Epilepsia

EPILEPSIA

Neurología

Grupo de Formación Clínica

Integral BUAP

Primavera MMXV Alumno: Jorge Antonio Mirón Velázquez

Conceptos

Crisis

Crisis epiléptica

Epilepsia

Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed. McGrawHill;2012 / Stephen LH. Harrison’s

Neurology clinical medicine. 3 ed. McGrawHill;2013

“Seizure” : “Sacire” (latín tardío) :Tomar posesión

de…Disfunción cerebral secundaria a una descarga neuronal

anómala, paroxística y descontrolada de la corteza cerebral

5-10% de la población las sufre en algún momento

• Precipitantes

• EG: fiebre, alcohol, trauma cefálico

• No recurren aunque la misma situación se presente

25% causa evidente

Crisis sintomáticas agudas o

Provocada

Conceptos

Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013

Crisis

Crisis epiléptica

Epilepsia

De inicio súbito, dura segundo a minutos y

frecuentemente cesa espontáneamente.

Tiende a la recurrencia

Crisis epiléptica=Ictus

Conceptos

Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ Daroff RB. Bradley’s

Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

ILAE (2005 ) 1 episodio, + alteración cerebral

severa predisponente

ILAE > 2 episodios

Crisis

Crisis epiléptica

Epilepsia

•Enfermedad de

Alzheimer

•Accidente vascular

cerebral

Epidemiología

•Parálisis cerebral

•Retraso mentalX10

Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.

McGrawHill;2012/ Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-

Elsevier; 2013

WHO-Desorden cerebral primario más común

5% de la población

40% historia familiar

Antecedentes antenatales: Rubeola, Toxoplasmosis, hipoxia, uso de drogas

Trauma de cabeza cerrado (no mediato)

Trastornos metabólicos crónicos

Mortalidad

Anualmente

1/1,000- Epilepsia en comunidad

1/400- Epilepsia refractaria

Status epilepticus

Accidentes durante las

crisis

Muerte súbita inexplicable en

epilepsia (SUDEP)


Epileptogénesis

Zonas vulnerables:

Hipocampo

Corteza ontorrinal

Amígdala

Canalalopatías

Neurotransmisores

Proteínas

neuronales

Factores tróficos

Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.2012

Pantheon. David B.

Clasificación clínica ILAE 2005

Focal

Generalizada

Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.2012

Crisis Parciales

Lobo parietal

Lobo occipital

Lobo Frontal

Lobo Temporal

Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed.2012/ Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed.

2013

Progresa a Crisis generalizada

• Sensación subjetiva, dura segundos a minutos

• Precede o marca el inicioAura

• Cambio de conducta o humor

• Presentimiento de crisis inminente

• Precede la crisis por horas a díasPródromos

Crisis focales del lobo Temporal Aura Concien

ciaCaracterísticas General

izaciónEstatus

posictal

Epilepsia

temporal

lateral

Sensación

epigástrica, Miedo,

auditivas

Perdida Muecas, clonías

faciales. Actividad

clónica contralateral sin

automatismos

Si Confusió

n

Epilepsia

temporal

Medial

Autonómicas

(palpitaciones, piel de

gallina), psíquicas,

visuales, auditivas

(contralateral) , gustativas y olfatorias

(Tumores), ansiedad, déjà

vu and jamais vu, sensación

no spécifia, vertiginosas

Perdida Automatismos orales y

manipulativos (Ipsilateral) o

no manipulativos (Mov.

Ritmicos distales a proximal)

Postura distónica de un

miembro (Contralateral),

arresto del habla, giro de

cabeza ipsilateral

No Afasia(d

ominant

e),

dislexia,

dificultad

de

compren

sión

Epilepsia

Temporal

neocortica

l

Hetrogenea Perdida

(Más

precoz)

Muecas, clonías faciales.

Actividad clónica

contralateral sin

automatismos

Si

(Crisis

tónico

clónica

)

confusió

n

Mercadé JM. Guías Diagnósticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología 2012. Soc. Esp de

Neur.2012 / Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

Durante el sueño o al levantarse

<30’

Auras-No específicas

Automátismos hiperquinéticos

Comportamiento defensivo y agitamiento

Groserías, comportamiento bizarro

Dificultad de concentración

Imitar crisis de ausencia

Crisis focales del lobo Frontal


Mercadé JM. Guías Diagnósticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología 2012. Soc. Esp de

Neur.2012 / Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

• Origen o extensión

• Presenta o no Marcha Jacksoniana

• Consciente y alerta

C.M.P


Daroff RB. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6 ed. 2012

• Origen (Consiente) o Propagación

• Crisis tónica asimétrica o postural (Id Est: Posición del esgrimista

C.M.S.

Aura: Sensitiva



• Origen (Consiente) o Propagación

• Hipersialorrea

• A veces movimientos faciales clónicos

Región orbitofrontal

• Movimientos tónicos

• Desviación de la cabeza y ojos hacia cualquier dirección

Región dorsolateral

Posictal

Mínimo o núlo

Mal diagnóstico: Crisis psicógenas (región

oribitofrontal y región frontal medial del cingulo)



Manifestaciones Visuales

Signos objetivos:

Parpadeo, nistagmus, movimientos oculares ,

desviamiento de ojos y cabezas hacia el lado

contralateral del foco

Crisis focales del lobo Occipital


AlucinacionesAlucinaciones

complejasSignos

negativos

Puede involucrar lobos temporal y frontal

Crisis focales del lobo Occipital

Automatismo

oroalimentarios-

Temporal

Crisis posturales

tónicas

asimétricas -

Frontal

Generalizació

n es

frecuente

Es frecuente

la afectación a

ambos lobos


Auras

Contralaterales, bilaterales e

ipsilaterales (Suplementaria y secundaria )

Sensación de movimiento de

una extremidad

Sensación de ausencia de

una extremidad

Sentimiento de

desplazamiento del cuerpo,

balanceo o giro

Afasias (Dominante)

Crisis focales del lobo parietal


Manifestaciones somatosensoriales


Dolor


Corteza

Sensitiva

PrimariaCS secundaria- CS

suplementaria

Menos

común:

CS

secundaria-

CS

suplementari


Automatismo

oroalimentarios y

de extremidades

Manifestaciones

posturales,

actividad motora

clónica. Versión

de ojos y cabeza

Signos negativos:

Paralisis Ictal


Crisis generalizadas

Tónico-Colónicas

Ausencia

mioclónicasTónicas

Atónicas o estáticas

Brust JCM. Current:

Diagnosis and

treatment neurology.

2 ed.

McGrawHill;2012

Crisis tónico clónicas

• Caída

• súbito

Pérdida de la conciencia

•Rigidez•Flexión de extremidades superiores•Extensión de piernas•Privación de la ventilación: Llanto ruidoso, cianosis

Tónica

• Sacudida ritmica

• Apertura ocular, ascenso pupilar

• Mordimiento de lengua

• Pérdida del control de esfínteres vesical y anal

clónica

• Confusión

• Cefalea, mialgias

• Amnesia retrograda

Posictal

Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed. McGrawHill;2012/ Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier;

2013

10’’

1-2’

Crisis Clónicas

Frecuente en niños

Epilepsia severa clónica

Epilepsia mioclonicaprogresiva

Sacudidas rítmicas

Grupos


Crisis mioclónicas

• Cuerpo completo o Extremidades superiores, Cabeza, tronco, diafragma

• Afecta un lado una vez, luego al otro

• Sacudidas simples o en grupos arrítmicos

• De muy corta duración

Sacudidas mioclónicas

• Pausas muy cortas seguidas de una contracción corta

Crisis mioclonicas negativas

• Pérdida del tono inmediatamente después de una crisis mioclónica

Crisis mioclonicas-atónicas:

Daroff RB. Bradley’s Neurology

in Clinical Practice. 6 ed. 2012

Crisis de ausencia

4 años

12 años

Pobre desempeño

académico

5-15’’

Sim

ple

s Irrespondiente

Inconciente

Mirada perdida

Inclincación de la cabeza

Com

ple

jas Sacudidas

mioclónicas

Automátismo oroalimentarios

Aletelo palpebral

Otras: tonico, clonico, atonico

Posic

tal Reanuda

actividades normalmente

Daroff RB. Bradley’s Neurology

in Clinical Practice. 6 ed. 2012

Crisis atónica

Muy raroPérdida súbita

del tono muscular

Caída súbita

(Drop attack)

Sutil: Cabeza caída

Lesión severa

Unos segundos


Diagnóstico: Historia clínica

Antecedentes familiares

Antecedentes antenatales

Antecedentes patológicos

Fármacos/ drogas

Episodios previos


Depravación del sueño

Infecciones

Inflamatorias

Metabólicos/ tóxico

Historia clínica: Búsqueda crisis

sintomáticas agudas

Hipoglucemia /

hiperglucemia

Hipocalemia

Hipmagnesemi

a

Uremia

Síndrome de

abstinencia

Fiebre


Historia clínica: Búsqueda de

CSA

sobredosis

Dosis terapéutica

FármacosDetonadores Epilepsia

Antidepresivos

triciclicos

Bupropion( IRDN)

Antisicóticos

Estimulantes del SNC

Fluoroquinolonas

Antihistaminicos

Meperidina

Tramadol

Ácido nalidixico

Estradiol


Paciente Testigos

Diagnóstico: Entrevista

Prodromos Auras

ManifestacionesSignos

posictales


Diagnóstico: Auxiliares

Análisis clínicos

Neuroimagen

CT

Resonancia magnética

EEG: confirmar, clasificar, evaluación quirúrgica, crisis no epilépticas

Yogarajah M. Crash Curse: Neurology.

4ed. Mosby-Elsevier; 2013

ElectroencefalografíaMedir

potenciales neuronales

subyacentes

Búsqueda de anormalidades de la función

cerebral

Normal: Simétricos

Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013 / Irriarte J. electroencefalografía en el adulto:

atlas bilingüe es pañol. Inglés basado en casos clínicos. Elsevier; 2012

Sistema 10-20

Irriarte J. electroencefalografía en el adulto: atlas bilingüe es pañol. Inglés

basado en casos clínicos. Elsevier; 2012

F: Frontal

C:Central

P:Parietal

O: Occipital

T: Temporal

Fp: frontopolar

A: Auricular

# par: lado derecho

# impar: Lado izquierdo

z: Electrodos de la línea

media

Sistema 10-10

Irriarte J. electroencefalografía en el adulto: atlas bilingüe es pañol. Inglés

basado en casos clínicos. Elsevier; 2012

Yogarajah M. Crash Curse: Neurology.

4ed. Mosby-Elsevier; 2013

Alerta, reposo

50 μV, sincrónicas

Asincrónicas,

<50 μV

Estados

nerviosos,

trastornos

neuronales

Durante el

sueño profundo

Síndromes Epilépticos

Tratamiento y manejo: Primeros

auxilios

Tratamiento y manejo: Primeros

auxilios

Escena segura

• Retirar objetos o muebles cercanos

• Posición de seguridad

• Colocar una almohada o toalla bajo la cabeza

Protección de la persona

Pedir a alguien que llame a emergencias

Después del ictus corroborar si necesita RCP

Permanecer hasta que llegue la asistencia

Gelpi FC, Gacía CA, Martin A y otro. Heartsalver; Primeros Auxilios con RCP y DEA.

Libro de estudiante. AHA;2012

AHA:

• Cualquier crisis epiléptica que dura más de 5’ o repetidas convulsiones son repetidas en el trascurso de una hora

Emergencia

• Crisis convulsiva o serie de crisis que duran 30 min

Status Epilepticus

Tratamiento y manejo: Emergencias

Pantheon. David

B.


• 0-10’

Premonitoreo

• 10-30’

Estado temprano

• 30-60’

Estado establecido

• Post 60’

Estado refractario

Tratamiento y manejo: Status

epilepticus


Pantheon. David

B.

Estado de premonitorización Estadío temprano

Asegurar vía aere y resucitar

Administrar oxigeno

Evaluar función respiratoria

Establecer acceso intravenoso

•Diazepam 10-20 mg (o Midazolam)

Vía rectal. Repetir si a los 15’ continua

o se sospecha de recaida

Monitorización contínua

Considerar un estado no epiléptico

Terapia antiepilética de emergencia

Análisis de emergencia

Administrar Sln. Glucosada 50

%(50mL) y tiamina 250mg (Pabrinex)

si hay sospecha de alcoholismo o

mal nutrición

•Lorazepam IV 0.1mg/kg (usualmente

a 4 mg en bolo) repetir una vez si

perpetúa despues de 10 a 20’

• Administrar tratamiento si ya esta en

tratamiento

National Institute for Health and Care Excellence. The epilepsies: The diagnosis and

management of the epilepsies in adults and children in primary an secondary care.

NICE; 2012

Estado establecido Estadio Refractario

Establecer etiología

Alertar a anestesis ta y ICU

Identificar y tratar complicaciones

médicas

•Infusión de fenitoína a una dosis de

15-18 mg/kg en una velocidad de 50

mg/min oFenobarbital en bolo de 10-

15mg/kg pasar a un velocidad de

100mg min

Transferir a ICU

Monitorización por EEG

Iniciar monitorización de presión

intracraneal si se necesita

Iniciar terapia antiepiléptica de larga

duración

•Anestesia general

•Propofol (1-2mg/kg en bolo, despues

infusión 2-10mg/kg/hr) evaluando

efecto

•Midazolam (0.1-0.2 mg/kg bolo,

después infusión 0.05-0.5 mg/kg/hr)

evaluando efecto

•Tiopental (3-5mg/kg bolo, después 3-

5 mg/kg/hr)evaluando efecto,

despúesj2-3 días

Recurrencia

Crisis sintomáticas: Recurrencia 30-60% dentro de los 2 años siguientes, sí se identifica la causa gatillarte

Crisis epiléptica: recurrencia 80-90% de dos o más ataques dentro del año

posterior a la primera crisis

Tratamiento y manejo: ¿Cuándo iniciar

tratamiento farmacológico?


Deberá iniciarse cuando 2 o

más crisis sin causa

aparente han ocurrido en un

lapso corto de tiempo

MonoterapiaEvitar

efectos secundarios

80% alcanzan la

remisión


Primera línea

• Carbamazepina

• Valproato de sódio

• Fenitoína

• Lamotrigina

• Etosuximida

Segunda línea

• Clobazam

• Clonazepam

• Gabapentina

• Topiramato

• Levetiracetam

• Pregabalina

•Zonisamida

•Lacosamida

•Rufinamida

•Retigabina

•Oxcarbazepina

•Fenobarbital

Tratamiento y manejo: Tratamiento

Farmacológico

• Valproato de sodio o lamotrigina

Epilepsia en adultos

• Etosuximida o valproato de sodio

Epilepsia de ausencia en niños

• Carbamazepina o lamotrigina

Crisis parciales

Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Mosby-Elsevier; 2013/ NICE; 2012


Farmacológico

Iniciar a dosis bajas

Si falla; dosis

Fallo a dosis altas, Cambiar por otro fármaco de primera línea

Fallo a Fármacos de primera línea: Combinación con segunda línea o uso de segunda línea


Farmacológico


Medición de niveles séricos de Fenitoína

Activación del CYP: Fenitoína,

fenobarbital, topiramato y carbacepina

Consideraciones del tratamiento

farmacológico


Toxicidad

Aguda

Somnolencia

Cognición pobre

Encefalopatía

Idiosincrática

Alergia

Rash

Crónica

Condición baja

Somnolencia

Hirstismo, acné

Neuropatía


farmacológico


Profilaxis

5mg de ácido fólico ante conceptioy en el primer trimestre

Valproato y carbamazepinDef. del Tubo neural

Metas en el embarazo

Minima dosis de control Seguridad madre-feto

Teratogenicidad

4-9% en terapiaValproato de sódio el más teratógeno (Dosis>800 mg)


farmacológico


Lactancia: Contraindicada

Excepto: Tratamiento con Fenobarbital y etosuximida

Tercer trimestre

Vit. K oral diaria Inyección de vit. K IM al RN

Embarazo escrutiño para Def. del Tubo Neural (15 SDG)

USG Amniocentésis: α fetoproteína


farmacológico


Retiro de tratamiento farmacológico


Considerar en paciente en el que

han remitido los síntomas después

de dos años

Riesgo de recurrencia especialmente

en aquellos con tratamiento dual o

EEG anormal

Tratamiento y manejo: tratamiento

quirúrgico

Epilepsia

Lobectomía Remoción

Paliativo Desconexión

Intratable a

Fármacos

Sitio bien limitado


Apoyo Psicológico-Psiquiátrico

Pantheon. David B.

Bibliografía

Brust JCM. Current: Diagnosis and treatment neurology. 2 ed. EU: McGrawHill;2012

Stephen LH. Harrison’s Neurology clinical medicine. 3 ed. EU : McGrawHill;2013

Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, Mazziotta J. Bradley’sNeurology in Clinical Practice. 6 ed. Filadelfia:Elsevier-Saunders; 2012

Nair AK, Sabbagh MN. Geriatric Neurology. Oxford:Wiley-Blackwell;2014

Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Londres: Mosby-Elsevier; 2013

Mercadé JM. Guías Diagnósticas y terapeuticas de la sociedad española de neurología 2012. Soc. Esp de Neur.2012

National Institute for Health and Care Excellence. The epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary an secondary care. NICE; 2012

Gelpi FC, Gacía CA, Martin A y otro. Heartsalver; Primeros Auxilios con RCP y DEA. Libro de estudiante. AHA;2012

Date post:	23-Jul-2015
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