Date post: | 28-Feb-2018 |
Category: |
Documents |
Upload: | stanley-timotius |
View: | 228 times |
Download: | 0 times |
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 1/34
REFERAT
Pankreatitis
Pembimbing :
dr. Gunadi Petrus, SpB-KBD
Disusun oleh :
Stanley Timotius
1121!1"#
K$P%&'T$(%%& ')*+ P$&%K'T B$D%
(+*% S%K'T B%+K%(T% K%(%%&G
Periode 2 *ei 21" / 0 uli 21"
%K+)T%S K$D3KT$(%& +&'4$(S'T%S K('ST$& K('D% %5%&%
Pendahuluan
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 2/34
Pankreas adalah sebuah kelenjar dengan fungsi endokrin dan eksokrin. Pancreas
eksokrin mengandung banyak asinus, yang mengeluarkan getah pancreas ke dalam
duodenum melalui ductus pancreaticus dan sebagian diantaranya dibuat mula-mula dalam
keadaan inaktif. Setelah teraktifkan, enzim-enzim ini membantu mencerna makanan dan
mempersiapkannya untuk diserap di usus. Penyakit yang menggangu aktivitas enzimatik
pancreas normal (insufisiensi pancreas) menyebabkan maldigesti lemak dan steatorea (tinja
berlemak). disfungsi pancreas eksokrin terjadi akibat peradangan (pancreatitis akut,
pancreatitis kronik), neoplasma (karsinoma pancreas), atau obstruksi duktus oleh atu atau
mucus yang terlalu kental (fibrotic kistik).
Pancreas endokrin terdiri atas banyak pulau langerhans. Pulau-pulau ini tersebar di
seluruh pancreas dan mengandung beberapa sel penghasil hormone. Sel-sel pulau langerhansmemproduksi hormone seperti insulin yang penting dalam penyerapan, penyimpanan, dan
metabolism nutrient. !isfungsi pancreas endokrin menyebabkan diabete mellitus. !isfungsi
pancreas eksokrin dan endokrin dapat terjadi bersamaan pada beberapa pasien.
Anatomi
Pankreas adalah sebuah kelenjar dengan fungsi endokrin dan eksokrin. Pancreas eksokrin
mengandung banyak asinus. "rgan ini terfiksasi erat di retroperitoneum di depan aorta
abdominalis dan vertebra lumbal pertama dan kedua. #arena itu, nyeri pada pancreatitis akut
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 3/34
atau kronik terasa jauh di dalam region epigastrium dan sering menyebar ke punggung.
$ambar %natomi Pankreas
&ormalnya pancreas memiliki panjang sekitar ' cm, meskipun beratnya kurang dari
gram. "rgan ini ditutupi oleh simpai titpis jaringan ikat yang membentuk sekat-sekat ke
dalamnya, dan memisahkan pancreas menjadi lobulus-lobulus.
Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian kepala(caput), termasuk prosesus
unsinatus* leher(collum)* badan (corpus)* dan ekor( cauda). +aput pancreatic terletak di ruang
lengkung antara bagian pertama, kedua dan ketiga duodenum. Processus uncinatus dalah
bagian kepala yang meluas ke kiri dibelakang pembuluh mesenteric superior. agian leher
menghubungkan kepala dan badan. adan pancreas terletak horizontal di ruang peritoneum
dengan bagian ekor yang memanjang kearah hilus limpa.
Produk pankreas eksokrin dialirkan melalui suatu saluran sentral utama yang disebut
ductus irsungi, yang berjalan di sepanjang kelenjar. !uktus ini normalnya berdiameter -/
mm. pada sebagian besar orang, ductus pancreaticus memasuki duodenum di papilla
duodenum di samping ductus biliaris communis. Sftingter oddi mengelilingi kedua duktus
tersebut. Pada sekitar sepertiga orang, ductus irsungi dan ductus biliaris communis menyatu
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 4/34
untuk membentuk saluran bersama sebelum berakhir di ampula vateri . banyak orang juga
memiliki sebuah saluran pankreas tambahan, yang disebut ductus santorini, yang berjalan
dari kepala dan badan pancreas serta memasuki duodenum 0 cm di sebelah proksimal papilla
duodenum. #adang-kadang saluran tambahan tersebut menyatu engan saluran pancreas
utama.
Histologi
Pancreas eksokrin terdiri dari kelompok-kelompok asinus, atau lobules dengan duktulus
sebagai drainasenya. Pulau-pulau langerhans pancreas endokrin adalah kelompok 1kelompok
yang terdiri atas beberapa ratus sel, yang masing-masing terletak diantara lobules. Setiap
asinus pancreas terdiri atas beberapa sel asinus yang mengelilingi sebuah lumen. Sel-sel
asinus membentuk dan mengeluarkan enzim. Pada pemeriksaan histologist , sel asinus adalah
sel kelenjar eksokrin tipikal. Sel-sel ini merupakan sel epitel berbentuk pyramid yang
tersusun berjajar. %peks sel-sel menyatu untuk menbentuk lumen asinus. !i sel asinus
terdapat pula granula zimogen yang mengandung enzim pencernaan. $ranula-granula ini
dikeluarkan melalui eksositosis dari apeks sel ke dalam lumen. 2umlah granula zimogen di
dalam sel bervariasi* lebih banyak seaktu puasa dan berkurang setelah makan.
Fisiologi
Sekitar ' ml getah pancreas disekresikan setiap hari. $etah pancreas mengandung
air, ion, dan berbagai protein. 3on utama dalam getah pancreas adalah 4+"-, +l-, &a5, dan
#5. !ari ion-ion ini, 4+"- yang paling penting. Pada laju aliran maksimal, konsentrasi
4+"- dalam getah pancreas dapat mencapai ' m67, dan p4 getah pancreas dapat
mencapai 8,. Sifat getah pancreas yang basa ini berperan penting dalam menetralkan asam
lambung yang memasuki duodenum bersama makanan (kimus) dari lambung . p4 isi
duodenum meningkat menjadi 9.-:. dan pada saat kimus mencapai jejunum, p4nya hampir
netral.
6nzim Pankreas membantu pencernaan dan penyerapan fase intralumen lemak,
karbohidrat dan protein. Protein lain dalam getah pancreas adalah protein plama,
mukoprotein, dan inhibitor tripsin. Sebagian enzim pancreas(lipase, amylase,
deoksibonuklease, ribonuklease) disekresikan oleh sel asinus dalam bentuk aktifnya. 6nzim-
enzim sisanya disekresikan sebagai proenzim inaktif atau zimogen (tripsinogen,
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 5/34
kimotripsinogen, proelatase, prokarboksipeptidase, dan fosfolipase %0) yang diaktifkan di
lumen usus proksimal. 2ika pengaktifkan zimogen terjadi di dalam sel asinus, pancreatitis
akut dan autodigesti pancreas dapat terjadi.
#etika getah pancreas memasuki duodenum, tripsinogen diubah menjadi diubah
menjadi bentuk aktif tripsin oleh suatu enzim yang terdapat di brush border usus yang
dinamai enteropeptidase ( atau enterokinase). ;ripsin kemudian mengubah proenzim-
proenzim lainnya menjadi enzim aktif (mis. #imotripsinogen menjadi kimotripsin). ;ripsin
juga dapat mengaktifkan prekursornya sendiri, yaitu tripsinogen yang menimbulkan
kemungkinan terjadi reaksi berantai autokatalitik.#arena itu, tidaklah mengejutkan baha
getah pancreas secara normal mengandung inhibitor tripsin sehingga reaksi autokatalitik ini
tidak terjadi dalam keadaan normal.0
Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri
perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya
fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas).
;he Second 3nternational Symposium on ;he +lassification of Pancreatitis, membagi
klasifikasi pankreatitis menjadi dua, yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.
Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut
bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut bisa
ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan
penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan
paru-paru yang bisa berakibat fatal.
Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-
bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang
pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan
rongga peritoneum. ahan ini mengakibatkan iritasi kimiai yang luas. ahan-bahan
tersebut memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 6/34
vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal
dan kolaps kardiovaskuler.
Etiologi
Pancreatitis akut dapat disebabkan oleh banyak hal , tetapi pada semua kasus terjadi
kebocoran enzim-enzim proteolitik aktif dari duktus yang menyebabkan cedera jaringan,
peradangan, nekrosis, dan pada sebagian kasus infeksi. !ua penyakit tersering yang berkaitan
dengan pancreatitis akut adalah penyalahgunaan alcohol dan penyakit saluran empedu.
Penyalahgunaan alcohol adalah kausa pancreatitis akut yang umum ditemukan di
amerika serikat, yang meyebabkan 9'< kasus pada beberapa penelitian. Pankreatitis akut
biasanya terjadi setelah suatu episode ingesti yang berlebihan. =ekanisme pasti alcohol
dalam merusak kelenjar masih belum diketahui dengan jelas. %lcohol atau metabolitnya,
yaitu asetildehida, mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus sehingga terjadi
pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom , atau mungkin menyebabkan
peradangan sfinter oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan
asinus. Pada pecandu alcohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera pancreas.
+ontohnya, defisiensi trace elements, misalnya seng atau selenium dijumpai pada pecandu
alcohol dan berkaitan dengan cedera sel asinus. =etalloenzim seperti superokisida
dismutase , katalase, dan glutation peroksidase merupakan pembersih radikal bebas yang
penting.
Pada pasien yang tidak meminum alcohol , sekitar '< kasus pancreatitis akut
berkaitan dengan penyakit saluran empedu. Pada kasus-kasus ini, mekanismenya diduga
berupa obstruksi ductus billiaris communis dan ductus pancreaticus major oleh batu empedu
yang tersangkut di ampulla >ateri.
?efluks empedu atau isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus menyebabkan
cedera pancreas. eberapa penulis berpendapat baha toksin bakteri atau asam empedu
bebas mengalir melalui pembuluh limfe dari kandung empedu ke pancreas, yang
menyebabkan peradangan. agaimanapun, pancreatitis akut yang berkaitan dengan penyakit
saluran empedu lebih sering terjadi pada anita karena batu empedu lebih sering pada
anita.
Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi virus
(mumps, co@sackievirus, virus hepatitis A, HI > atau sitomegalovirus) dan bakteri ( S.typhi
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 7/34
atau S. hemolyticus). Pasien dengan infeksi 43> dapat mengalami pancreatitis akut akibat
infeksi 43> itu sendiri, akibat infeksi opurtunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus.
Pada pasien yang terinfeksi 43> , pancreatitis pernah dilaporkan berkaitan dengan
penyalahgunaan obat intravena, terapi pentamidin, infeksi P. jiroveci dan =. avium
intracellulare comple@, dan batu empedu.
;rauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pancreatitis akut.
Pancreatitis kadang- kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pancreas (duodenal stump
syndrome, sindrom ekor pancreas setelah splenektomi). 3nfark pancreas dapat terjadi akibat
sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar ini. Syok dan hipotermia dapat menyebabkan
penurunan perfusi sehingga terjadi degenerasi sel atau pelepasan enzim-enzim pancreas.
;etapi radiasi untuk neoplasma ganas retroperitoneum kadang 1kadang dapat menyebabkan pancreatitis akut.
4iperkalsemia yang tinggi, seperti yang berkaitan dengan hiperparatiroidism,
sarkoidosis, hipervitaminosis ! , atau multiple myeloma, menyebabkan pancreatitis akut
pada sekitar < kasus. !ua mekanisme diperkiraan berperan. ;ingginya konsentrasi
kalsium plasma dapat menyebabkan kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga
terjadi obstruksi. Selain itu, hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di
ductus pancreaticus. Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis
yang ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma ( tipe 3, 3>, >). pada kasus-kasus
ini , dipostulasikan baha asam-asam lemak bebas dihasilkan melalui kerja lipase pancreas
meyebabkan peradangan dan cedera kelenjar. Penyalahgunaan alcohol atau pemakaian
kontrasepi oral meningkatkan resiko pancreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia.
erbagai obat pernah dilaporkan menyebabkan pankreatitis termasuk kortikosteroid, duretika
tiazid, immunosupresan dan obat kemoterapeutik kanker. =eskipun jarang , pancreatitis akut
dapat bersifat familial, yang timbul dengan pola pearisan autosomal dominan. Pankreatitis
herediter biasanya bermanifestasi sebagai pancreatitis akut rekuren pada amsa anak , yang
berkembang menjadi pancreatitis kronik pada usia remaja A '< kasus. Sekitar /< pasien
yang terkena mengalami kanker pancreas pada usia : tahun. Pancreatitis akut rekuren
herediter dilaporkan berkaitan dengan mutasi gen tripsinogen kationik yang terletak di
kromosom :7'. !ua mutasi titik, ?004 dan &0B3, menjadi penyebab sebagian kasus besar
dan dapat dideteksi dengan pemeriksaan genetic. Camily-famili lain memperlihatkan mutasi
di SP3&#. ;ampaknya mutasi di tripsinogen kationik meningkatkan autoaktivasi
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 8/34
tripsinogen, dan mutasi di SP3&# mengurangi inhibisi tripsinogen aktif. =utasi - mutasi
lain menghilangkan tempat autolysis tripsin.
Pancreas divisum adalah suatu varian anatomis dengan caput dan corpus pancreatic
menjadi dua kelenjar terpisah dengan dua system ductus pancreaticus yang tidak saling
berhubungan dan yang secara terpisah bermuara melalui dua papilla duodenum. System yang
lebih kecil bermuara melalui papilla major, tetapi system dorsal yang dominan bermuara
melalui papilla minor, yang dapat menyebabkan obstruksi relative terhadapa alirah getah
pancreas. Pancreas divisum ditemukan pada hampir :< peneiltian otopsi dan dapat menjadi
penyebab 0,:-:,'< kasus pancreatitis rekuren.
Pada sekitar 0' < kasus pankreatitis akut, tidak terdapat factor etiologis yang
teridentifikasi. Pancreatitis rekuren akut idiopatik didiagnosis pada pasien dengan lebih dari
satu serangan pancreatitis akut dengan kausa mendasar yang tidak ditemukan meskipun
pemeriksaan cermat telah dilakukan. !iperkirakan baha sekitar 9'-:'< kasus ini
dsiebabkan oleh mikrolitiasis empedu tersamar. #eadaan ini dicurigai jika usg empedu
menunjukkan eko tingkat rendah yang bergerak kea rah bagian dependen kandung empedu
tanpa bayangan akustik yang khas untuk batu empedu. =ikrolitiasis terbukti ada jika #ristal
kolesterol monohidrat dan granula kalsium bilirubinat ditemukan pada pemeriksaan
mikroskop cahaya terhadap specimen empedu yang diambil dengan endoskopi dan
disentrifugasi. Cactor resiko untuk mikrolitiasis antara lain kehamilan, penurunan berat badan
yang cepat, penyakit yang berat, puasa lama, nutrisi parenteral total, pemberian obat tertentu
(seftriakson dan okteotrid), dan transpalantasi susmsum tulang atau organ padat. =ikrolitiasis
dapat menyebabkan pancreatitis melalui impaksi mikrolitiasis di papilla yang menyebabkan
obstruksi transien ductus pancreaticus atau melalui aliran rekuren mikrolitiasis yang
menyebabkan stenosis papilla atau disfungsi sfingter oddi.
Patogenesis
=ekanisme teraktifkannya enzim dan zat bioaktif di dalam pancreas merupakan
pertanyaan besar dalam pancreatitis akut yang belum terjaab. Salah satu teori yang
diusulkan untuk pathogenesis pancreatitis alkoholik menekankan gangguan interaksi agonis-
reseptor di membrane sel asinus pancreas. =enurut teori ini, alcohol meningkatkan aktivasi
enzim-enzim pencernaan intrapankreas baik dengan membuat sel asinus menjadi peka
terhadap rangsang patologis atau dengan merangsang pengeluaran secretatgogue,
kolesistokinin(++#), dari sel duodenum. 4iperstimulasi sel-sel asinus pancreas dan reseptor
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 9/34
muskariniknya mirip dengan mekanisme pancreatitis akut yang disebabkan oleh sengatan
kalajengking, keracunan insektisida yang mengandung anti kolinesterase atau pemberian
secretatgogues seperti asetilkolin dan ++# dalam dosis supramaksimal. Pengaktifan reseptor
++# dapat memicu pola aktivasi zimogen di sel asinus pancreas dan tingkat aktivasi tersebut
diperkuat oleh golongan alcohol rantai pendek. 4al yang saat ini sedang diteliti adalah
apakah etanol atau alcohol lain memerantarai efek-efek ini dengan mempengauhi jalur
pemebentukan sinyal sel asinus atau dengan mempengaruhi fluiditas membrane sel asinus./
;eori penting lain menyatakan baha pengaktifan enzim-enzim pencernaan di dalam
sel asinus merupakan proses teraal dalam terjadinya pancreatitis akut dan baha enzim-
enzim tersebut, setelah aktif, menyebabkan jejas sel asinus. Penelitian klinis dan ekperimental
membuktikan baha pengaktifan zimogen merupakan gambaran teraal pancreatitis akut.%ktivasi peptide-peptida tripsinogen dan karboksipeptidase %,keduanya merupakan penanda
aktivasi zimogen, dapat dideteksi dalam serum pada jam-jam pertama pancreatitis akut.
%ktivasi tripsin dan kadar peptide aktivasi tripsinogen meningkat pesat setelah induksi
pancreatitis perimental.
#atepsin mampu mengaktifakan tripsinogen menjadi tripsin, dan semula diduga
baha aktivasi tripsinogen oleh katepsin menjadi pemicu pancreatitis akut. &amun, kini
tampaknya autoaktivasi tripsinlah yang mejadi pemicu utama. =enurut teori yang sekarang
dianut, obstruksi, refluks empedu, dan refluks duodenum mengganggu fungsi sel asinus
pancreas, yang menyebabkan aktivasi tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom. Cactor lain
juga dapat memicu mekanisme ini termasuk efek toksik alcohol dan obat lain, produk
pencernaan lipoprotein tertentu, iskemia dan cedera reperfusi, serta peningkatan konsentrasi
kalsium intrasel. 3on kalsium intrasel merupakan perantara penting yang terlibat dalam
pemrosesan enzim, penggabungan sinyal stimulus dan sekresi , serta sekresi zimogen oelh sel
asinus normal. erbagai kausa pancreatitis mungkin diperantarai oleh peningkatan abnormal
ion kalsium intrasel. agaimanapun, katepsin dapat berperan dalam penguatan respon
enzim.
Perubahan patologis terjadi akibat kerja tripsin aktif dan enzim pancreas lain pada
pancreas lain pada pancreas dan jaringan sekitar. ;ripsin aktif selanjutnya mengaktifkan
proenzim kimotripsin, elastase, dan fosfolipase %0, dan enzim-enzim ini menyebabkan
kerusakan melalui beberapa cara. +ontohnya, aktivasi kimotripsin menyebabkan edema dan
kerusakan vascular. !emikian juga, elastase, setelah teraktifkan dari proelatase, mencerna
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 10/34
elastin di dinding pembuluh darah dan menyebabkan cedera vascular dan pendarahan*
kerusakan pembuluh darah di sekitar pancreas dapat menyebabkan pancreatitis hemoragik.
Cosfolipase %0 melepaskan asam lemak dari lesitin, yang membentuk lisolesitin, yang
bersifat sitotoksik bagi eritrosit dan merusak membrane sel. Pembentukan lisolesitin dari
lesitin di empedu dapat ikut berperan mengganggu pancreas dan menyebabkan nekrosis
lemak sekitar. Cosfolipase %0 juga membebaskan asam arakidonat yang kemudian diubah
menjadi prostatglandin, leukotrien, dan mediator lain peradangan yang ikut dalam nekrosis
koagulasi. Dipase pancreas, yang dibebaskan secara langsung akibat kerusakan sela asinus
pancreas, bekerja secara enzimatis pada jaringan adipose sekitar yang menyebabkan nekrosis
lemak. Selain itu, tripsin dan kimotripsin mengaktifkan kinin, kompelemen, factor koagulasi
dan plasmin yang menyebakan edema , peradangan, thrombosis, dan pendarahan di dalamkelenjar. +ontohnya, pengaktifan system kalikrein-kinin oleh tripsin menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vascular, edema, dan peradangan
6nzim-enzim pancreas yang telah aktif juga memasuki aliran darah dan mungkin
menimbulkan efek di tempat lain di dalam tubuh. Cosofolipase dalam darah mengganggu
fungsi normal surfaktan paru dan ikut berperan dalam terjadinya sindrom distress deasa
pada sebagian pasien dengan pancreatitis akut. Peningkatan kadar lipase serum kadang-
kadang menimbulkan nekrosis lemak di luar abdomen. %khirnya selama fase akut
pancreatitis, family ++ dan +E+ sitokin diperkirakan berperan dalam pathogenesis respon
peradangan lokal dan sistemik. Sitokin dan mediator peradangan lain seperti factor nekrosis
tumor-F(;&C-F), interleukin (khususnya 3D-, 3D-9, dan 3D-8), factor penggiat trombosit
(P%C), dan endotoksin dibebaskan secara cepat dan pasti oleh sel-sel radang. Pelepasan ini
tampaknya merupakan respons terhadap adanya enzim-enzim pencernaan yang aktif.
Pembentukan sitokin selama pancreatitis klinis dimulai segera setelah aitan nyeri dan
memuncak pada 9-/8 jam kemudian. Gat-zat ini kini dianggap sebagai mediator utama
dalam transformasi pancreatitis akut dari suatu proses peradangan lokal menjadi suatu
penyakit sistemik. !erajat peradangan yang dipicu oleh ;&C-F berkorelasi dengan keparahan
pancreatitis. Sitokin-sitokin dari rongga peritoneum melalui ductus thoracicus. !i dalam
sirkulasi sistemik, sitokin memengaruhi banyak system tubuh dan dapat menimbulkan
Systemic Inflammatory Response Syndrome (S3?S) dan sindrom disfungsi multiorgan yang
khas untuk pancreatitis akut berat. Penyulit sistemik pancreatitis akut, misalnya gagal nafas,
syok, dan bahkan multiple organ failure disertai peningkatan bermakna sekresi ;&C-F, 3D-,3D-9, dan 3D-8 oleh monosit serta peningkatan jumlah reseptor untuk berbagai sitokin ini di
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 11/34
sel-sel sasaran. ;emuan ini mengisyaratkan baha ;&C-F, 3D-, 3D-9, 3D-8 berperan sentral
dalam patofisiologi berbagai manifestasi ini.
Studi-studi juga mengisyaratkan baha substansi P yang bekerja melalui reseptor neurokinin-
(&#-), P%C, dan kemokin yang berinteraksi dengan reseptor ++? berperan penting
dalam proses peradangan yang menentukan keparahan pankreatitis akut. Secara, khusus
substansi P dan &eurokinin- ikut memerantarai cedera paru akut.
Substansi P, suatu neuropeptida yang dibebaskan dari ujung-ujung saraf aferen
sensorik, mengikat reseptor &#- di permukaan sel efektor dan meningkatkan permiabilitas
endotel vascular. 2umlah substansi P di pancreas meningkat selama serangan pancreatitis
akut, dan ekspresi reseptor &#- sel asinus meningkat secara mencolok. Substansi P
tampaknya merupakan mediator proinflamasi kuat pada apankreatitis dan cedera paru. P%C
juga tampaknya berperan penting dalam timbulnya pancreatitis serta cedera paru terkait.
#emokin yang bekerja melalui reseptor kemokin ++? tampaknya berperan dalam
menentukan keparahan cedera paru terkait-pankreatitis tetapi tidak berefek pada keparahan
pancreatitis itu sendiri. !i pihak lain, factor komplemen (+'a) tampaknya bekerja sebagai
agen anti-inflamasi saat pancreatitis timbul.
Klasifikasi
radley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter
klinis menjadi
. Pankreatitis %kut ?ingan* iasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ
0. Pankreatitis %kut erat* disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal
atau sistemik.'
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai
dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan
pseudocyst). =enurut klasifikasi %tlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis
akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari / kriteria
. $agal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya syok (tekanan sistolik HB
mm4g), insufisiensi pulmonal (Pa"0 H9 mm4g), gagal ginjal (kreatinin A0
mgIdl),perdarahan gastrointestinal (A' mlI0/ jam).
0. #omplikasi lokal, seperti pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika.
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 12/34
. #riteria ?anson, paling tidak dijumpai dari kriteria.
/. %P%+46 33, paling tidak nilai skor A8. '
erdasarkan patologi dibedakan menjadi
. Pankreatitis %kut 3nterstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara
difus dan pucat. ;idak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel
leukosit P=&. Saluran pankreas diisi bahan purulen. ;idak didapatkan destruksi asinus.
0. Pankreatitis %kut &ekrosis 4emoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis
jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang
dapat mengisi ruang retroperitoneal. ila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya
bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah.
Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari
inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. entuk pankreatitis ini
lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial
Komplikasi
#omplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal
meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan
pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang
berkembang sekitar / 1 9 minggu setelah serangan aal. %bses pankreatik biasanya
merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan
keparahan penyakit. . #ematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. %sites
pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.
#omplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik,
hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama kematian.
4ipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis kinin serta sepsis.
#omplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. #omplikasi pulmonary berkembang
ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory
distress syndrome (%?!S) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan
hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut
berat biasanya diserta kebingungan dan koma.
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 13/34
Ghu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis
akut berat gagal organ multipel (0:<), gagal respirasi (/9<), gagal ginjal (9,0<), gagal
jantung (:,9<), gagal hati (8,B<) dan perdarahan saluran cerna (,8<), dengan angka
mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar /'<.
;abel =ekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut berat
$ambar 0 ;ahapan patogenik pankreatitis
6. =anifestasi #linis
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 14/34
=anifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang
mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik yaitu nyeri
midepigastrik, mual dan muntah. #eluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang
timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah* lokasinya
kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian
baah, nyeri berlanngsung beberapa hari. $ejala lain yakni mual, muntah-muntah dan
demam.
Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda
peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum.
A. Nyeri
Pasien dengan pancreatitis akut biasanya datang dengan nyeri epigrastrium
yang parah, konstan, dan dalam, yang sering menyebar ke punggung dan pingang.
&yeri diperkirakan sebagian berasal dari peregangan kapsul pancreas oleh duktulus
yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang
tercerna, dan pendarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes keluar parenkim
dam memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat-zat tersebut mengiritasi
ujung saraf sensorik peritoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung
dan pinggang yang intens. ;anda-tanda peritonitis generalisata dapat timbulkemudian.
B. Mual, muntah dan ileus
;eregangnya kapsul pancreas juga dapat menyebabkan mual dan muntah.
Peningkatan nyeri abdomen, iritasi peritoneum, dan ketidakseimbangan elektrolit
(hipokalemia) dapat menyebabkan ileus paralitik disertai peregangan abdomen yang
mencolok. 2ika motilitas lambung terhambat dan sfingter gastro mungkin terjadi
muntah. Jsus halus dan besar sering melebar seaktu serangan akut. #adang-kadang
hanya segmen usus tertentu yang melebar. +ontohnya, mungkin terjadi dilatasi lokal
suatu segmen jejunum yang terletak di atas pancreas. Pada kasus seperti ini, foto
polos abdomen memperlihatkan penebalan valvulae conniventes dan air-fluid
level(batas udara-cairan sentinel loop) . pada kasus lain , mungkin terjadi pelebaran
segmental sebagaian colon tranversum. Coto 1 sinar @ memperihatkan dilatasi dan
edema colon setempat yang berbatas tegas.
C. emam
4ampir dua pertiga pasien dengan pancreatitis akut mengalami demam.=ekanisme pataofisiologis yang menyebabkan demam antara lain cedera jaringan
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 15/34
yang luas, peradangan, dan nekrosis serta pelepasan pirogen endogen, terutama 3D-,
dari leukosit polimorfonuklear ke dalam sirkulasi. Pada kebanyakan kasus pancreatitis
akut, demam tidak menunjukkan infeksi bakteri. &amun, demam menetap yang
melampaui hari keempat, kelima sakit atau suhu yang melonjak hingga /K+ atau
lebih mungkin menandakan terjadinya penyulit infeksi, misalnya abses pancreas atau
kolangitis asendens.
. !yok
4ipovelemia, hipotensi, dan syok dapat terjadi karena beberapa factor yang
saling terkait. 4ipovolomia terjadi akibat eksudasi massif plasma dan pendarahan ke
dalam ruang peritoneum dan akibat penimbunan cairan di usus akibat ileus. 4ipotensi
dan syok juga dapat terjadi akibat pelepasan kinin ke dalam sirkulasi umum.
+ontohnya , aktivasi enzim proteolitik kalikrein selama peradangan akutmenyebabkan vasodilatasi perifer via pelepasan peptide-peptida vasoaktif, bradikinin,
dan kalidin. >asodilatasi ini menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan penurunan
tekanan darah. Sitokin seperti P%C, suatu vasodilator dan activator leukosit yang
sangat kuat, diperkirakan bereperan dalam terjadinya syok dan manifestasi lain S3?S.
Pengurangan volume-intravaskular dan hipotensi dapat menyebabkan edema
miokardium, dan iskemia serebral, gagal nafas, dan penurunan produksi urin atau
gagal ginjal akibat nekrosis tubular akut.
E. Hiperamilasemia dan hiperlipasemia
;emuan labroratorium utama pada pancreatitis akut adalah peningkatan kadar
amylase serum, sering hingga -0 kali nilai normal. Peningkatan terjadi hampir
segera( dalam hitungan jam) , tetapi konsentrasi amylase biasanya kembali normal
dam /8-:0 jam meskipun gejala berlanjut. Sensitivitas amylase serum pada
pancreatitis akut diperkirakan mencapai :-B' < , yang berarti baha '-< pasien
dengan pancreatitis akut memiliki kadar amylase serum yang normal atau sedikit
meningkat. Spesifitas pemeriksaan ini jelas lebih rendah. Peningkatan amylase serumdapat terjadi beragam penyakit.
4iperamilasemia dapat terjadi akibat peningkatan laju pemasukan zat ini ke dalam
darah atau penurunan bersihan metaboliknya dari sirkulasi. Pancreas dan kelenjar liur
memiliki konsntrasi amylase yang jauh lebih tinggi ketimbang di organ lain dan
mungkin menentukan hampir semua aktivitas amylase serum pada orang normal.
%mylase yang berasal dari pancreas kini daapt dibedakan dari amylase yang berasal
dari air liur melalui berbagai tehnik. 4iperamilasemia pancreas terjadi akibat cedera
pada pancreas, yang berkisar dari ringan( kanulasi duct. Pancreaticus) hingga berat
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 16/34
(pancreatitis). Selain itu , cedera pada dinding usus (infark atau perforasi)
menyebabkan hiperamilasemia pancreas akibat meningkatnya penyerapan amylase
dari lumen usus. 4iperamialsemia dari kelenjar liur dijumpai pada penyakit kelenjar
air liur, misalnya parotitis gondongan, tetapi juga apada sejumlah penyakit tak 1terkait
seperti alkoholisme kronik, keadaan pascaoperasi (terutama setelah tandur bedah-
pintas koroner) , asidosis laktat, anoreksia nervosa atau bulimia, dan keganasan
tertentu. 4iperamilasemia juga dapat terjadi karena berkurangnya bersihan metabolic
amylase akibat gagal ginjal atau makroamilasemia (suatu penyakit dengan adanya
amylase berberat molekul-tinggi dalam serum). Pasien dengan peningkatan mencolok
amylase serum (lebih dari tiga kali batas atas nilai normal) biasanya mengalami
pancreatitis akut. Pasien dengan peningkatan amylase serum yang lebih rendah sering
mengidap peyakit lain.
Penentuan aktivitas lipase serum sering membantu diagnosis. Pada pancreatitis
akut, kadar lipase serum meningkat, biasanya sekitar :0 jam setelah aitan gejala.
Pengukuran lipase serum mungkin merupakan uji diagnostic yang lebih baik daripada
amylase serum karena mudah dilakukan, mungkin lebih sensitive daripada amylase
serum(8'< vs :B<), lebih spesifik untuk pancreatitis akut, dan lebih lambat menurun
ke nilai normal daripada kadar amylase.
F. Koagulopati
Pelepasan dan ekspresi factor jaringan saat protolisis dapat menyebabkan
aktivasi kaskade koagulasi plasma dan dapat menimbulkan koagulasi intravascular
diseminata (#3!). Pada kasus yang lain, hiper-koagulabilitas darah diperkirakan
timbul akibat peningkatan konsentrasi beberapa factor koagulasi , termasuk factor
>333, fibrinogen , dan mungkin factor >. Pasien mungkin memperlihatkan gejala klinis
berupa pendarahan, diskoloriasi (purpura) di jaringan subkutis di sekitar umbilicus
(tanad +ullen) atau di pinggang (tanda grey-turner). >ena lienalis dan v. portae
terletak dekat dengan pancreas sehingga dapat terkena proses peradangan.
;hrombosis vena lienalis terjadi pada sekitar < dan trombosisvena portae pada
sekitar 0 < pasien. Sebagian besar thrombus asimtomatik, tetapi pendarahan varises
akut dapat terjadi kemudian pada sebagian kecil pasien.
". Penyulit peluropulmonal
Penyulit peluropulmonal pada pancreatitis akut mencakup efusi pleura, edema
paru, dan gagal nafas (%?!S). Pancreatitis akut cukup sering disertai oleh efusi
pleura ringan (biasanya di sisi kiri). 6fusi mungkin disebabkan oleh efek langsung
pancreas yang meradang dan membengkak pada pleura yang berbatasan dengan
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 17/34
diafragma atau mengalirnya cairan eksudatif dari jaringan pancreas di
retroperitoneum ke dalam rongga pleura melalui defek di diafragma. +airan pleura
baiasanya berupa suatu eksudat dengan kadar protein, laktat dehidrogenase, dan
amylase yang tinggi. 6fusi mungkin berperan menimbulkan atelektasis segmental
lobus-lobus baah, yang menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi dan
hipoksia. 6dema paru dapat terjadi dan diperkirakan disebabkan oleh efek enzim-
enzim proteolitik aktif dalam darah terhadap kapiler pari yang menyebabkan
transudasi cairan ke dalam alveolus. Penyulit para yang paling sering dijumpai dalam
-: hari setelah aitan pancreatitis hemoraragik berat dan diduga berkaitan dengan
hipotensi dan kerusakan sel endotel dan sel epitel serta produksi 3D- dan ;&C-F di
dalam parenkim paru.
H. #kterus3kterus (hiperbilirubinemia) dan bilirubinuria terjadi pada sekitar 0< pasien
dengan pancreatitis akut. eberapa factor jelas berperan. Suatu batu empedu yang
mendasari timbulnya pancreatitis dapat menyebabkan obstruksi parsial duct. iliaris
communis juga dapat terjadi akibat pembengkakan caput pancreatitis. Pada kasus
yang lain, dapat terjadi ikterus yang berkepanjangan dan parah akibat penekanan duct.
illiaris +ommunis oleh pseudokista infalamatorik, suatu rongga yang tidak dilapisi
oleh epitel dan menandung plasma, darah, pus, dan getah pancreas.
#. Hipokalsemia
Pada kasus pancreatitis akut yang berat, kadar +a05 serum dapat menurun
secra mendadak , kadang-kadang cukup rendah hingga menyebabkan tetani. 4al ini
adalah keadaan irritabilitas neuromuscular yang bermanifestasi secara klinis sebagai
tanda +hovstek dan ;rousseau. ;anda +hovstek adalah spasme ajah unilateral yang
dipicu oleh ketukan ringan di atas nervus facialis * tanda ;rousseu adalah spasme
karpal unilateral yang ditimbulkan dengan menekan lengan atas dengan torniket atau
manset tekanan darah. 4ipokalsemia umumnya terjadi antara hari ke- dan ke - penyakit. eberapa factor ikut berperan dalam penurunan kadar +a05 serum. Dipolisis
lemak peripankreas, retroperitoneum, dan mesenterium melepaskan asam-asam lemak
yang kemudia berikatan dengan +a05 untuk membentuk sabun. !engan menurunnya
kalsium serum secara cepat, kelenjar paratiroid tidak mampu berespons secra cepat
dan adekuat untuk mengompensasi hipokalsemia. 2ika hipomagnesemia juga terjadi,
hipokaslemianya dapat menjadi parah dan refrakter karena untuk berfungsi normal,
kelenjar paratiroid memerlukan konsentrasi magnesium serum yang normal.
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 18/34
4ipokalsemia berat secara klinis bermanifetasi sebagai tetani, stupor, kejang, koma,
dan bahkan kematian akibat laringo-spasme.
$. Asidosis
%sidosis metabolic terjadi pada banyak pasien dengan pancreatitis akut berat.
%sisdosi terutama adalah asidosis laktat akibat hipotensi dan syok. &amun , pada
pasien dengan nekrosis pancreas yang luas dan pendarahan, dapat terjadi kerusakan
atau disfungsi pulau-pulau pancreas yang menyebabkan defisiensi produksi insulin
dan ketoasidosis diabetic akut.
K. Hipekalemia dan hipokalemia
Case aal pancreatitis akut, yang ditandai oleh peradangan akut dan nekrosis
jaringan, sering menyebabkan pelepasan sejumlah besar #5 ke dalam sirkulasi.
Pengeluaran ini, yang disertai oleh hipovolemia dan asidosis, sering menyebabkan
hiperkalemia. Selanjutnya, setelah cairan diganti dan asidosis dikoreksi, kadar #5
serum dapat menurun ke kadar yang sangat rendah dan membahayakan.
%. Hiperlipidemia
Serangan akut pancreatitis, terutama jika disebabkan oleh penyalah-gunaan
alcohol, sering disertai oleh hiperlipidemia yang mencolok. =ekanismenya diduga
berkaitan dengan penurunan pengeluaran dan aktivitas lipoprotein lipase endotel dan
plasma.
M. Hiperglikemia
4iperglikemia ditemukan pada se kitar 0'< pasien dan glikosuria transien
pada sekitar <. #eadaan ini diduga berkaitan dengan berkurangnya pelepasan
insulin oleh sel-sel pulau pancreas disertai peningkatan kadar katekolamin dan
glukokortikoid dalam rah dari kelenjar adrenal.
N. Flegmon, a&ses, pseudokista, dan asistes pan'reas
Clegmon pancreas adalah suatu massa padat jaringan pancreas yang
meradang , terdeteksi, dengan +; atau =?3, yang biasanya menghilang sendiri.
Sekitar -0< pasien dengan pancreatitis mengalami nekrosis pancreas, yang
memiliki angka kematian '-0<. +; dinamik dengan penguatan kontras, yang
sebaiknya dilakukan dalam 0/-/8 jam setelah raat inap, dapat membantu
menentukan luas nekrosis.
Nekrosis pan'reas terinfeksi dan a&ses pan'reas timbul jika terjadi infeksi
bakteri pada jaringan nekrotik di dalam dan di sekitar pancreas yang meradang.
iasanya infeksi ini didiagnosis melalui aspirasi pancreas dengan jarum dan panduan
+;. abses didefenisikan sebagai adanya satu atau lebih kumpulan pus terlokalisasi .
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 19/34
nekrosis terinfeksi terjadi rerata -0 minggu dan abses rerata '-9 minggu atau lebih
setelah aitan gejala. Penyulit-penyulit septic pancreatitis akut ini bersifat serius dan
dapat mengancam nyaa. &ekrosis pancreas terinfeksi memiliki angka kematian 0-
'<, tetapi abses, jika diobati secara sesuai dengan kateter perkutan atau drainase
bedah terbuka dan antibiotic, akan memiliki angka kematian yang relative rendah.
Penim&unan 'airan pan'reatitis akut adalah penumpukan sekresi pancreas
yang kaya enzim yang terjadi dalam /8 jam setelah aitan gejala, terletak di dalam
atau di dekat pancreas, dan tidak memiliki dinding jaringan granulasi atau jaringan
fibrosa yang jelas. Penimbunan ini terjadi pada -'< pasien dengan pancreatitis
akut dan sering secara keliru dinamai pseudokista. Sebagian besar sembuh* hanya -
'< yang berkembang menjadi pseudokista dengan penyulit-penyulit terkaitnya.
Pseudokista akut disebut demikian karena merupakan rongga berdinding
non-epitel yang mengandung plasma, darah, pus , dan getah pancreas, yang terdapat
selam paling tidak / minggu atau lebih. Pseudokista umumnya terjadi setelah
pemulihan dari serangan akut dan disebabkan oleh destruksi parenkim dan obstruksi
duktus. Sebagian asinus terus mengeluarkan getah pancreas , tetapi karena tidak dapat
keluar secra normal, getah tersebut berkumpul di daerah jaringan nekrotik dan
membentuk pseudokista yang batasnya tidak jelas. !engan semakin banyaknya getah
yang disekresikan , kista dapat tumbuh membesar secara progresif dan dapat
menyebabkan penekanan pada struktur sekitar, misalnya v.portae(menimbulkan
hipertensi portal) , duct.billiaris communis( menyebabkan ikterus atau kolangitis),
atau usus ( menyebabkan obstruksi muara lambung atau usus). =eskipun jarang ,
pseudokista dapat mengikis dinding usus dan pecah ke dalam usus, yang
menyebabkan pendarahan saluran cerna.
Asites pan'reas terjadi jika terbentuk hubungan langsung antara suatu
pseudokista pancreas dan rongga peritoneum. #arena asalnya, tidaklah mengherankan
jika cairan asites menyerupai getah pancreas, yaitu eksudat dengan kadar protein yang
tinggi dan kadar amylase yang sangat tinggi. %sites pancreas juga dapat disebabkan
oleh fistula yang menghubungkan duct. Pancreaticus dan rongga peritoneum. 2ika
tidak diobati , asites pancreas massif dapat menyebabkan efusi pleura, nekrosis lemak
subkutis, atau sindrom kompartemen abdomen, dengan peningkatan cepat dan akut
tekanan abdomen yang menyebakan iskemia usus yang diikuti oleh disfungsi berbagai
system organ lain.
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 20/34
Fistula pan'reas akibat kerusakan duct.pancreaticus perlu dicurigai pada
pasien yang mengalami asites pancreas atau efusi pleura. Cistula dapat terletak
internal, yang berhubungan dengan pleura atau pericardium, kolon, usus halus, atau
saluran empedu, atau eksternal, yang mengeluarkan cairannya ke kulit.
C. !iagnosis
!iagnosis yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis berdasarkan
faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology.
a. ;es Daboratorium
. %mylase
•
;otal serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.• &ilainya meningkat pada 9 - 0 jam setelah onset of symptoms dan
tetap tinggi selama - ' hari pd kebanyakan kasus, kembali normal
setelah 8-/ hari. 2ika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis
pankreas dan komplikasi lain /
0. Dipase
• Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Devel serum
lipase bertahan lebih lama dibanding amilase
. ;es Dain
• Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase
%0 , trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen
• !iagnosis urin rasio amylase dan creatinine clearance ratio (+amI+cr)
tidak memberikan keuntungan
• Deukocytosis* lebih dari 0', cellsImm terdapat pada 8< pasien
• 4ypocalcemia terjadi pada lebih dari < pasien akibat kombinasi
hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.
• erbagai jenis pemeriksaan laboratorium tersebut memiliki sensitivitas
yang beragam yang dapat dilihat pada $ambar .
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 21/34
$ambar Sensitivitas tes laboratorium
b. 3maging test
• Coto Polos %bdomen
$ambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya
dilatasi dari usus kecil yang berdekatan * sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran
yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan
dijumpai pada '< penderita pankreatitis akut. !ilatasi tersebut biasanya berlokasi pada
kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat.
!inding usus atau lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena adanya edema
intramural yang disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi di dekatnya. Jsus kecil
ditempat lain berisi sedikit atau tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadi
ileus paralitik umum. !istensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu
variasi dari sentinel loop. ila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal, maka akan
tampak gambaran duodenal cut off sign. #adang-kadang tampak gaster terpisah dari fleksura
dodenoyeyunal dan kolon, hal ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput
pankreas, atau oleh karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi. !ilatasi kolon
ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan menghilangnya udara dalam kolon
descenden* colon cut off sign yang disebabkan karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan
eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin
transversum.:
• Pemeriksaan Jltrasonografi
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 22/34
Pemeriksaan ultrasonografi ( JS$ ) merupakan cara pemeriksaan yang aman , tidak
invasif yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan JS$ dapat
dilakukan, bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis. $ambaran yang didapatkan
bervariasi tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam
periode beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.
6dema akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangan
ekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada keadaan severe acute panreatitis
gambaran yang ditunjukkan JS$ tidak terlalu spesifik, karena JS$ cukup sulit untuk
menilai daerah yang mengalami nekrotik. =eskipun demikian adanya peningkatan
ekhogenitas yang heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu
proses nekrosis, disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang
merupakan suatu komplikasi dari severe acute pancreatitis.:
• Pemeriksaan +; Scan
Pemeriksaan +; scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk
diagnosis pankreatitis akut. +; scan lebih mampu menunjukkan gambaran nekrosis yang
nantinya bisa bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis melalui +; severity inde@ (
+;S3 ). $ambaran pankreatitis akut dengan +; scan akan terlihat pembesaran pankreas yang
difus atau lokal dan didaerah tersebut terjadi penurunan densitas. 3nflamasi lemat
peripankreatik menyebabkan densitas jaringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar
arteri mesenterika superior tidak terkena. Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa
terlihat dari adanya peningkatan densitas yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar
pankreas. Pada severe acute pancreatitis, gambaran daerahIzona batas tegas yang tidak
enhance pada pemberian kontras menunjukkan adanya daerah nekrosis. #etika sampai pada
keadaaan dimana hampir B< daerah pankreas mengalami nekrosis maka disebut baha
pankreas tersebut disebut sebagai complete necrosis atau central cavitary necrosis. eberapa
sistem pengelompokkan telah dibuat untuk menentukan derajat keparahan berdasarkan +;.
Salah satunya yang sampai saat ini sering dipakai adalah +; severity inde@ ( +;S3 ). +;S3 ini
dibuat berdasarkan gambaran pankreas pada +; disertai derajat nekrosisnya.
$. 3ndikator #eparahan
a.=enurut kriteria prognostik ?anson
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 23/34
ila terdapat L pada kriteria ?anson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut
berat
b. Penggunaan skor %P%+46 33 A0 (%cute Physiologic and +hronic 4ealth
6valuation)
c. +airan peritoneal hemoragik
d. 3ndikator penting
. 4ipotensi HB mm4g atau takikardia AImenit
0. P"0 H9 mm4g
. "ligouria H' mDIjam atau J&, kreatinin meningkat
/. metabolikI+a serum H8 mg< atau albumin serum H.0 g<
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 24/34
P%&#?6%;3;3S #?"&3#
Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya
menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat
irreversible. ;erjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin
dan endokrin.
%. 6tiologi
!i %merika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah
alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas
yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang
menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya
pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. !i
negara-negara tropis (3ndonesia, 3ndia, &igeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak
diketahui yang terjadi pada anak-anak dan deasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan
penumpukan kalsium di pankreas. #eseluruhan penyebab pankreatitis kronik ditunjukkan
pada ;abel /. 8
;abel / Penyebab Pankretitis kronik
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 25/34
. Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme
pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui. Sepertinya alkohol
menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang menjadi nekrosis selular
dengan tahapan seperti yang ditunjukkan pada skema di baah ini ($ambar /).
$ambar / Patogenesis alkohol menginduksi Pankreatitis kronis
#erusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas dan
hormon-hormon seperti insulin. =alabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim
berkurang sampai B<
+. =anifestasi #linis
$ejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Mang pertama, penderita
mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Mang kedua,
penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip
dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. &yerinya kadang-kadang berat dan
berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.
Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, selsel yang
menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya
rasa nyeri tidak timbul. !engan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak
diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau
busuk. ;inja bisa berarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-
tetesan minyak. $angguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.
Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis kronis,
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 26/34
yaitu
• &yeri perut
• =alabsorpsi
• erat badan turun
• !iabetes
!. !iagnosis
!iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riayat pankreatitis akut.
Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa
menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat
digunakan untuk mengetahui kadar gula darah ,yang mungkin akan meningkat.
Coto rontgen perut dan pemeriksaan JS$ bisa menunjukan adanya batu pada pankreas.
6ndoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar E yang memperlihatkan struktur dari
saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu
pada saluran. +; scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur
dari pankreas.
=alabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses. Pemeriksaan
adanya kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai diagnosis triad. iopsi jaringan
pankreas melalui laparoskopi atau laparotomi adalah cara terbaik untuk menegaskan
diagnosis pankreatitis kronik. 2ika tidak ada sampel histologi, teknik imaging sangat
membantu mendeteksi kalsifikasi, penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan
pankreatitis kronik dengan kanker pankreas.
=%&%26=6& ;6?%P3 P%&#?6%;3;3S
P%&#?6%;3;3S %#J;
;ujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau
menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit.
Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara efektif,
penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. "leh karena itu manajemen pankreatitis akut,
biasanya terdiri dari
. =anajemen +airan
0. &utrisi Pendukung
• Jntuk mengistirahatkan saluran cerna
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 27/34
• !iberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral
. =anajemen nyeri
Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan 6?+P atau terapi bedah.
=anajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi farmakologi dan non
farmakologi.
%. ;erapi &on Carmakologi
a. &utrisi Pendukung
Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran cerna sehingga
mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya malnutrisi. =alnutrisi
diakibatkan metabolisme pada pasien dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan
sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik.
!alam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan adalah nutrisi
parenteral melalui vena sentral. 4al ini didasarkan pada pemikiran baha pemberian nutrisi
per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas sehingga justru akan memperberat
penyakit. &amun seiring dengan penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya
nutrisi diberikan secara enteral.
erdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan
. %trofi jaringan limfoid usus ($%D;Igut associated lymphoid tissue) yang merupakan
sumber utama imunitas mukosa,
0. ;erganggunya fungsi limfosit Sel ; dan sel , menurunnya aktivitas kemotaksis
leukosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial
overgroth),
. =eningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya
translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi.
Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih menguntungkan karena
. !apat melindungi fungsi barrier usus,
0. =enurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi bakterial
dan endotoksin menurun.
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 28/34
&utrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat
meningkatkan produksi enzim pankreas. &amun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube
(&2;)tidak merangsang produksi enzim. 4al ini dibuktikan oleh Ghao et al, pada pasien
dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral dikombinasi dengan nutrisi
parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja disimpulkan kadar ;&C-, 3D-9, kadar +?P lebih
rendah pada kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan
pemberian nutrisi enteral.
&utrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat diberikan /8
jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti adanya syok,
perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis
berat. %da tig alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat
. nasojejunal tube,
0. gastrostomyIjejunostomy tube,
. jejunostomi secara bedah.
Pemberian secara &2; lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah
dikerjakan dengan bantuan endoskopiIfluoroskopi.
b. 3ntervensi radiologi dan 6?+P
=engangkat batu empedu dengan 6?+P atau pembedahan biasanya dapat mengatasi
Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali. =eskipun demikian pada saat ini terapi
pankreatitis akut berat telah bergeserdari tindakan pembedahan aal ke peraatan intensif
agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah
dapat diminimalisasi.
;indakan 6?+P, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan panduan JS$
maupun +; scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti timbunancairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai
adanya timbunan cairan yang menetap lebih dari / minggu, terjadi akibat rupturnya duktus
pankreatikus dapat didrainase secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 8<.
atu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan penyebab tersering
pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). atu empedu ditemukan pada tinja sebesar 8'-
B'< pada pasien yang menderita pankreatitis akut. 6?+P merupakan prosedur endoskopik
untuk mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus. eberapa studi
membuktikan baha 6?+P yang dilakukan pada 0/1:0 jam dari onset klinis pada pasien
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 29/34
pankreatitis akut berat yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan
bilirubin dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pasien yang menjalani 6?+P seringkali dikombinasi dengan tindakan sfingterotomi
endoskopis tanpa memandang adaItidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan
kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase duktus dengan stent
perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi bilier.
c. ;erapi edah
;indakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat
. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,
0. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai
dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang muncul dalam
beberapa hari sejak onset gejala),
. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.
;ujuan tindakanbedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik sebersih mungkin
dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.
;indakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada pankreatitis nekrosis
akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu
tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. erdasarkan
penelitian, dari :0 pasien dengan nekrosis steril mortalitas terjadi sebanyak ,< pada
kelompok yang menjalani pembedahan dibandingkan yang konservatif hanya 9,0<. ;indakan
bedah dilakukan pada minggu ke -/ setelah onset gejala karena intervensi pada minggu aal
meningkatkan risiko mortalitas A9'< karena komplikasi pulmonalIkardial.
. ;erapi Carmakologi
a. =anajemen &yeri
Jntuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Caktor penting yang perlu
diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. !ahulu tritmen biasanya
diaali dengan pemberian meperidine secara parenteral ('- mg tiap -/ jam), karena
tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak rumah sakit yang membatasi atau
malah tidak menggunakannya lagi karena tidak seefektif narkotik lainnya dan
dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal. Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 30/34
dan frekuensi yang lebih tinggi. 4al yang terpenting adalah baha metabolit aktif meperidine
berakumulasi pada pasien gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis.
Parenteral morfin lebih direkomendasikan. ;etapi penggunaannya terkadang harus
dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of "ddi, meningkatkan serum amylase,
dan (jarang) pankreatitis. 4idromorfon lebih disukai karena memiliki aktu paruh yang lebih
panjang. elum ada bukti baha obat antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut.
b. Pembatasan #omplikasi Sistemik !an Pencegahan &ekrosis Pankres
• =anajemen +airan
Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular, hepatobiliary dapat
mengurangi komplikasi. =eskipun belum ada bukti metode untuk mencegah komplikasi,
terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi dengan nekrosis pankreas. "leh karena itu
penggantian cairan sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu
prognosis pasien sangat tergantung dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai
dengan jumlah cairan yang masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin
terjadi penyisipan cairan /-0 D ke rongga peritoneal akibat inflamasi.
>asodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga menyebabkan
hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis berat pembuluh darah di
dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan perdarahan. Pemberian koloid secara
intravena mungkin diperlukan untuk mempertahankan volume dan tekanan darah karena
kehilangan cairan kaya protein.
• "bat-obatan
Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas diantaranya
adalah
. %ntagonis 40,, proton pump inhibitor
0. protease inhibitor gabe@ate, aprotinin
. platelet-activating factor antagonist le@ipafant
/. Somatostatin dan "ctreotide
• 3nhibitor potent sekresi enzim pankreas
•=engurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi
c. Pencegahan 3nfeksi
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 31/34
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena pankreatitis
nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi.
Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (1'<) dibandingkan yang
steril (<). ?isiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area
nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin besar risiko infeksi.
Penyebab infeksi terbanyak adalah 6cherichia coli (0<), 6nterococcus (0'<),
#lebsiella ('<), Staphylococcus epidermidis ('<), Staphylococcus aureus (/<),
Pseudomonas (:<) dan +andida (<). 3nfeksi lebih banyak bersifatmonomikrobial (99<)
dibandingkan polimikrobial (/<). 3nvasi bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui
beberapa cara translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier melalui duodenum,
penyebaran secara hematogen atau melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan
menyebabkan nekrosis pankreasIabses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal.
4al ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi bakteri
dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. 3ntegritas mukosa, yang dipertahankan
oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama mekanisme perlindungan saluran
cerna. #egagalan barier intestinal dan juga pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat
perubahan motilitas tersebut dan imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas
oleh translokasi bakteri pada pasien pankreatitis akut berat.
Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih kontroversial.
Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya
infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan pemberian antibiotika aal
pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuro@ime /,' gIhari
dibandingkan dengan plasebo dapat menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (pN,).
Jntuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika broad
spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi, seperti
metronidazole, cefota@ime, piperacillin, mezlocillin,oflo@acin, and ciproflo@acin. %pabila
diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian berkisar antara :-/ hari.
Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan JS$I+; scan sebaiknya
dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau terinfeksi dan
melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat.
%spirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 32/34
sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing
masing B< dan B9<.
d. Pankreatitis Post-6?+P
Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah 6?+P (6ndoscopic ?etrograde
+holangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. 2ika memerlukan
pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan gabe@ate
=%&%26=6& P%&#?6%;3;3S #?"&3#
%. ;erapi &on farmakologi
Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol. =enghindari
semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas
dan usus juga bisa mengurangi rasa nyeri. Jntuk mengurangi serangan, dianjurkan makan /-'
kaliIhari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat. %lkohol
harus tetap dihindari.
ila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa peradangan di
kepala pankreas atau suatu pseudokista. =asa peradangan memerlukan terapi pembedahan.
Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya, mungkin harus
menjalani dekompresi (pengurangan penekanan).
Pada pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas
dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah
pembedahan
. ;erapi Carmakologi
;erapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa
nyeri. ila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya
dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak
sampai ke otak. ila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. 2ika saluran
pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi
rasa nyeri pada sekitar :8< penderita. 2ika salurannya tidak melebar, sebagian dari
pankreas mungkin harus diangkat. ila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat
bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 9-8<
penderita.
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 33/34
!engan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada
saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan
makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. ila perlu, larutan antasid atau penghambat
40 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas. !engan pengobatan tersebut, berat
badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi
terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.
2ika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan
lemak. =ungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin %, !, 6
dan #).
P6&J;JP
Pankreas merupakan organ yang istimea karena mempunyai dua fungsi sekaligus
yaitu eksokrin dan endokrin. #erusakan yang diaali pada sel asini unit eksokrin
mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi
pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen.
!alam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi
nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu 2uga
diberikan antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. ;erapi intervensi denganendoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik
tritmen ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.
aftar Pustaka
. !avey P. %t a glance medicine. 2akarta 6rlangga. 0. 4. 08-0.
0. $uyton, %+ dan 4all. uku %jar Cisiologi #edokteran 6disi B, 2akarta 6+$.
0:.
. =cPhee, S.2. Patofisiologi Penyakit Pengantar =enuju #edokteran #linis.2akarta 6+$. 0.
/. &urman, %. Pankreatitis %kut dalam uku %jar 3lmu Penyakit !alam, jilid 3, ed.
2akarta alai penerbit C#J3. 09.
'. radley 6D. %cute pancreatitis diagnosis and therapy. 6disi pertama. ?aven Press.
&e Mork. JS%. 0.
9. Pancreas. !alam runicardi C+, %ndersen !#, iliar ;?, !unn !D, 4unter 2$,
Pollock ?6. SchartzOs Principles of Surgery. 6disi ke delapan. =c$ra-4ill.
&e Mork. JS%. 0'. 4al 00-:.
7/25/2019 Fix pankreatitis
http://slidepdf.com/reader/full/fix-pankreatitis 34/34
:. =eschan 3. Stomach, duodenum and pancreas. !alam ?ontgen Sign in diagnostic
imaging, edisi ke-0. Philadelphia. Saunders, BB'* '9-:9
6. ;albot D, =eyers =. Pengkajian keperaatan klinis. Pankreatitis kronis. 2akarta
6$+, 0. 4. 80-B.