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Fisiopatologia da hipotensão neonatal fora do período transicional (Pathophysiology of newborn...

Date post: 07-Apr-2016
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Fisiopatologia da hipotensão neonatal fora do período transicional (Pathophysiology of newborn hypotension outside the transitional period) Shahab Noori, Istvan Seri Early Human Development, 2005;81:399- 404 Ana Carla H.V. de Andrade, Milena de Andrade Melo Coordenação: Dr. Paulo R. Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF
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Page 1: Fisiopatologia da hipotensão neonatal fora do período transicional (Pathophysiology of newborn hypotension outside the transitional period) Shahab Noori,

Fisiopatologia da hipotensão neonatal fora do período

transicional(Pathophysiology of newborn hypotension outside

the transitional period)

Shahab Noori, Istvan SeriEarly Human Development, 2005;81:399-404

Ana Carla H.V. de Andrade, Milena de Andrade MeloCoordenação: Dr. Paulo R. Margotto

Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

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Pressão Sangüínea Normal

Níveis exatos da PA (pressão arterial) de acordo com a idade gestacional (IG) e pós-natal não estão bem definidos para os neonatos.Aspectos teóricos e clínicos da fisiopatologia cardiovascular no choque neonatal permanecem desconhecidos.Principais determinantes da PA no neonato e no lactente: Peso Idade gestacional e cronológica aumento progressivo da

PA

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Pressão Sangüínea Normal

PA = DC (débito cardíaco) x RVS (resistência sistêmica)Em condições fisiológicas, na ausência de ductus arteriosus e passado o período neonatal imediato, o DC é similar no RN a termo e pré-termo. O DC permanece essencialmente inalterado ao longo da

infância O aumento da PA com o avanço da IG e da pós-natal resulta

primariamente do aumento da RVP.Fatores que elevam o tônus vascular RVS: Maturação do músculo liso vascular Mudanças na expressão de subtipos de receptores vasculares de

angiotensina II Maturação do SN periférico e central autonômico

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Definição e fases do choque neonatal

Choque Estado de deficiência de energia celular causada pela incapacidade de suprir a demanda de O2 do tecido

O choque se apresenta em fases em que o grau de severidade se caracteriza por alterações patológicas específicas nas funções cardiovascular, renal e neuroendócrina progressivamente

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Definição e fases do choque neonatal

Primeira fase: Fase compensada Compensação da PA e perfusão de órgãos vitais

(cérebro, coração e adrenais) por mecanismos neuroendócrinos através de uma redistribuição do fluxo sanguíneo de órgãos não-vitais.

Sinais clínicos: Diminuição do débito urinário e alterações na perfusão periférica

o Desvantagens: O débito urinário não é somente afetado pelo choque e a percepção de alterações na perfusão periférica é limitada em neonatos.

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Definição e fases do choque neonatal

Segunda fase: Fase descompensada Progressão da fase compensada Os mecanismos neuroendócrinos compensatórios não conseguem

mais manter a perfusão de órgãos vitais com o desenvolvimento de hipotensão sistêmica e isquemia tecidual generalizada

No neonato o choque é reconhecido principalmente na fase descompensada pela presença de hipotensão, oligúria e acidose lática

o Mesmo assim, em decorrência da ausência de definição universal para hipotensão dependente da idade gestacional e pós-natal, o reconhecimento do choque pode ser retardado até que haja evidências de hipoperfusão tecidual

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Definição e fases do choque neonatal

Fase final irreversível: Se o tratamento é postergado ou inefetivo Resultando em dano celular irreparável,

falência de múltiplos órgãos e morte.

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Definição e relevância clínica da hipotensão neonatal

Existem várias informações sobre a relação entre PA e perfusão orgânica especialmente no RNBP; apesar disso, existem poucos dados sobre o período neonatal pós-transição (2º-28º DDV)A hipotensão leva a seqüelas neurológicas a curto e longo prazoO tratamento efetivo da hipotensão garante melhores resultados neurológicos e de sobrevivência em pré-termo e a termo

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Fisiopatologia da hipotensão

HipovolemiaDisfunção miocárdicaVasorregulação periférica anormalInsuficiência adrenal relativa ou absolutaBaixa regulação dos receptores adrenérgicos

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Hipovolemia

Principal causa de hipotensão na população pediátricaEm neonatos: fator etiológico primário mais freqüentemente encontrado é a vasorregulação periférica anormal associada ou não à disfunção miocárdica Considerar como causa primária a hipovolemia

quando há perda sangüínea aguda e perdas líquidas excessivas (trans-epidérmicas e urinárias)

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Disfunção miocárdica

Diferenças significantes estruturalmente e funcionalmente entre pré-termos e a termos e adultos influenciam nas características da contratilidade miocárdica e na resposta miocárdica nas mudanças da pré-carga e da pós-carga.Há alterações da porcentagem dos elementos da contratilidade e volume nuclear relativo, além do tamanho e forma dos miócitos ao longo do período fetal e neonatal.

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Disfunção miocárdica

Quantidade de água e outros componentes variam de acordo com a idade gestacional e continuam mudando ao longo da infância. Miócito adulto os canais de cálcio tipo L não participam da contratilidade ao contrário dos miócitos dos pré-termos e a termos.

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Disfunção Miocárdica

Rowland e Gutgesell RN a termo tem estado de contratilidade basal maior que crianças mais velhas e o miocárdio imaturo é mais sensível a mudanças na pós-carga ( a contratilidade diminui significativamente com pequenos aumentos na pós-carga) Quanto menor a criança, mais sensível a mudanças na pós-carga

maior risco de injúria cerebral e hipoperfusão em RN de muito baixo peso nas suas 1as 24 horas de vida.

Injúria miocárdica: Hipoxemia significativa principalmente quando associada a

acidose metabólica leva a exaustão do mecanismo compensatório disfunção miocárdica

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Vasorregulação periférica anormal

Após o período de transição, a baixa RVP é inapropriadamente mais prevalente que a vasoconstriçãoA regulação do tônus do músculo liso vascular envolve o equilíbrio entre vasodilatadores e vasoconstritores: NO, eicosanóides, vasopressina, catecolaminas e

endotelinas

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Vasorregulação periférica anormal

NO: Aumento da produção no choque séptico levando à

diminuição do tônus vascular e à hipotensão Seu excesso causa lesão celular direta com formação de

radicais livres e inibindo a função respiratória mitocondrial

Vasopressina Atividade vasoconstritora com pouca significância na

regulação do tônus vascular no período pós-natal em condições normais

Pacientes hemodinamicamente instáveis ou em severa hipotensão papel importante na regulação do tônus vascular inclusive no período pós-natal

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Vasorregulação periférica anormal

Eicosanóides: Derivados da membrana celular através da ação da

COX e Lipoxigenase Efeitos vasodilatadores (prostaciclinas e

prostaglandina E2) e efeitos vasoconstritores (tromboxano A2)

Importante papel na regulação do tônus vascular mas seu papel na patogênese do choque é pouco conhecido

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Insuficiência adrenal relativa e absoluta

RN de MBP Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal imaturo Produção suficiente em condições fisiológicasDeficiência na produção de glicocorticóides quando doentesRN pré-termo < ou = 5mcg/dL de cortisol Estudos relacionam cortisol sérico com PA Adaptação pós-natal cardiopulmonarO aumento da PA e da atividade cardiovascular após administração de corticoesteróides são, pelo menos em parte, explicados pela restauração da atividade dos glicocorticóides e mineralocorticóides.

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Baixa regulação dos receptores adrenérgicos

Evidências de que a hipotensão resistente a vasopressores/inotrópicos é causada, pelo menos em parte, pela baixa regulação de receptores adrenérgicos e sistemas de segundo mensageiro sua expressão é induzida por glicocorticóides

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Diagnóstico e tratamento da hipotensão fora do período de

transição

Luiz Fernando MeirelesPaulo Roberto Vilela MendesVinícius Mil Homens Riella

Internos/ESCS/SES/DFCoordenação: Paulo R. Margotto

Early Human Development 2005; 81: 405-411

Istvan Seri, Shahab Noori

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Introdução

O choque é um estado de falência energética celular, presente por diferentes patogenias: Hipovolemia, cardiogênico, falência vasorreguladora etc;Fases do choque: Compensada, descompensada, irreversível

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Introdução

O profundo conhecimento sobre a patogênese do choque no período neonatal é fundamental para o seu reconhecimento e manejo clínico;As drogas mais usadas neste período são a Dopamina e a Dobutamina;Existem poucos estudos sobre o real impacto desta abordagem na morbidade e mortalidade dos recém-nascidos.

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Medicações mais usadas1. Dopamina:• Droga mais usada na hipotensão em neonatos;

Exerce efeitos no sistema cardiovascular, renal e endócrino através de receptores alfa e beta adrenérgicos e serotoninérgicos;Efeitos renais: do fluxo sanguíneo renal, da filtração glomerular e da excreção de Na, P e água livre;Efeitos cardiovasculares: Atua na pré-carga, pós-carga( RVP)e contratilidade cardíaca;Devido a falta de evidências diretas em neonatos, não se ultrapassa a dose de 20µg/kg min.

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Medicações mais usadas

2. Dobutamina:Amina vasoativa relativamente seletiva, age em receptores alfa e beta adrenérgicos com ação inotrópica e limitados efeitos cronotrópicos; Associado com variável diminuição da RVP e, em adultos, fluxo sanguíneo coronário e do índice de oxigenação miocárdica;Diferente da dopamina, a contratilidade cardíaca exclusivamente por receptores adrenérgicos.

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Medicações mais usadas

3. Milrinona:Inibidor da fosfodiesterase-III;Efeito cardiovascular através do do AMPc intracelular e conseqüente influxo de Ca;Vantagem sobre a dobutamina- a função diastólica;Não há evidências do seu uso em cardiopatias congênitas;

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Medicações mais usadas4. Epinefrina e Norepinefrina:

Não há evidências claras a respeito, embora sejam muito utilizadas em neonatos. Tem sido relatado uma melhora da função cardiovascular em casos reportados. Em estudos preliminares não foram encontrados efeitos adversos. Possivelmente devido a diminuição da sensibilidade às catecolaminas nos neonatos criticamente enfermos.

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Clínica do choque neonatal1. Recém nascido de muito baixo peso (RNMBP) no pós-

natal imediato.2. RNMBP Hipotenso com ductus arteriosus patente e

hemodinamicamente significativo.3. Recém nascido a termo (RNT) ou pré-termo (RNPT)

hipotenso com depressão perinatal.4. RNPT e menos frequentemente RNT com

insuficiência adrenal relativa e resistente a vasopressor/inotrópico.

5. Neonato com SRIS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) e/ou enterocolite necrosante.

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Recém-nascido de muito baixo peso (RNMBP) no pós-natal imediato

Comprometimento circulatório devido a imaturidade miocárdica frente ao aumento da resistência vascular pulmonar;Disfunção miocárdica leva a vasoconstrição cerebral, ao invés de vasodilatação decréscimo da perfusão cerebral apesar da manutenção da PA.Portanto, no primeiro dia de vida, a PA é um pobre indicador da perfusão cerebral.

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RNMBP hipotenso com ducto arterioso patente e hemodinamicamente significativo

Solução definitiva é a oclusão do ductus arteriosus;Inibidor da COX é o tratamento de escolha (fecha-se de 3 – 5 dias,na maioria dos casos);A dobutamina não está indicada por ter efeitos imprevisíveis que podem levar a piora da perfusão sistêmica;Não se usa a dopamina pois esta pode aumentar o shunt E-D;Pode ocorrer edema pulmonar hemorrágico com o uso de PEEP de baixa pressão;

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RNMBP hipotenso com ducto arterioso patente e hemodinamicamente significativo

Deve-se diminuir a FiO2, estabelecer uma hipoventilação média e uma PEEP mais alta;Mudanças bruscas do pH, do PaCO2 e PaO2 pode prejudicar o fluxo cerebral e a função miocárdica;Deve-se utilizar o ecocardiograma para avaliação do débito cardíaco, do fluxo sanguíneo sistêmico e o débito do PCA;Se não houver sucesso no tratamento clínico deve-se instituir correção cirúrgica.

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Recém nascido a termo (RNT) ou pré-termo (RNPT) hipotenso com depressão perinatalSe a função do miocárdio estiver afetada pode haver vasoconstrição pulmonar e periférica e evidência clínica e ecocardigrafica de ICC, acidose láctica, hipoxemia e oligúria/anúria;Neste caso deve-se realizar restrição hídrica, dobutamina,e em casos selecionados, milrinona;Se houver associação com hipertensão pulmonar utiliza-se NO inalatório e estratégia ventilatória apropriada;Menos freqüentemente a asfixia neonatal se apresenta com vasodilatação e pouca alteração da função miocárdica. Neste caso o uso moderado de dopamina é efetivo no RVP e no suporte miocárdico e renal.

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RNPT / RNT com insuficiência adrenal relativa e resistente a vasopressor/inotrópico

A expressão dos receptores adrenérgicos e o sistema intracelular de sinalização é regulada pelos glicocorticoides.Insuficiência adrenal relativa é sugerida como causa de hipotensão devido à dowregulation dos receptores adrenérgicos.Como nesses pacientes há imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal sustenta-se a efetividade do uso de esteróides por breve período.Os esteróides tem ação genômica (inibição da dowregulation) e não-genômica como aumento instantâneo do cálcio intracelular no coração e na musculatura lisa, inibição do metabolismo das catecolaminas e da liberação de fatores vasoativos locais como prostaciclina e oxido nítrico.

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RNPT / RNT com insuficiência adrenal relativa e resistente a vasopressor/inotrópico

Esses efeitos resultam no rápido aumento da resposta às catecolaminas e atenuação da vasodilatação da resposta inflamatória.Esses efeitos resultam no rápido aumento da resposta às catecolaminas e atenuação da vasodilatação da resposta inflamatória.Pode-se usar a Hidrocortisona em baixas doses (1 a 2 mg/ kg dose de 8/8 ou 12/12 h por 2 a 8 doses ).Não existem estudos demonstrando a eficácia da dexametasona, além disso ela não apresenta os efeitos mineralocorticóides desejáveis da hidrocortisona.Todas as terapias com corticóides apresentam efeitos coláterais.

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Neonato com SRIS como no choque séptico e/ouenterocolite necrosante

O início do suporte cardiovascular deve coincidir com a realização dos estudos laboratoriais apropriados e seguido do início da antibioticoterapia de amplo espectro;Alguns neonatos com choque séptico apresentam vasodilatação generalizada,extravasamento capilar e função miocárdica hiperdinâmica, o que leva a da resistência vascular periférica e hipovolemia relativa e absoluta;Deve-se usar solução salina em bolus, plasma fresco congelado (se coagulopatia) e manutenção da concentração de Hb apropriada para a idade;Iniciar dopamina e se a dose ultrapassar 15-40µg/kg/min adiciona-se epinefrina;

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Neonato com SRIS como no choque séptico e/ouenterocolite necrosante

Ecocardiografia é de grande valor para avaliação da resposta ao tratamento;Nesses pacientes o uso de inotrópicos puros (dopamina e milrinona) devem ser desencorajados;Alguns neonatos podem apresentar baixo débito cardíaco e alta resistência vascular pulmonar e periférica. Nestes casos deve-se pensar na associação de dobutamina e nos pacientes com disfunção diastólica,milrinona.Baixas doses de hidrocortisona são iniciadas no tratamento se houver resistência aos vasopressores.O manejo do choque séptico é afetado pela idade gestacional e pós-natal, patógeno e pela resposta cardiovascular e adrenal do paciente;São de grande importância a monitorizarão constante, se possível com ecocardiograma, dos parâmetros hemodinâmicos e dos sinais de perfusão tecidual

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Guia de condutasO tratamento deve ser direcionado pelas informações clínicas, hemodinâmicas e a patogênese do choque neonatal;O manejo deve ser conduzido principalmente pelo ecocardiograma funcional e menos por sinais indiretos de perfusão tecidual;Na ausência de ecocardiograma funcional a apresentação clínica pode ajudar a direcionar o tratamento;Nos neonatos hipotensos com persistência do canal arterial nos quais o fechamento farmacológico não foi eficaz, o tratamento deve ser direcionado para diminuição do shunt E-D até que se consiga tratamento cirúrgico

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Guia de condutas

Baixas doses de hidrocortisona são efetivas nos pacientes resistentes às drogas vasopressoras/inotrópicas, no entanto não são livres de efeitos colaterais;Neonatos com choque séptico podem apresentar vasodilatação periférica ou vasoconstrição sistêmica ou pulmonar, e tratamento deve ser adequado pra cada situação.

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Direcionamento de pesquisas

Ensaios clínicos prospectivos para fornecer dados sobre a mortalidade e morbidade associado a hipotensão neonatal e o seu tratamento;Estudos clínicos prospectivos para fornecer evidências de que a ecocardiografia funcional melhora o desfecho no choque neonatal;Estudos prospectivos para compreender a fisiopatologia e as respostas hemodinâmicas ao tratamento.

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