+ All Categories
Home > Health & Medicine > ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Date post: 14-Jun-2015
Category:
Upload: rubenvl19
View: 282 times
Download: 2 times
Share this document with a friend
Description:
ATEROESCLEROSIS: Respuesta inflamatoria crónica y un intento de cicatrización vascular generada por agresiones como el daño de las células endoteliales, la acumulación de lípidos, la oxidación y la trombosis
Popular Tags:
22
Effect of Two Intensive Statin Regimens on Progression of Coronary Disease Cleveland Clinic Coordinating Center for Clinical Research (AstraZeneca Pharmaceuticals). CLUB DE REVISTA Facultad de Medicina Universidad de Cartagena
Transcript
Page 1: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Effect of Two Intensive Statin Regimens on Progression of Coronary Disease

Cleveland Clinic Coordinating Center for Clinical Research (AstraZeneca Pharmaceuticals).

CLUB DE REVISTA

Facultad de Medicina

Universidad de Cartagena

Page 2: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Respuesta inflamatoria crónica y un intento de cicatrización vascular generada por agresiones como el daño de las células endoteliales, la acumulación de lípidos, la

oxidación y la trombosis

Los ateromas son lesiones dinámicas que constan de células endoteliales alteradas, miocitos lisos captados y en proliferación

y linfocitos y macrófagos mezclados

Patología estructural y funcional. Robins y Cotran. 8° Ed. Capítulo 11: Vasos sanguíneos

ATEROSCLEROSIS

Page 3: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es la principal causa de

enfermedad coronaria

Tronco de la coronaria izquierda, 2 primeros cm de descendente anterior, circunfleja y coronaria

derecha

La ateroesclerosis como desencadenante de la patología cardiovascular. Biociencias N°7, 2010

ENFERMEDAD CORONARIA

Page 4: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Patología estructural y funcional. Robins y Cotran. 8° Ed. Capítulo 11: Vasos sanguíneos

EVOLUCIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS

Page 5: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Dislipidemias causan 30% de

muertes en el mundo

80% en países en vía de desarrollo

1% tienen evento coronario agudo o

cerebrovascular por año

2020 la incidencia de enfermedad coronaria en

mujeres y hombres aumente en un 120% y

137%Un reto para Colombia: mejorar la utilización de medicamentos probadamente beneficiosos en la prevención secundaria cardiovascular. López Patricio,

Camacho Paul. Colombia Médica 2012 43(1)

EPIDEMIOLOGÍA

Page 6: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

MEVALONATO (6C)

VÍA INTRÍNSECA DEL COLESTEROL

ACETIL CoA

MEVALONATO (6C) ESCUALENO (30C)

COLESTEROL (27C)ESCUALENO (30C)

Química biológica – Antonio Blanco. Ed. El ateneo. 8va edición

Page 7: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

VÍA INTRÍNSECA DEL COLESTEROLACETIL CoA ACETIL CoA

ACETOACETIL CoA

3-HIDROXY 3-METILGLUTARIL CoA

MEVALONATO (6C)

ISOPENTINIL P (5C)

DIMETILALIL P (5C)

GERAMIL PIROFOSFATO (10C)

FARNESIL PIROFOSFATO (15C)

ESCUALENO (30C)

P P P

Química biológica – Antonio Blanco. Ed. El ateneo. 8va edición

Page 8: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

VÍA INTRÍNSECA DEL COLESTEROL

LANOSTEROL (30C)

COLESTEROL (27C)

Química biológica – Antonio Blanco. Ed. El ateneo. 8va edición

Page 9: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

ACETIL CoA

ACETIL CoA

ACETOACETIL CoA

ACETIL CoA

HMGCoA sintasa

3-HIDROXY 3-METILGLUTARIL CoA

HMGCoA Reductasa

MEVALONATO (6C)

Tiolasa

¿DÓNDE ACTÚAN LAS ESTATINAS?

Química biológica – Antonio Blanco. Ed. El ateneo. 8va edición

Page 10: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

ATORVASTATINA

Vía de adm.: Oral

Tmax: 1,5 – 5 horas

Biodisponibilidad: 12%

UPP: 98%

Metabolismo: hepático (CYP3A4)

Excreción: Biliar

Tiempo de vida media: 14 horas

Dosis máxima: 80mg

Efectos adversos: Flatulencias, náuseas, diarrea, cefalea, prurito, mialgias, insomnio

ROSUVASTATINA

Vía de adm.: Oral

Tmax: 3 – 5 horas

Biodisponibilidad: 20%

UPP: 88%

Metabolismo: hepático (CYP2C9)

Excreción: Biliar

Tiempo de vida media: 19 horas

Dosis máxima: 40mg

Efectos adversos: Mialgias, artralgias, cefaleas, náuseas, dolor abdominal, elevación de

transaminasas.

Vs

ATORVASTATINA Vs ROSUVASTATINA

Farmacología clínica y básica – Velázquez. 18va Edición.

Page 11: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Atorvastatina

Rosuvastatina

MEDICAMENTOS COMERCIALES

ANAXERATORFITATORVATBIOSTATINA

ROSUVAXBIOTORKALINEXROSUCOL

ATORLIPATOVAROL

CRESTORCARDIOMAX

Page 12: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIOSe han realizado diferentes

ensayos clínicos relacionados con la efectividad de las

estatinas en el tratamiento de dislipidemias.

En este estudio se muestran los beneficios de la atorvastatina y la rosuvastatina, con el fin de

concluir cual posee mayor efectividad en el tratamiento de

la ateroesclerosis.

Page 13: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Ensayo Clínico Prospectivo

Doble Ciego Aleatorizado

4200• Periodo de

Selección1385

• Pacientes Beneficiados

1039

MÉTODO

Page 14: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

CRITERIOS DE INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN

Page 15: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

PAV (Porcentaje de Volumen de Ateroma)

TAV (Volumen Total del Ateroma)

MÉTODO

Page 16: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

RESULTADOSCARACTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN

Page 17: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

RESULTADOSMEDICIONES BIOMÉDICAS

Page 18: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

RESULTADOSPUNTOS FINALES DE EFICACIA

Page 19: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

RESULTADOSEVENTOS CLÍNICOS ADVERSOS Y RESULTADOS ANORMALES DE LABORATORIO

Page 20: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

LDL < 70 mg/dL

HDL > 50 mg/dL

REGRESIÓN DE LA ATEROESCLEROSIS EN 2/3 DE

LOS PACIENTES.

RESULTADOSTRATAMIENTO DURANTE 104 SEMANAS CON ESTATINAL

Page 21: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

ATORVASTATINA

Aumento de Enzimas Hepáticas

Aumento De Creatina Quinasa

ROSUVASTATINA

PROTEINURIA

RESULTADOSINCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS

IAM 1,6%

0,5%BYPA

SS

ICTUS

0,4%

MCV 0,3%

Page 22: ESTATINAS EN ATEROESCLEROSIS

Gracias...


Recommended