Date post: | 11-Jan-2017 |
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Health & Medicine |
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Andrea Gabriela García Rueda
ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS VENOSAS:• TVP y TEP• TVP DE MIEMBROS TORÁCICOS• TROMBOSIS DE VENAS RENALES• TROMBOSIS VENOSA DEL
EMBARAZO
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DEFINICIÓN
Obstrucción mecánica parcial o completa de la vasculatura pulmonar usualmente como consecuencia de la migración de un coágulo, procedente de una trombosis venosa profunda
CLASIFICACIÓN AHA/ESCTEP Masiva TEP Submasiva
TEP aguda
‣Hipotensión sostenida
‣PAS <90mmHg por
≥15min o con
requerimiento de
aminas no justificable
por otra causa
‣Bradicardia persistente
<40 lpm o datos de
choque
‣Ausencia de pulso
TEP aguda sin hipotensión
‣Datos de disfunción de VD‣Dilatación de VD (razón de
Ø VD/VI >0.9 ó Disfunción sistólica de VD en ecocardiograma)‣BNP > 90 pg/ml‣EKG: Bloqueo de rama derecha, supra o infradesnivel del ST u onda T invertida en cara ateroseptal, Signo S1Q3T3
ó
‣Datos de necrosis miocardica (Trop I >0.4ng/ml ó Trop T >0.1ng/ml)
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TEP de
bajo riesgo
‣ TEP aguda sin marcadores clínicos de mal pronóstico que indiquen TEP masiva o submarina
CLASIFICACIÓN AHA/ESC
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Epidemiología‣ Tercera enfermedad cardiovascular más
frecuente‣ Incidencia anual global de 100-
200/100.000 habitantes.‣ 50% de los casos no se diagnostica
‣ 3 - 8% TEP mortal sin sospecha‣ 4 a 5 veces más riesgo en embarazadas y 20-60
veces más riesgo durante el puerperio‣ Hasta 30%-82% relacionada con TVP‣ En México tercer causa de muerte materna: 6.5
defunciones por 100 000 nacidos
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Etiología: TVP‣Coágulo que causa obstrucción del flujo sanguíneo, más frecuente en venas profundas de las piernas‣Distal: en venas profundas de la pantorrilla o debajo de ella‣Proximal: en vena poplítea o más proximal‣Ileofemoral: involucra vena femoral común o iliacas
Tipos de embolo
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Embolo séptico: Cateter permanente infectado, Endocarditis,
1 Tromboembolismo: TVP
Embolismo aéreo: buzos, procedimiento quirúrgicoEmbolismo graso: fractura de huesos largos
Líquido amnióticoEmbolismo neoplásico: Ca de mamá, pulmón, próstata
Cuerpo extraño: catéteres rotos, guías, filtro de vena cava, componentes de stents endovasculares
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Hipercoagulabilidad Lesión
Endotelial
Patogenia: Triada de Virchow
Estasis Venosa
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Factores de Riesgo‣ Cirugía reciente‣ Embarazo, parto y
puerperio‣ Historia familiar de
TVP‣ Neoplasia Maligna‣ TVP previa‣ Procesos
inflamatorios (Sepsis, enfermedades autoinmunes)
‣ Trauma mayor
‣ Medicamentos: anticonceptivos hormonales, terapia de reemplazo hormonal, antipsicóticos, fibrates.
‣ Trombofilia‣ Viajes largos (Vuelos
>6-8 hrs o viajes >4hrs‣ Inmovilidad‣ Factores de riesgo
cardiovasculares
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Estimación de riesgo de Caprini
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Estimación de riesgo de Caprini
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Estimación de riesgo de Caprini consideraciones
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FisiopatologíaFormación de un émbolo:
TVP proximal que emboliza
Liberación de Tromboxano A2 y
serotoninaAumento en la resistencia
vascular pulmonar y disminución en la
distensibilidad de las arterias
Vasoconstricción
Viaja por circulación venosa hasta aurícula
derecha Oclusión de arterias pulmonares >30-50% del total del
lecho arterial
Obstrucción anatómica
Afección cardiovascular
Afección del intercambio gaseoso
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FisiopatologíaAumento brusco de la resistencia vascular
pulmonar
Aumento en la presión y el volumen del VD
Estimulación neurohumoral inotropica y cronotropica
Dilatación del VD
Prolongación del tiempo de contracción de VD
↑ Vasoconstricción
Pobre adaptación inmediata (40mmHg)
Compensación temporal de la
PAS
Inclinación a la izquierda del septo interventricular
Bloqueo de rama
derecha
Desincronización de
ventrículos ↓ llenado de VI
↓ Gasto Cardiaco
Hipotensión e
inestabilidad hemodinámi
ca
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FisiopatologíaAumento brusco de la resistencia vascular
pulmonar
Aumento en la presión y el volumen del VD
Compresión de arteria coronaria
derecha
Dilatación del VD
Prolongación del tiempo de contracción de VD
↓ perfusión subendocardica y aporte
O2
Pobre adaptación inmediata (40mmHg)
Isquemia miocardia e
Infarto
Inclinación a la izquierda del septo interventricular
Bloqueo de rama
derecha
Desincronización de
ventrículos ↓ llenado de VI
↓ Gasto Cardiaco
Hipotensión e
inestabilidad hemodinámi
ca
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FisiopatologíaEmbolos distales por ser de pequeño tamaño no suelen generar compromiso hemodinámico, a no ser que exista compromiso cardiorrespiratorio previos
Efusión pleuralHemoptisis Pleuritis
Infarto pulmonar
Áreas de hemorragia alveolar
En caso de shunt de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable los embolos dislates pueden generar una Embolia Pulmonar Paradójica y EVC isquémico
01
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02
03
08
10
12
14
Colapso hemodinámico↑ Poscarga de
VDInsuficiencia de VD
Insuficiencia Tricuspidea
04
↑ Tensión de la pared de VD
09
Activación neurohormon
al08
Inflamación
miocardica07
↑ demanda de O2 de VD
Isquemia del VD
Contractilidad de VD ↓
GC bajo
Precarga del VI ↓ Gasto del VD 09Gasto de VD
↓ 11
Precarga de VI
↓↓ del GC
↓ de la TA
13
↓ de la perfusión
coronaria del VD
↓suministro de O2
al VD15
Choque cardiogénicoMuerte
50%Disnea
39%Dolor torácico pleural
23%Tos
24%
Signos de TVP
Cuadro Clínico
Dolor retroesternal 15%Fiebre 10%Síncope 6%Dolor de piernas unilateral 6%
Características clínicas de los pacientes con
posible embolia pulmonar en urgencias
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Cuadro Clínico‣ Manifestaciones menos comunes:‣ Hemoptisis‣ Encefalopatía‣ Convulsiones
‣ Datos de choque en pacientes con EP masivo
‣ Bradicardia profunda (<40lpm)
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Diagnóstico‣ Signos y síntomas clínicos
inespecíficos‣ Si hay sospecha clínica se
deben realizar pruebas objetivas con el fin de descartar.
‣ El Dx inicia con la estratificación del riesgo.
DIFICIL: Puede permanecer
asintomática o ser un hallazgo
casual; la primera
manifestación de la EP puede ser la muerte
súbita
“LA GRAN SIMULADORA”
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Diagnóstico‣ Sospecha en pacientes con disnea, taquipnea, dolor pleural, tos y/o fiebre.
‣ HC: Identificar factores predisponentes (cirugía, medicamentos, antecedente de TVP, fumador)
‣ EF: Taquicardia, fiebre, hipotensión, uso de músculos accesorios, estertores, disminución de ruidos ventiltorios, signos de TVP, desdoblamiento del segundo ruido
‣ Laboratorio y Gabinete: ‣ GA: Hipoxemia y/o hipocapnia (40%
normal)
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Diagnóstico: EKG‣Descartar diagnósticos más probables
‣Datos de sobrecarga del VD
S1Q3T3
Taquicardia Sinusal
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Signos Radiológicos
Signo de WestermarkOligohemia
focal
Joroba de Hampton
Radioopacidad por encima del
diafragma
Signo de Fleischner
Ensanchamiento de la arteria
pulmonar
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Escala de riesgo de Wells
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Escala de Geneva
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Estratificación inicial de riesgo de la EP aguda
Presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de presión sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15
min, si no la causan una arritmia de nueva instauración, hipovolemia o sepsis.
NOSÍ
Riesgo no alto
¿Datos de choque o hipotensión?
Sospecha de EP
Riego alto
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Diagnóstico: Dímero D‣ DD > 500 μg/l
‣ Valor predictivo negativo alto: valor normal de DD EP o TVP aguda poco probables
‣ Valor predictivo positivo bajo: NO CONFIRMA Dx
‣ Determinación DD por ELISA S >95%
Factores que elevan Dimero D
•Edad avanzada (E≤10% en px >80 años)•Neoplasias•Hospitalización•Embarazo•Cirugía reciente•Hemorragia•Traumatismo
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Otros‣ Mieloperoxidasa ≥ 22 mg/dL + DD ≥
500 ng/mL: S =100% y E= 73% vs E= 59% DD sólo
‣ Troponina I >0.4mcg/L‣ Activador titular del plasminógeno > 8.5
ng/mL S= 100%, E=33%‣ PAI-1 > 15 ng/mL S=100%, E= 23%‣ NT-proBNP de 600 pg/ml
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Angiografía pulmonar por tomografía computarizada ‣ Método de elección
para el diagnóstico‣ Visualización de las
arterias pulmonares hasta al menos el nivel segmentario
‣ Sensibilidad del 83% y especificidad del 96%
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Gamagrafía Pulmonar‣ Gammagrafía de ventilación-perfusión
‣ Exploración normal (excluye la EP)‣ De alta probabilidad (considerado
como diagnóstico de EP en la mayoría de los pacientes)
‣ No diagnóstico‣ Menos radiación y menos contraste
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Gamagrafía Pulmonar
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Angiografía pulmonar ‣ Gold Standar
‣ Evidencia directa de un trombo en dos proyecciones (Puntuación de Miller)
‣ Defecto de llenado‣ Amputación de una rama arterial pulmonar
‣ Signos indirectos de EP no son diagnósticos: ‣ Flujo lento del contraste, hipoperfusión
regional y flujo venoso pulmonar retardados o disminuidos.
‣ Mortalidad 0,5%, complicaciones no mortales importantes en un 1% y complicaciones menores en un 5%
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Ecocardiograma‣ Ecocardiografìa: sobrecarga por presión
y disfunción del VD (VPN: 40-50%)‣ Patrón de eyección del VD alterado
(signo de 60-60)‣ Contractilidad disminuida de la pared
libre del VD en comparación con el vértice del VD (signo de McConnell)
‣ Trombos móviles en el corazón derecho
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Ultrasonografía venosa de
compresión ‣ Sensibilidad > 90% y una especificidad de aproximadamente el 95%
‣ Examen de región inguinal y poplitea
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Sobrecarga del VD
Ninguna otra prueba disponibleb
o paciente inestable
Buscar otras causas de
inestabilidad hemodinámica
Sospecha de embolia pulmonar con shock o hipotensión
Angio TC
SiNo
Algoritmo diagnóstico
Angio TC disponible inmediatamente
Ecocardiografía
No Si
Angio-TC disponible
y px estable
Tratamiento específico para EP
POSITIVA NEGATIVA
Buscar otras causas de
inestabilidad hemodinámica
><
nextpreviou
s
SIN EP SIN TRATAMIENTO O SE INVESTIGA MÁS
Sospecha de embolia pulmonar SIN shock o hipotensión
Angio TC
Probabilidad clínica alta o EP
probable
Probabilidad clínica baja/intermedia o EP
improbable
Algoritmo diagnóstico
Valorar la probabilidad clínica de EP: Juicio clínico + regla de predicción
Dinero D— +
Tratamiento específico para EP
EP CONFIRMADA
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Criterios Diagnósticos
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Índice de gravedad de la embolia pulmonar
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Índice de gravedad de la embolia pulmonar
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Tratamiento‣ Soporte hemodinámico y respiratorio‣ Evitar expansión agresiva de volumen‣ Norepinefrina‣ Inhalación de óxido nítrico‣ Oxígeno complementario‣ Ventilación mecánica: precaución con la
presión espiratoria positiva final (< 30 cmH2O) y volúmen corriente bajo (aprox 6 ml/kg de peso corporal)
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Anticoagulación‣ Debe iniciarse antes de obtener los resultados definitivos
de las pruebas diagnósticas si la probabilidad de EP es alta o intermedia por el riesgo de Cor Pulmonale y muerte.
‣ Duración estándar debe cubrir al menos 3 meses‣ Fase aguda:
‣ Anticoagulación parenteral con heparina no fraccionada (HNF), Heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux durante los primeros 5-10 días + Antagonista de la vitamina K (AVK).
‣ Anticoagulantes orales como dabigatrán, edoxabán‣ Rivaroxabán o apixabán directamente o 1-2 días
después de la anticoagulación parenteral. (Mayor dosis del anticoagulante oral durante las primeras 3 semanas (rivaroxabán) o los primeros 7 días (apixabán))
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Anticoagulación inicial: Parenteral
Disminuir en FG<30ml/mi
n
Contraindicado en
FG<30ml/min
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Anticoagulación inicial: Parenteral‣ Iniciar inhibidores de la
Vitamina K mismo día‣ Warfarina dosis inicial 10 mg
c/24 hrs por 2 días después modificar dosis según INR
‣ Dosis inicial ≤ 5 mg/día en pacientes con edad avanzada, desnutrición, hepatopatía, IC, alto riesgo de sangrado
‣ Dosis inicial 2-3 mg/día en pacientes con antecedente de reemplazo valvular
Meta:INR 2.5 (2-3)
MANTENER POR AL MENOS 5 DÍAS
YREPORTAR INR >2
POR 24 HRS
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Anticoagulación inicial:oral‣ Rivaroxaban 15 mg VO c/12 hrs por 3
semanas después 20 mg c/24hrs (Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min)
‣ Apixaban 10 mg VO c/12 hrs por 7 días, después 5 mg c/12 hrs
‣ Dabigatran150 mg c/12 hrs (Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min)
‣ Edoxaban 60 mg c/24 hrs (30 mg c/24 hrs si: depuración de creatinica 15-50mL/min, IMC ≤ 60 kg, o consumo de inhibidos de la p-glycoproteina)
Requieren 5-10 días de
anticoagulaciónn parenteral
inicial
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Tx: EP de alto riesgo, choque o hipotensión
‣ HNF 80 U/kg IV en bolo, seguido de 18 U/kg/hr, después ajustar a TPTa 1.5-2.5 veces el testigo
‣ Trombolisis: ‣ Estreptocinasa: 250,000 UI dosis de carga en
30 min, seguida de 100,000 UI/h en 12-24h‣ Urocinasa: 4,400 UI/kg dosis de carga en 10
min, seguida de 4,400 UI/kg/h en 12-24 h ‣ Activador del plasminógeno tisular
recombinante: 100 mg en 2 hrs o 0.6mg/kg en 15 min (max 50mg)
Régimen acelerado: 3 × 106 UI en 2 h
100 mg en 2 h o 0,6 mg/kg en 15 min (dosis máxima, 50 mg)
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Tx: EP de alto riesgo, choque o hipotensión‣ Embolectomía guiada por catéter
‣ Embolectomía quirúrgica‣ Si la trombosis esta contraindicada o
no tiene respuesta a tratamiento, pronóstico pobre (inestabilidad hemodinámica, distinción severa de VD)
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Tratamiento a largo plazo‣ Anticoagulación al menos 3 meses
‣ Rivaroxaban 20 mg VO c/24 hrs‣ Apixaban 5 mg c/12 hrs; después
de 6 meses 2.5mg c/12 hrs‣ Dabigatran150 mg c/12 hrs
(Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min)
‣ Edoxaban 60 mg c/24 hrs (30 mg c/24 hrs si: depuración de creatinica 15-50mL/min, IMC ≤ 60 kg)
‣ Warfarina 2-10 mg‣ Filtro de Vena Cava
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Referencias‣ Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al; Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014 Nov 14;35(43):3033-73
‣ Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al.; American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation, American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease, American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011 Apr 26;123(16):1788-830 full-text
‣ Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet. 2012 May 12;379(9828):1835-46
‣ Guía de la practica clinica para prevención, diagnostico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar