FISIOPATOLOGIA GENERALE Lezione 5 Fisiopatologia … Lzn_4... · FISIOPATOLOGIA GENERALE La li ti...

FISIOPATOLOGIA GENERALE

Lezione 5

Fisiopatologia

Sabato Gennaio 26, 2008

Prof. Ugo Carraro - Applied Myology Lab - Padova – [email protected]


Nell’Introduzione alla Patologia Generale abbiamoNell Introduzione alla Patologia Generale abbiamo definito:

lesione prima il primo evento strutturale osservabile inlesione prima, il primo evento strutturale osservabile in seguito all’impatto tra un agente patogeno ed il malato;

i d di l t il t t i i llperiodo di latenza, il tempo tra esposizione alla noxa e lesione prima e tra questa ed il quadro clinico conclamato di malattia.di malattia.

Sono questi gli aspetti del processo patologico che la fisiopatologia generale ha il compito di analizzarefisiopatologia generale ha il compito di analizzare.



I rapporti tra lesione prima e quadro di malattia sono infatti molto complessi, perché, anche quando la lesione modifica sostanzialmente la struttura di un tessuto o di un organo, i suoi effetti funzionali possono essere a lungo mascherati dal fattoeffetti funzionali possono essere a lungo mascherati dal fatto che l’individuo utilizza di norma solo una parte relativamente modesta delle sue potenzialità (riserva funzionale).modesta delle sue potenzialità (riserva funzionale).

Nel caso del circolo arterioso ciò può essere realizzato aumentando la frequenza e/o la forza sviluppata nellaaumentando la frequenza e/o la forza sviluppata nella contrazione cardiaca (vale a dire il lavoro del cuore). Nell’albero respiratorio aumentando la frequenza e/o la p qprofondità degli atti respiratori (incrementando il lavoro dei muscoli respiratori).



N ll’ ll’ l l i à di fl idNell’uno e nell’altro caso la quantità di fluido richiesto giunge ai tessuti periferici (compenso), ma o con minore livello funzionale a parità di energiao con minore livello funzionale a parità di energia spesa o, ad uguale livello funzionale, con un costo costo energetico aumentatoenergetico aumentato, vale a dire che in ogni caso vi gg gsarà una ridotta efficienza, e cioè un rendimento ridotto.

T tti i i i di h li itiTutti i meccanismi di compenso hanno limiti fissati dalla riserva funzionale,

molti sono potenzialmente lesivimolti sono potenzialmente lesivimolti sono potenzialmente lesivimolti sono potenzialmente lesivi.



La progressione della patologia fa sì che una lesione, i i i l t t ( h t li ll diinizialmente compensata (mascherata a livello di

metabolismo basale, ma osservabile sotto sforzo, ad esempio per la comparsa della Dispnea da sforzoDispnea da sforzo),esempio per la comparsa della Dispnea da sforzoDispnea da sforzo),

si trasforma in un quadro conclamato di scompenso: l’insufficienza funzionale diviene clinicamentel insufficienza funzionale diviene clinicamente

evidente anche a riposoa riposo (scompensoscompenso).



Questo è il caso frequente di lesioni lievi, ma progressive, h i i i i i i i dche innescano processi ingravescenti, in cui si succedono

periodi di compenso e scompenso (insufficienza cronica). Infine la condizione di scompenso non è più dominabile eInfine, la condizione di scompenso non è più dominabile e si trasforma in un’insufficienza acuta, prima o poi terminale.

Naturalmente è anche possibile che la lesione prima sia di tale gravità da produrre un’insufficienza acuta, cioè un g p ,repentino passaggio da una condizione normale ad una di grave limitazione funzionale, che può rappresentare un rischio di morte imminente.



Risposte integrate sistemiche alle lesione a meccanismo a retroazione positivopositivo: la febbreretroazione positivopositivo: la febbre

Un sistema termostatico è composto di sottosistemi per:prod rre calore ( na caldaia termogenesi metabolica)-produrre calore (una caldaia = termogenesi metabolica)

-disperdere calore (un radiatore = la cute)ff dd ( f i if i d ll’H O)-raffreddare (un gruppo frigorifero = evaporazione dell’H2O)

-trasportare il calore (tubazioni = vasi)i l t t ( l i t t i i d ll-misurare la temperatura (alcuni termometri = sensori della

temperatura periferici e centrali)integrare le informazioni (una centrale termostatica = centro-integrare le informazioni (una centrale termostatica = centro

regolatore ipotalamico)-trasferire informazioni (del filo elettrico = sistema nervoso)


-trasferire informazioni (del filo elettrico = sistema nervoso).


La febbre: Premesse di fisiologia della termoregolazionetermoregolazioneLa costanza della temperatura corporeacostanza della temperatura corporea è il risultato dell’equilibrio tra le quantità di calore acquisito e

perduto dall’organismoperduto dall organismo.AcquisizioneAcquisizione e produzione (termogenesi) di calorie1 d ll’ bid ll’ bi 2 i b li 3 b li1. dall’ambientedall’ambiente; 2. termogenesi metabolica; 3. metabolismo basale; 4. esercizio fisico; 5. tremori muscolari (brividi)P dit di l i (t di i )Perdita di calorie (termodispersione) per:1. Riscaldamento di aria inalata e di alimenti; 2. Calorie di d ll fi i i i tdisperse dalla superficie corporea per irraggiamento convenzione, conduzione; 3. Calorie cedute per evaporazione di acqua (od altri liquidi) anche contro un gradiente termico


di acqua (od altri liquidi), anche contro un gradiente termico.


La FebbreLa Febbre

è un aumento generalizzato della temperatura corporea dovuto ad una diversa taratura della sogliacorporea dovuto ad una diversa taratura della soglia

di termoregolazione del meccanismo centrale.



La febbre è associata a:La febbre è associata a:

1. Infezioni (virus, batteri e loro endotossine, altri parassiti i i)eucarioti)

2. Processi immunopatologici ed infiammatori di varia natura: reumatismo articolare acuto, artrite reumatoide, collagenopatie, accesso gottoso, ecc.

3. Neoplasie

4. Necrosi tessutali (infarto, traumi, ustioni)( , , )

5. Emorragie interne



Patogenesi.

L f bb è l d ll’ l d llLa febbre è la conseguenza dell’aumento nel sangue della concentrazione di un gran numero di sostanze di origine microbica generalmente molto complesse e con pochemicrobica, generalmente molto complesse e con poche affinità chimiche tra loro, chiamate pirogeni esogeni.

Tutte queste sostanze agiscono causando il rilascio di unaTutte queste sostanze agiscono causando il rilascio di una serie di mediatori detti pirogeni endogeni, tra cui emerge il ruolo dell’Interleuchina-1 (IL-1), un potente regolatoreruolo dell Interleuchina 1 (IL 1), un potente regolatore delle cellule immunitarie (linfociti).



Febbre continuaL’insorgenza brusca e la defervescenza per crisi è tipicad ll l it i t tt t tibi ti i


della polmonite pneumococcica non trattata con antibiotici.


Febbre remittenteSi noti l’ampiezza delle escursioni (> a 2°C). La temperatura


resta costantemente superiore a 37°C; broncopolmoniti.


Febbre intermittente quotidianaSetticemia. La temperatura torna ogni giorno ai livelli fisiologici


livelli fisiologici.


Febbre intermittente quartanaMalaria da Plasmodium malariae.



Febbre ondulanteP i di di f bb d i i i dPeriodi di febbre ed apiressia si succedono

con continuità nella brucellosi mediterranea, detta anche febbre ondulante o maltese.


anche febbre ondulante o maltese.


Febbre ricorrentePeriodi di febbre continua si succedono a periodi di apiressia in malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide d il ti ti l t


ed il reumatismo articolare acuto.


10.2 Risposte integrate sistemiche alle lesioni a meccanismo a retroazione negativonegativo: lo shocklo shock

Lo shock è una depressione progressivadepressione progressiva, fino all’annullamento, sia delle funzioni della vita di relazione sia di quelle della vita vegetativa (con iporeattività sensoriale, ipotermia, ipotensione arteriosa con tachicardia ed oliguria).

Gli aspetti di depressione del sensorio sono comuni ad altre situazioni, che per significato e dinamica è utile avere ben di ti tdistinte.



L li ti i è di t b d ll t t di i h iLa lipotimia è un disturbo dello stato di coscienza che si manifesta con sensazioni di perdita dell’equilibrio e piccoli disturbi visivi L’individuo non perde però coscienzadisturbi visivi. L individuo non perde però coscienza.

Quando ciò succede improvvisamente (tanto che l’individuo tipicamente cade a terra perché non ha neppure il tempo ditipicamente cade a terra perché non ha neppure il tempo di distendersi o sedersi) e per un “breve” periodo (due-tre minuti) si parla di collasso o di sincope (svenimento).p p ( )

Il coma è invece una perdita prolungata delle funzioni della vita di relazione con mantenimento totale o parziale delle funzionidi relazione con mantenimento totale o parziale delle funzioni della vita vegetativa (è un sonno patologico, resistente ai comuni stimoli che risvegliano un soggetto normale).



Classificazione etiologicaLo shock ha molteplici cause:Lo shock ha molteplici cause:1. Shock post-emorragico2. Shock da ustioni3. Shock post-traumatico, chirurgico ed ostetrico4. Shock settico o tossiemico (stato tifoso)5 Sh k fil tti5. Shock anafilattico6. Shock cardiogeno



Iniziato da cause molto diverse, lo shock è un processo in pcui una modificazione reattiva compensatoria della circolazione sanguigna è la tappa comune innescante

i l i i h t li t d i d llun circolo vizioso, che, autoalimentandosi, conduce alla fase di shock irreversibile e poi alla morte.

i d i id i li i iI casi precedenti possono essere ridotti a tre soli meccanismi.Classificazione patogenetica:1 Shock ipovolemico (post-emorragico da ustioni1. Shock ipovolemico (post-emorragico, da ustioni,

traumatico)2. Shock con diminuite resistenze (anafilattico, ( ,

tossiemico, traumatico)3. Shock cardiogeno




ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEProcessi di guarigione

Evoluzione ed esiti delle lesioni

Risoluzione, Rigenerazione, Riparazione, Cronicizzazione

RIPARAZIONE DELLE LESIONI DISTRUTTIVE

L i iLesione cronica

08INF-Strd, 2008



GuarigioneProcesso che tende a riportare allo stato di salute, vale a dire ai

valori anatomici e funzionali di organi e tessuti normalivalori anatomici e funzionali di organi e tessuti normali

RisoluzioneEvoluzione con “restitutio ad integrum” di un episodio patologico

RigenerazioneRicostituzione (parziale o totale) del numero di cellule perse

mediante processi di prolifera ione e differen ia ione delle cell lemediante processi di proliferazione e differenziazione delle cellule proprie del tessuto leso. Frequente e talora completa per molte lesioni coinvolgenti tessuti labili e stabili.

RiparazioneRicostituzione (parziale, totale od in eccesso) della massa di

tessuto perso con tessuto connettivo fibroso (cicatrice)


tessuto perso con tessuto connettivo fibroso (cicatrice).

ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALE

Guarigione per Risoluzione: 1

ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEProcessi di guarigione

Guarigione per Risoluzione: 11. Quando la causa agisce per un tempo limitato e provoca

anomalie funzionali e/o danni anatomici lievi. Ad esempio, p ,le atrofie da denutrizione o le ipertrofie muscolari da allenamento intenso, ma anche nelle scottature da esposizione ai raggi ultravioletti e negli episodi allergici l’essudato sieroso viene riassorbito;

2 Dopo aver eliminato ospiti indesiderati e/o demolito fibrina2. Dopo aver eliminato ospiti indesiderati e/o demolito fibrina e materiale necrotico, i polimorfonucleati e/o i macrofagi ed i linfociti possono scomparire dal territorio infiammato p psenza lasciare danni tessutali e traccia del loro passaggio;

3. Guarigione per Rigenerazione



Guarigione per Risoluzione: 23 G i i Ri i3. Guarigione per Rigenerazione.

Lesioni tossiche infettive od ischemiche dei tessutiLesioni tossiche, infettive od ischemiche dei tessuti labili e stabili, che producano necrosi delle cellule parenchimali, ma che rispettino la rete vascolare, p ppossono guarire per rigenerazione.



Rigenerazione, ricostituzione del numero (totale o parziale) di cellule perse mediante processi di proliferazione e differenziazione (totale o

i l ) d ll ll l i d l t t ( d ) l F tparziale) delle cellule proprie del tessuto (od organo) leso. Frequente e talora completa per molte lesioni coinvolgenti tessuti labili e stabili.

Nell'uomo la rigenerazione è possibile quando la lesione interessa organi parenchimali o tessuti costituiti da:

cellule labili1. epiteli dei tegumenti; 2. cellule del sistema emopoietico;3. cellule del connettivo: fibroblasti, endoteli, osteoblasti, muscolo liscio;cellule stabili1 i i1. epatociti;2. fibre muscolari scheletriche.



Guarigione per Riparazione 4Guarigione per Riparazione 4Se sono colpiti tessuti costituiti da cellule perenni

(cellule del sistema nervoso centrale e cellule del miocardio) o, nei tessuti labili/stabili, è ampiamente coinvolta la rete vasale (ampie lesioni distruttive per traumi o per complicazioni infettive) la lesione andràtraumi o per complicazioni infettive), la lesione andrà incontro a riparazione: si formerà alla fine del processo una cicatrice fibrosa, che riduce le riserve funzionali di ,organi ed apparati.


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEGuarigione delle ferite

Nelle ferite della cute si distinguono due tipi di guarigioneguarigione:

11 per prima intenzioneper prima intenzione quando i margini sono strettamente1.1.per prima intenzioneper prima intenzione, quando i margini sono strettamente giustapposti (come nelle ferite chirurgiche suturate). In tali casi la rigenerazione degli epiteli è adeguata e scarso è il deposito di collagene nel derma e nal sottocutaneo;collagene nel derma e nal sottocutaneo;2.per seconda intenzione quando i margini della ferita rimangono distanziati e/o sono sede di infezione (vedi ascesso).

Il di i i è l t ll h bi è il tIl processo di guarigione è lo stesso, quello che cambia è il tempo richiesto e la quantità di collagene per il riempimento della ferita. Nella guarigione per seconda intenzione, la maturazione del tessuto fibroso può richiedere mesi Esso rimanere vascolarizzato (rosso)fibroso può richiedere mesi. Esso rimanere vascolarizzato (rosso) molto più a lungo che nella guarigione per prima intenzione.Il tessuto cicatriziale è abbondante e con contorni irregolari.





Nelle ferite della cute si distinguono due tipi di guarigioneguarigione:

1 per prima intenzione quando i margini sono strettamente1.per prima intenzione, quando i margini sono strettamente giustapposti (come nelle ferite chirurgiche suturate). In tali casi la rigenerazione degli epiteli è adeguata e scarso è il deposito di collagene;collagene;2.2.per seconda intenzioneper seconda intenzione quando i margini della ferita rimangono distanziati e/o sono sede di infezione (vedi ascesso).

Il di i i è l t ll h bi è il tIl processo di guarigione è lo stesso, quello che cambia è il tempo richiesto e la quantità di collagene per il riempimento della ferita. Nella guarigione per seconda intenzione, la maturazione del tessuto fibroso può richiedere mesi Esso rimanere vascolarizzato (rosso)fibroso può richiedere mesi. Esso rimanere vascolarizzato (rosso) molto più a lungo che nella guarigione per prima intenzione.Il tessuto cicatriziale è abbondante e con contorni irregolari.


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEpSCHEDA GUARIGIONE: LESIONI DISTRUTTIVE



Contemporaneamente i fibroblasti del connettivo periferico alla lesione cominciano a dividersi, a seguire gli endoteli e a , g gprodurre collagene.

Man mano che il tessuto fibroso s’ispessisce, i vasi sanguigniMan mano che il tessuto fibroso s ispessisce, i vasi sanguigni regrediscono e la cicatrice diventa sempre più pallida.

Una caratteristica interessante del tessuto di riparazione è laUna caratteristica interessante del tessuto di riparazione è la sua tendenza a contrarsi, processo dovuto a fibromioblasti (celule intermedie tra fibrociti e cellule muscolari liscie) che può

t ll id i d ll i t i l 10% d ll dportare alla riduzione della cicatrice al 10% della grandezza originale, ma che può portare anche a deformazioni del tessuto.



Guarigione per Riparazione di lesioni distruttive: 5Quando il danno è tanto grave da produrre lesioniQuando il danno è tanto grave da produrre lesioni distruttive dell'organizzazione tessutale (cioè estese ai vasi in esso contenuti), si creano le condizioni per l'innesco di un processo che si conclude con un’ampia cicatrice fibrosa (guarigione per riparazione). Nelle lesioni di t tti l i i l f i d l t tt tdistruttive, la guarigione segue la formazione del tessuto tessuto di granulazionedi granulazione, che è un tessuto connettivo vascolarizzato neoformato nell’ambito del tessuto chevascolarizzato neoformato nell ambito del tessuto che l’infiammazione ha liberato dai detriti necrotici.



Fase demolitivaFase demolitiva della guarigione per riparazioneg g p pNella prima fase (fase demolitiva) sono fondamentali i leucociti

(polimorfonucleati e poi i macrofagi), che fagocitano globuli rossi, cellule dell’essudato, cellule necrotiche e digeriscono la fibrina, su cuicellule dell essudato, cellule necrotiche e digeriscono la fibrina, su cui agiscono anche la plasmina e gli enzimi proteolitici liberati dai neutrofili.

Fase produttivaFase produttiva della guarigione per riparazioneIl tessuto di granulazione è un “tessuto neoformato”, inizialmente

costituito da una rete di nuovi capillari (da cui continuano ad essudare liquido e leucociti) e dai prodotti di secrezione dei fibroblasti (matrice liquido e leucociti) e dai prodotti di secrezione dei fibroblasti (matrice extracellulare e fibre collagene).


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA GUARIGIONE: LESIONI DISTRUTTIVE

A B C D

Riparazione di una mutilazione circolare nel lobo dell’orecchio.Il processo di guarigione della lesione, protetta da lamine di perspex, èIl processo di guarigione della lesione, protetta da lamine di perspex, è visibile per trasparenza. A, 10 giorni dopo la lesione, capillari neoformati del tessuto di granulazione sul fronte della ferita. B, dopo 19 giorni il tessuto vascolare neoformato ha invaso circa metà del coagulotessuto vascolare neoformato ha invaso circa metà del coagulo sanguigno. C, dopo 26 giorni la rivascolarizzazione è completa. D, dopo6 mesi si osserva la rete vasale artero-venosa neoformata allo stadio fi l Si ti l f i d i i di i di t


finale. Si noti la rarefazione dei vasi di minor diametro.


Tessuto di granulazione

ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA GUARIGIONE: LESIONI DISTRUTTIVE

essuto di g a ulazio eA: Anse capillari in fase di sviluppo in un coagulo, la cui massa granulare scura viene invasa da gmacrofagi. I capillari si stanno differenziando nel più chiaro tessuto neoformato, costituito da matrice

A

CB D

extracellulare e fibroblasti.

I capillari si formano nell’essudato fibrinoso per proliferazione, da vasi pervi,


di cordoni di endotelociti (B), che dopo confluenza (C), si canalizzano (D).

ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEI vasi neoformati crescono nell’essudato fibrinoso


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEPiaga granuleggiante, i vasi neoformati crescono nell’essudato fibrinoso

Essudato Fibrinoso

Ansa capillare neoformata


Ansa capillare neoformata


Il processo di organizzazione evolve in un tessuto ricco di capillari



Vena

ArteriaCapillari

V lVenula

Il processo di organizzazione evolve in un tessuto ricco di capillari ma si formano anche arterie e vene


capillari, ma si formano anche arterie e vene


i i i i i

ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA GUARIGIONE: LESIONI DISTRUTTIVE

Fibrosi cicatriziale

Il processo di guarigione evolve in una cicatrice che riduce lo spessore della parete di questo organo cavo (appendice)



Cronicizzazione: 6


Cronicizzazione: 6Se l'agente flogogeno perdura, la continua liberazione di mediatori chimici mantiene l'iperemia e l'accentuatamediatori chimici mantiene l iperemia e l accentuata permeabilità capillare. La sede dell'infiammazione resta calda, arrossata, gonfia e dolente per giorni, settimane, , , g p g , ,mesi od anni, con evoluzione in:

1. Necrosi colliquativa, operata dai polimorfonucleati (vedi flemmone ed ascesso);

2. Cronicizzazione con evoluzione in infiammazione produttiva (istoflogosi)produttiva (istoflogosi)


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE

Infiammazione

ÈÈ una risposta della microcircolazione tessutale,

caratterizzata dalla ridistribuzionecaratterizzata dalla ridistribuzione

tra compartimento intravasale ed extravasale

di liquido e di cellule della serie bianca del sangue



Infiammazione acuta e cronica

Criteri clinici: aspetto macroscopico (rossoreCriteri clinici: aspetto macroscopico (rossore, calore, edema, dolore) e decorso (acuto o cronico)

Criteri istopatologici: angioflogosi ed istoflogosi


INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICAIl processo infiammatorio è caratterizzato da eventi morfologici e funzionali organizzati in maniera sequenziale (cronologica).

Per la definizione e la classificazione delle infiammazioni continuano ad essere utilizzati criteri istopatologici.

“infiammazione acuta” o “angioflogosi”: quadri caratterizzati tipicamente da un rapido decorso (almeno all'esordio) di eventi vascolarirapido decorso (almeno all'esordio) di eventi vascolari

“INFIAMMAZIONE CRONICA” O “PRODUTTIVA” quadri a più lento decorso che producono neoformazione diquadri a più lento decorso, che producono neoformazione di un vero e proprio tessuto “infiammatorio” (“istoflogosi”), non il semplice accumulo di cellule essudate.non il semplice accumulo di cellule essudate.


L‘Infiammazione Cronica è realizzata da una diversa regolazione delle cellule dell'infiammazione:regolazione delle cellule dell infiammazione:

l iti li f l ti (f it i)granulociti polimorfonucleati (fagocitosi)

monociti (fagocitosi)monociti (fagocitosi)

linfociti T e B (infiammazioni immuno-mediate)

una diversa regolazione del turnover delle cellule proprie deltessuto (rigenerazione) o del connettivo (riparazione) quando sitessuto (rigenerazione) o del connettivo (riparazione) quando si abbia necrosi o “perdita di sostanza”.


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Cellule implicate nei processi infiammatori


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: POLIMORFONUCLEATI

A forte ingrandimento si nota la forma plurilobata del nucleo


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Fistola di ascesso sottocutaneo.SCHEDA INFIAMMAZIONE: Fistola di ascesso sottocutaneo.

Alla periferia della fistola si riconosce un linfonodo ingrossato (iperplastico)


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Centro germinativo in linfonodo iperplastico


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Seni linfatici nel linfonodo iperplastico


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEpSCHEDA INFIAMMAZIONE: Vasi linfatici nell'interstizio


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Plasmacellule in una infiammazione cronica



INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA: I GRANULOMI DA CORPO ESTRANEO


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Cheratoma

Erettore del pelo (muscolo liscio)

CheratomaCheratoma


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALECute ed annessi cutanei

EPIDERMIDE

DERMA


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEISTOPATOLOGIA

Bulbo Pilifero

Ghiandola sudoripara

Ghiandole sebacee


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Cellule giganti circondano frammenti di un pelo


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Cellule giganti da corpo estraneo



INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA: GRANULOMI IMMUNOMEDIATI DELLA TBC


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA INFIAMMAZIONE: Granuloma elementare TBC

Cellula gigante di Langhans



Cellule epitelioidi

Necrosi caseosaCellula gigante di Langhans

LinfocitiLinfociti


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEINFIAMMAZIONE: Risposte generalizzate dell’organismo

Risposte generalizzate dell’organismo all’Infiammazione

Quando l'infiammazione coinvolge volumi estesi di tessuto, i

p g g

mediatori chimici attivati sfuggono ai meccanismi locali di inattivazione e si ritrovano in quantità aumentata nel sangue.

In tal caso ai sintomi clinici locali (rubor, calor, tumor, dolor) si ( )aggiungono risposte generalizzate.

1. La sintomatologia include malessere generale e febbre.2. Le analisi del sangue rivelano, di solito, un aumento:2. Le analisi del sangue rivelano, di solito, un aumento:

• della velocità di eritrosedimentazione (VES), • dei neutrofili circolanti (leucocitosi),• delle proteine di fase acuta (di sintesi epatica) tra cui• delle proteine di fase acuta (di sintesi epatica), tra cui

la Proteina C reattiva ed il fibrinogeno.3. Il permanere di un agente immunogeno, scatena le

i i i it i / ll i t l i h


reazioni immunitarie e/o quelle immunopatologiche

ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALEATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA AGENTI BIOLOGICI

08INF-Strd Interazioni Ospite/Parassiti

26 gennaio 2008 – lezione 5

Agenti Biologici

26 gennaio 2008 lezione 5

Patologie non-infettiveMalattie infettive

Prof. Ugo Carraro – Translational Myology Lab - Padova – [email protected]

ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDAAGENTI BIOLOGICISCHEDA AGENTI BIOLOGICI

Definire il concetto di: Patologia iatrogenaPatologia iatrogena

Malattie causate o favorite dalle attività sanitarieMalattie causate o favorite dalle attività sanitarieMalattie causate o favorite dalle attività sanitarieMalattie causate o favorite dalle attività sanitarie

E iEsempi:

- Mutilazioni chirurgicheg

- Controindicazioni di farmaci

-- Infezioni ospedaliereInfezioni ospedaliere


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA AGENTI BIOLOGICI

Infezioni ospedaliere: Definizione 1

Le infezioni ospedaliereinfezioni ospedaliere colpiscono i pazienti a seguito della loro permanenza in ospedale (col significato esteso di: attività

i i ) i d l l di i isanitarie), ma possono insorgere dopo la loro dimissione.Le infezioni ospedaliere sono un rischio lavorativo degli Le infezioni ospedaliere sono un rischio lavorativo degli operatori sanitarioperatori sanitarioperatori sanitari.operatori sanitari.Secondo la sorgente dell’infezione sono distinte in:

d t d i i i ti f l- endogene, se causate da microrganismi presenti fra le popolazioni microbiche del paziente (saprofite o patogene)

esogene se il contagio proviene da altri ammalati- esogene, se il contagio proviene da altri ammalati ospedalizzati, dal personale, da strumenti o materiali usati a fini diagnostici e/o terapeutici, e/o dall’ambiente ospedaliero.g p , p



Infezioni ospedaliere: Epidemiologia 2

La morbosità permane elevata nonostante i progressi compiutiLa morbosità permane elevata, nonostante i progressi compiuti. In un’indagine di prevalenza condotta in 142 ospedali italiani con una potenzialità complessiva di oltre 100.000 posti letto, su 35.000 pazienti quasi il 7% presentavano un’infezione contratta in ambiente ospedaliero con percentuali più elevate

ll l i d’ tà t 1 11% d i 65 i 8%nelle classi d’età entro 1 anno 11%, e dopo i 65 anni 8%. Frequenti le infezioni delle vie urinarie (30%) e respiratorie (24%) delle ferite chirurgiche (14%) e di quelle(24%), delle ferite chirurgiche (14%) e di quelle gastrointestinali (9%).In reparti di Medicina le sedi più frequenti d’infezione sono p p qrisultate le vie urinarie e le basse vie respiratorie.Nei reparti di Chirurgia le vie urinarie e le ferite chirurgiche.p g g


ATLANTE per le esercitazioni di PATOLOGIA GENERALESCHEDA EPIDEMIOLOGIA GENERALE

Il termine MortalitàMortalità si riferisce ai fenomeni statistici e probabilistici relativi alla morte (e alla sopravvivenza) dell’individuo di una certa popolazione o classe di popolazione.Il termine MorbilitàMorbilità (o MorbositàMorbosità) si riferisce alla frequenza percentuale in una collettività (rapporto percentuale tra il rapporto percentuale tra il numero di casi di una data malattia e la popolazione in cuinumero di casi di una data malattia e la popolazione in cuinumero di casi di una data malattia e la popolazione in cui numero di casi di una data malattia e la popolazione in cui si è verificatasi è verificata). Si valuta come quoziente di morbilità, in altre parole il numero di giornate di malattia moltiplicato per cento eparole il numero di giornate di malattia moltiplicato per cento e diviso per il numero delle giornate (ad esempio, lavorative).I termini PrevalenzaPrevalenza (tutti i casi) e IncidenzaIncidenza (nuovi casi) si ( ) ( )riferiscono alla percentuale di casi (in un dato tempo) in un dato numero di individui appartenenti ad una classe di popolazione.




L’elevato rischio di contrarre un’infezione in ambienteL elevato rischio di contrarre un infezione in ambiente sanitario è correlato a numerosi fattori:

1. Condizioni proprie dei pazienti (soggetti nelle età estreme1. Condizioni proprie dei pazienti (soggetti nelle età estreme della vita o in scadute condizioni trofiche generali, immunodepressi, con patologie croniche invalidanti, neoplasie diffusamente metastatizzate)

2. Diffusione di tecniche diagnostiche e terapeutiche fi i h iù i P di i dsofisticate, ma anche più aggressive. Posa di cateteri, sonde,

impianti, trapianti, regimi citostatici ed immunosoppressivi3 Uso inappropriato di trattamenti antibiotici a fini terape tici3. Uso inappropriato di trattamenti antibiotici a fini terapeutici

o profilattici con antibiotici a largo spettro, che non rispettano le flore mutualistiche del pazienterispettano le flore mutualistiche del paziente




Fattori di rischio:4. Competenze sanitarie sempre più differenziate che comportano frequenti spostamenti del paziente5. Assetto architettonico non sempre idoneo6. Apparecchiature, che sebbene tecnologicamente avanzate presentano difficoltà alle operazioni di d t i i ( d i l hi i b ti )decontaminazione (ed esempio, la chirurgia robotica).Tutti questi cofattori sono strettamente collegati a formare Tutti questi cofattori sono strettamente collegati a formare una rete che si estende fra l’agente infettivo il paziente iluna rete che si estende fra l’agente infettivo il paziente iluna rete che si estende fra l agente infettivo, il paziente, il una rete che si estende fra l agente infettivo, il paziente, il personale sanitario e l’ambiente ospedaliero in senso lato, personale sanitario e l’ambiente ospedaliero in senso lato, compresi i farmaci e i disinfettanti.compresi i farmaci e i disinfettanti.pp



Infezioni ospedaliere: prevenzione 5

Gli agenti biologici responsabili di infezioni ospedaliere sonoGli agenti biologici responsabili di infezioni ospedaliere sono prevalentemente batteri gram negativi (70%) e batteri gram positivi (18%), mentre il restante 12% comprende molti diversi virus, miceti e metazoi parassiti.

Una strategia globale per la prevenzionestrategia globale per la prevenzione delle infezioni ospedaliere deve comprendere:

1.La conoscenza e la sorveglianzasorveglianza delle infezioni iatrogene2.La prevenzione della trasmissione interumana ed il

miglioramento della salubrità dell’ambiente ospedalierol ll di i li i i3. Il controllo di animali sinantropi

4.4.La formazione continua del personale ospedaliero La formazione continua del personale ospedaliero ( it i it i ) d ll P d li t( it i it i ) d ll P d li t(sanitario e non sanitario) e delle Persone ospedalizzate(sanitario e non sanitario) e delle Persone ospedalizzate


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