Bilis Normal:

• Transforma los componentes liposolubles de la dieta. En sustancias hidrosolubles.

• Composición:- Agua 80%- Sales biliares 10 – 14%- Fosfolípidos y lecitina -5%- Colesterol, pigmentos biliares y electrolitos. - 4%

FISIOPATOLOGIA:

CALCULOS BILIARESCálculos de Colesterol. Cálculos

Pigmentados.

•De colesterol 60-80%. •Sales de Ca 10-20%. •Mixtos 10-20%.

FISIOPATOLOGIA:

CALCULOS BILIARES:1.- Sobresaturación de colesterol en la bilis.

2.- Hipomotilidad vesicular.

3.- Acelerada Nucleacion de colesterol.

4.- Hipersecreción de moco.

Influencias ambientales:

Ayuno prolongado

Embarazo

Perdida de peso rapida.

Nutricion parenteral y lesiones Medula E.

mezcla de sales de Ca.

BI Infección del tracto biliar Ascaris lumbricoides

Escherichia coli

β – Glucuronidasas

CALCULO

Hidrolizan los glucuronidos de la bilirrubina.

Patogenia de cálculos pigmentados.

CALCULOS DE COLESTEROL.

- CONSISTENCIA: solida y finamente granular.

- FORMA: redondos u ovales.

Puros - COLOR: amarillos.

- TAMAÑO: 1.5 a 3 cm.

- CANTIDAD: únicos.

CALCULOS PIGMENTADOS

- COLOR: negros.

- CONSISTENCIA: arenosa.

Bilirrubinato

De - SUPERFICIE: facetada.

calcio

- TAMAÑO: 1 a 1.5 cm.

- CANTIDAD: múltiples.

- COLOR: blanco – gris.

- SUPERFICIE: lisa facetada.

MIXTOS

- TAMAÑO: 1 A 1.5 cm

- CANTIDAD: múltiples

- SUPERFICIE: facetada.

- TAMAÑO: 1 cm.

Marrones - CONSISTENCIA: jabonosa.

- COLOR: marrón.

- CANTIDAD: múltiples

PATOGENIA DE COLECISTITIS CALCULOSA•Irritación química.

•Vesícula biliar obstruida.

•Fosfolipasas hidrolizan las lecitinas luminales. Convirtiéndolas en lisolecitinas.

•Desaparece la capa de glucoproteínas, que normalmente protege a la mucosa.

• Quedando expuesta la mucosa.

• La motilidad de la VB se altera.

• Aumento de la presión intraluminal.

•Estos acontecimientos se producen sin infección bacteriana.

•Si agrava puede haber infección, isquemia, necrosis, gangrena---ulceración----perforación.

COLECISTITIS ACALCULOSA

ETIOLOGIA: «Lesión Isquémica Directa» Art. Cística y no Irrigación colateral.

1.- Postoperatoria de una cirugía mayor no biliar.

2.- Traumatismos graves.

3.- Grandes Quemados.

4.- Fallo multiorganico.

5.- Sepsis.

6.- Hiperalimentacion parenteral prolongada.

7.- Puerperio.

Factores que contribuyen a su fisiopatología:

1.- Deshidratacion y multiples Transfusiones sanguíneas.

2.- Estasis vesicular.

3.- Acumulación de microcristales de colesterol.

4.- Inflamación y edema de la pared.

5.- Contaminación bacteriana y producción de lisolecetinas.

Macroscopicamente:

Tamaño: aumentado 12 a 14 cm

Color: rojo

Consistencia: Blanda.

Superficie: Regular, Brillante

Serosa: Parcialmente conservada.

Zonas de hemorragia.

Micróscopicamente:

Epitelio parcialmente conservado

Encontramos un infiltrado PMN

Así como edema.

Vasocongestion.

Exudado hemorrágico.

Colecistitis Cronica:

2 tipos:

Secuela de brotes repetidos de Colecistitis Aguda.

Sin antecedentes de C. Aguda.

MACROSCOPICAMENTE:

Tamaño: aumentado

Color: amarillo, negro, verde

Consistencia: Firme.

Superficie: Regular.

Serosa: Parcialmente conservada.

Al corte: Pared engrosadas,

con focos de necrosis.

Micróscopicamente

Epitelio parcialmente conservado.

Se presentan los senos de Aschoff- Rokitansky.

Infiltrado MN

Vasocongestion.

Vesícula en fresa

Patrones morfológicos.Vesícula en panal de

abeja

Vesicula en porcelanaHidrops vesicular.