Endocarditis infecciosaUNICAH, Internado rotatorio

Medicina Interna Presentado por: Medico Interno Wilmer ValleB

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Bruno Hoen, M.D., Ph.D., and Xavier Duval, M.D., Ph.D. Infective Endocarditis, n engl j med 368;15 nejm.org april 11, 2013

Generalidades

Incidencia de 3-9 / 100,000 ciudades industrializadas

Relación hombre/ mujer > 2:1

Factores de riesgo

Válvulas protésicas

Objetos intracardiacos

Cardiopatías congénitas acianoticas no reparadas

Antecedente de endocarditis infecciosa

50% de la endocarditis infecciosa se desarrollan sin historia de afección valvular.

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Otros factores de riesgo

Cardiopatía reumática crónica

Lesiones valvulares degenerativas

Hemodiálisis

Condiciones coexistentes

DM

VIH

Uso de drogas IV

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Microbiología

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Hemocultivos negativos ( 10%)

Endocarditis infecciosa que ha recibido ATB antes de su diagnostico

Endocarditis infecciosa causada por un microorganismo no común

Estudios especificos (60%) Test serologicos especificos

PCR ( Reaccion en cadena de polimerasa)

Microorganismos mas frecuentes bartonella species,

brucella species Coxiella burnetii (the agent causing Q fever), bacteria

HACEK group (haemophilus species, Aggregatibacter[formerly Actinobacillus] actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corroden and Kingellakingae), and Tropheryma whipplei.

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Patogénesis

Endotelio valvular normal es resistente a la colonización por bacterias.

En el modelo convencional de la infección de una válvula-nativa, esta resulta de la colonización y el daño al endotelio valvular por la circulación de bacterias con propiedades de adherencias especificas

La lesión en el endotelio puede estar causada por :

Turbulencia de flujo de sangre

Electrodos, catéter, drogas IV

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La lesión endotelial lleva a la acumulación de plaquetas y fibrina con formación de vegetaciones estériles, denominándose a este cuadro “endocarditis trombótica abacteriana”.

Estas vegetaciones estériles pueden tener 3 destinos:

1) lisis;

2) cicatrización con organización e incluso estenosis valvular;

3) infección, convirtiéndose en una EI.

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Modelo no convencional depende de la exposición y de la respuesta inmune de huésped ante microorganismos específicos , sin daño endotelial valvular inicial.

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Clasificación clásica

Clásicamente se la clasificaba en:

aguda (30 días),

subaguda (hasta 6 meses)

crónica (más allá de 6 meses)

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En la actualidad se la clasifica de acuerdo: Situación diagnóstica

Definitiva

Posible

Sitio anatómico Derecha

Izquierda

Tipo de válvula Nativa

Protésica

Microorganismo implicado Bacteria

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Presentación clínica y diagnostico

Diagnostico basado:

Clínica

Hallazgos microbiológicos

Hallazgos ecocardiograficos

Criterios de DUKE tiene sensibilidad y especificidad de mas del 80%

Fiebre es común ocurre en 80% de los casos

Nuevo soplo cardiaco 48%

Empeoramiento de soplo existente 20%

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Otros signos menos comunes Hematuria 25%

Esplenomegalia 11%

Lesiones de Janeway 5%

Manchas de Roth 5%

Hemorragia conjuntival 5%

Sepsis, meningitis, unexplained heart failure, septic pulmonary emboli, stroke, acute peripheral arterial occlusion, and renal failure may also be presenting manifestations.

Elevated inflammatory markers (erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein level) are observed in two thirds of cases, and leukocytosis and anemia in about half the cases.

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Diagnostico microbiológico

Set 3 - 90%

Serologías por patógenos no frecuentes

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Diagnostico de lesión valvular

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Criterios de Duke

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Tratamiento

Multidisciplinario

Cardiología

Cirugía cardiaca

Enfermedades infecciosas

Tratamiento antibiotico

Tratamiento quirúrgico

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Tratamiento antibiótico

Válvulas nativas (gérmenes comunes)

Duración de 2 sem

Penicilina + aminoglucosido

Enterococos Duracion de 6 sem

Válvula protésica Duracion 6 sem

Mismo esquema

Excepción de estafilococo Rifampicina

Gentamicina

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Tratamiento quirúrgico

Indicaciones de cirugía de válvula temprana

Falla cardiaca

Infección incontrolada

Prevención de eventos embolicos

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