Sara Freitas

Definição de DPOC

Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra-pulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em doentes individuais.

O seu componente pulmonar é caracterizado por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível.

A limitação ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada com uma resposta inflamatória anormal a partículas e gases tóxicos.

Epidemiologia A DPOC é uma das principais causas mundiais de

morbilidade e mortalidade, e resulta num peso económico e social simultaneamente substancial e progressivo.

Os dados de prevalência e morbilidade subestimam a relevância da DPOC dado que a doença não é habitualmente diagnosticada até que surja um quadro clínico aparente e moderadamente avançado.

World’s Top Ten Killers

Murray and Lopez Lancet 1997

7 8 9 10

5 6

1 2 3 4

1990

7 8 9 10

5 6

1 2 3 4

World’s Top Ten Killers

Murray and Lopez Lancet 1997

2020

Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998

0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0 Proportion of 1965 Rate

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

–59% –64% –35% +163% –7%

Coronary Heart

Disease

Stroke Other CVD COPD All Other Causes

NHLBI/NIH/DHHS

DPOC: Mortalidade por sexo nos EUA

0

10

20

30

40

50

60

70

1980 1985 1990 1995 2000

Men

Women

US Centers for Disease Control and Prevention, 2002

Prevalência da DPOC 4-6% da população adulta tem DPOC clinicamente relevante

1.8 million in Spain

3.0 million in UK

2.7 million in Germany

2.6 million in Italy

2.6 million in France

Mais de 10% dos adultos têm evidência de limitação do débito aéreo

ERS/ELF. European Lung White Book 2003

ERS/ELF. European Lung White Book 2003

Estudo BOLD1* Estudo multicêntrico para medir a prevalência e o impacto da DPOC em todo o

mundo Países participantes: África do Sul, Alemanha, Austrália, Áustria, Canadá, EUA,

Filipinas, Islândia, Noruega, Polónia, Portugal, Reino Unido, Suécia

Estudo PLATINO2 Inquérito multicêntrico do impacto da DPOC nas cidades principais da América

Latina (São Paulo, Brasil; Cidade do México, México; Montevideu, Uruguai; Santiago do Chile, Chile; e Caracas, Venezuela)

*Os dados do BOLD estão desenhados a partir de centros urbanos individuais e poderão não representar cada um dos países como um todo.

1. Buist AS, et al. Lancet 2007;370:741-750; 2. Menezes AM, et al. Lancet 2005;366:1875-1881.

Prevalência da DPOC

2.6

11.5

27

47.2

18.7

1.4

9 10.6

21.5

10.5

2

10.2

18.4

30.8

14.2

0

20

40

60

40-49 50-59 60-69 70+ TOTALAge

Prevalence of GOLD Stage > I

14,2 % %

Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010

Prevalência da DPOC

00

9.113.9

18.3.2

9.1

04.3 6.9

12.55.86.6

10.214.6

7.3*

0

20

40

60

40-49 50-59 60-69 70+ TOTALAge

%

Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010

NHANES III equations

Prevalence of GOLD Stage > II

* Prevalence with local equations: 6.9%

7,3 %*

Prevalência da DPOC

Sub

DPOC: Realidade

NHANES III

Prevalência NHANES III R

ate

(%)

0

10

20

30

40

50

60

Age Group (years) 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80

Age Group (years) 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80

Rat

e (%

)

0

10

20

30

40

50

60

COPD Gap

NHANES III

Prevalência NHANES III

Factores de Risco para DPOC •Factores intrínsecos

•Genes

•Crescimento e desenvolvimento pulmonar

•Stress Oxidativo

•Sexo

•Idade

•Infecções Respiratórias

•Status Socioeconómico

•Nutrição

•Co-morbilidades

•Exposição a partículas ●Tabaco

●Poeiras ocupacionais, orgânicas e inorgânicas

●Poluentes do ambiente interior

●Poluentes do ambiente exterior

Patogénese e Patofisiologia Mecanismos de Limitação do Débito Aéreo na DPOC

Limitação do débito aéreo

DÉBITO AÉREO NORMAL

Patogénese e Patofisiologia

No pulmão obstruído, será libertado um menor volume de ar por unidade de tempo.

Patogénese e Patofisiologia

Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)

Patogénese e Patofisiologia

Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)

Capacidade Pulmonar Total (CPT)

Volume Residual (VR)

Capacidade Residual Funcional (CRF)

Capacidade Inspiratória (CI)

Volume de Reserva Inspiratória (VRI)

Dispneia de esforço Tolerância ao exercício

Patogénese e Patofisiologia

Patogénese e Patofisiologia Patogénese

Patogénese e Patofisiologia Patogénese

A inflamação das vias aéreas compreende:

Aumento do número e activação de células inflamatórias

neutrófilos, monócitos/macrófagos, linfócitos CD8+

Elevação de mediadores inflamatórios

IL-8, TNFα, LTB4 e oxidantes

Desequilíbrio protease/anti-protease

Stress oxidativo

Patogénese e Patofisiologia Patogénese As alterações estruturais envolvem:

Destruição alveolar

Hiperplasia epitelial

Hipertrofia glandular

Metaplasia de células caliciformes

Fibrose da via aérea

Aumento da massa de músculo liso

Patogénese e Patofisiologia Patogénese

A disfunção muco-ciliar envolve:

Hipersecreção de muco

Aumento da viscosidade do muco

Redução do transporte mucociliar

Dano da mucosa

Patogénese e Patofisiologia Patogénese

A limitação do débito aéreo compreende:

Contracção do músculo liso

Aumento do tónus colinérgico

Hiperreactividade brônquica

Perda de elasticidade

Hiperinsuflação dinâmica

Patogénese e Patofisiologia Patogénese

O componente sistémico abrange:

Músculo esquelético disfuncionante – fraqueza, desgaste

Status nutricional pobre

IMC reduzido

Inflamação Disfunção Muco-ciliar

Obstrução Vias Aéreas

Alterações Estruturais

Limitação do Fluxo Aéreo

Diminuição da Função Pulmonar Sintomas/Exacerbações

Deterioração Qualidade Vida

Componente Sistémico

Características Fisiopatológicas/Clínicas

Mast cell

CD4+ cell (Th2)

Eosinophil

Ep cells

Bronchoconstriction AHR

Airflow Limitation

Allergens

Alv macroph Ep cells

CD8+ cell (Tc1)

Neutrophil

Cigarette smoke

Small airway narrowing Alveolar destruction

Patologia

DPOC

Vias aéreas centrais

Vias aéreas periféricas

Vascularização pulmonar

Parênquima pulmonar

Patologia

Enfisema Definido como um alargamento anómalo dos espaços

aéreos distais aos bronquíolos terminais

Pode ocorrer na DPOC, mas não é exclusivo

Como resultado, há uma significativa perda de ligações alveolares, o que contribui para um colapso aéreo periférico

Patologia

Existem dois tipos principais de enfisema, de acordo com a distribuição dentro do ácino: • Centrolobular: envolve dilatação e destruição dos bronquíolos

respiratórios; é o tipo mais comum de enfisema na DPOC e é mais proeminente nos andares superiores do pulmão.

• Panacinar: envolve destruição de todo o ácino; predomina nos

pacientes com déficit de α 1-antitripsina e é mais evidente nos andares inferiores.

Destruição da parede alveolar

Perda de elasticidade

Destruição do leito capilar pulmonar

↑ células inflamatórias macrófagos, linfócitos T CD8+

Alterações no parênquima pulmonar

Morte

Hipertensão Pulmonar na DPOC

Diagnóstico de DPOC

O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente: Tosse persistente

Expectoração

Dispneia

História de exposição a factores de risco para a doença

Indicadores Chave Características dos indicadores chave

• Agravamento progressivo • Geralmente agravada com o exercício • Persistente (presente todos os dias) • Descrita pelos doentes como “aumento do esforço para respirar”, “peso”...

Dispneia

Tosse crónica

Expectoração crónica

Exposição a factores de risco

• Pode ser intermitente e pode ser não produtiva

• Qualquer padrão de produção crónica de expectoração poderá indicar DPOC

•Fumo do tabaco •Poeiras e químicos ocupacionais •Fumo de cozinhas e combustíveis de aquecimentos

“A espirometria é necessária para se estabelecer um diagnóstico de DPOC.”

Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555

Diagnóstico de DPOC

Diagnóstico de DPOC

O diagnóstico de DPOC é baseado na história clínica de exposição a factores de risco e na presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível, com ou sem a presença de sintomas.

Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o gold standard.

A presença de VEMS/CVF < 70% e VEMS < 80% previsto pós-broncodilatação confirma a presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível.

Espirometria: Normal e DPOC

VEMS=FEV1; CVF=FVC

DPOC - Espirometria

Espirometria: VEMS/CVF<70%

Volume (L)

Estudo Funcional Ventilatório Alterações características:

VEMS/CVF <0.7 (ou <70%)

pós-broncodilatação

Diminuição VEMS

Aumento VR ou VGIT

Possível aumento CPT

Diminuição DLCO

Espirometria: relação com clínica

Asymptomatic Lung

function reduced

Lung function normal

20

50

100

FEV1

(% o

f pre

dict

ed)

Axis of Progression Mild

Severe

Sym

ptom

s

Sutherland ER and Cherniack RM. New Engl J Med 2004; 350: 2689-2697.

Os sintomas geralmente surgem normalmente após uma redução significativa do VEMS (VEMS<50%).

Espirometria Classificação espirométrica da DPOC

Estadio Características (Pós-broncodilatação)

Ligeiro

Moderado

Grave

Muito Grave VEMS < 30% previsto

30% ≤ VEMS < 50% previsto

50% ≤ VEMS < 80% previsto

VEMS ≥ 80% previsto I

II

III

IV

VEMS/CVF < 70%

Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555

Imagiologia RX tórax: pouco sensível; escassa informação

Insuflação

Espessamento de paredes brônquicas

Associação patologia cardíaca

TC tórax: mais sensível nas alterações observadas Bolhas enfisematosas

Áreas de rarefacção parenquimatosa

Espessamento de paredes brônquicas

Sinais indirectos de HTP

Diagnóstico diferencial DPOC ASMA

• Início na idade adulta (meia-idade)

• Sintomas lentamente progressivos

• Longa história de hábitos tabágicos

• Dispneia durante o exercício

• Limitação de débito aéreo maioritariamente irreversível

• Início na infância ou adolescência

• Sintomas variam dia-a-dia

• Sintomas nocturnos e madrugada

• Alergia, rinite, e/ou eczema também presentes

• História familiar de asma

• Limitação de débito aéreo maioritariamente reversível

Insuficiência cardíaca Fervores finos bibasais na AP

RXT com cardiomegália e edema pulmonar

Função respiratória com restrição

Bronquiectasias Broncorreia purulenta

Infecções frequentes

AP com fervores grosseiros

RX e TAC com alterações características

Diagnóstico diferencial

DPOC e Co-Morbilidades

Na DPOC, as co-morbilidades são comuns e devem ser activamente identificadas.

Os pacientes com DPOC apresentam risco aumentado de: • EAM, angina

• Osteoporose

• Infecção respiratória

• Depressão

• Diabetes Mellitus

• Cancro do pulmão

Evolução Clínica da DPOC

DPOC

Limitação do Débito Aéreo Expiratório

Air Trapping/Hiperinsuflação

Dispneia

Qualidade de vida Relacionada com a Saúde (QVRS)

Reduzida Capacidade de Exercício

Progressão da Doença e Consequências Sistémicas

Exacerbações

Perda de condição física

Incapacidade

Inactividade

Mortalidade

Ferro TJ, Schartz DB. Clynical Pulmonary Medicine 2005. Decramer M. Eur Respir rev 2006.

DPOC – História Natural

DPOC – História Natural Respiração em repouso em doentes com DPOC

Respiração durante o exercício em doentes com DPOC

DPOC – História Natural

Variação média da Actividade Física na Vida Diária de Doentes Idosos com DPOC vs Indivíduos Idosos saudáveis

Pitta F. et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:972-977

Adicionalmente: A intensidade do movimento durante a deambulação é reduzida nos doentes com DPOC comparativamente aos indivíduos idosos saudáveis

DPOC – História Natural

A Espiral Decrescente Dispneia/Actividade: Os doentes, de forma consciente ou inconsciente, ajustam o seu estilo de vida de forma a evitar sintomas

Dispneia durante esforço

moderado

Evicção de exercício

Perda de condição física

Dispneia durante AVD

Maior perda de condição física

Limitação Respiratória

Maior evicção

Dispneia durante esforço

ligeiro

AVD - Actividades da Vida Diária

DPOC – História Natural

DPOC: Impacto na Qualidade de Vida

Limitação do Débito Aéreo

Diminuição da Capacidade de

Exercício Exacerbações

Sobrecarga dos Cuidados

Médicos

Dispneia, Tosse Isolamento Social,

Depressão, Ansiedade

Perda de Independência

Insónia, Fadiga QVRS

DPOC – História Natural

Avaliação da DPOC: Objetivos • Determinar a gravidade da doença, o seu impacto no estado de

saúde do doente e o risco de eventos futuros (por exemplo exacerbações) para orientar a terapêutica.

• Considerar isoladamente os seguintes aspetos da doença:

• nível actual de sintomas

• gravidade espirométrica

• frequência de exacerbações

• presença de comorbilidades

Avaliar os sintomas

COPD Assessment Test (CAT): Instrumento composto por 8 items que avalia a limitação

do estado de saúde na DPOC (http://catestonline.org).

Avaliação da dispneia através do Questionário Modified British Medical Research Council (mMRC): Relaciona-se bem com outras avaliações do estado de

saúde e prediz o risco de mortalidade futura.

Questionário MRC (mMRC) modificado

Grau Grau de dispneia relacionada com as actividades

0 Tem falta de ar quando realiza exercício intenso?

1 Tem falta de ar quando apressa o passo ou quando sobe escadas ou pequenas inclinações?

2 Precisa de andar mais devagar do que outras pessoas da sua idade ou de parar para respirar quando caminha no seu passo normal?

3 Precisa de parar para respirar depois de caminhar cerca de 100 metros (ou após alguns minutos) em terreno plano?

4 Não consegue sair de casa devido à falta de ar ou tem falta de ar quando se veste ou despe?

Assenta em 8 itens: Tosse

Expectoração

Aperto torácico

Dispneia ao subir escadas

Actividades em casa

Confiança para sair de casa

Sono

Níveis de energia

COPD Assessment Test (CAT)

O papel do CAT na abordagem da DPOC: significado da pontuação

Intervalo de pontuações possíveis: 0 - 40 Correlação entre a pontuação do CAT e nível de impacto da DPOC: Pontuação CAT Nível de impacto

> 30 Muito alto

> 20 Alto

10 – 20 Médio

< 10 Baixo

Healthcare professional user guide - Expert guidance on frequently asked questions. www.CATestonline.org

Classificação da Gravidade da Limitação do Débito na DPOC

GOLD Características (Pós-broncodilatação)

Ligeiro

Moderado

Grave

Muito Grave VEMS < 30% previsto

30% ≤ VEMS < 50% previsto

50% ≤ VEMS < 80% previsto

VEMS ≥ 80% previsto 1

2

3

4

VEMS/CVF < 70%

Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555

Avaliar o Risco de Exacerbações

Usar a história de exacerbações e a espirometria:

2 ou mais exacerbações (ou 1 exacerbação com internamento) durante o último ano

ou VEMS < 50 % do valor previsto

são indicadores de alto risco

Avaliação Combinada da DPOC Ri

sco

(C

lass

ifica

ção

GO

LD d

a Li

mit

ação

do

Déb

ito)

Risc

o

(His

tóri

a de

Ex

acer

baçõ

es)

> 2

1

0

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10

4

3

2

1

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas (score mMRC ou CAT))

Avaliação Combinada da DPOC

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas (score mMRC ou CAT))

Se mMRC 0-1 ou CAT < 10: Menos Sintomas (A ou C) Se mMRC > 2 ou CAT > 10: Mais Sintomas (B ou D)

Primeiro avaliar os sintomas

Avaliação Combinada da DPOC

> 2

1

0

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10

4

3

2

1

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas (score mMRC ou CAT)

Se GOLD 1 ou 2 e apenas

0 ou 1 exacerbações por ano: Baixo Risco (A ou B)

Se GOLD 3 ou 4 ou duas ou mais exacerbações por ano:

Elevado Risco (C ou D)

Risc

o

(Cla

ssifi

caçã

o G

OLD

da

Lim

itaç

ão d

o D

ébit

o)

Risc

o

(His

tóri

a de

Exa

cerb

açõe

s)

Depois avaliar o risco de exacerbações

Avaliação Combinada da DPOC

> 2

1

0

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10

4

3

2

1

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas (score mMRC ou CAT)

Risc

o

(Cla

ssifi

caçã

o G

OLD

da

Lim

itaç

ão d

o D

ébit

o)

Risc

o

(His

tóri

a de

Exa

cerb

açõe

s)

Usar avaliação combinada

O doente está agora numa de quatro categorias:

A: Menos sintomas, baixo risco B: Mais sintomas, baixo risco C: Menos sintomas, alto risco D: Mais sintomas, alto risco

Objectivos do tratamento da DPOC

Aliviar sintomas

Melhorar a tolerância ao exercício

Melhorar o estado de saúde

Prevenir a progressão da doença

Prevenir e tratar as exacerbações

Reduzir a mortalidade

Reduzir sintomas

Reduzir risco

Componentes do tratamento da DPOC Reduzir os factores de risco

Tratamento da DPOC estável • Farmacológico

• Não farmacológico

Tratamento das exacerbações

Intervenção em todos os estadios da doença, incluem:1–4

Cessação tabágica

Exercício

Mudança do estilo de vida

Vacina da gripe (e Pneumonia, se aplicável)

Prevenção de exacerbações

Medicação

Nutrição adequada

Componentes do tratamento da DPOC

1Petty TL. Chest 2000;117:326S-331S; 2Anthonisen NR et al. JAMA 1994;272:1497-1505; 3GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated 2008; 4Godtfredsen NS, et al. Eur Respir J 2008;32:844-853.

Redução dos factores de risco Cessação tabágica: Estratégia mais rentável e eficaz de evitar o

desenvolvimento e progressão da DPOC

Adaptado de Fletcher e Peto , BMJ 1977; 1:1645-1648

Estratégia dos 5 A (intervenção breve)

Abordar hábitos

Aconselhar a parar

Avaliar motivação

Ajudar na tentativa

Acompanhar evolução

Redução dos factores de risco

Diminuir exposição laboral, domiciliária e exterior a

fumos e poeiras

Redução dos factores de risco

Tratamento da DPOC estável

Tratamento Farmacológico

Oxigenoterapia

Reabilitação pulmonar

Nutrição

Cirurgia

Curta duração de acção

ß-agonistas (SABA) Salbutamol – 200 mcg SOS

Terbutalina 500 mcg SOS

Anti-muscarínicos (SAMA) Brometo de ipratrópio 40 mcg SOS

Uso em todas as fases da DPOC como terapêutica de alívio

Broncodilatadores

Longa duração de acção

ß-agonistas (LABA) Salmeterol – 50 mcg 2id Formoterol – 12 mcg 2id

Anti-muscarínicos (LAMA) Tiotrópio – 18 ou 5 mcg id

Metilxantinas Teofilina

Uso em doentes com DPOC moderada e mais graves como terapêutica de manutenção.

Broncodilatadores

Propionato de fluticasona – 500 mcg 2id

Budesonido – 320 ou 400 mcg 2id

Associados a ß-agonistas de longa acção

Quando FEV1 < 60% e exacerbações frequentes

Corticosteróides inalados

Terapêutica inalatória é mais eficaz

Se resposta insatisfatória a um fármaco, tentar alternativa

Associar terapêuticas de diferentes classes à medida que a doença evolui

Inaladores com associação mais eficazes que componentes isolados

Tratamento

Tratamento Doente Primeira escolha Segunda escolha Alternativa

A SAMA sos

ou SABA sos

LAMA ou

LABA ou

SABA and SAMA

Teofilina

B LAMA

ou LABA

LAMA e LABA SABA e/ou SAMA

Teofilina

C

ICS + LABA ou

LAMA

LAMA e LABA Inibidor-PDE4

SABA e/ou SAMA Teofilina

D

ICS + LABA ou

LAMA

ICS e LAMA ou ICS + LABA e LAMA ou

ICS+LABA e Inib-PDE4 ou LAMA e LABA ou

LAMA e inib-PDE4

Carbocisteína SABA e/ou SAMA

Teofilina

Tratamento

Exac

erba

ções

por

ano

> 2

1

0

mMRC 0-1 CAT < 10

GOLD 4

mMRC > 2 CAT > 10

GOLD 3

GOLD 2

GOLD 1

SAMA sos ou

SABA sos

LABA ou

LAMA

ICS + LABA ou

LAMA

A B

D C

ICS + LABA ou

LAMA

PRIMEIRA ESCOLHA

ICS e LAMA ou LAMA e Inib PDE4 ou

LAMA e LABA ou IICS+LABA e Inib-

PDE4 ou ICS+LABA e LAMA

Tratamento

Exac

erba

ções

por

ano

> 2

1

0

mMRC 0-1 CAT < 10

GOLD 4

mMRC > 2 CAT > 10

GOLD 3

GOLD 2

GOLD 1

LABA ou LAMA ou

SABA e SAMA

LAMA e

LABA

LABA e

LAMA

A B

D C

SEGUNDA ESCOLHA

Carbocisteína SABA e/ou SAMA

Teofilina

Tratamento

Exac

erba

ções

por

ano

> 2

1

0

mMRC 0-1 CAT < 10

GOLD 4

mMRC > 2 CAT > 10

GOLD 3

GOLD 2

GOLD 1

Teofilina SABA e/ou SAMA

Teofilina

Inib PDE4 SABA e/ou

SAMA Teofilina

A B

D C

ESCOLHAS ALTERNATIVAS

Tratamento farmacológico o Antibióticos: só usados no tratamento de exacerbações

infecciosas da DPOC

o Agentes Antioxidantes: a n-acetilcisteína não tem efeito na frequência de exacerbações, excepto em pacientes não tratados com corticóides inalados

o Agentes Mucolíticos, Antitússicos, Vasodilatadores: não recomendados na DPOC estável

o O tratamento crónico com glucocorticóides sistémicos deve ser evitado dada a relação desfavorável benefício/risco (Evidência A).

Oxigenoterapia de longa duração A Oxigenoterapia de longa duração (OLD) melhora a sobrevida, a

tolerância ao exercício, o sono e o desempenho cognitivo.

Prescrita a doentes com DPOC GOLD IV com:

PaO2 arterial < 55 mmHg ou SatO2 < 88% com ou sem hipercápnia

PaO2 entre 55 a 60 mmHg ou SpO2 de 88% se

Sinais de hipertensão pulmonar ou de insuficiência cardíaca

Policitémia (hematócrito > 55%)

Reabilitação pulmonar

Deve ser considerada em pacientes com dispneia ou outros sintomas respiratórios, tolerância ao esforço reduzida, restrição nas actividades diárias ou depauperação do estado geral.

Todos os pacientes beneficiam de programas de treino de exercício, melhorando quer a tolerância ao exercício quer os sintomas de dispneia e fadiga (Evidência A).

Reabilitação pulmonar A Actividade Física Regular Altera o Declínio da Função Pulmonar Relacionado com o Tabaco e Reduz o Risco de DPOC

População do Copenhagen City Heart Study, Fumadores Activos VEMS/CVF < 70%, n=6790

Garcia-Aymerich et al. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:458-463.

Nutrição

Perda ponderal e deplecção na massa muscular podem ser observadas em pacientes com DPOC estável.

IMC<21 kg·m-2 está associado a um aumento do risco de mortalidade.

Critérios para definir perda ponderal (PP):

PP >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês.

A terapia nutricional pode apenas ser eficaz se combinada com exercício ou outro estímulo anabólico.

Cirurgia na DPOC

Remoção de bolhas e cirurgia de redução de volume pulmonar podem resultar numa melhoria da espirometria, do volume pulmonar, da capacidade de exercício, da dispneia, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.

Transplantação pulmonar resulta numa melhoria da função pulmonar, da capacidade de exercício, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.

Exacerbação de DPOC

A exacerbação de DPOC define-se como uma alteração aguda na dispneia, tosse e/ou expectoração basais do doente para além duma variabilidade diária, suficiente para garantir uma mudança terapêutica.

As causas da exacerbação podem ser infecciosas e não-infecciosas.

A terapêutica médica envolve broncodilatadores, corticoesteróides, antibióticos e oxigenoterapia suplementar.

Exacerbação de DPOC

História Clínica

Gravidade espirométrica da DPOC

Duração do agravamento ou novos sintomas

Nº de episódios prévios (total/hospitalizações)

Comorbilidades

Regime terapêutico actual

Recurso prévio a ventilação mecânica

Sinais de Gravidade

Uso de músculos acessórios

Movimentos torácicos paradoxais

Agravamento/aparecimento de cianose central

Desenvolvimento de edema periférico

Instabilidade hemodinâmica

Deterioração do estado de consciência

ECD

Gasometria arterial

Radiografia torácica

ECG

Hemograma (leucocitose, policitémia)

Bioquímica

Exacerbação de DPOC

Indicações para avaliação hospitalar ou internamento

Aumento acentuado da intensidade dos sintomas, como dispneia em repouso súbita

DPOC grave

Aparecimento de novos sinais ao exame físico (ex. cianose, edema periférico)

Falência de resposta a terapêutica médica inicial

Presença de comorbilidades graves (ex. IC ou arritmias de novo)

Exacerbações frequentes

Idade avançada

Suporte domiciliário insuficiente

Exacerbação de DPOC

Abordagem da

exacerbação grave mas

sem risco de vida

Avaliar gravidade dos sintomas, GSA, RX tórax

O2

GSA seriadas

Broncodilatadores

•Aumentar dose e/ou frequência de broncodilatadores de curta duração de acção

•Combinar β2 agonistas com anticolinérgicos

•Usar spacers ou nebulizadores de ar comprimido

Corticóides orais ou IV

ABT se sinais de infecção

Monitorizar:

•Balanço hídrico e nutrição

•Considerar heparina baixo peso molecular

•Identificar e tratar condições associadas

•Condição clínica do paciente

Antibioterapia Se 3 sintomas cardinais: aumento da dispneia, do volume e

purulência da expectoração Se 2 sintomas cardinais desde que tenha purulência da

expectoração Se ventilação mecânica invasiva 5-10 dias de tratamento Microrganismos mais frequentes:

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Se GOLD 3 ou 4 – Pseudomonas aeruginosa

Exacerbação de DPOC

Exacerbação de DPOC

Indicações para admissão em UCI

Dispneia grave com má resposta à terapêutica inicial

Alteração do estado de consciência

Hipoxémia persistente ou agravada (pO2<40mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou agravada (pH <7,25) apesar do O2 suplementar e VNI

Necessidade de ventilação mecânica invasiva

Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressores

Exacerbação de DPOC

Indicações para VNI

Acidose respiratória (pH ≤7.35 e/ou pCO2 ≥45mmHg)

Dispneia grave com sinais de fadiga dos músculos

respiratórios e/ou aumento do trabalho respiratório

Indicações para VI Intolerância ou falência da VNI

Paragem cardíaca ou respiratória

Pausas respiratórias com perda de consciência

Nível de consciência diminuído, agitação psicomotora inadequadamente controlada com sedação

Incapacidade persistente para remover secreções respiratórias

FC<50/min com diminuição do estado de vigília

Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a fluidos ou vasopressores

Arritmias ventriculares graves

Hipoxémia refractária em pacientes intolerantes à VNI

Ventilação não invasiva

Ventilação mecânica não invasiva (VMNI) deve ser disponibilizada a todos os pacientes com exacerbações em que, após optimização da terapêutica médica e oxigenação, persista uma acidose respiratória (pH <7.36) e/ou dispneia excessiva.

A VMNI nas exacerbações melhora a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a necessidade de entubação endotraqueal, e reduz a PaCO2 , a frequência respiratória, a gravidade da dispneia, a duração do internamento e a mortalidade (Evidência A).