, con la aparición de vesículas en disposición metamérica, que progresivamente pueden adoptar una posición semicircular, desde la línea media posterior hasta el plano anterior. A la vez surgen los dolores locales de tal intensidad que pueden llegar a dificultar la propia respiración. El HZ bilateral es poco frecuente.
La lesión más frecuente de los pares craneales es en el trigémino y con frecuencia existe una inflamación del ganglio de Gasser.
Generalmente la erupción herpética se limita a una sola rama, siendo la oftálmica la más frecuentemente afectada, dando lugar al HZ oftálmico, que se acompaña de: dolor en el 93% de los pacientes (persiste a los seis meses en el 31% de los casos, porcentaje que asciende al 71% en los mayores de 80 años). Se caracteriza clínicamente por la formación de vesículas limitadas a una mitad del cuero cabelludo, frente, párpado superior y raíz nasal.
A continuación de la ruptura de las vesículas puede haber trastorno de la sensibilidad conjuntival, corneal, pudiendo surgir complicaciones tales como: queratitis zóster superficial, queratitis del estroma, queratitis neurotrófica y perforación corneal. Se puede asociar a parálisis del III par, dando lugar a aptosis, estrabismo, fotofobia, lagrimeo, anisocoria e iritis con glaucoma residual. Los nervios ciliares son la raíz sensitiva del ganglio oftálmico, su afectación produce alteraciones corneales, dando lugar al HZ corneal donde la perforación de las vesículas puede ocasionar ulceraciones y opacidad corneal irreversible.
El HZ facial es el que con mayor frecuencia se asocia con alteraciones motoras.
La lesión zóster del ganglio geniculado (HZ ótico) da lugar a dolor y erupciones en el conducto auditivo externo, su meato, la concha del pabellón y la membrana del tímpano, pudiendo surgir alteraciones del gusto y de la sensibilidad en los dos tercios anteriores de la lengua de la mitad correspondiente, se suele asociar a parálisis facial del mismo lado.
El HZ del glosofaríngeo y del neumogástrico se acompañan de bradicardia, náuseas y vómitos. En el HZ glosofaríngeo hay erupciones en la mitad correspondiente del velo del paladar, asociado a glosodinias y dolores en la base de la lengua.
En el caso del HZ neumogástrico, las vesículas se localizan en el tercio posterolateral de la lengua, epiglotis y cartílagos aritenoides, dando lugar a ronqueras. También puede haber erupciones en la cara posterointerna del pabellón de la oreja y piel próxima a la región mastoidea.
Cuando hay una afectación de las metámeras C8 y D1, hablamos de HZ braquial, apareciendo erupciones vesiculosas en la cara interna del brazo y antebrazo.
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En la forma cervico-occipital hay una afectación de las tres primeras raíces y ganglios cervicales, el dolor se localiza en la región lateral y anterior del cuello. El HZ lumbar es menos frecuente, afecta la pared abdominal y pliegue inguinal. El HZ sacro se puede asociar a retención urinaria. El HZ generalizado o diseminado suele aparecer en pacientes inmunodeprimidos, donde las vesículas se diseminan por toda la superficie cutánea, prolongándose por un periodo de tres a cuatro semanas. A veces llega a presentarse afectación visceral (pulmones, hígado, páncreas y sistema nervioso central). Por otro lado la aparición de un HZ segmentado no nos debe hacer afirmar que hay una enfermedad maligna o inmunodeficiencia, pues no se ha encontrado ninguna prueba que confirme esta antigua creencia.
La localización más frecuente del HZ es la torácica, seguida de la craneal, I-II rama del trigémino y finalmente la porción lumbar y sacra (1).
10. DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos la sintomatología clínica suele ser suficientemente clara para hacer el diagnóstico. En algunos casos puede ocurrir un “herpes sin herpete” o herpes zóster sin lesión cutánea. En estos casos los estudios serológicos pueden ser usados para confirmar el diagnóstico.
En todos los pacientes con dolor neuropático es importante realizar una evaluación médica y neurológica completa, valorar la comorbilidad y el impacto negativo que el dolor tiene en la calidad de vida y en la actividad del paciente con sospecha de NPH. Actualmente no existe un test diagnóstico específico ni un cuestionario del dolor para valorar NPH. Pueden usarse los test desarrollados para la valoración del dolor neuropático como la escala de dolor neuropático y el cuestionario de dolor neuropático. Esto nos ayudará a valorar la eficacia del plan de tratamiento (2).
El diagnóstico puede ser fácil de realizar o sumamente complejo.
El diagnóstico se complica en pacientes con NPH sin manifestaciones cutáneas, obligando al diagnóstico diferencial con: glaucoma, infarto de miocardio, pleuritis, apendicitis, colecistitis, etc. Los pacientes con NPH no suelen tener antecedentes de traumatismos, ni manifestaciones radiológicas o hematológicas (1).
11. TRATAMIENTO
El tratamiento del HZ persigue la pronta recuperación del paciente y la prevención de la NPH, en los pacientes con cierta predisposición a presentar esta patología, como es el caso de las personas de edad avanzada e inmunodeprimidos, se requiere un tratamiento más agresivo (1).
En el paciente inmunocomprometido el objetivo principal es evitar la diseminación de la enfermedad (2).
Es importante discriminar el dolor agudo en el HZ de la NPH. No debemos olvidar que la historia natural de HZ es a autolimitarse, en la mayoría de los pacientes menores de 50 años el dolor se alivia de forma espontánea.
La efectividad de los diferentes tratamientos se relaciona con la prontitud de su puesta en marcha.
Los diferentes mecanismos fisiopatológicos que tratan de explicar la NPH, hacen necesarias diferentes estrategias terapéuticas, para poder tratar la NPH con mayor efectividad (2).
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El tratamiento sintomático es muy importante ya que se basa en el cuidado de las lesiones y en la analgesia. Se deben proteger las lesiones con apósitos estériles para evitar la sobreinfección bacteriana. El tratamiento del dolor agudo se realiza inicialmente con medidas locales como la aplicación de compresas frías y la administración de analgésicos no narcóticos, tales como el paracetamol. En ocasiones la intensidad del dolor requerirá el empleo de analgésicos opiáceos como morfina o metadona.
En adultos con herpes zoster menores de 50 años suele ser suficiente el tratamiento sintomático. Los adultos mayores de 50 años y todos los pacientes inmunocomprometidos deben recibir además de un tratamiento sintomático y antivirales tales como aciclovir y valaciclovir.
La educación de los ancianos y otros potenciales enfermos en donde el herpes zoster suele complicarse es prioritaria, para que acudan a su centro de salud y el tratamiento y la prevención de la NPH pueda ser iniciada.
Existe una vacuna eficaz para la prevención de la varicela compuesta por virus vivos atenuados, parece ser que disminuiría la incidencia de HZ pero no está claro su papel preventivo de la aparición de la NPH.
El bloqueo simpático proporciona una mejoría rápida, aunque temporal, del dolor agudo aunque no está demostrada su utilidad en el tratamiento de la neuralgia postherpética.
La administración de corticoides puede estar indicada en algunas ocasiones. En pacientes de edad avanzada con dolor intenso o moderado la administración simultánea de corticosteroides y aciclovir proporcionó una mejor calidad de vida (2).
11.1. Tratamiento del herpes agudo
El tratamiento del HZ agudo persigue evitar la replicación viral, acelerar la resolución del proceso en la fase aguda y disminuir la proporción de pacientes con dolor persistente.
El tratamiento sintomático sólo está justificado en pacientes menores de 50 años. En pacientes mayores o inmunodeprimidos estarían indicados: los esteroides sistémicos y la idoxuridina tópica o el aciclovir oral, que es de elección durante la fase de HZ.
Estos tratamientos deben iniciarse lo antes posible (al primer signo de lesiones vesiculares), perdiendo su eficacia con la tardanza de su inicio. Estos tratamientos reducen el tiempo de duración del proceso, así como la severidad, el dolor y la incidencia de la NPH.
El tratamiento con aciclovir reduce la proporción de pacientes con dolor durante más de seis meses. El mecanismo de acción del aciclovir se basa en su afinidad por la timidina quinasa, específica del virus. El fármaco es fosforilado por el enzima y esta nueva forma compite por el ADN polimerasa vírica, incorporándose al ADN vírico e interrumpiendo la replicación.
Su utilización consigue: reducir el periodo de formación de vesículas, secado más rápido de las erupciones, encostramiento acelerado en pacientes tratados dentro de las primeras 48 horas de aparición del rash, mejoría del dolor agudo y disminución del tiempo de replicación viral. No está
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indicado el tratamiento con aciclovir después del tercer día de aparición del rash, excepto en el HZ oftálmico(1-8-9).
En algunos estudios se ha visto que disminuye la prevalencia, severidad y duración del dolor crónico. Se puede administrar el aciclovir por vía intravenosa (5 mg.kg- 1 8 horas en infusión continua durante una hora durante 5 días) o por vía oral (800 mg 5 veces al día durante 7-10 días). La eficacia de dosis menores de aciclovir oral (400-600 mg 5 veces al día) indica que su eficacia se relaciona con las concentraciones plasmáticas y tisulares.
El valaciclovir (éster l-valil de aciclovir) se transforma rápidamente en aciclovir tras su administración oral. Su biodisponibilidad es cinco veces superior a la del aciclovir por vía oral. En un estudio multicéntrico a doble ciego se ha evaluado la eficacia de la administración oral del valaciclovir, a una dosis de 1 g tres veces al día durante 7 o 14 días, con respecto al aciclovir a una dosis de 800 mg cinco veces al día durante siete días, en pacientes con HZ, inmunodeprimidos y más de 50 años. Se comprobó que con valaciclovir la duración de la NPH es menor que con aciclovir, persistiendo menor número de pacientes con dolor a los seis meses con el valaciclovir, así mismo se ha visto que la duración del HZ asociado a dolor es menor con el valaciclovir, no se encontró diferencia entre los grupos en la incidencia de complicaciones. Referente a la duración del tratamiento con valaciclovir, los pacientes en tratamiento con valaciclovir durante 14 días no presentaron mejores resultados que los tratados durante siete días, pero sí un incremento considerable de los costes del tratamiento.
El famciclovir es el profármaco de penciclovir, que se fosforila a penciclovir-trifosfato en las células infectadas por el virus, requiriendo la presencia de timidina-quinasa inducida por el virus. El penciclovirtrifosfato se mantiene en las células infectadas durante más de 12 horas inhibiendo la replicación del ADN viral.
La utilización del famciclovir reduce la duración de la NPH, sobre todo en pacientes mayores de 50 años, asimismo disminuye la duración del dolor asociado al zóster de forma más pronunciada que el aciclovir (800 mg cinco veces al día). Actualmente se recomienda una pauta de 250 mg tres veces al día o 750 mg una vez al día durante una semana, debiendo reducir la dosis (espaciando las dosis) en caso de insuficiencia renal.
En estudios realizados a doble ciego se ha demostrado que el famciclovir reduce el tiempo de duración de la NPH.
Se han utilizado como tratamiento del HZ agudo en pacientes inmunodeprimidos: interferón, vidarabina, citaradina, idoxuridina (sólo puede aplicarse tópicamente en solución de dimetilsufóxido al 40%) arabinosido de citosina y de adenina, observando un descenso del riesgo de diseminación y de duración del dolor, sin que hubiera modificación en la incidencia de NPH en estos pacientes. El riesgo de depresión de la médula ósea limita la utilización del arabinósido de adenina y del interferón. Se ha observado que la amantadina reduce la duración y la severidad del dolor y acorta la duración de la erupción vesicular.
La Sorivudina (bromovinil arabinosil uracil) es un nucleósido análogo sintetizado por el Dr. Machida se ha estudiado diferentes dosis: 10, 20, 40, 80 y 100 mg al día durante 14 días. Ha mostrado una buena tolerancia oral, como efectos colaterales han aparecido: náuseas, vómitos, diarrea y
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cefalea, así como la elevación de las enzimas hepáticas en un reducido porcentaje de pacientes. La Sorivudina es superior al aciclovir al acelerar más la curación de las lesiones cutáneas del HZ (1-9).
11.2. Neuralgia postherpética
Se han utilizado múltiples tratamientos en la NPH, pero en muy pocos se han mostrado su efectividad con estudios ramdomizados, con placebo control.
El mecanismo por el cual se produce el dolor es multifactorial y por lo tanto el tratamiento debe ser con frecuencia múltiple e individualizado a cada paciente.
En general se debe iniciar el tratamiento por terapias poco invasivas y en el caso de no ser efectivas pasaremos a utilizar tratamientos más agresivos, si bien el tratamiento debe ir en función de la intensidad del dolor, edad del paciente, patología asociada y resultados de tratamientos previos. No debemos olvidar la importante repercusión psicológica que esta entidad tiene, de ahí la importancia de no olvidar realizar un soporte psicológico adecuado en estos pacientes (1).
El tratamiento en ocasiones es desalentador. Existe consenso en que se trata de uno de los síndromes benignos más incapacitantes. Con frecuencia es necesario combinar varios fármacos para mostrar eficacia. El dolor de la neuralgia postherpética es un dolor neuropático que responde mal a los analgésicos convencionales, a los antiinflamatorios no esteroides y en general a los opiáceos. Resulta importante evaluar correctamente la eficacia del tratamiento administrado e introducir secuencialmente las modificaciones (2).
Si el dolor no es muy intenso (EVA < 4 o Lattinen < 10), se puede empezar con TENS y antidepresivos tricíclicos. Los bloqueos simpáticos y somáticos son más efectivos mientras más tempranamente se realizan (primeros 18 meses) realizándose 1 o 2 por semana hasta 6-8, debiendo tener cuidado con el corticoide que se utiliza por el riesgo de realizar una supresión de la corteza suprarrenal.
El dolor neuropático no suele ceder satisfactoriamente con los narcóticos, una posibilidad sería la utilización clínica de los antagonistas del receptor NMDA (1-8-9-10).
11.2.1. Antidepresivos y neurolépticos
Los antidepresivos (amitriptilina, nortriptilina, desipramina y maprotilina) son una buena elección en el tratamiento del la NPH, el más frecuentemente empleado es la amitriptilina.
La utilización de la amitriptilina en el tratamiento de la NPH fue propuesta por primera vez por Woodforde, que incrementó progresivamente la dosis hasta 100 mg al día consiguiendo alivio en los enfermos de 1 a 11 meses, atribuyó su efecto a la acción antidepresiva del fármaco.
Los efectos analgésicos aparecen con independencia de su acción antidepresiva. Se recomienda empezar con dosis bajas de amitriptilina (10 mg en los mayores de 65 años y 25 mg en los menores de 65 años) e incrementar paulatinamente la dosificación cada 1 o 2 semanas hasta el alivio del dolor o la aparición de efectos secundarios no tolerables, no sobrepasando los 75-150 mg/día y administrarla predominantemente por la noche. Los efectos analgésicos de estos fármacos pueden aparecer a los 7-10 días, de ahí su incremento paulatino y cuidadoso para conseguir la dosis óptima.
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Max et al. confirmaron estos resultados atribuyendo la acción analgésica de los antidepresivos a la elevación de los niveles de serotonina y noradrenalina en el SNC, por el bloqueo de la recaptación sináptica de estas sustancias.
La maprotilina es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, mientras que la amitriptilina actuaría de forma mixta sobre la serotonina y la noradrenalina.
Watson et al realizaron un estudio randomizado y a doble ciego sobre un grupo de 35 pacientes con NPH observando que si bien un grupo de pacientes respondía favorablemente tanto a la amitriptilina como a la maprotilina, otro grupo sólo era sensible a la amitriptilina y otro menos numeroso a la maprotilina. Ello hace que no podamos descartar el uso de la maprotilina, a pesar de los resultados, al ser una sustancia válida que nos podría permitir controlar el dolor en pacientes con NPH, que no responden favorablemente a la amitriptilina. Esto podría ser explicado por su diferente mecanismo de acción.
Es conveniente explicar a los pacientes las posibles complicaciones derivadas del uso de los antidepresivos, y como paliarlas, para evitar la suspensión innecesaria de la medicación por parte del paciente.
Una de las complicaciones derivadas de la utilización de los antidepresivos tricíclicos es la sequedad de boca, que se puede paliar mediante la utilización de un spray con saliva artificial. Es preferible comenzar el tratamiento con amitriptilina o nortriptilina y si estos fármacos se muestran ineficaces utilizar la desipramina o maprotilina (1-2).
11. 3. Anticonvulsivantes
Su empleo se relaciona con el dolor urente, quemante, que presentan los pacientes con NPH.
Aunque los anticonvulsivantes se han usado para el tratamiento del dolor neuropático, solo se han realizado estudios apropiados con gabapentina y pregabalina en la NPH. Se aconsejan sobre todo si el dolor es lancinanate.
La gabapentina y la pregabalina han demostrado alivio del dolor frente a la administración de placebo y disminución de las interrupciones del sueño por dolor.
La gabapentina se inicia a dosis de 300 mg/día por la noche, se va aumentando semanalmente 300 mg hasta 300 mg/8horas, y esta puede irse aumentando hasta un máximo de 3600 mg/día repartidos en 3 dosis.
Pregabalina se inicia con dosis de 75 mg/día por la noche y se va aumentando hasta 600 mg/día. Se ha observado incio de mejoría muy temprana (en los primeros días).
Los efectos secundarios más frecuentes: mareos, somnolencia y edema periférico (2-7-11).
La evaluación de los anticonvulsivantes: carbamacepina (200-400 mg dos veces al día), clonazepam, fenitoína, gabapentina y ácido valproico en el tratamiento de la NPH, se ha visto dificultada por su utilización conjunta con los antidepresivos tricíclicos, no obstante se han observado efectos predominantes en la NPH localizada en el trigémino (1).
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11.4. Baclofén
Es una antagonista del ácido gamma-aminobutírico (GABA) e inhibe la sustancia P. Es eficaz en el dolor paroxístico de la neuralgia del trigémino. Terrence refiere que es efectivo en los dolores de patogénesis central y no en los periféricos, mientras que otros autores han observado un descenso del dolor periférico crónico (1).
11.5. Ketamina
La ketamina es un anestésico que bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva. El bloqueo de los receptores NMDA, parecen jugar un papel importante en los cambios prolongados en la excitabilidad neuronal, inhibe el incremento progresivo de las descargas de los potenciales de acción y la hiperexcitabilidad neuronal producida por estímulos repetidos de las fibras primarias aferentes de pequeño diámetro.
Borchgrevink et al observaron un alivio marcado del dolor severo durante meses, en un paciente con NPH, administrando ketamina diariamente por vía oral o intramuscular. Eide et al. en un estudio aleatorio, doble ciego y cruzado sobre ocho pacientes afectos de NPH rebeldes al tratamiento convencional, con una duración media del dolor de 3,8 años (rango 10 meses a 10 años), utilizaron hidrocloruro de ketamina 0,15 mg. kg- 1, hidrocloruro de morfina 0,075 mg. kg- 1 o suero salino (9 mg.ml- 1) por vía intravenosa. Seis pacientes consideraron la ketamina como el tratamiento más efectivo. De este estudio se concluye que la ketamina reduce el dolor en pacientes con NPH, así como la alodinia y “wind-uplike” (dolor evocado por pinchazo repetido en el área afectada de la piel), indicando el papel de los receptores NMDA en el control del dolor por lesión nerviosa. La ketamina no disminuye los umbrales sensitivos pero puede cambiar la calidad sensitiva. Según Hoffmann et al la ketamina por vía oral es una alternativa válida en el tratamiento de la NPH (1).
11.6. Capsaicina
La capsaicina agente derivado de la pimienta, es una crema que se debe aplicar sobre la zona afectada 3 o 4 veces al día. Estimula selectivamente y luego bloquea las fibras aferentes de pequeño diámetro, de piel y mucosas, muchas de ellas emplean la sustancia P como mediador. La capsaicina (0,025%) deplecciona la sustancia P de las neuronas.
Las propiedades inherentes a la capsaicina dificultan seriamente la realización de estudios a doble ciego, lo que hace difícil una adecuada valoración de los resultados obtenidos.
La capsaicina obtiene mejores resultados utilizándola como coadyuvante en el tratamiento de la NPH, con otros fármacos, si bien en algunas ocasiones se ha mostrado efectiva como monoterapia (1).
11.7. Opiáceos
Los opiáceos pueden ser una alternativa en los pacientes con dolor rebelde al tratamiento con antidepresivos.
Las normas que debemos seguir para la utilización de opiáceos en la NPH son: su utilización se deja como último recurso; deben ser excluidos los pacientes con historia de farmacodependencia; se
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debe realizar un seguimiento estrecho de estos pacientes vigilando el incremento de la dosis de los opiáceos.
El papel de los opiáceos es muy controvertido en el tratamiento del dolor neuropático. Hay estudios que no encuentran beneficio de la utilización de los narcóticos en el tratamiento de la NPH, mientras otros encuentran alivio del dolor en estos pacientes.
Max et al. no encontraron beneficios en la utilización de la codeína en la NPH. Rowbotham et al., en un estudio comparativo entre la morfina y la lidocaína administrados por vía intravenosa, observaron un alivio del dolor en el 50% de los pacientes tratados con morfina.
Watt et al. estudiaron la eficacia de la morfina epidural en el tratamiento de la NPH, concluyendo que la morfina (0,5 mg) por vía epidural produce más efectos colaterales que alivio del dolor en pacientes con NPH (1).
11.8. Antagonistas de los canales del calcio
Los iones de calcio desarrollan un papel importe a nivel celular. La apertura de los canales de calcio puede inducir un aumento de permeabilidad del calcio iónico y dar lugar a su acumulación intraneuronal. Puede tener una importante acción en el ámbito de la patogénesis de la muerte celular. La destrucción neuronal caracteriza a la NPH.
Fama et al. proponen la utilización de antagonistas de calcio para el alivio del dolor en la NPH oftálmica. Administraron nicardipino 40 mg/día disminuyendo la dosis a lo largo de dos semanas, observaron un alivio del dolor durante y después del tratamiento en la mayoría de los pacientes.
11.9. Corticoides
Wood et al. en un estudio multicéntrico, randomizado y a doble ciego estudiaron los beneficios de añadir al tratamiento con aciclovir por vía oral (800 mg cinco veces al día durante 7 o 10 días) prednisolona por vía oral, concluyendo que si bien la asociación de prednisolona al aciclovir aporta algunos beneficios en la curación del rash y en la incidencia y severidad del dolor durante las primeras semanas de la enfermedad, no se observa influencia apreciable sobre la incidencia y severidad de la NPH.
Eaglstein et al trataron a pacientes con HZ agudo mediante triamcinolona oral, y Keczkes y Basheer mediante prednisolona o carbamacepina oral. Ambos grupos observaron una reducción significativa de la incidencia de la NPH en los pacientes tratados con corticosteroides, sin que en ningún caso se apreciara una diseminación de la enfermedad (1).
11.10. Bloqueos nerviosos
Los bloqueos nerviosos que habitualmente se emplean en el tratamiento del HZ y la NPH son: la infiltración local, bloqueo de nervios somáticos, bloqueo de nervios simpáticos y bloqueo epidural.
En 1929, Wood’s trató la NPH oftálmica mediante la infiltración del nervio supraorbitario con procaína, obteniendo alivio del dolor.
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Colding no encontró mejoría en pacientes con NPH establecida y su tratamiento con bloqueos simpáticos.
Los bloqueos locales, epidurales y simpáticos solos o combinados son más efectivos en la fase aguda del HZ, obteniendo un rápido alivio del dolor, sobre todo si se realizan en las dos primeras semanas de la enfermedad, y aún más se ha observado una reducción de la incidencia de NPH en los pacientes con respuesta satisfactoria a estos tratamientos. A las 4-6 semanas del inicio de la NPH, los resultados empeoran notablemente, reduciéndose los éxitos al 20% de los pacientes, porcentaje que aún desciende más a medida que transcurren los años antes de practicar los bloqueos del simpático.
El bloqueo del ganglio estrellado durante el primer año de los síntomas es uno de los tratamientos de elección de la NPH. El bloqueo del estrellado se ha realizado como tratamiento en el HZ del trigémino, utilizando bupivacaína en el ganglio estrellado homolateral. Se obtuvo un alivio prolongado del dolor en un 77% de los pacientes, en los restantes pacientes persistieron ciertas molestias y parestesias del área lesionada durante varias semanas. Los efectos secundarios de la técnica fueron: ronquera, paresia del hemidiafragma y del brazo homolateral. Harding et al. estudiaron la efectividad del bloqueo del ganglio estrellado en pacientes con HZ oftálmico, iniciaron el tratamiento dentro de los primeros 14 días del comienzo del rash, observando un importante descenso del dolor cuantificado con la EVA, pero el dolor reapareció entre las tres semanas y dos meses posteriores.
Los bloqueos neurolíticos pueden ser efectivos, pero al cabo de unos meses se suelen acompañar de dolor neuropático a consecuencia de la propia técnica.
Hay autores que han realizado un bloqueo por crioanalgesia, con unos resultados aceptables en el 50% de los pacientes pero con una duración de unas seis semanas (1).
11.11. T E N S
La estimulación eléctrica transcutánea (TENS) se ha mostrado eficaz en algunos pacientes, observando que la mejoría del dolor persiste, en ocasiones, incluso durante horas. Llácer et al. proponen el tratamiento de la NPH mediante TENS asociado a bajas dosis de amitriptilina. Los 16 pacientes de su estudio presentaban diferente localización de la neuralgia y una duración media del proceso doloroso de 3,4 meses.
El tiempo de estimulación definitiva se estableció en sesiones de 30 minutos, programadas entre 3-5 veces al día o a demanda del paciente. Los mejores resultados se obtuvieron con corrientes eléctricas de 0,1 mseg de duración de pulso, frecuencia entre 85-120 cps e intensidad a umbral de parestesias. En todos los pacientes y durante el primer día de estimulación administraron simultáneamente amitriptilina a 75- 120 mg en tres dosis diarias. Obtuvieron una mejoría del dolor en 12 pacientes. Estos autores concluyen que el TENS debe formar parte de la terapia inicial de elección asociada a la amitriptilina en la NPH(1).
11.12. Estimulación medular
La técnica percutánea epidural de estimulación de los cordones posteriores de la médula, consiste en insertar un electrodo de estimulación en el espacio epidural desde una punción percutánea interespinosa.
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Shealy realizó las primeras técnicas de estimulación medular para el tratamiento del dolor crónico en 1967. Se basó en la teoría de la puerta de entrada de Melzack y Wall, propuso que el efecto analgésico sería debido a la estimulación de las fibras Aß de los cordones posteriores. Larson por su parte propuso como mecanismo analgésico el bloqueo del haz espinotalámico, para otros autores el efecto sería supraespinal.
11.13. Tratamiento quirúrgico
Se han propuesto numerosas intervenciones quirúrgicas: cordotomía, rizotomía retrogasseriana, avulsión del nervio supraorbitario, neurólisis con alcohol del nervio supraorbitario o del ganglio de Gasser, neurectomía del petroso mayor superficial, talamotomía media estereotáxica, tractotomía trigeminal y simpatectomía, con resultados dispares.
También se ha propuesto la tractotomía trigeminal estereotáxica, pero hay pocos estudios clínicos al respecto.
La cirugía de DREZ (zona de entrada del asta posterior) se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la NPH en el periodo inicial perdiendo eficacia a largo plazo. Friedman et al consiguieron buenos resultados en el 66% de una serie de 17 pacientes con NPH, con un seguimiento de 6 a 21 meses, pero observaron que a largo plazo el dolor recidivaba. Rath et al obtuvieron buenos resultados con la cirugía de DREZ en el periodo postoperatorio inmediato (70%), pero con el paso del tiempo sólo fue efectivo en el 22% de los pacientes. Tanto el grupo de Frieman como el de Rath encontraron graves complicaciones con la técnica (disfunción de la motoneurona en extremidades inferiores en 22 de 32 pacientes), lo que motivó que Rath no la recomendara en el tratamiento de la NPH.
La estimulación del núcleo ventroposteromedial, mediante la implantación de electrodos de forma estereotáxica, ha sido capaz de aliviar en algunos pacientes la NPH (1-18-36).
11.14. Otras técnicas
La acupuntura no ha obtenido buenos resultados en el tratamiento de la NPH.
Otras terapias utilizadas con diferente resultado han sido: la vitamina E oral o tópica, la vitamina B-12, el pimozide, iontoforesis con varios fármacos (indometacina, vincristina, etc) y el ácido acetil-salicílico tópico con diferentes vehículos (cloroformo, éter o vaselina) (1-10).
De Benedittis et al evaluaron la eficacia del ácido acetilsalicílico tópico en éter versus indometacina o diclofenaco en éter, observando que sólo el ácido acetil-salicílico se mostró eficaz en el alivio del dolor en los pacientes con dolor agudo asociado al HZ y con NPH.
Esto sugiere que el lugar de origen del dolor de estos pacientes eran los receptores sensoriales cutáneos, lo que no descartaría una afectación del sistema nervioso central. La acción analgésica del ácido acetil salicílico es independiente de su acción antiinflamatoria, destacando sus propiedades estabilizadoras de membrana en los receptores sensoriales superficiales.
Si el dolor de la NPH requiere la actividad en los terminales cutáneos de las neuronas sensoriales, la aplicación local de un agente que produzca un bloqueo nervioso en el área de mayor dolor
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podría proporcionar un tratamiento seguro y efectivo. Rowbotham et al estudiaron la eficacia del gel de lidocaína 5% aplicado con oclusión en la pierna durante 24 horas y de la cara, cabeza o cuello durante ocho horas sin oclusión, para el tratamiento de la NPH, obteniendo una disminución significativa de la intensidad del dolor y de la alodinia.
La crema EMLA no ha conseguido efectos espectaculares, de ahí que su utilización como sucede con la capsaicina deba limitarse a ser un coadyuvante en el tratamiento de la NPH.
Si los bloqueos no pueden realizarse por presentar los pacientes una zona séptica extensa, se puede ensayar el tratamiento con una perfusión intravenosa de lidocaína (bolo inicial 3-4 mg.kg- 1, perfusión continua de 30-40 μg/kg/min durante 2 h y 10 días consecutivos) requiriendo monitorización electrocardiográfica y de los niveles plasmáticos (4).
Rowbotham et al, en un estudio realizado sobre 19 adultos con NPH, demostraron que la lidocaína y la morfina intravenosas disminuyen el dolor de la NPH.
La lidocaína puede actuar aliviando el dolor por una acción selectiva sobre los impulsos nerviosos de las aferencias primarias afectadas.
11.15. Estrategia terapéutica
Casi todos los pacientes con NPH presentan ciertos trastornos psicológicos, que con frecuencia nos hace requerir la colaboración del psicólogo/psiquiatra, para realizar tratamiento de apoyo.
En el tratamiento de la NPH no han perdido protagonismo los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, desipramina, maprotilina). En nuestros pacientes tenemos presente la edad, evolución de la enfermedad, localización del dolor, patología concomitante y respuesta a tratamientos previos. En pacientes de edad avanzada y niños preferimos utilizar la maprotilina, si bien en los adultos sin contraindicaciones optamos por la amitriptilina, dejando la maprotilina para un segundo tiempo.
La carbamacepina la utilizamos fundamentalmente en la NPH del trigémino, donde es válido asociarla a un antidepresivo tricíclico.
En los pacientes con NPH se nos presenta un problema sobreañadido, que es la tardanza con que nos son remitidos al consultorio del dolor, ello hace que empeore notablemente los resultados obtenidos. Conociendo la eficacia de ciertos tratamientos (bloqueos somáticos y simpáticos) en la fase temprana de la enfermedad, éstos deben pasar a primer término, cuando el paciente haya sido remitido con prontitud.
En caso de estar el proceso evolucionado, intentemos, dentro de lo posible, emplear las técnicas menos agresivas y con mejor relación beneficio/morbimortalidad.
No obstante hay pacientes que llegan después de haber sido sometidos a tratamientos de primera línea y hace que empecemos directamente con tratamientos de segunda línea.
Cuando no obtenemos buenos resultados con los antidepresivos tricíclicos, bloqueos simpáticos y/o somáticos y la carbamazepina (NPH del trigémino), añadimos al tratamiento los antagonistas del calcio, si a pesar de todo no controlamos adecuadamente el dolor, planteamos la utilización de otras técnicas, que si bien tiene resultados dispares presentan escasa morbilidad y nos pueden permitir aliviar el dolor
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en pacientes con NPH solas o incrementar su eficacia asociándolas a los antidepresivos tricíclicos (TENS, iontoforesis). Hecho similar al que nos sucede con la capsaicina, la crema EMLA y anestésicos locales administrados de forma tópica, que son especialmente útiles como tratamientos coadyuvantes.
En pacientes con mala respuesta a estas técnicas consideramos la utilización de: anestésicos locales intravenosos, baclofén, ketamina y opiáceos.
Dejamos para un escalón superior la utilización de la estimulación medular, que utilizamos en pacientes refractarios a las técnicas anteriores.
Como último término quedaría la crioanalgesia, la cirugía del DREZ y los bloqueos neurolíticos, que utilizamos como último recurso (1-38-46).
12. PREVENCIÓN
En la patogénesis de la neuralgia postherpética interviene la replicación viral continuada en el asta dorsal medular, por lo que los fármacos antivirales constituyen actualmente la principal opción preventiva de esta complicación. Tanto aciclovir, como valaciclovir y famciclovir son eficaces en la prevención de la neuralgia postherpética, pero solo si se administra precozmente.
Los tres fármacos reducen significativamente la duración del dolor en la neuralgia postherpética cuando se adminstran dentro de las primeras 72 horas desde el comienzo del episodio agudo de herpes zóster. Sin embargo, como se ha observado con aciclovir, carecen de utilidad una vez que la neuralgia posherpética está establecida(2).
Los corticoides utilizados solos o asociados a aciclovir, carecen de efecto beneficiosos tanto en la prevención como en el tratamiento de la neuralgia postherpética.
La prevención se dirige sobre todo a pacientes de riesgo, enfermos de edad avanzada e inmunodeprimidos, por enfermedad maligna o por tratamiento inmunosupresor.
El bloqueo del ganglio estrellado no se ha mostrado efectivo en la prevención del dolor tardío.
En pacientes inmunodeprimidos, el interferón alfa intramuscular reduce la severidad y duración de la NPH, la vidarabina intravenosa disminuye la duración pero no la incidencia de NPH. La utilización de agentes antivíricos puede disminuir la severidad de HZ y la incidencia de NPH.
La mejor manera de reducir la incidencia del HZ y sus complicaciones, especialmente la NPH, sería evitar la reactivación del virus y por consiguiente su replicación y diseminación dentro del ganglio de la forma más precoz posible, tras la aparición del rash cutáneo del HZ, mediante la administración temprana de agentes antivirales. No obstante, si bien la utilización de terapias antivirales puede acelerar la resolución del rash y afectar a la duración de la NPH, como tratamiento es improbable que evite esta complicación, debido a que la mayoría de los cambios patológicos de la NPH ya se han producido antes de la aparición del rash.
Diversos autores han demostrado que la vacuna era bien tolerada y estimulaba la inmunidad celular específica al virus varicela-zóster. Este aumento de la inmunidad celular tenía una duración de unos 54 meses.
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En pacientes ancianos hay un descenso de la inmunidad celular específica al virus varicela-zóster, así como una mayor incidencia y severidad de HZ y sus complicaciones. Se ha intentado mejorar esta situación mediante la aplicación de la vacuna con virus atenuados de la varicela. Sin embargo, debido a la relativamente baja incidencia anual de HZ y NPH y a la impracticabilidad de una vigilancia en el periodo postinmunización, mayor de tres años en pacientes ancianos, la respuesta sólo se puede obtener mediante un gran ensayo clínico prospectivo placebo-controlado (1).
13. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. F. Neira y J. Luisa Ortega; La Neuralgia postherpética. ¿Un problema sin resolver?; Rev.Soc.Esp.Dolor;5:128-143, 1998.
2. M.A. Hernández Valero, M.A. Prieto, C. Muriel; Neuralgia Postherética; Módulo 22; Máster del Dolor – Universidad de Salamanca. 2012.
3. Manejo del Dolor, Aprendizaje basado en problemas; N°5; Neuralgia postherpética.
4. J. Longás et al.; Lidocaína endovenosa como coadyuvante en el tratamiento inicial de la neuralgia postherpética. Bases fisiopatológicas del uso de anestésicos locales en el tratamiento del dolor neuropático;Rev.Soc.Esp.Dolor;12:485-490,2005.
5. Kati Lukas et al;The impact of herpes zoster and post herpetic neuralgia on quality of life: patient-reported outcomes in six European countries; European J. Public Health (2012) 20:441-451.
6. J.R.Gonzales-Escalada; Gabapentina en el tratamiento de la Neuralgia postherpética; Rev.Soc.Esp.Dolor 9:Supl. I, 9-15,2002.
7. J.E.Baños, J. Malouf; Gabapentina: Nuevos avances en torno a su mecanismo de acción; V Congreso de la Soc. Esp.de Dolor.
8. Neural blockade in clinical anestesia and management of pain; Cousins M.J.;Bridenbaugh P.O.; Ed. Lippincott Raven.
9. Anestesia Regional hoy. V. Aliaga, E. Catalá, A. García Muret, J. Masdeu, C. Tornero. Ed. Permanyer.
10. Shailendra Kapoor; Vitamin C and Its Emerging Role in Pain management: Beneficial Effects in Pain Conditions Besides post herpetic Neuralgia; Korean J. Pain, 2012 July; Vol.25, N°3:200-201.
11. M. Garvi, VL. Vallaneva et al; Utilización de Pregabalina en Neuralgia postherpética refractaria a terapia convencional; Rev.Soc.Esp.Dolor:6;377-381:2008.
12. Llácer JL, García-March G, Pesudo JV, Sánchez-Ledesma MJ, Barcia-Salorio. Estimulación eléctrica transcutánea y amitriptilina en la neuralgia postherpética. Dolor 1994; 9: 197-201 .
13. Wood MJ. How should we measure pain in herpes zoster? Neurology 1995 ;45 Supl 8: 61-2.
14. Barón R, Saguer M. Postherpetic neuralgia. Brain 1993; I 1 6: 1477-96.
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D69
15. Beutner KR, Friedman DJ, Foszpaniak C, A n d e r s e n PL, Wood MJ. Valaciclovir compared with acyclovir for improved therapy for herpes zoster in immunocompetent adults. Antimicrob Agents Chemother 1995; 7:1546-53.
16. Catalá E, Genové M, Aliaga L. Dolor neuropático. Concepto. En: Aliaga L, Baños JE, de Barutell C, Molet J, Rodríguez A. Dolor y utilización clínica de los analgésicos. Barcelona: Editorial MCR; 1996; 2 2 5 - 4 7.
17. Barraquer L. Algias neuropáticas por lesiones del S N P y SNC. En: Aliaga L, Baños JE, de Barutell C, Molet J, Rodríguez A. Tratamiento del dolor, teoría y práctica. Barcelona: Editorial MCR 1995; 207-26.
18. Loeser JD. Herpes zoster and postherpetic neuralgia. In: Bonica JJ. The management of pain. Tomo II. Philadelphia: LEA & FEBIGER; 1990; 257-63.
19. Barutelí C, Ribera MV, Raieh M, Villagordo C, Miguel E. Nuestra experiencia en el tratamiento de la neuralgia postherpética. Dolor 1990; 5: 10-4.
20. Catalá E, Moreno M, Serra R. Neuralgia postherpética. Dolor 1990;Supl Benalmádena: 83-6.
21. Oxman MN. Immunization to reduce the frequency and severity of herpes zoster and its complications. Neurology 1995; 45 Supl 8: 41-6.
22. Nurmikko T. Clinical features and pathophysiologic mechanisms of postherpetic neuralgia. Neurology 1995;45 Supl 8:54-5.
23. Watson PN. The treatment of postherpetic neuralgia. Neurology 1995; 45 Supl 8: 58-60.
24. Johnson RW. The future of predictors, prevention, and therapy in postherpetic neuralgia. Neurology 1995; 45 Supl 8: 70-2.
25. Boon RJ, Griffin DRJ. Efficacy of famciclovir in the treatment of herpes zoster: reduction of pain associated with zoster. Neurology 1995; 45 Supl 8: 76-7.
26. Wood MJ, Johnson RW, McKendrick MW, Taylor J, Mandal BK, Crooks J. A randomized trial of acyclovir for 7 days or 21 days with and without prednisolone for treatment of acute herpes zoster. N Engl J Med 1994; 330: 896-900.
27. Harding SP. Management of ophthalmic zoster. J Med Virol 1993; Supl 1: 97-101.
28. Watson CP, Watt VR, Chipman M, Birkett N, Evans RJ. The prognosis with postherpetic neuralgia. Pain 1991; 46: l95-9.
30. García San Miguel J. Infecciones por herpesvirus. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Tomo II. Barcelona: Ediciones Doyma; 1988;. 2299-314.
H. Varicella-zoster virus: history, perspectives, and evolving concerns.Neurology 1995; 45 Supl 8: 9-10.
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D70
31. Watt JWG, Wiles JR, Bowsher DR. Epidural morphine for postherpetic neuralgia. Anaesthesia 1996; 51: 647 - 51.
32. Gilden DH. Herpes zoster with postherpetic neuralgia persisting pain and frustration. N Engl J Med 1994; 13: 932-4.
33. Bruxelle J. Prospective epidemiologic study of painful and neurologic sequelae induced by herpes zoster in patients treated early with oral acyclovir. Neurology 1995; 45 Supl 8: 78-9.
34. Tyring S, Barbarash RA, Nahlik JE, Cunningham A , Marley J, Heng M, Jones T, Rea T, Boon R, Saltzman R. Famciclovir for the treatment of acute herpes zoster: Effects on acute disease and postherpetic neuralgia. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intem Med 1995; 123: 89-96.
35. Sadzot-Delvaux C, Debrus S, Nikkels A, Piette J, Rentier B. Varicella-zoster virus latency in the adult rat is a useful model for human latent infection. Neurology 1995; 45 Supl 8: 18-20.
36. Arvin AM. Aspects of the host response to varicella zoster virus: a review of recent observations. Neurology 1995; 45 Supl 8: 36-7.
37. Muriel C, Madrid JL. Estudio y tratamiento del dolor agudo y crónico. Tomo II. Madrid: Editorial ELA; 1994; 917 - 35.
38. Prithvi P. Bloqueos pronósticos y terapéuticos con anestésicos locales. En: Cousins MJ, Bridenbaugh PhO. Bloqueos Nerviosos en Anestesia Clínica y tratamiento del dolor. Barcelona: Ediciones Doyma; 1991; 917-52.
39. Eide PK, Jorum E, Stubhaug A, Bremnes J, Breivik H. Alivio de la neuralgia post-herpética con ketamina, antagonista de los receptores ácido N-metil-D-aspártico: estudio a doble ciego, cruzado comparado con morfina y placebo. Rev Soc Esp Dolor 1995;b 2:242-50.
40. Barón R, Saguer M. Mechanical allodynia in postherpetic neuralgia: evidence for central mechanisms depending on nociceptive C-fiber degeneration. Neurology 1995; 45 Supl 8: 63-5.
41. Nurmikko T, Wells C, Bowsher D. Pain and allodynia in postherpetic neuralgia: role of somatic and sympathetic nervous systems. Acta Neurol Scand 1991; 84: 146-52.
42. Serra J. Mecanismos periféricos de dolor neuropático. Dolor 1997; 12: 28 37.
43. Elliott KJ, Brodsky M, Hynansky A, Foley KM, Intrurrisi CE. Dextromethorphan shows efficacy in experimental pain (nociception) and opioid tolerance. Neurology 1995; 45 Supl 8: 66-8.
44. Suzuki T, Kato J, Saeki S, Ogawa S, Suzuki H. Analgesic effect of dextromethorphan for postherpetic neuralgia. Masui 1996; 5: 629-33.
45. Wulf H, Maier C, Schele HA. The treatment of zoster neuralgia. Anaesthesist 1991; 10: 523-9.
46. Dunkel EC, Geary PA, Pavan-Langston D, Piatak M, Zhu Q. Varicella-zoster virus ocular infection in the rabbit: a model of human zoster ophthalmicus. Neurology 1995; 45 Supl 8: 21-2.
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
A B D71
47. Nigam P, Kumar A, Kapoor KK, Sarkari NB, Gupta AK, Lal BB, Mukhija RD. Clinical profile of herpes zoster ophthalmicus. J Indian Med Assoc 1991; 5:11 7-9.
48. García-Muret A, Catalá E. Neuralgias. En: Aliaga L, Barutell C. Actualizaciones en el tratamiento del dolor. Barcelona: Editorial MCR; 1995; 3-7.
49. Bowsher D. Pathoplysiology of postherpetic neuralgia: Towards a rational treatment. Neurology 1995; 45 Supl 8: 56-7.
50. Huff JC, Drucker JL, Clemmer A, Laskin OL, Connor JD, Bryson YJ, Balfour HH. Effect of oral acycloviron pain resolution in herpes zoster: a reanalysis. J. Med Virol 1993; Supl:93-6.
51. Perry CM, Wagstaff AJ. Famciclovir a review of its pharmacological properties and therapeutic efficacyin herpes) virus infection. Drugs 1995; 2: 396-415.
52. Whitley RJ. Sorivudine: a promising drug for the treatment of varicella-zoster virus infection. Neurology 1995; 45 Supl 8: 73-5.
53. Sprague R. Postherpetic neuralgia. In: Ramamurthy S, Rogers JN. Decision making in pain management.
55. H o ffmann V, Coppejans H, Vercauteren M, Adriaensen H. Successful treatment of postherpetic neuralgia with) oral ketamine. Clin J Pain 1994; 240-2.
56. Franco ML, Berro MJ, Serna A, Seoane A. Neuralgia postherpética: nuestra experiencia con capsaicina tópica. Dolor 1991; 6: 11 - 2.
57. Rumsfield JA, West DP. Topical capsaicin in dermatoloic and peripheral pain disorders. DICP 1991; 4: 3 8 1
58. Aguilar JL, Ortiz M, Vidal F. Eficacia clínica de la capsaicina en el dolor neuropático. Dolor 1995; 10: 1 7 6 - 8 2.
59. Watson CP, Tyler KL, Bickers DR, Millikan LE, Smith S, Coleman E. A randomized vehicle-controlled trial of topical capsaicin in the treatment of postherpetic neuralgia. Clin Ther 1993; 3: 510-26.
60. Rowbotham MC, Reisner-Keller LA, Fields HL. Both intravenous lidocaine and morphine reduce the pain of postherpetic neuralgia. Neurology 1991; 41: 1024-8.
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Cefalea de elevada altitud y mal de altura
Dr. Mario Tejada C.*
PALABRAS CLAVE Altitud; Acetazolamida; Cefalea.
Resumen Introducción: La cefalea es la complicación más frecuente de la exposición a la altitud y puede aparecer de forma aislada o bien asociada al mal de altura (MA). El objetivo de este artículo es revisar los aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de la cefalea de elevada altitud (CEA). Desarrollo: El 80% de las personas presentan CEA por encima de los 3.000 m de altitud. La segunda versión de la Internacional Classification of Headache Disorders (ICHD-II) incluye la CEA en el capítulo «Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasia». La hipoxia desencadena una respuesta neurohumoral y hemodinámica que provoca un aumento de la presión capilar y edema. La vasodilatación cerebral inducida por hipoxia es una causa probable de CEA. El síntoma cardinal del MA es la cefalea, que se suele asociar con trastornos del sueño, fatiga, mareo e inestabilidad, náuseas y anorexia. Parece existir una cierta susceptibilidad así como una gran variación interindividual. La forma más grave es el edema cerebral de altitud y puede suceder por encima de los 2.500 m. Estudios de resonancia de encéfalo han mostrado la presencia de edema en sustancia blanca y del esplenio del cuerpo calloso. La CEA puede tratarse con paracetamol e ibuprofeno. El tratamiento farmacológico del MA tiene la finalidad de incrementar la respuesta ventilatoria, mediante fármacos como la acetazolamida, y reducir los procesos inflamatorios y de liberación de citocinas, mediante el empleo de esteroides. Conclusiones: Parece haber una progresión en la expresión de los síntomas entre la CEA, el MA y el edema cerebral de altitud.
Introducción El primer registro escrito sobre la cefalea de elevada altitud data del año 30 a. C. y se debe a Too King, un oficial del ejército imperial chino quien, junto con sus tropas, padeció una cefalea de altitud en una cordillera de Afganistán a la que denominó la montaña de las grandes y pequeñas cefaleas (1). Habrían de pasar dos milenios para que Paul Bert, (2) sucesor de Claude Bernard en la cátedra de Fisiología de la Sorbona, desarrollase la moderna Fisiología de la Altitud2. Posteriormente, Thomas Ravenhill realizó las primeras descripciones clínicas de los síntomas asociados al rápido ascenso en altitud en 1913 en el norte de Chile, y relató tanto el edema cerebral como el edema pulmonar de altitud (3). La cefalea es la complicación más frecuente de la exposición a la altitud y puede aparecer de forma aislada o bien asociada al síndrome del mal de altura. La cefalea de elevada altitud constituye un problema de salud global cuya incidencia ha aumentando en las últimas décadas debido a diversas circunstancias; entre ellas, las mayores facilidades para los viajes, deportes y actividades turísticas que permiten una exposición rápida en altura, con frecuencia sin aclimatación previa, a miles de turistas, viajeros y deportistas (4). La exposición en altitud se considera elevada cuando el sujeto se sitúa entre 1.500 y 3.700 m sobre el nivel del mar (msnm), muy elevada en altitudes entre 3.700 y 5.500 msnm, y extrema cuando se superan los 5.500 msnm (5). Sin embargo, cuando una persona se expone a la altitud puede presentar diversos tipos de
* Catedrático de las facultades de Medicina y Odontología de la Universidad “Nuestra Señora de La Paz”. e-mail [email protected]
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cefalea, además de la relacionada con la altitud. De este modo cabe considerar las crisis de migraña episódica precipitadas por la hipoxia y la altitud, además de la cefalea en el contexto del mal de altura. El objetivo de este artículo es actualizar los aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de la cefalea de elevada altitud y el mal de altura. Para ello se ha revisado en la base de datos Medline, mediante las palabras clave «headache altitude» y «acute mountain sickness», todos aquellos artículos publicados en inglés y español hasta febrero de 2012.
Cefalea de elevada altitud Epidemiología.- Se estima que al menos el 25% de los sujetos no aclimatados que se exponen a una altitud entre 1.859 y 2.750 msnm presentan cefalea de elevada altitud. El 80% de las personas presentan cefalea de altitud por encima de los 3.000 msnm, y casi el 100% tienen cefalea a partir de los 4.500 msnm (4).
Definición, síntomas clínicos y factores de riesgo.- La segunda versión de la Internacional Classification of Headache Disorders ICHD-II (5). La cefalea de elevada altitud, puede aparecer de modo aislado, cuando aparece en las primeras 24 h en una persona que se expone sin aclimatación previa a una altitud superior a los 2.500 msnm, o bien formar parte de un conjunto de signos y síntomas más amplio que, como veremos posteriormente, constituye el síndrome del mal de altura (6).
La cefalea de elevada altitud presenta una intensidad del dolor leve o moderado, tiene un carácter sordo u opresivo, de localización bilateral, frontal o frontoparietal, o bien holocraneal (7,8). Clínicamente esta cefalea suele empeorar con el ejercicio físico y el movimiento de la cabeza o del cuerpo. Además puede tener un carácter pulsátil que, según los estudios, sucede entre un 30% y un 75% de los sujetos (9) La cefalea ocurre al despertar, o bien despierta por la noche al individuo, en al menos un 25% de los individuos. Esta cefalea parece ser más intensa en mujeres y en aquellas personas que presentan previamente algún tipo de cefalea en su vida diaria (8). No se sabe a ciencia cierta qué relación puede guardar la cefalea de elevada altitud con la migraña episódica. El dolor en la cefalea de altitud parece ser más intenso en pacientes con historia previa de migraña, por lo que algunos autores han postulado una posible asociación con la migraña. La migraña sin aura debería diferenciarse de la cefalea de elevada altitud, sobre todo cuando existen antecedentes personales. Se piensa que algunos casos de migraña con aura podrían guardar relación con la presencia de shunts derecha-izquierda cuya funcionalidad aumentaría con el ejercicio físico y la altitud (10). También se han descrito casos aislados de cefalea primaria del tipo cluster cuyos episodios se han desencadenado por la altitud, y que han respondido a tratamiento con oxigenoterapia (11). El principal factor de riesgo es realizar una ascensión rápida y a elevada altitud (12- 13-14). En un estudio de 506 montañeros que presentaron cefalea a una altitud entre 2.200-3.817 msnm, el antecedente de migraña, realizar un ejercicio físico intenso y una saturación de O2 baja fueron los factores de riesgo de presentar cefalea de elevada altitud (14). Los adultos y ancianos presentan una frecuencia menor de cefalea que los jóvenes, quizás por el efecto de la atrofia cerebral. Un buen estado físico («estar en forma») no previene la cefalea de altitud.
Patogenia Existe una relación inversa entre altitud y presión atmosférica y PaO2. Cuando se asciende los quimiorreceptores del cuerpo carotideo detectan una disminución de la PaO2. La hipoxia propicia una respuesta neuro humoral y hemodinámica que provoca un aumento de la presión capilar, y edema vascular y cerebral. La vasodilatación cerebral inducida por hipoxia es una causa probable
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de cefalea. El flujo sanguíneo cerebral se eleva con la hipoxia, mientras que con la aclimatización retorna a los valores pre ascenso (7). La autorregulación cerebral, el proceso mediante el cual se mantiene la perfusión cerebral conforme varía la presión sanguínea, se afecta con la hipoxia y en los sujetos que presentan mal de altura y cefalea de elevada altitud (15). Los estudios realizados con Doppler transcraneal, que miden la velocidad de la arteria cerebral media (ACM) como indicador del flujo sanguíneo cerebral, muestran variaciones considerables en su velocidad (16). La valoración a nivel del mar de la autorregulación de la dinámica cerebral, mediante el cálculo de la velocidad de la ACM por Doppler transcraneal, puede ser un predictor de susceptibilidad a sufrir mal de altura (17). Un índice de autorregulación basal bajo podría considerarse un factor de riesgo potencial de mal de altura. Sin embargo, se han postulado otros mecanismos favorecedores de la cefalea de altitud, además de la hipoxia hipobárica, entre ellos la alteración de la barrera hematoencefálica favorecida por diversos mediadores como el factor de crecimiento endotelial vascular, el óxido nítrico o la bradicinina (4). Asimismo, se ha sugerido que el sistema trigémino-vascular se activaría en altitud tanto por estímulos químicos (óxido nítrico) como mecánicos (vasodilatación) (18).
Diagnóstico El diagnóstico de cefalea de elevada altitud requiere que ésta se desarrolle a partir de 2.500 msnm y que no sea atribuible a otra causa. Por ello, dentro del diagnóstico diferencial de la cefalea de altitud hay que considerar una serie de causas tóxicas, metabólicas y lesiones cerebrales ocupantes de espacio. El diagnóstico diferencial más común es la cefalea asociada a cuadros virales, y la deshidratación (19).
MAL DE ALTURA
Epidemiología. La incidencia de mal de altura se ha estimado en un 45-95%. Se estima que casi el 50% de las personas que hacen un trekking por encima de los 5.000 msnm presentan mal de altura (20).
Síntomas El síntoma cardinal del mal de altura es la cefalea, que se suele asociar con trastornos del sueño, fatiga, mareo e inestabilidad, náuseas y anorexia. El insomnio es el segundo síntoma más frecuente tras la cefalea y se da en al menos el 60% de los sujetos que ascienden a 3.500 msnm. El sueño no reparador puede ser secundario a un síndrome de respiración periódica que interrumpe su arquitectura mediante un patrón respiratorio alternante hipoxia-hiperventilación-hipocapnia, aunque otros factores como la propia cefalea y la fatiga pueden favorecerlo (21). El síncope de altitud parece ser un fenómeno vasovagal en relación con la hipoxia, aunque en ocasiones la presencia de arritmias puede desencadenarlos (22). Parece existir una cierta susceptibilidad, así como una gran variación interindividual, en la frecuencia e intensidad de los síntomas asociados al mal de altura. Por ello, se piensa que pueda existir una cierta predisposición genética a presentar mal de altura. En todo caso, la respuesta humana a la hipoxia hipobárica parece tener una naturaleza poligénica (23), que vendría determinada por la diferente expresión de genes que codifican diversas proteínas, como la eritropoyetina sérica, el factor 1-alfa inducible por hipoxia (HIF-1), la enzima conversora de la angiotensina, la aldosterona y la actividad de la óxido nítrico sintetasa, entre otros (24).
Fisiopatología Desde un punto de vista fisiopatológico, el principal factor patogénico del mal de altura es la hipoxia hipobárica, cuyo efecto suele verse agravado por la presencia de hipoventilación, un patrón de respiración periódica y el ejercicio físico más o menos intenso. Como consecuencia de la conjunción de estos factores, surge un aumento de la permeabilidad capilar, retención de
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sodio, vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo cerebral e hipertensión pulmonar (25). Diversos factores pueden afectar al tono de los vasos en situaciones de hipoxia, además de la concentración de O2 y CO2; entre ellos destacan las concentraciones de adenosina cerebral, ión potasio y óxido nítrico sintetasa. La permeabilidad vascular puede verse influida no solo por la hipoxia, sino también por diversos mediadores químicos como el factor inducido por la hipoxia HIF-1 (26) y el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF (27).
Diagnóstico El sistema de valoración del mal de altura del Lago Louise (Lake Louise AMS scoring system) se desarrolló con el objetivo de establecer un diagnóstico precoz y monitorizar la gravedad de los síntomas de mal de altura en sujetos expuestos a la altitud (28 -29). Consta de 2 apartados, un cuestionario de síntomas de autoevaluación y una sección de examen clínico. Para el diagnóstico de mal de altura es necesario la presencia de un síntoma cardinal, la cefalea, aunque sea de intensidad leve, más la presencia de al menos un síntoma adicional.
EDEMA CEREBRAL DE ALTITUD
Epidemiología La forma más grave de mal de altura es el llamado edema cerebral de altitud y puede suceder por encima de los 2.500 msnm, por lo que debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la cefalea de altitud. El edema cerebral de altitud es una encefalopatía, potencialmente muy grave, que puede afectar al 0,5-1% de los sujetos con mal de altura (30-31). Además, se estima que el 5% de los sujetos no aclimatados pueden presentar edema cerebral por encima de los 4.500 msnm. Por otro lado, la incidencia del edema pulmonar de altitud es alrededor del 2% (32).
Sintomatología Las formas más leves de edema cerebral cursan con cefalea, sensación de mareo y vértigo, y enlentecimiento del tiempo de reacción. Las formas más graves pueden cursar con ataxia, alteración del nivel de conciencia, alucinaciones, estupor y coma. El 32% de los escaladores sufre de alucinaciones por encima de los 7.500 m de altitud. El aumento de la presión intracraneal puede provocar edema papilar, hemorragias retinianas y parálisis de pares craneales, sobre todo del VI par craneal. Las formas más graves pueden evolucionar con herniación cerebral y óbito por hipertensión intracraneal (33). Las hemorragias retinianas son comunes durante los ascensos a elevada altitud, y se dan en el 30 y 50% de los sujetos que tienen mal de altura y edema cerebral de altitud, respectivamente (34).
Hallazgos de neuroimagen Se ha observado la presencia de ventrículos pequeños y borramiento de los surcos cerebrales en estudios de neuroimagen (tomografía cerebral y resonancia magnética de encéfalo) de escaladores afectados de edema cerebral de altitud. No se ha elucidado todavía si el edema cerebral tiene un origen vasogénico o citotóxico, si uno precede al otro o si ambos suceden simultáneamente (35). Se admite que la hipoxia parece causar sobre todo un edema vasogénico generalizado debido a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Sin embargo, se ha detectado tanto la presencia de edema celular citotóxico como vasogénico (36). El edema citotóxico podría deberse a una alteración del funcionamiento de la bomba Na/K dependiente de ATP. En sujetos afectados de edema cerebral y pulmonar de altitud, se han observado áreas de hiperseñal en el esplenio del cuerpo calloso y el centro semioval, pero no anomalías en la sustancia gris cortical (24). Por ello, muchos autores apoyan la hipótesis de un predominio del edema cerebral vasogénico reversible en la sustancia blanca en el edema cerebral de altitud (36). También se han detectado
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cambios en la resonancia de encéfalo, con áreas de hiperseñal en la sustancia blanca subcortical, en sujetos expuestos a una altitud superior a los 7.000 msnm (36). Otros estudios de resonancia de encéfalo de pacientes afectados de edema cerebral de altitud han señalado la presencia de depósitos de hemosiderina, sobre todo en el cuerpo calloso (36).
Patogenia La patogenia del edema cerebral de altitud se sustentó clásicamente en la teoría de la hipertensión intracraneal secundaria a hipoxia hipobárica. Sin embargo, algunos autores han apuntado que no parece existir una clara correlación entre cefalea en el síndrome del mal de altura agudo y la presencia de edema cerebral (4).
Recientemente se ha propuesto que, además de una perfusión cerebral afectada por la hipoxia, podría haber una cierta insuficiencia venosa cerebral. Así, un incremento ligero en la presión venosa central (como por ejemplo la que sucede en la vasoconstricción pulmonar inducida por la hipoxia), podría afectar el retorno venoso cerebral en la altitud y favorecer el edema (37). El edema cerebral se ha considerado el principal factor que da lugar al incremento del volumen cerebral y de la hipertensión intracraneal. Sin embargo, otros mecanismos, como el aumento del flujo sanguíneo cerebral o la obstrucciónal retorno del flujo venoso, también podrían aumentar la presión intracraneal.
Tratamiento Cefalea de altitud El tratamiento farmacológico en la fase aguda debe discernir la cefalea aislada del síndrome de mal de altura con edema cerebral. Habitualmente, la cefalea de elevada altitud suele ser autolimitada y cede en 2 o 3 días. Por ello, cuando aparece, se recomienda parar el ascenso en altitud, descansar y rehidratarse. Si los síntomas persisten o empeoran, el sujeto debería descender entre 500 y 1.000 m5. Una adecuada hidratación y el empleo de analgésicos y antiinflamatorios pueden aliviar los síntomas19. La cefalea de elevada altitud puede tratarse con paracetamol (500-1.000 mg), y antiinflamatorios como el ibuprofeno (400-600 mg)19,44. Los triptanos no son eficaces, aun cuando pueden ser útiles en la migraña asociada a hipoxia. En altitudes extremas puede ser necesario usar suplementos de oxígeno (2-4 L de O2 por minuto) durante la noche (7). La cefalea de elevada altitud debería mejorar en unos 15 min, una vez recibida la oxigenoterapia, lo que nos podría servir de indicador para descartar una posible migraña.
Mal de altura y edema cerebral El tratamiento farmacológico del mal de altura tiene la finalidad de incrementar la respuesta ventilatoria, mediante fármacos como la acetazolamida, y reducir los procesos inflamatorios y de liberación de citocinas, mediante el empleo de esteroides. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que actúa tanto en el cerebro como en las células sanguíneas, túbulos renales, quimiorreceptores y vasos sistémicos y pulmonares. Al provocar una acidosis metabólica, aumenta la ventilación-minuto. El edema cerebral puede tratarse con acetazolamida 125-250 mg/8-12 h7, dexametasona 4 mg/6 h vía oral, y/o cámara hiperbárica portátil 193 mbar durante 1 h, según la intensidad y gravedad de los síntomas (7.) La dexametasona, revierte el edema cerebral inducido por la hipoxia8.
Prevención Cefalea de elevada altitud Es recomendable realizar un ascenso gradual que favorezca la aclimatación previa. Por encima de los 2.500 msnm, el ascenso máximo recomendable debería ser de alrededor de 600 m diarios. De este modo la incidencia del mal de altura puede reducirse en un 40%. La dieta es importante y debería fundamentarse en el consumo de hidratos de carbono, y evitar la ingesta de alcohol. Recientemente se han publicado los resultados del ensayo clínico Headache Evaluation at
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Altitude Trial (HEAT), que comparó 600 mg de ibuprofeno frente a 85 mg de acetazolamida o placebo en la profilaxis de la cefalea de elevada altitud en 343 sujetos sanos a una altitud de 4.300 msnm (18). La incidencia de cefalea fue similar en los sujetos tratados con acetazolamida (27,1%) o ibuprofeno (27,5%), pero menor que en los que recibieron placebo (45,3%), por lo que ambos fármacos podrían ser igual de efectivos a esas dosis para prevenir la cefalea de elevada altitud (7).
Mal de altura En aquellos sujetos que asciendan por encima de los 3.000 msnm o que tengan historia previa de cefalea con mal altura se les debería recomendar un tratamiento farmacológico preventivo con acetazolamida. La pauta preventiva recomendable es 125-250 mg/12 h, al menos 24 h antes del ascenso y durante 2 días en altitud (20,24). Dosis mayores (375 mg/12 h) parecen no aportar un beneficio mayor comparado con 125 mg/12 h. En cambio, los resultados del ensayo clínico Spironolactone and acetazolamide trial in the prevention of acute mountain sickness (SPACE) han mostrado que la espirolactona no parece prevenir el mal de altura, cuando comparada con la acetazolamida (7).
La dexametasona, en dosis de 8 mg/día dividida en varias dosis, es útil en la profilaxis del mal de altura, y actúa reduciendo la liberación de citocinas y la permeabilidad capilar24. También es útil la prednisona en dosis de 20 mg/24 h, 2 días antes del ascenso y durante 3 días en altitud 25. Los extractos de Gingko biloba se han usado para favorecer la eliminación de radicales libres y evitar el mal de altura. Sin embargo, el ensayo clínico Prevention of high altitude illness trial (PHAIT) ha mostrado que parece no ser efectivo en la prevención del mal de altura cuando se compara con acetazolamida. La aspirina, en dosis de 325 mg tres veces al día, parece disminuir la incidencia de cefalea asociada a la actividad física en altitud (28).
CONCLUSIÓN
La cefalea de elevada altitud puede aparecer de modo aislado o bien ser el síntoma más común del mal de altura. En todo caso, parece haber una progresión en la expresión clínica de los síntomas entre la cefalea de altitud, el mal de altura y el edema cerebral de altitud. En la actualidad, el reciente descubrimiento de diversos mediadores químicos permite entender un poco mejor la patogenia de este continuum, y de las dianas terapéuticas sobre los que actúan tanto la acetazolamida como los esteroides.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Rennie D. The great breathlessness mountains. JAMA. 1986;256:81—2.
2. Bert P. La pression barometrique. Paris: G Masson, 1878 [Ree dición Paris: The Centre National de la Recherche Scientifique; 1979.].
3. Ravenhill TH. Some experiences of mountain sickness in the Andes. J Trop Med Hyg. 1913;16:313—20.
4. Wilson MH, Newman S, Imray CH. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 2009;8:175—91.
6. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition. Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):S9—151.
7. Imray C, Wright A, Subudhi A, Roach R. Acute mountain sickness: pathophysiology, prevention, and treatment. Prog Cardiovasc Dis. 2010;52:467—84.
8. Silber E, Sonnenberg P, Collier DJ, Pollar AJ, Murdoch DR, Goadsby PJ. Clinical features of headache at altitude. A prospective study. Neurology. 2003;60:1167—71.
9. Serrano Dueñas M. High altitude headache. A prospective study of its clinical characteristics. Cephalalgia. 2005;25:1110—6.
10. Imray CH, Pattinson KT, Myers S, Chan CW, Hoar H, Brearey S, et al. Intrapulmonary and intracardiac shunting with exercise at altitude. Wilderness Environ Med. 2008;19:199—204.
11. Mampreso E, Maggioni F, Viaro F, Disco C, Zanchin G. Efficacy of oxygen inhalation in sumatriptan refractory ‘‘high altitude’’ cluster headache attacks. J Headache Pain. 2009;10:465—7.
12. Pesce C, Leal C, Pinto H, González G, Maggiorini M, Schneider M, et al. Determinants of acute mountain sickness and success on Mount Aconcagua (6962 m). High Alt Med Biol. 2005;6:158—66.
13. Lawley JS. Identifying the possible risk factors for high-altitude headache in mountaineers. Cephalalgia. 2011;31:1677—8.
14. Burtscher M, Mairer K, Wille M, Broessner G. Risk factors for high-altitude headache in mountaineers. Cephalalgia. 2011;31:706—11.
15. Van Osta A, Moraine JJ, Mélot C, Mairbäurl H, Maggiorini M, Naeije R. Effects of high altitude exposure on cerebral hemodynamics in normal subjects. Stroke. 2005;36:557—60.
16. Wilson MH, Edsell ME, Davagnanam I, Hirani SP, Martin DS, Levett DZ, et al., Caudwell Xtreme Everest Research Group. Cerebral artery dilatation maintains cerebral oxygenation at extreme altitude and in acute hypoxia-an ultrasound and MRI study. J Cereb Blood Flow Metab. 2011;31:2019—29.
17. Cochand NJ, Wild M, Brugniaux JV, Davies PJ, Evans KA, Wise RG, et al. Sea-level assessment of dynamic cerebral autoregulation predicts susceptibility to acute mountain sickness at high altitude. Stroke. 2011;42:3628—30.
18. Sanchez del Rio M, Moskowitz MA. High altitude headache. Lessons from headaches at sea level. Adv Exp Med Biol. 1999;474:145—53.
20. Vardy J, Judge K. Acute mountain sickness and ascent rates in trekkers above 2500 m in the Nepali Himalaya. Aviat Space Environ Med. 2006;77:742—4
21. Wright AD, Birmingham Medical Research Expeditionary Society. Medicine at high altitude. Clin Med. 2006;6:604—8.
22. Woods DR, Allen S, Betts TR, Gardiner D, Montgomery H, Morgan JM, et al. High altitude arrhythmias. Cardiology. 2008;111:239—46.
23. Suzuki K, Kizaki T, Hitomi Y, Nukita M, Kimoto K, Miyazawa N, et al. Genetic variation in hypoxia inducible factor 1alpha and its possible association with high altitude adaptation in Sherpas. Med Hypotheses. 2003;61:385—9.
24. Clarke C. Acute mountain sickness: medical problems associated with acute and subacute exposure to hypobaric hypoxia. Postgrad Med J. 2006;82:748—53.
25. Yamakawa M, Liu LX, Date T, Belanger AJ, Vincent KA, Akita GY, et al. Hypoxia-inducible factor-1 mediates activation of cultured vascular endothelial cells by inducing multiple angiogenic factors. Circ Res. 2003;93:664—73.
26. Severinghaus JW. Hypothesis: angiogenesis cytokines in high altitude cerebral oedema. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1995;107:177—8.
27. Roach RC, Bartsch P, Hackett PH, Oelz O, the Lake Louise AMS Scoring Consensus committee. The Lake Louise Acute Moun-tain Sickness scoring system. En: Sutton JR, Houston CS, Coates G, editores. Hypoxia and Molecular Medicine. Burlington, Vt: Queen City Press; 1993. p. 273—4.
28. Dellasanta P, Gaillard S, Loutan L, Kayser B. Comparing ques-tionnaires for the assessment of acute mountain sickness. High Alt Med Biol. 2007;8:184—91.
29. Carod-Artal FJ, Ezpeleta Echávarri D, Guerrero Peral AL. Pro- piedades métricas de la versión española del Cuestionario de Mal de Altura del Lago Louise. Neurología. 2011;26:337—42.
30. Sampson JB, Kobrick JL. The environmental symptoms question-naire: Revisions and new field data. Aviat Space Environ Med. 1980;51:872—7.
31. Wu TY, Ding SQ, Liu JL, Yu MT, Jia JH, Chai ZC, et al. Who should not go high: chronic disease and work at altitude during construction of the Qinghai-Tibet railroad. High Alt Med Biol. 2007;8:88—107.
32. Ren Y, Fu Z, Shen W, Jiang P, He Y, Peng S, et al. Incidence of high altitude illnesses among unacclimatized persons who acutely ascended to Tibet. High Alt Med Biol. 2010;11:39—42.
33. Fiore DC, Hall S, Shoja P. Altitude illness: risk factors, pre-vention, presentation, and treatment. Am Fam Physician. 2010;82:1103—10.
34. Hackett PH, Roach RC. High altitude cerebral edema. High Alt Med Biol. 2004;5:136—46.
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35. Kallenberg K, Bailey DM, Christ S, Mohr A, Roukens R, Menold E, et al. Magnetic resonance imaging evidence of cytotoxic cerebral edema in acute sickness. J Cereb Blood Flow Metab. 2007;27:1064—71.
36. Hackett PH, Yarnell PR, Hill R, Reynard K, Heit J, McCormick J. High-altitude cerebral edema evaluated with magnetic resonance imaging: clinical correlation and pathophysiology. JAMA. 1998;280:1920—5.
37. Kallenberg K, Dehnert C, Dorfler A, Schellinger PD, Bailey DM, Knauth M, et al. Microhemorrhages in nonfatal high-altitude cerebral edema. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28:1635—42.
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MANEJO DEL DOLOR EN EMERGENCIASII PARTE
EMERGENCIAS PRE HOSPITALARIAS
Dr. Pablo César Borda Mazuelos*
Nuevamente hacemos una mención a una pequeña porción de la Terapia del Dolor, el Manejo del Dolor en Emergencias, como ya se ha mencionado antes, la atención primaria en el manejo del dolor en Emergencias tiene 2 grandes ramas o 2 tipos de emergencias como tal; Emergencias Pre Hospitalarias y Emergencias Intrahospitalatrias. En este artículo abordaremos una de estas ramas, las Emergencias Pre Hospitalarias, de acuerdo a la experiencia recogida y proporcionada por diferentes colegas, la experiencia propia y diferentes protocolos de manejos a nivel internacional.
EMERGENCIAS; PRE HOSPITALARIA Vs. INTRA HOSPITALARIAS
Ya se sabe la gran diferencia entre ambos escenarios; las Emergencias Pre Hospitalarias se engloban en códigos por colores dependiendo de la gravedad del hecho, desde código azul como más leve hasta código Rojo como el más severo (Triage), el color varía dependiendo el compromiso de vida del paciente y el tiempo de actuación del equipo hasta el escenario y desenlace final. Mientras, por su parte las Emergencias Intrahospitalarias cuentan con la ventaja de ya definir las Emergencias de acuerdo a la especialidad correspondiente, cada una de estas especialidades tiene su propio manejo que aún siendo la misma especialidad varía entre especialistas (esto en dependencia a múltiples factores ya sea recursos, experiencia profesional, etc.) es así que tenemos:
*La clasificación de Emergencias Pre Hospitalarias está dada por las normas de Triage.**El Código Azul hace mas referencia a movimientos simples. (Inyectables o Traslados – de muy bajacomplejidad).
Las Emergencias de nivel Pre Hospitalario se rigen bajo protocolos estandarizados a nivel internacional: BLS (soporte Vital básico), ACLS (Soporte Vital Avanzado), PALS (Soporte Vital Avanzado Pediátrico), PHTLS (Soporte Vital Avanzado del Trauma Pre Hospitalario), ATLS (Soporte Vital Avanzado en Paciente Traumatizado), ITLS (Soporte Vital Avanzado Internacional de Trauma), etc.
* MÉDICO DE EMERGENCIAS. BLS – ACLS – PALS – FCCS – PHTLS – ATLS. SAMI ASISITR SRL. – SISTEMA MÉDICO DE AMBULANCIAS. SEM SRL. – SERVICIO MÉDICO DE EMERGENCIAS - AMBULANCIAS. CAJA BANCARIA ESTATAL DE SALUD.
Aún así, y pese a englobar a cada atención dentro de un código de Triage, separaremos estas emergencias o escenarios de acuerdo a un tipo o “especialidad” si vale el término a fin de proporcionar una herramienta al manejo del dolor en atención primaria de atención Pre Hospitalaria.
Antes debemos recordar cual es el manejo o protocolo de actuación en las Emergencias Pre Hospitalarias:
1. Preparación; Fase de coordinación del equipo médico.
2. Triage; Selección y Clasificación de Pacientes.
3. Revisión Primaria (ABCDE) o (CABDE). Dependiendo el tipo de emergencia.
4. Reanimación; En caso de identificar lesiones que ponen en riesgo la vida.
5. Anexos Para Revisión Primaria y Reanimación, Monitorización, Catéteres y sondas.
6. Consideraciones de Eventual Traslado.
7. Revisión Secundaria; Revisión de Cabeza a pies.
8. Historia Clínica A.M.P.LI.A. (Alergias, Medicamentos tomados habitualmente, Patología Previa/Embarazo, Libaciones y últimos alimentos, Ambiente y eventos relacionados con el Trauma)
9. Anexos de Revisión secundaria; Estudios especializados.
10. Reevaluación y monitorización continuos después de la reanimación, Reevaluar nuevamente desde A hasta E. En este paso el paciente ya puede ser tratado por DOLOR en caso de ser intenso (Analgésico, opiáceos o ansiolíticos endovenosos, mejor evitar la vía intramuscular) administrarlos en dosis pequeñas y repetitivas en casos requeridos.
11. Cuidados Definitivos.
De acuerdo a este manejo obviaremos pasos de manejo completo de los pacientes en cada una de las especialidades y algunas patologías que se puedan presentar, iremos directamente al paso de manejo del dolor como tal en cada escenario de cada especialidad. Para este motivo he recurrido a la recopilación de cada historial médico utilizado en el Servicio Pre Hospitalario donde se han atendido todas las Emergencias Pre Hospitalarias en un lapso de 3 años (aproximadamente 2000 Historias Clínicas), agrupando todo el sin fin de motivos de consulta y diagnósticos establecidos,en un grupo de manifestaciones clínicas de acuerdo a cada especialidad. Se trata de brindar un manejo de Emergencias Pre Hospitalarias de acuerdo a la disponibilidad de insumos y equipos por el personal. El objetivo es poder brindar una herramienta simple o práctica que le permita al Médico de atención Pre Hospitalaria manejar un síntoma tan complejo o molesto para el paciente.
Está claro que si se ha llegado a un diagnóstico etiológico no tiene ningún sentido no aliviar el dolor, pero la duda surge cuando no es evidente la causa del dolor ni la indicación o no de tratamiento quirúrgico. La analgesia tiene teóricamente unas ventajas (retrasa el shock, tranquiliza y facilita la
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historia y exploración física del enfermo y éste y sus familiares tienen más confianza en el médico) y unos inconvenientes (enmascara el diagnóstico y puede utilizarse un analgésico inadecuado al dolor).
EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS
En este capitulo de la medicina las patologías son múltiples, la gran mayoría de las patologías que se tienen en pediatría pueden cursar con dolor, pero así mismo es aun mas raro encontrar en la atención Pre Hospitalaria cada una de estas patologías con una manifestación marcada en cuanto a dolor se refiere, por lo que solo se mencionaran las mas comúnmente encontradas en atención Pre Hospitalaria y sus respectivos manejos sugeridos o mayormente realizados. La dificultad surge en la evaluación del dolor en pacientes pediátricos respecto a la edad de estos, referidos a la expresión del dolor que puedan dar estos pacientes o no, o simplemente ante el criterio medico de la evaluación de este.
A) SÍNDROMES DIARREICOS / CÓLICOS ABDOMINALES / DOLOR ABDOMINAL (Origen no quirúrgico). Ya sean por bacterias, virus o parásitos las manifestaciones clínicas suelen ser similares. En esta patología se destaca el dolor abdominal de tipo cólico. Así mismo las manifestaciones clínicas dependen o varían dependiendo del agente infeccioso.
El manejo inicial es la re hidratación del paciente en sus diferentes planes A, B y C. Y se puede iniciar con tratamiento antibiótico.
Ya de por sí el inicio del tratamiento antibiótico ya disminuye el dolor.
Antiespasmódicos. En casos de dolor abdominal moderado a intenso, mas no siempre se acostumbra a este tratamiento por que puede enmascarar o retener la patología abdominal pero en todo caso:
o Propinoxato. 5mg. o 1 gota kg/peso cada 8 o 12 hs. VO.o Butil Bromuro de Hioscina. o
Metamizol. 1 gota kg/peso VO cada 12 hs. O se puede administrar 1/3 de la ampolla por vía IM o EV. Que mayormente este es el tratamiento de preferencia pues ayuda a relajar la musculatura lisa y por ende el dolor.
No usar Metamizol en < de 3 meses o < 5 kg de peso.
B) ADENOPATÍAS INFECTO CONTAGIOSAS. Dentro de las múltiples patologías que tienen en común esta manifestación, nuevamente se torna en caso de Emergencia al agudizarse el cuadro.
Paracetamol. No solo es útil para manejar cuadros febriles, si no para el manejo analgésico general de los pacientes.
10 -15 mg/kg/dosis. Cada 6 u 8 hs. VO.
Dexametazona 0.2 mg/kg/dosis IM. Evitar el uso de corticoides a no ser muy necesario.
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C) IRAS. Como manifestaciones del dolor tenemos: la odinofagia, otalgias, cefaleas, dolor abdominal, mialgias, osteoartralgias, etc.
Paracetamol. 10 – 15 mg/kg/dosis.Cada 6 u 8 hs. VO. ó
Ibuprofeno. 5 – 10 mg/kg/dosis. Cada 6 u 8 hs. VO.
El Paracetamol puede actuar por si solo como analgésico así como antipirético. Por otra parte el Ibuprofeno es un analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Ambos son ideales en estos procesos por separados, pero juntos conforman un sinergismo analgésico potente en casos severos y requeridos (muy raramente usados al mismo tiempo por el hecho de tratarse de paciente pediátrico). Al mismo tiempo estos medicamentos tienen limitación en su uso prolongado en paciente pediátrico.
Dexametazona 0.2 mg/kg/dosis IM. Si bien no es lo ideal comenzar con corticoterapia en pacientes pediátricos, existen algunas excepciones que nos ayudan con su potente efecto antiinflamatorio y así mismo analgésico.
D) ESTOMATITIS DIVERSAS. Dolor en mucosa oral.
Paracetamol. 10 – 15 mg/kg/dosis. Cada 6 u 8 hs. VO. oIbuprofeno. 5 – 10 mg/kg/dosis. Cada 6 u 8 hs. VO. oMetamizol. 1 gota kg/peso cada 12 horas. No solo coadyuva con la fiebre si no
en casos extremos con el dolor.No usar Metamizol en < de 3 meses o < 5 kg de peso.
E) TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS. Principalmente la manifestación clínica es la Cefalea, en sus diversos grados (desde leve a grave). Se tienen diversos criterios pero mientras más oportuno sea el traslado a un centro especializado y las prontas medidas iníciales mejor es el pronóstico del paciente (moderado a grave). Dentro de esta patología se usan protocolos de ATLS.
Mantener vía aérea, oxigenación. Posición de la cabeza en 30º.
Control de signos vitales en forma periódica y signos de deterioro neurológico.
Estas medidas se abordan como manejo inicial hasta la llegada a un Centro Especializado y oportuno manejo del especialista.
NO se administra medicación sin saber la gravedad del trauma.
Protocolos ATLS – PALS.
En caso de TEC leve: Paracetamol. 10 – 15 mg/kg/dosis. Cada 6 u 8 hs. VO. Más valoración o control dentro las 1as 48 horas. (ver más adelante Emergencias por Trauma).
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F) POLITRAUMATISMOS.La manifestación clínica es el dolor en el área afectada dependiendo de la magnitud de las lesiones y de los órganos afectados.
A-B-C-D. Según protocolos del ATLS.
Se evitan la administración de medicamentos VO e IM.
Como ya se tiene conectada una vía periférica (Según protocolos ATLS) se procede a la administración de analgésico endovenosos a requerimiento según el manejo (Manejo ATLS).
• Diclofenaco(paraadministraciónendovenosa,diluidoenlasolución).o• Metamizol.1grdiluidoen10ccdelSol. Fisiológicaodiluidoen la solución
G) QUEMADURAS. Dependiendo de la gravedad, extensión y profundidad de la lesión.
MedidasATLS.
Como ya se tiene conectada una vía periférica (Según protocolos ATLS en quemaduras leves. Vía central en quemaduras graves) se procede a la administración de analgésico endovenosos a requerimiento según el manejo (Manejo ATLS).
o Diclofenaco (para administración endovenosa, diluido en la solución). oo Metamizol. 1gr diluido en 10 cc del Sol. Fisiológica o diluido en la solución
administrada. O 1/3 EV de la ampolla. oo Meperidina. 6 mg/kg/día o 05 a 1.8 mg/kg/dosis. Cuidando los signos vitales
del paciente pues puede producir taquicardia.
EMERGENCIAS GINECOBSTÉTRICAS. Esta gran especialidad tiene un sinfín de patologías que se expresan en Emergencias Pre Hospitalarias pero solo pocas de ellas presentan dolor como manifestación clínica que requiere atención Pre Hospitalaria de Emergencias, valga la redundancia. A nivel Pre Hospitalario se ha preferido agrupar las Emergencias como tal en 2 grupos en cuanto a la manifestación clínica del dolor, las enfermedades pélvicas inflamatorias y las complicaciones propias de la etapa gestante. Muchas de las veces las patologías mencionadas no son muy representativas como Emergencias, a no ser que el cuadro se agudice de moderado a severo, en cuanto al dolor se refiere como principal manifestación clínica que la paciente describe o expresa al requerir atención medica.
A) ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA – DOLORES DE HUECO PÉLVICO. Dentro de este grupo podemos tener patologías que se nos han referido en casos de Emergencias Pre Hospitalarias: Endometriosis, dismenorreas, las producidas por múltiples agentes (chlamydia, Neisseria, Estreptococo, Gardenella, Echerichia, Mycoplasma, Trichomona, etc), los miomas, quistes ováricos, etc. Todas estas patologías se tornan en Emergencias al complicarse estas o reagudizar el cuadro, son de inicio súbito o en forma creciente hasta tornarse severo, con o sin irradiación.
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Como principales características o manifestaciones clínicas tenemos: dolor anexial de tipo cólico, dolor pélvico premenstrual (que puede re agudizar el cuadro clínico), dolor abdominal pélvico con o sin rebote.
Metamizol. 1gr EV– IM o Pueden Administrarse juntas.
Hioscina. 10 mg EV – IM o EV - IM
Diclofenaco. 75 mg IM – VO c/12 hs. o
Clonixinato de Lisina.200 mg EV – IM. o
125 – 250 mg/ 6 – 8 hs.VO. o Juntas EV – IM.
Propinoxato. 10 mg EV – IM 3 – 4 al día. o
Ibuprofeno. 400 mg. y Se administran juntos VO c/8 hs.
Paracetamol. 500 mg.
B) DOLORES PROPIOS DE LA ETAPA DEL EMBARAZO. Tenemos diferentes causas o patologías que se presentan en el periodo del embarazo o que dan signo sintomatología similar a uno. Tenemos entre estas patologías: Embarazo ectópico, amenaza de aborto (AAb), desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) y amenaza de parto prematuro (APP). Aún dentro de este grupo pueden haber más patologías con signo sintomatología expresada en dolor pero nos referimos a las de mayor motivo de consulta Pre Hospitalaria.
Como manifestaciones clínicas referidas al dolor tenemos: dolor abdominal inferior o en hueco pélvico, anexitis de tipo cólico, dolor lumbosacro, dolor abdominal súbito severo y persistente (DPPNI), contracturas uterina dolorosas progresivas con periodos de relajación (APP) y dolor lumbar sordo (APP).
Reposo absoluto. Coadyuvan en la disminución del dolor.
Psicoterapia.
Indometacina. 25 mg VO c/ 6-8 horas o 100 mg VR. c/ 6-8 horas a partir de la semana 12 de gestación.
Sedación; Diazepám 5 mg VO c/12 horas (de acuerdo a criterio médico).
Manejo de ATLS (en caso de DPPNI – Reposición de líquidos).
Indometacina. 100 mg, 1 supositorio vía rectal cada 12 horas, no en periodo mayor a las 48 horas y no más allá de las 24 semanas. (DPPNI)
Diclofenaco. 75 mg IM – VO c/12 hs. Se pueden administrar juntos
Complejo B. IM – VO. En casos de AAb
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EMERGENCIAS CLÍNICAS (MEDICINA INTERNA). Sin duda ésta es una de las especialidades con mayor número de manifestaciones clínicas conocidas solo dentro de esta especialidad, por tal motivo he tratado de agrupar en manifestaciones clínicas grandes o comunes dentro de la atención Pre Hospitalaria, de origen no quirúrgico evidentemente, así como las consultas dentro la atención 1ª Pre Hospitalaria. Cabe recomendar que esta especialidad no solo maneja pacientes jóvenes y adultos, si no también pacientes de la 3ª edad o adultos mayores, por lo que se debe tener sumo cuidado en las dosis a administrarse así como las enfermedades de base (mayormente más de 2 patologías) que conlleva cada paciente.
A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO (De origen no quirúrgico). Podemos tener mas de una docena de patologías con esta manifestación tan común y tan variada, de ahí podemos tratar de agrupar con las pasibles entidades etiológicas: Salmonelosis aguda, amebiasis, parasitosis en general con manifestación abdominal, de origen intestina propio (ERGE), úlceras gástricas/duodenales, colon irritable, diarreas agudas, etc.
NO se deben administrar antiespasmódicos en estos casos. Ya de por si el cortar las deposiciones líquidas y la hipermotilidad intestinal retrasa el tratamiento y perpetúa el dolor.
Muchos de los tratamiento definitivos (antibióticos, antiparasitarios, etc.) ya de inicio coadyuvan a la disminución del dolor.
Metamizol. 1gr EV– IM. o
Clonixinato de Lisina.200 mg EV – IM. o
125 – 250 mg/ 6 – 8 hs. VO.
EN CASOS ACOMPAÑADOS DE ACIDEZ
Omeprazol. 20 – 40 mg VO /día. o
Hidróxido de aluminio y magnesio. 15 mlVO, 1hora antes y 3 horas después de los alimentos. o
Ranitidina. 150 mgVO c/ 12 hs.
En casos de transgresión alimentaria se presenta una clínica similar pero no es de origen infeccioso, acá prima la clínica para diferenciar una de otra por lo que se puede hacer el siguiente manejo.
Metamizol. 1gr EV – IM Pueden Administrarse juntas.
Hioscina. 10 mg EV – IM EV – IM o
Clonixinato de Lisina.200 mg EV – IM. o
125 – 250 mg/ 6 – 8 hs.VO. Juntas EV – IM.
Propinoxato. 10 mg EV – IM 3 – 4 al día.
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B) ODINOFAGIAS/DISFAGIAS/OTALGIAS. Ya sea de origen viral y/o bacteriano la signosintomatología es similar, de ahí tenemos:
Paracetamol 1 comprimido por vía oral 4 veces por día.
Codeína 10 ml por vía oral 3 - 4 veces por día.Coadyuva con la terapia algésica.
Dexametazona. 4 – 8mg. EV – IM c/día. Evitar el uso de corticoides en pacientes de 3ª edad en lo mayor posible.
Diclofenaco 50 mg por vía oral tres veces al día.
Ibuprofeno 400 mg por vía oral tres veces al día.
C) CEFALEAS (De origen sintomático puro. No traumatológico). Dentro de este síntoma se tiene un sinfín de causas o etiologías, la clasificación exacta es someramente extensa por lo que tan solo le resumo en una sola palabra “cefalea”, propongo un manejo de emergencias mientras se espera la remisión del cuadro o se espera hasta el traslado a un Centro Especializado de acuerdo a criterio médico.
Ácido acetil salicílico. 1 g VO dosis única. o
Paracetamol. 500 mg a 1 g VO dosis única. o
Ibuprofeno. 400 a 800 mg VO dosis única. o
Tartrato de ergotamina/cafeína. 1mg/100 mg VO 1 o 2 tabletas al inicio del cuadro, posteriormente 1 cada 30 min hasta un máximo de 6 tabletas por ataque. o
Diazepam. 5 a 10 mg VO dosis única. o
Naproxeno Sódico. 500 mg 2-4/día VO. o
Sumatriptan. 100 mg día VO.
Relajantes musculares, de acuerdo a criterio médico.
Si el cuadro es mayor a 24 hs. De evolución.
Dexametasona. 4 mg IM dosis única o 4 a 8mg IV c/ 6 - 8 hs. o
Prednisona. 40 a 60 mg VO/ día (curso corto).
En caso de una cefalea tensional:
Paracetamol. 500 a 3.000 mg VO/ día. o
Amitriptilina. 25 a 50 mg VO/ día. o
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Metamizol 1g EV o IM.
Muchas veces el dolor es 2º a un cuadro de Emergencias hipertensiva.
Nifedipino. 30 – 60 mg/día.
Másmedicación cardiológica según protocolos.
D) ALTRALGIAS - MIALGIAS. Enfermedades de origen inmune o mecánico; Artritis Reumatoide, Artrosis, Gota, Lumbalgia aguda que dan una manifestación clínica de Emergencias hasta su valoración por especialidad o remisión en caso severo a un Centro Especializado.
Indometacina. 25 a 100 mg VO–VR por día. o
Ibuprofeno.400 a 1200 mg VO por día. o
Diclofenaco. 75 a 150 mg VO por día. o
Prednisona. 5 a 10 mg VO por día. Cuando no responda a AINES y la función articular se vea seriamente comprometida. o
Paracetamol. 500 a 2.000 mg VO por día. y
Diclofenaco gel. aplicación local tres veces al día. y/o
Diazepam. 5 a 10 mg VO.
Colchicina. 0.5 mg VO cada hora, hasta que desaparece el dolor o se presentan náuseas o diarrea (dosis total 4 a 6 mg – en caso de Gota). o
Metamizol. 500 mg a 1 g EV – IM c/ 8 a 12 hs. (se puede asociar este medicamento para la Lumbalgia aguda). o
Dexametasona. 4 mg IM c/ 12 hs. por tres días.(Lumbalgia severa)
E) DOLOR ABDOMINAL BAJO/PÉLVICO Y REFERIDO (No quirúrgico). Mayormente en ITU bajo/alto. Con disuria, dolor suprapúbico, dolor perineal y dolor lumbar.
En la mayoría de los casos el inicio de un tratamiento antibiótico remite el cuadro doloroso, pero se puede coadyuvar en algunas ocasiones con:
Metamizol. 1gr EV - IM Administrarse juntas.
Hioscina. 10 mg EV – IM EV – IM – VO. o
Clonixinato de Lisina. 200 mg EV – IM. o
125 – 250 mg/ 6 – 8 hs. VO. Juntas EV – IM – VO.
Propinoxato. 10 mg EV – IM 3 – 4 al día. o
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Ibuprofeno. 400 mg Se administran juntos VO c/8 hs.
Paracetamol. 500 mg
F) DOLOR TORÁCICO. Ya sea este de origen cardiaco, vascular, nervioso, pleural, gastrointestinal o músculo esquelético. El tratamiento específico varía según la etiología y la evolución del cuadro.
Síndrome coronario agudo: dolor torácico isquémico agudo es la principal causa de consultas médicas en la atención Pre Hospitalaria.
Ácido acetíl salicílico 160 a 325 mg por vía oral. y
Clopidogrel. 75 – 150 mg VO / día. y
Oxígenoterapia. 5 – 8 hs. y
Nitroglicerina 0.4 mg por vía sublingual y repetir cada 5 minutos si es necesario hasta traslado a Centro Especializado. o
Morfina 1ml diluido con 9 ml de Sol. Fisiológica EV y repetir cada 20 minutos hasta remitir dolor o llegar a Centro Especializado.
En casos no cardiacos o vasculares (Gástricos, músculo esqueléticos, nervioso) se toman medidas similares a los ya citados anteriormente (AINES, Complejo B, etc.)
EMERGENCIAS QUIRÚRGICAS. En esta especialidad las Emergencias Pre Hospitalarias son pocas y que requieren respuesta oportuna, donde el tratamiento analgésico es momentáneo, es decir que se lo usa mientras es trasladado a un Centro Especializado que de acuerdo a la patología será programado para su intervención quirúrgica. Se debe tomar en cuenta el de mitigar el dolor hasta hacerlo leve, mas no anularlo, pues sería enmascarar los síntomas y posterior complicación de la patología.
A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO (De origen Quirúrgico). Estamos hablando de casos donde la manifestación clínica es severa y súbita o reagudizada.
Hidratación según protocolos.
Diclofenaco. 75 mg IM – VO c/12 hs
Metamizol. 1gr EV - IM Pueden Administrarse juntas.
Hioscina. 10 mg EV – IM EV – IM – VO. o
Clonixinato de Lisina. 200 mg EV – IM.
125 – 250 mg/ 6 – 8 hs. VO. Juntas EV – IM – VO.
Propinoxato. 10 mg EV – IM 3 – 4 al día. o
Diclofenaco. 75 mg IM – VO c/12 hs. o
Paracetamol. 500 a 2.000 mg VO por día.
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B) CÓLICOS RENALES. Básicamente es un manejo similar al abdomen agudo. Mientras se traslada al paciente a un Centro Especializado se puede mitigar el dolor.
Metamizol. 1gr EV - IM Pueden Administrarse juntas.
Hioscina. 10 mg EV – IM EV – IM – VO.
O
Clonixinato de Lisina. 200 mg EV – IM.
125 – 250 mg/ 6 – 8 hs. VO. Juntas EV – IM – VO.
Propinoxato. 10 mg EV – IM 3 – 4 al día. o
Ibuprofeno. 400 mg Se administran juntos VO c/8 hs.
Paracetamol. 500 mg
C) QUEMADOS. Es un manejo sumamente delicado, estos pacientes presentan dolor intenso, hiperestesia o hipoestesia sensitiva por tal motivo el manejo, a parte de todo el manejo según protocolos se puede optar por el siguiente:
Soluciones de acuerdo a esquemas de protocolo.
Meperidina. 50 – 100 mg IM o EV. O diluir 1 en 10 y pasar 1 ml EV y luego repetir dosis cada 10 o 20 min. o
Morfina.0.05 – 0.2 mg/kg peso EV. Puede administrarse 2.5 – 20 mg dosis IM – SC o EV cada 2 a 6 hs.
Omeprazol. 20 – 40 mg VO /día. o
Hidróxido de aluminio y magnesio. 15 ml VO, 1hora antes y 3 horas después de los alimentos. o
Ranitidina. 150 mg VO c/ 12 hs.
EMERGENCIAS POR TRAUMA. En esto pacientes se manejan protocolos según PHTLS, ITLS y ATLS primordialmente. Por lo que el dolor en sí es secundario, incluso hasta obvio y es de mayor ayuda el dolor en cuanto al examen físico. Podemos decir que el dolor “no es de gran importancia” pues el paciente no “morirá” de dolor en sí, sino por los efectos o daños que haya producido el trauma (vía aérea, Circulación – Shock, etc.). De ahí que tenemos cuadros como Neumotórax/Hemotórax que se resuelven (en la parte del dolor) con procedimientos invasivos de acuerdo a protocolos y no así con medicamentos. Aún en pacientes embarazadas, pediátricos y pacientes de la 3ª edad siguen protocolos ya indicados. En pacientes quemados así mismo se tienen protocolos que no necesariamente son de terapia del dolor, mas no por tal motivo se puede coadyuvar a la algesia.
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En casos de un traslado a un Centro Especializado donde el paciente ya esta estabilizado, la distancia es considerable y el dolor es algo persistente en el paciente que llega a ser molesto para si mismo o empeora el cuadro es que se puede dar analgesia mediante la vía administrada.
Metamizol. 2 gr EV diluidos en la solución.
+
Tramadol. 100 mg diluidos en la solución.
o
Ketorolaco 30 – 60 mg. EV.
Se deben evitar las administraciones intramusculares.
Morfina 1 ml diluido en 9 de solución fisiológica EV STAT y repetir dosis cada 30 min. Aproximadamente, hasta la llegada al Centro Especializado. o
Meperidina. 50 – 100 mg IM o EV. O diluir 1 en 10 y pasar 1 ml EV y luego repetir dosis cada 10 o 20 min.
CONCLUSIONES
Las Emergencias Pre Hospitalarias son muy poco conocidas en cuanto a su manejo, en la mayoría de las veces se tienen datos en las salas de Emergencias donde el manejo es totalmente diferente ante la disponibilidad de recursos humanos, físicos y de medicamentos así como laboratorios y gabinete, por eso mismo e tratado de expresar el manejo Pre Hospitalario dependiendo a los recursos y al tiempo de respuesta en el sitio, recorrido y el punto final que sería el Centro Especializado.
Seguramente existen más manejos o diversos protocolos que cada especialidad puede argumentar o incluir dentro de lo propuesto, seguramente se pueden tener más opciones, pero tomemos en cuenta que en nuestro medio no existen Sistemas de Emergencias como lo hay a nivel Internacional, los recursos son mucho más limitados a todo nivel (existen marcada diferencias entre un Sistema Privado y un Sistema Público) no obstante se ha pretendido dar herramientas o pautas que nos ayuden en la atención Pre Hospitalaria en cuanto a la manifestación clínica del dolor, muy aparte del manejo que se den por parte de los protocolos Pre Hospitalarios.
Mencionar que el tratamiento que se da a nivel Pre Hospitalario es solo un tratamiento inicial, como el primer paso a un manejo definitivo en Centro Especializado (Protocolos Internacionales), la premisa es una sola, el traslado rápido y oportuno del paciente pero estabilizado.
Así mismo se deben tener cuidados en dosis pediátricas y en dosis de pacientes de la 3ª edad (estos últimos además presentan patologías concomitantes).
Por último, hay que recordar que a nivel Pre Hospitalario no existen manejo por especialidad si no por un Triage que divide a los pacientes en colores según sea gravedad, además a nivel Pre Hospitalario el dolor en si es una manifestación clínica de muy baja importancia respecto a la verdadera Emergencia,
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pero no por eso se debe dejar al paciente “sufriendo” por la patología, pero no se debe retrasar el traslado por la medicación. Frecuentemente se olvida en esos protocolos el alivio del dolor a pesar de que generalmente es lo que lleva al enfermo al Centro Hospitalario. Otras veces no existe este olvido, sino que específicamente se insiste en que no debe administrarse ningún analgésico hasta haber decidido la actuación a seguir.
3. American Heart Association. Guías de RCP y ACE. 2005. Ed. Español.
4. American Heart Association. Guías de RCP y ACE. 2010. Ed. Español.
5. PHTLS Committee of the National Association of Emergency Medical Technicians in Cooperation with The Committee on Trauma of The American College of Surgeons. PHTLS. Atención Básica y avanzada del Trauma Pre Hospitalario. 2010. Elsevier Mosby.
6. The Alabama Chapter College of Emergency Physicians (ALACEP). ITLS / International Trauma life Support. 2010. Ed Inglés.
7. Colegio Americano de Cirujanos Comite de Trauma. ATLS / Soporte Vital Avanzado en Trauma para Médicos”; 2008. Ed. Español.
8. Ramos A. Compendio Médico. 2008. Ed. Isla de Cos.
9. Crose E., Rois O. Triage. Emergencias Médicas – SIEM. 1997, Año 2 – No 5. 29-42.
10. Molins T., Aznale E., Sánchez F. Dolor Abdominal en Pediatría. (Libro electrónico). Temas de Urgencia. Servicio Navarra de Salud.
11. Behrman R., Kliegman R., Jenson H.Nelson Tratado de Pediatría. 17º EDICIÓN. EDITORIAL ELSEVIER. Pgs.: 1281-1285.
12. M. S. Moya Mir, P. Analgesia en el dolor abdominal agudo. Emergencias 2001;13:229-231.
13. Jimenez A., et. Al. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 2000.
14. J. L. Doval Conde, A. Del Álamo Alonso, C. MenéndezVillalba, S. Blanco Pérez; “Protocolos de Obstetricia y Ginecología para atención Prmiaria”; Libro Electrónico.
15. M. A. Espina Boixo, I. Rodrigo Díaz, F. J. Bravo Romero, M. R. García Lobato.; El manejo del dolor en los pacientes traumatizadosen emergencias”. emergencias 2004;16:80-84.
LA PSICOLOGíA DEL ACOMPAÑAMIENTO ESPIRITUALEN EL CONTExTO DE LOS CUIDADOS PALIATIVOS
Por Ricardo Piaggio*
En la actualidad los avances logrados tanto por la ciencia cuanto por la tecnología han alcanzado prácticamente todos los ámbitos de la existencia humana. Los descubrimientos científicos relacionados directa o indirectamente con la medicina, enfermería, bioquímica, farmacia, fisioterapia y otras disciplinas relacionadas con el área de la salud tuvieron un impacto profundo en la calidad de vida de los pacientes, no solo por disminuir las estadísticas de morbi-mortalidad sino por minimizar los efectos de muchas patologías, como por ejemplo, el dolor. El pensamiento humano desempeño un papel importante en lo que se refiere a la conceptualización de lo que conocemos hoy bajo los términos de ciencia y fe. Desde tiempos inmemoriales la humanidad se ha preguntado: ¿Quien somos? ¿De dónde venimos? ¿Por qué estamos aquí? ¿Hacia dónde vamos? La historia de las ciencias puede ser dividida respectivamente en tres periodos o eras que reflejan los esfuerzos humanos en descifrar estas interrogantes: El Mitológico, el Dogmático o Empírico y el Racional. De igual manera el concepto de salud y enfermedad fue transformándose a través del tiempo y adaptándose a los cambios de pensamiento. Todas estas transformaciones resultaron en la conformación de nuevos paradigmas tanto en el ámbito de la ciencia cuanto de la espiritualidad y que en la práctica solo contribuyeron para alejar de una manera casi definitiva estos dos campos de la experiencia humana.
Definimos ciencia como el conocimiento racional, sistemático, exacto, verificable y por consiguiente falible. A su vez La espiritualidad podría ser definida como una manera de vivir que se orienta al cumplimiento de los propósitos de Dios para los seres humanos y toda la creación. La espiritualidad cristiana analizada desde su contexto particular designa el proceso de seguir a Cristo bajo el impulso del Espíritu, lo que implica vivir para Dios y para los demás. El término que podría unir o por lo menos servir de puente entre estos dos conceptos es la filosofía (del griego phylos, amistad y sophia, sabiduría). Esta tiene por objeto la esencia, propiedades, causas y efectos de las cosas, es decir, a partir de ella nacieron las bases del pensamiento científico y teológico en lo que concierne a la terminología utilizada por estas ramas del conocimiento.
En el pasado las distintas creencias antes de que se institucionalizaran muchas de las religiones que conocemos pasaron por un proceso semejante al de las ciencias, donde los conceptos, tanto científicos cuanto teológicos fueron plasmados de distintas maneras y dieran origen a muchos textos. Estos documentos no solo representaron el pasaje de la tradición oral al lenguaje escrito sino que representan el primero testimonio de lo que hoy denominamos literatura científica y literatura teológica.
La historia nos dice que la humanidad pasó por distintas fases donde la fe y la ciencia tuvieron mayor o menor importancia en conformar la estructura del pensamiento humano sin lograr un punto
* Ricardo Piaggio es miembro de la Iglesia Anglicana Episcopal de Bolivia y apoya a la Pastoral de la Salud de esta institución.
de equilibrio o diálogo donde cada una pudiese ofrecer sus aportes con la tranquilidad de no sufrir ninguna actitud irrespetuosa o de menosprecio por parte de la otra. Pierre Teillard de Chardin (1881-1955) fue un sacerdote y científico que a través de su “Teoría del Evolucionismo Teológico” trató de conciliar la ciencia con la fe.
La denominada teología cristiana a través de la Carta de Pablo a los tesalonicenses (1 Tes 5.23) describe a los humanos como seres que en su totalidad están conformados de cuerpo, alma y espíritu, pese que según la opinión de especialistas el término espíritu se refiere a la misma alma humana. La Psicología (del griego psykjé, alma y Logos, estudio o tratado) como ciencia pareció lograr el deseado equilibrio entre la ciencia y la fe al enfocarse en el alma y en los sentimientos del paciente, antes que en sus desordenes comportamentales y/o sociales. Actualmente hay una fuerte tendencia al aumento del diálogo entre la ciencia y la fe y en la práctica muchos de los servicios hospitalarios o de home care (atención en el hogar) ya contemplan la atención espiritual como uno de los componentes esenciales al bienestar del paciente y/o su familia. En un primer momento es importante retomar la idea del verdadero significado de acompañar. Para esto podemos utilizar la excelente síntesis de Guy Le Bouedec, un especialista en acompañamiento formativo. El sentido etimológico de la palabra acompañar es “comer pan con alguien”. Esta palabra tiene su origen con los peregrinos medievales que, al caminar, compartían el pan a lo largo del camino. Posteriormente el término pasa a designar las personas que seguían las comitivas reales para “hacer volumen”, es decir, para valorizar el personaje. Cuanto mayor la comitiva, más importante era la persona a la que acompañaban. Según J. M. Gueuellette hay distintos tipos de acompañamiento. Los que acompañan los pacientes en estado terminal por ejemplo, utilizan recursos paliativos, es decir, que no van a restituir la salud del paciente solo lo ayudan en estos momentos dramáticos. Parcialmente, ellos están caminando con el paciente, pero la vivencia de los momentos o situaciones difícilmente es compartida. En lo mejor de los casos del mismo modo que el cuerpo clínico que busca reducir el dolor, el puede buscar algún sentido humano o espiritual para lo que el paciente está viviendo.
Los cuidados paliativos como modalidad terapéutica surgieron oficialmente en fines de los años 70 inicio de los 80, principalmente como una alternativa destinada al cuidado activo y multidisciplinario de los pacientes portadores de enfermedades que no respondían a un tratamiento que les proporcionaba la curación. Los cuidados paliativos incluyen el control del dolor físico y de otros síntomas, así como la atención en el ámbito psicológico, social y espiritual de pacientes clínicamente desahuciados a partir de una atención por parte de un equipo multidisciplinario que tiene el objetivo de brindar al paciente una mejor calidad de vida. También ofrecen un apoyo importante a la familia durante la enfermedad del paciente y en el periodo de duelo. Según la organización Mundial de la Salud (OMS) los cuidados paliativos ofrecen un apoyo importante a los pacientes para que logren una existencia más activa de acuerdo a sus posibilidades. De todos modos cuando realizamos el acompañamiento pastoral en el ámbito de los cuidados paliativos la situación más frecuente con que nos vamos a enfrentar es la dificultad de los pacientes en encontrar un sentido para sus vidas a medida en que estas se acercan a su fin. De hecho la pregunta sobre el sentido de la vida siempre hizo parte del contexto de la humanidad y desde la prehistoria los seres humanos ya exteriorizaban sus cuestionamientos, creencias, miedos o deseos. En nuestra época seguimos encontrando testimonios de las inquietudes humanas exteriorizados sea en el arte rupestre o en vestigios arqueológicos desenterrados en la
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actualidad. Entretanto debemos estar preparados para lidiar con situaciones donde el paciente y/o familiares no comparten con nosotros una misma espiritualidad o no desean que abordemos el tema.
Viktor Frankl (1905-1997) médico neurólogo y psiquiatra fue el creador de una escuela psicológica denominada Logoterapia. El abordaje de esta escuela de psicoterapia se centra en el significado de la existencia humana, así como en la búsqueda de dicho sentido por parte del ser humano. Desde el punto de vista del apoyo que podemos proporcionar tanto al paciente cuanto a sus familiares la logoterapia constituye una importante alternativa, principalmente porque busca apoyarles desde una perspectiva transcendental, pero sin imponerles una religión o espiritualidad.
Existen una infinidad de situaciones que pueden ocasionar la pérdida del sentido de la vida. El sufrimiento parece ser la más destructiva y la que exige mayor preocupación por parte de aquellos que se dedican a la atención de pacientes en estado terminal. El sufrimiento es el responsable que nos preguntemos del porque de la existencia humana. Con relación al sufrimiento el Dr. Viktor Frankl escribió: “Cualquiera de los distintos aspectos de la existencia conserva un valor significativo, el sufrimiento también. El realismo nos avisa que el sufrimiento es una parte consustancial de la vida, como… la muerte.”
La función del acompañante, consejero o director espiritual en estos casos es ayudar en la busca de una esperanza o sentido. Con relación a la familia, la pérdida del familiar ocasiona una crises existencial. Los familiares no saben más lo que pensar, ni como pensar, en que o en quien creer. Se encuentran como en un desierto sin brújula.
El acompañamiento espiritual no es una ciencia, es un arte y representa una parte importante en el proceso de adaptación que atraviesa el paciente en estado terminal y es imprescindible que él pueda contar con el apoyo espiritual lo mismo que su familia la cual atraviesa por un momento de angustia.No acompañamos por cuenta propia, sino que siempre tenemos en mente una referencia que puede incluso ser institucional. A esto se denomina la presencia del Espíritu y se refiere a descubrir un nuevo sentido en su vida que pasa por la aceptación de su actual condición.
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NOTAS DE ACTUALIDAD
FUNDACIÓN DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DENEUROCIRUGíA FUNCIONAL ESTEREOTÁxICA
La cirugía del Sistema Nervioso Central ha tenido un gran progreso desde que las enfermedades neurológicas y psiquiatritas llevan un curso evolutivo muchas veces de pronóstico sombrío, entidades como la Epilepsia, Parkinson, Distonías, Temblores, Espasticidad, trastornos Psiquiátricos como Agresividad, Trastorno obsesivo compulsivo, depresión mayor grave, Fármacodependencia y Dolor, constituyen para la Neurocirugía actual un desafío en términos de alternativas de tratamiento para ofrecer a los pacientes fundamentalmente calidad de vida, evitando progresión de la enfermedad como tal y paralelamente disminución de gastos económicos, puesto que en casos rebeldes a tratamiento medicamentoso, además de utilizar fármacos de alto costo, estos se administran por mucho tiempo, en dosis altas y que sensiblemente no controlan adecuadamente todos los síntomas en los pacientes.
En el mes de julio, en ocasión de la realización del “Primer curso de neurocirugia funcional, estereotaxica y terapia invasiva del dolor” realizado en La Paz fue fundada la Sociedad Boliviana de Neurocirugia Funcional Estereotáxica; la directiva esta organizada de la siguiente manera;
Dr. Martín Aliaga Rocabado PRESIDENTE
Dr. Sergio Soliz Antezana VICEPRESIDENTE
Dr. Antonio Menacho León SECRETARIO
Dr. Ramiro Alvarado Reyes TESORERO
Dr. Tito Pórcel DELEGADO POR SANTA CRUZ
Dr. Franz Ramírez DELEGADO POR SUCRE
Dr. Gonzalo Arequipa DELEGADO POR ORURO
Dr. Luis Ramírez DELEGADO POR BENI
Contamos actualmente con un equipo multidisciplinario de Neurocirugía Funcional que en interacción con las diferentes especialidades se siguen conductas quirúrgicas en pacientes Epilépticos, con posturas anormales, movimientos anormales, trastornos psiquiátricos severos, dolor de difícil control todos ellos evaluados y estudiados ampliamente.
Nuestro objetivo como equipo es brindar a los pacientes procedimientos neurofuncionales como parte del tratamiento de enfermedades crónicas.
Finalmente, además de socializar a la comunidad médico científica de Bolivia la fundación de esta nueva sociedad invitamos a todos los profesionales en las diferentes especialidades a formar parte de este gran proyecto en bien de la ciencia y la salud de nuestro país.
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Dr. Ramiro Alvarado, Dr. Juan Valle Dr. Jacobsen Teixeira y Dr. Martín Aliaga.
Dr. Álex la Fuente, Henrico Marcella, Dr. Jacobsen Teixeira, Aline Akemi, Dr. Martín Aliaga y Dra. Claudia Ayala.
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REQUISITOS PARA SER MIEMBRO DE LA ABD
1.- Carta de Postulación con el aval de dos miembros de la ABD.
2.- Inscribirse a la IASP y ABD.
3.- Asistencia Regular a las reuniones de la Asociación.
Instructivo para la publicación de artículos en la Revista de la Asociación Boliviana del Dolor.
1. Los trabajos considerados para su publicación deberán ser entregados en la secretaria de la Asociación Boliviana del Dolor o enviados al Director - Editor de la revista, casilla de correo 1701, La Paz - Bolivia. Una vez recibidos los artículos serán propiedad de la revista de la Asociación Boliviana del Dolor, por lo tanto es obligación de los autores conservar una copia completa del trabajo, incluyendo los cuadros y figuras ya que la revista no devolverá el material enviado.
2. Todos los artículos enviados deberán ser originales. Los trabajos serán sometidos a un proceso de arbitraje, donde se los evaluara desde el punto de vista metodológico. Las opiniones vertidas en los artículos, serán de absoluta responsabilidad de los autores y no expresaran la opinión de la Asociación Boliviana del Dolor.
3. Los manuscritos enviados deberán ser acompañados de una carta de solicitud de publicación donde se indicara la siguiente información:
Si hubo una publicación anterior o envió de duplicado del trabajo o cualquier parte de él a otras revistas o medios de divulgación.
Si es el caso, se declara sobre las relaciones financieras o de otro orden que pudiesen causar conflictos de intereses.
Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobado por todos los autores.
Todos los autores deberán firmar la carta de solicitud.
Se indica la dirección, teléfono, fax, correo electrónico del autor principal para permitir una comunicación posterior.
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Si es el caso, se acompañará de los permisos necesarios para reproducción de material publicado previamente o empleo de ilustraciones sobre personas susceptibles de ser identificadas.
4. El orden de publicación de los trabajos queda a criterio de la Revista de la Asociación Boliviana del Dolor y nos reservamos el derecho de su aceptación, así como de sugerir cambios, efectuar reducciones, modificaciones del texto o del material gráfico.
5. Los trabajos enviados deberán ajustarse a las siguientes normas generales:
El trabajo deberá ser escrito en computadora con procesador de palabras Word, letra “Times New Roman” tamaño 12 en hojas tamaño carta y dejando un margen de 2.5 cm, en todos los bordes.
La extensión del texto no debe sobrepasar 10 páginas para los artículos originales, 5 en los casos clínicos, 3 en las cartas al editor y comunicaciones breves, excepto los artículos de actualización o de revisión que pueden llegar a 15 páginas.
Debe enviarse el trabajo original impreso en hoja tamaño carta, así como también los cuadros y figuras, si corresponden. Junto con ello, se debe enviar el trabajo en un disco compacto (CD) con una etiqueta autoadhesiva que indique el nombre del autor y título del manuscrito; todo ello tiene la finalidad de facilitar las correcciones y la diagramación en la imprenta.
Los trabajos tiene características que permiten dividirlos en secciones tituladas según el tipo de manuscrito:
Artículo original: introducción, material y métodos, resultados y discusión.
Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión.
El formato de los tipos de artículos de gran interés para los lectores, como revisiones de temas, actualización, editoriales, comentarios, cartas al editor, informes técnicos, etc. Puede ser diferente según la naturaleza de su contenido y será aprobado por el comité editorial de la revista de común acuerdo con el autor.
6. Los trabajos deberán contar con los siguientes apartados:
PÁGINA INICAL:
a) Título
El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobre el contenido central de la publicación de ser posible, se debe realizar su traducción en inglés.
b) Autores
Debe indicarse la lista de autores según el orden que figuraran en la publicación. Los autores deben ser identificados con su nombre de pila, apellido paterno y materno, seguidos por un asterisco en la parte superior, con el que se señala en el pie de la página el grado académico,
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cargo que ocupa y lugar de trabajo. Los autores que no tengan el título de médico cirujano se los debe señalar como interno o alumno de la carrera de medicina o indicar si corresponden a otras áreas de la salud. Por otro lado, se debe indicar el nombre y dirección del autor responsable de toda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltar las fuentes de apoyo económico si existen.
En la nómina de autores solo deben figurar las personas que hubiesen participado de manera suficiente en el trabajo y por lo tanto eran públicamente responsables de su contenido.
SEGUNDA PÁGINA
c) Resumen y palabras clave
Se debe contar con un resumen en español e inglés, de no más de 250 palabras, que describa los propósitos del estudio o investigación, material y método básico empleados, resultados principales y conclusiones más importantes (no emplee abreviaturas no estandarizadas y no use expresiones vagas). El resumen debe ser estructurado de acuerdo a las secciones que componen un artículo original.
El resumen de los casos clínicos deberá indicar de manera sintetizada la introducción, el caso clínico y además, una conclusión del trabajo.
A continuación de cada resumen en español e inglés, se escriben las palabras clave del estudio, las que no deben exceder más de cinco palabras y con su respectiva traducción en inglés, bajo el título de “key-words”.
TEXTO:
a) Introducción
Resuma la racionalidad del estudio y exprese en forma clara el propósito del artículo. Cuando sea pertienente en el estudio, explique la hipótesis cuya validez pretenda analizar, pero sin incluir datos o conclusiones del trabajo que se está presentando. No revise extensamente el tema y cite solamente las referencias bibliográficas que sean necesarias.
b) Material y Métodos
Describa claramente la selección de sujetos en observación. Identifique los métodos, instrumentos o aparatos y los procedimientos empleados, con la precisión necesaria para permitir a otros observadores que reproduzcan sus resultados.
Si se trata de métodos establecidos y de uso frecuente, Incluso métodos estadísticos, limítese a nombrarlos y cite las referencias respectivas. Si los métodos ya han sido publicados pero no son bien conocidos, proporcione las referencias y agregue una breve descripción. Cuando los métodos son nuevos se aplicaron modificaciones a métodos establecidos, desvribalos con precisión, justifique su empleo y enuncie sus limitaciones.
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Si se efectuaron experimentos en seres humanos, estos deberán contar con una autorización por un comité de ética de la institución donde se efectuó el estudio.
Identifique todos los fármacos y compuestos químicos empleados con su nombre genérico, dosis y vías de administración.
En caso de ser necesario identificar a los pacientes hágalo mediante números correlativos y no utilice sus iniciales ni los números de historias clínicas.
Indique el número de sujetos, de observaciones, el o los métodos estadísticos empleados y el nivel de significación estadística establecido previamente para juzgar los resultados.
c) Resultados
Presente sus resultados con una secuencia lógica según el desarrollo del texto, cuadros y figuras. Los datos se pueden mostrar en cuadros o figuras, pero no simultáneamente en ambos. No repita datos en el texto, que el lector pueda conocer al analizar un cuadro o figura, excepto aquellos resultados más relevantes del trabajo, deben ser siempre descritos en el texto. No incluya en los resultados comentarios de los mismos, que estoy corresponde a la sección de discusión. El relato a desarrollar en esta sección es solamente de tipo descriptivo.
- Cuadros
Presente cada cuadro en hoja aparte mecanografiado en doble espacio. Numere los cuadros en orden consecutivo según el orden de aparición en el texto, seguido de un título breve en cada cuadro. Sobre cada columna coloque un encabezado corto o abreviado. Separe con líneas horizontales solamente los encabezados de las columnas y los títulos generales; en cambio las columnas de datos deben separarse por espacios y no por líneas. Cuando se requieran notas aclaratorias o indicar el significado de las abreviaciones usadas, agréguelas al pie del cuadro y no en el cuerpo del mismo. Cite cada cuadro en orden consecutivo en el texto del trabajo.
- Figuras
Denomine figuras a cualquier tipo de ilustración que no corresponda a un cuadro, como ser gráficos, radiografías, electrocardiogramas, ecografías, etc. Las figuras pueden ser realizadas en una computadora y presentadas en un tamaño de 10 por 15 cm en formato electrónico como archivos JPG con una resolución de igual o mayor a 300 pixeles. El diseño de ser simple y su sola observación debe permitir su comprensión, las figuras complejas no pueden interpretarse salvo lectura en el texto, por lo tanto deben evitarse. En el caso de que una figura sea realizada por un dibujante profesional, no envié el original, remita 2 fotografías en blanco y negro tamaño ce 10 por 15 cm. Las letras, números y símbolos deben verse claros y nítidos en toda la superficie de la fotografía y tener un tamaño suficiente como para seguir siendo legibles cuando la figura se reduzca de tamaño en la publicación. Los títulos y leyendas no deben aparecer en la fotografía sino en una etiqueta pegada, el número de la figura, el nombre del autor principal y una flecha indicando su orientación espacial. Envié las figuras protegidas en un sobre grueso de tamaño apropiado. Cite cada figura en el texto con un
REVISTA BOLIVIANA DEL DOLOR
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orden consecutivo según corresponda. Si una figura es reproducción de material ya publicado, indique su fuente de origen y obtenga permiso escrito del autor o editor para reproducirla en su trabajo.
d) Discusión
Se trata de realizar una discusión de los resultados obtenidos en el trabajo y no de una revisión del tema. Discuta y destaque únicamente los aspectos nuevos e importantes que aporta su trabajo y las conclusiones de los datos que ya fueron presentados en la sección de resultados, ni incluya comentarios de datos que figuren en los mismos. Compare sus hallazgos con otras observaciones relevantes identificándolos mediante las citas bibliográficas respectivas. Relacione sus conclusiones con los propósitos del estudio que destaco en la introducción; evite proponer conclusiones que no están sólidamente respaldadas por sus hallazgos, así como apoyarse en otros trabajos que aún no están terminados.
e) Referencias
Las referencias bibliográficas deben ser numeradas consecutivamente por orden de aparición en el texto, incluyendo las que se mencionan en los cuadros y figuras. Límite de las referencias a no más de 30. Es importante la revisión e inclusión de referencias nacionales sobre el tema que es presentado. Identifique las referencias en el texto mediante números arábigos, colocados como súper índice al final de la frase o párrafo en que se las alude. Los nombres de las revistas deben abreviarse según el estilo usado en el Índex Medicus. Los resúmenes de presentaciones a congresos pueden ser citados como referencias únicamente cuando están publicados en revistas de circulación común.
Los autores serán responsables de la exactitud de sus referencias, cite solo la bibliografía a la que ha accedido, no es ético citar referencias que aparecen en otros trabajos, no incluya como referencias “observaciones no publicadas” ni “comunicaciones personales”. Puede incluir entre referencias a trabajos que están oficialmente aceptados por una revista y en trámite de publicación; en este caso indique la referencia completa, agregando a continuación el nombre abreviado de la revista, entre paréntesis la expresión “en prensa”. Los trabajos que han sido enviados a publicación pero todavía no han sido oficialmente aceptados, no deben colocarse entre las referencias, sino que pueden ser citados en el texto, entre paréntesis, como “observaciones no publicadas”.
