Fulldraft SLE Nefritis

7/30/2019 Fulldraft SLE Nefritis

1/21

Responsi Rematologi

LUPUS NEFRITIS

Disusun oleh:

Silvania C. Siagian 0610710124

Eka Rendy 0610713025

Maria Theresia P 0610713053

Pembimbing:

dr. C. Singgih Wahono, SpPD

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM dr. SAIFUL ANWAR

MALANG

2011


2/21

BAB III

KASUS PASIEN

2.1 Identitas

Nama : Ny. Lilik

No. Rekam Medik : 10949751

Umur : 31 tahun

Pendidikan : SMP

Alamat : Desa Tumpak Rejo Pagedanjan, Malang

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Suku : Jawa

Bangsa : Indonesia

Status : Menikah 1x, Lama 9 tahun

Jumlah Anak : 1 anak

MRS : 14 Januari 2011

2.2 AnamnesaKeluhan Utama : sesak napas

Pasien datang dengan sesak napas sejak 3 hari yang lalu. Sesak dirasakan

bila pasien beraktivitas dan memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Pasien juga mengeluh batuk sejak 3 hari yang lalu, berdahak berwarna putih.

Penderita juga mengeluh panas badan sejak 3 hari yang lalu, mendadak tinggi,

terus-menerus dan tidak turun dengan obat penurun panas.

Selama 3 hari ini, penderita juga mengeluh diare cair, frekuensinya 3-4 x

sehari disertai dengan darah, mucous, dan nyeri pada abdomen. Kulit wajah

penderita memerah pada daerah hidung dan sekitarnya, bibir, dan pipi sejak 1

bulan yang lalu. Merahnya terasa panas dan gatal bila terkena cahaya matahari.

Pasien juga mengeluh adanya penurunan nafsu makan, penurunan berat

badan tanpa mual dan muntah. Namun, dalam 1 hari terakhir pasien muntah 1x,

berisi cairan dan sisa makanan. Pasien mengeluhkan bengkak pada kaki dan

perut sejak 1 bulan yang lalu, hilang timbul.


3/21

Buang air kecil pasien lancar dan sama seperti biasanya serta tidak ada

perubahan. Riwayat minum jamu negatif. Sejak timbulnya gejala, pasien

langsung dibawa ke Rumah Sakit Saiful Anwar.

1 bulan yang lalu, pasien pernah dirawat dengan keluhan sesak napas di

Rumah Sakit Islam. Namun kemudian, pulang paksa karena kendala biaya. 1

minggu sebelum MRS di RSSA, pasien MRS lagi di RSI, namun kemudian

pulang lagi secara paksa dengan alasan yang serupa.

Riwayat penyakit kronis sebelumnya yang diderita pasien seperti hipertensi

dan DM disangkal. Riwayat penyakit keluarga dengan hipertensi dan DM juga

disangkal. Pasien juga mengeluh sejak menderita sakit, kehidupannya berubah.

Pasien menjadi mudah capek dan mengganggu aktivitas sehari-hari.

2.3 Pemeriksaan Fisik

PEMERIKSAAN FISIK

Kesan sakit Sedang

Gizi Cukup

Keadaan

umum

Lemah

BB 43 kg ; TB 158 cm ; BMI : 17,2 kg/mm2

(underweight)Kesadaran Compos Mentis - GCS 456

Tanda vital Tensi 160/90 mmHg lengan kanan

Nadi 110 x/menit, reguler

RR 39 x/menit, cepat dangkal

Kulit kering

Kepala-Leher Malar rash (+)

Discoid rash (-)

Pembesaran kelenjar limfe leher (+),multiple, konsistensi

padat kenyal, tidak terfiksir, tidak nyeriJVP R + 3 cm H2O on 30 position

Telinga Serumen (-), membran timpani intak

Hidung Sekret (-) Perdarahan (-)

Mulut Oral ulcers (+) pada bibir bawah pasien berjumlah

multiple, batas tegas, menggaung, warna kemerahan

dengan terdapat bagian2 yang telah mengering. Diameter

0.5-2 cm.

Oral thrush (+) berwarna keputihan tersebar dalam

mukosa rongga mulut.


4/21

Mata Conjunctiva pucat (+), sklera ikterus (-)

Thoraks

Paru

Pengembangan dada simetris, Stem Fremitus D


5/21

2.4 Pemeriksaan Laboratorium

2.4.1 Urin Lengkap

2.4.2 Pemeriksaan Darah

Darah Lengkap

Tanggal Leukosit

(/l)Hb

(gr/dl)

PCV

(%)

Trombosit

(/l)LED

(mm/jam)

Hapusan Darah

14 Januari 2011 8100 9,0 24,9 226.000 - Erit NN

17 Januari 2011 5600 7,6 22,3 145.000 66 Erit NN

Hitung Jenis Leukosit

Tanggal Eos Bas St Segmen Ly Mo

17 Jan 2011 - - - 95 3 2

Serum Elektrolit

Tanggal Natrium

(mmol/l)

Kalium

(mmol/l)

Clorida

(mmol/l)

Kalsium

(mg/dl)

Fosfor

(mg/dl)

14 Jan 2011 100 4,02 72 - -

15 Jan 2011 109 3,97 79 - -

16 Jan 2011 116 3,87 88 8,7 8,0

18 Jan 2011 125 3,43 97 7,2 4,79

URINALISIS 15 Januari 2011 17 Januari 2011

pH 6,5 5

BJ 1.005 1.015

Protein 4+ 3+

Glucose - -

Nitrit 1+ -

Bilirubin - -

Urobilinogen - -

Lekosit 3+ 3+

Eritrosit 5+ 5+Epitel + +

Silinder - -

Eritrosit 4-5 /lpb 8-12 /lpb

Lekosit 10-15 /lpb 15-25/lpb

Kristal - -

Bakteri ++ +


6/21

Kimia Darah

Tanggal Ureum

(mg/dl)

Kreatinin

(mg/dl)

SGOT

(mU/ml)

SGPT

(mU/ml)

GDP

(mg/dl)

GD2jPP

(mg/dl)

GDA

(mg/dl)

14 Jan 2011 95,1 1,73 - - - - 99

15 Jan 2011 139,8 1,94 - - - - -

16 Jan 2011 - - - - - - 158

18 Jan 201 158,8 1,31 62 - - - -

Kimia darah

Tanggal Asam Urat

(mg/dl)

Kolesterol Total

(mg/dl)

HDL

(mg/dl)

LDL

(mg/dl)

Tg

(mg/dl)

Alb

(g/dl)

14 Jan 2011 - - - - - 1,84

17 Jan 2011 - - - - - 1,70

18 Jan 2011 - 221 30 124 379 -

Autoimun Anti ds DNA

19 Januari 2011 248,1

ANA Test

19 Januari 2011 2,12 (+)


7/21

2.6 Problem Oriented Medical Record (POMR)

Cue & Clue P. List I.Dx P.Dx P.Tx P.Mo1. Wanita, 31 th- Fotosensitivity- Malar rash- Oral thrust,

oral ulcer- Sesak nafas,

batuk (riakputih), dandemam sejak3 hari

- RR 39x/menit- P/ dull/s

dull/sdull/s

- A/ turun/vturun/vturun/v

- Rh : - -- +- +

- Wh :+ ++ ++ +

- Anemia(7,6)- Trombositope

ni (145000)- Hipoalbumine

mia (1,70)- Edema

tungkai, ROMmenurun

- Anti-dsDNA(+)

- ANA test (+)- Ur 158,8

Cr 1,31GFR 49,69Azotemia

renal (56,65)- Proteinuria(4+),hematuria(5+), pyuria(3+)

- T : 150/90

1. SLEdenganlupus nefritis

Methylprednisolone tab 3x16mg

- VS- Complain

2.Wanita, 31 th- Sesak nafas

sejak 3 hari- Batuk sejak 3

hari lalu, riak

(+) putih- Demam sejak

2. SOB 2.1EfusiPleura

2.2Pneumonia

2.3HF st B

- prove cairanpleura

- Evakuasicairan pleura

-Ceftriaxone2x1 gr (iv)

-O2 2-4 lpm

(nasal canul)-Posisi

-Complain- VS


8/21

3 hari lalu- RR 39x/men

semifowler

3.Wanita, 31 th- Sesak saat

aktivitas- T : 150/90

mmHg

4.HF st B 4.1HHD4.2ASHD

-Echocardiografi

- O2 2-4 lpm(nasal canul)- Furosemide40 mg 0 0(i.v)- Captopril tab

3 x 6,25 mg- Posisi

semifowler

-VS-Complain

5.Wanita, 31 th

- Conjunctiva/pucat

- Lemah- Hb 7,6 g/dl

6. Anemia N-

N

6.1 Chronic

disease6.2Occult

bleeding

- - - VS

- Complain

6.Wanita, 31 th- Bengkak

tungkai- Efusi pleura- Albumin 2,17

7.Hipoalbuminemia

7.1 Renalloss

7.2 Lowintake

- - TransfusiAlbumin 20%100 cc

-Cek labkimia darah

2.7 Follow Up Pasien

Tanggal S O A P

20 Januari201106.00 WIB

Batukdahak,susahBAK,tangankanan dankiri terasakaku serta

sakit, tidakbisa tidur

KU : lemahGCS: 345T : 150/90 mmHgN : 80 x / menitRR : 24 x / menitTax : 36,7 OC

Produksi Urine 300 cc

Rh : + - Wh: - -+ + + +-- - -

P s/s A v/vdull/s turun/vdull/s turun/v

Anti ds-DNA 248,1(>92,6)

1. SLE dengan lupusnefritis2. SOB

2.1Efusi Pleura2.2Pneumonia2.3HF st B

3. HF st B3.1HHD

3.2ASHD4. Anemia N-N4.1 Chronic disease4.2Occult bleeding

5.Hipoalbuminemia5.1 Renal loss5.2 Low intake

PDx : periksa BMD di poliosteoporosis paviliuntgl 21/01/2011 pk09.00, cek lab dantunggu hasil

PTx :

Pasang foley kateter

O2 2-4 lpm nasal canul

Semi fowler position Balance cairan negatif

500 cc/hari

Furosemide 40 mg 0 0 (i.v)

Ceftriaxone 2x1 gr (i.v)

PO:Methylprednisolon tab3x16 mgCaptopril 3x6,25 mgOmeprazole tab 2x20

mg


9/21

ANA test 2,12 (> 1,1) Diet TKTP, ekstrakutuk, ekstra CPT

Evakuasi cairan pleura Transfusi Albumin 20%

100 cc

Rencanacyclophosplamid (i.v)pulse 750 mg tundasampai GCS normal

Drip Methylprednisolon500 g/ 100 cc NShabis dalam 1 jam(steroid oral stop)


Mulai bisatidur, mulutmasih sakit

KU : lemah,GCS 445T : 130/70 mmHgN : 96 x / menitRR : 20 x / menit

Produksi Urine 200 ccsejak semalam

Rh : + - Wh: - -+ + + +-

- - -


2.1Efusi Pleura2.2Pneumonia2.3HF st B

3. HF st B3.1HHD3.2ASHD

4. Anemia N-N4.1 Chronic disease4.2Occult bleeding


PDx : -PTx :

O2 2-4 lpm nasal canul


Semi fowlar position

Balance cairan negatif500 cc/hari

Furosemide 40 mg 40 mg 0 (i.v)

PO:Captopril tab 3x6,25 mgOmeprazole tab 2x20 mg

Drip Methylprednisolon500 g/ 100 cc NS

0,09% 750 mghabis dalam 1 jam

Diet TKTP, ekstrakutuk, ekstra CPT


Mulutmasihsakit, batuk(+), sesak(+)

KU : lemahGCS 456T : 170/100 mmHgN : 92 x / menitRR : 20 x / menit

Rh : - - Wh: - -+ + - -+ + - -


2.1Efusi Pleura2.2Pneumonia

2.3HF st B3. HF st B

3.1HHD3.2ASHD

4. Anemia N-N4.1 Chronic disease4.2Occult bleeding


PDx : BGA cito-PTx :

Pasang NGT

Semi fowler position

Balance cairan negatif

500 cc/hari O2 2-4 lpm nasal canul

Furosemide 40 mg 40 mg 0 (i.v)


PO:Captopril tab 3x6,25 mgOmeprazole tab 2x20 mgAmbroxol tab 3x30 mg

Drip Methylprednisolon750 mg/ 100 cc NS

0,09% habis dalam 1


10/21

jam

Diet TKTP, ekstra

kutuk, ekstra CPT


11/21

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Diagnosis Lupus Nefritis (LN)

Systemik Lupus Erythematosus (SLE) merupakan penyakit multisistem

yang disebabkan oleh produksi antibodi dan ikatan deposisi komplek imun yang

mengakibatkan kerusakan jaringan. Dengan banyakya antibodi yang berbeda

yang dapat diproduksi pada pasien dengan SLE, target organ spesifik yang

berbeda dari antibodi dapat menyebabkan gambaran klinis dengan spektrum

yang luas, yang ditandai dengan remisi dan eksaserbasi. Respon imun yang

patogen kemungkinan merupakan hasil rangsangan dari lingkungan dengan

melakukan tindakan dalam pengaturan gen dengan kerentanan tertentu.

(Wallace,2007)

Sebelum menegakkan diagnosis lupus nefritis, maka harus sterlebih dahulu

ditegakkan diagnosis SLE. Penegakan diagnosis SLE dilakukan berdasarkan

kriteria ACR. Pada pasien yang telah dijabarkan pada bab III, didapatkan gejala-

gejala yang dapat dilihat pada table 4.1.

No Kriteria Pasien

1 Malar rash +

2 Discoid rash -

3 Photosensitivity +

4 Oral ulcers +

5 Arthritis (non erosif) +

6 Serositis (pleuritis, perikarditis,dll) +

7 Renal disorder (Proteinuria, Bentukan Cast eritrosit,

leukosit, seluler, granuler)

+

8 Neurologic disorder (Kejang, psikosa, tanpa

disebabkan obat /gangguan metabolik)

-

9 Hematologic disorder (Anemia Hemolitik; Leukopenia;

Limfopenia; Trombositopenia)

+

10 Immunologic disorder Anti-dsDNA (+) +

11 ANA (+) +


12/21

Tabel 4.1 Diagnosis SLE berdasarkan ACR

Pada pasien yang kami amati, didapatkan timbulnya malar rash berupa

kemerahan pada kulit yang menetap. Sebagian besar permukaan kulit yang

memerah datar dan terletak pada pipi, hidung, dan bibir. Ruam yang timbul pada

kulit tersebut muncul dan tampak makin memerah saat terkena sinar matahari

dan sedikit mereda bila memasuki ruangan yang remang-remang. Pada bagian

bibir dari pasien tampak adanya oral ulcer berupa plak-plak dan bintik-bintik.

Plak-plak tersebut jumlahnya multiple, dengan memiliki batas yang tegas,

menggaung, berwarna kemerahan dan dengan diameter 0,5-2 cm dan juga

didapatkan daerah yang mengering. Selain oral ulcer juga didapatkan oral trush

dengan warna keputihan dengan jumlah yang multiple yang tersebar pada

mukosa rongga mulut. Pasien juga menunjukkan keluhan sesak, demam, RR

39x/menit, perkusi dada redup, dan suara nafas yang menurun menunjukkan

pada pasien ini terjadi pleuritis yang kemudian menyebabkan efusi pleura.

Pada sendi siku, lutut, proksimal interphalang, distal interphalang dan

beberapa sendi yang lain pada pasien didapatkan adanya nyeri dan penurunan

area gerak dari sendi. Selain nyeri, juga timbul adanya pembengkakan pada areadari sendi-sendi terebut. Kelainan pada ginjal juga ditemukan berupa tekanan

darah 150/90, hematuria 5+, dan proteinuri 4+. Hasil laboratorium terdapat

anemia (7,6 g/dl), trombositopenia (145.000) menunjukkan ada gangguan

hematologik. Hasil Anti ds DNA pasien menunjukkan angka 248,1 dan hasil ANA

tes dari pasien ini 2,12 yang artinya tes ANA pasien ini positif.

Anemia yang terjadi pada pasien SLE dapat dikategorikan menjadi 2

kelompok berdasarkan mekanismenya, yaitu nonimun dan imun. Kelompok yang

dimediasi oleh nonimun termasuk anemia karena penyakit kronik, anemiadefisiensi besi, anemia sideroblastik, anemia karena penyakit renal, drug

induced anemia, dan anemia sekunder karena gangguan yang lain (sickle cell

anemia). Anemia yang dimediasi oleh sistem imun pada SLE, termasuk AIHA,

drug induced anemia hemolitik, anemia aplastik, pure red cell aplasia, dan

anemia pernisiosa. Anemia yang terjadi pada pasien SLE tersebut biasanya

merupakan anemia normokrom normositer.

Dalam sebuah studi prospektif dari 132 kasus pasien SLE dengan

anemia (hemoglobin 12 g/dL pada wanita dan 13.5 g/dL pada pria) ditemukan


13/21

penyebab tersering adalah anemia penyakit kronik (37%), anemia defisiensi besi

(36%), and anemia hemolitik autoimun (14%). Penyebab lain (13%) termasuk

anemia pernisiosa, gagal ginjal kronik, cyclophosphamide-induced myelotoxicity,

dan kondisi miscellaneous (102). Bukanlah suatu hal yang tidak jarang dapat

terjadi kombinasi antara dua atau lebih faktor penyebab anemia pada seorang

pasien.

Pemeriksaan anemia hemolitik dapat diketahui melalui pemeriksaan fisik

didapatkan ikterus, splenomegali, urin berwarna merah kecoklatan, adanya

coomb test, peningkatan retikulosit pada hapusan darah, pemeriksaan

laboratorium didapatkan peningkatan kadar bilirubin indirek.

Pada pasien ini, terdapat gangguan hematologi anemia. Pada hapusan

darah (blood smear) diketahui merupakan suati anemia normokrom normositer.

Warna urin pasien gelap merah kecoklatan. Pada inspeksi, tidak didapatkan

sklera atau mukosa ikterik. Pada perkusi abdomen, didapatkan traube space

dullness menunjukkan ada suatu penambahan massa di daerah traube space,

yang kemungkinan berasal dari pembesaran limpa. Namun, pada pasien ini tidak

dilakukan pemeriksaan bilirubin, hapusan darah manual untuk mengamati

adanya retikulosit.Dari kesebelas kriteria berdasarkan ACR untuk penegakan diagnosis

penyakit SLE berdasarkan ACR, pada pasien ini didapatkan tujuh data yang

masuk dalam kriteria penegakan diagnosa SLE. Sembilan data tersebut sudah

cukup untuk menegakkan bahwa bahwa pasien ini menderita SLE.

Lupus nefritis sebagai salah satu penyebab mortalitas dan morbiditas

pada pasien SLE. Keadaan lupus nefritis ini sangatlah pleomorfik. Empat

kompartemen ginjal yaitu glomerulus, tubulus, interstitium, dan pembuluh darah,

mungkin dapat terganggu. Glomerulus yang berdekatan dari biopsi tunggal dapat

menunjukkan keterlibatan variabel, sebagaimana biopsi dari pasien dengan

manifestasi klinis yang serupa. Seiring waktu lesi glomerular dapat berubah dari

satu pola ke pola yang lain. Selama bertahun-tahun, peneliti telah berusaha

untuk mendefinisikan dan mengukur banyak morfologi lesi dari lupus nefritis

secara komprehensif dan sistematis. Klasifikasi awal terkenanya ginjal pada

pasien SLE hanya dibagi menurut perubahan glomerulus dalam bentuk ringan

(glomerulitis lupus), bentuk proliferatif berat (glomerulonefritis lupus aktif) dan

membranous glomerulopathy (Wallace,2007).


14/21

Pada pasien ini terdapat gejala-gejala yang terdapat pada kriteria lupus

nefritis, seperti yang tertera pada table 4.2:

Lupus Nefritis Pasien

1. Proteinuria +

2. Hematuria persistent (>5/lpb) +

3. Pyuria (>5/lpb) +

4. Cast (eritrosit, leukosit, seluler, granuler) +

5. Edema +

6. Hipertensi +

7. Peningkatan ureum/creatinin +

8. Hipoalbuminemia +

Tabel 4.2 Kriteria Lupus nefritis

Pada pasien ini, dari hasil urinalisis didapatkan proteinuria (4+),

hematuria (5+ atau 4-5/lpb dan 8-12/lpb) pada 2x pemeriksaan, leukosituria (3+

atau 10-15/lpb dan 15-25/lpb), dan cast . Selain itu, juga didapatkan edema pada

kedua tungkai, hipertensi (160/90), peningkatan ureum/creatinin (158,8/1,31),

dan hipoalbuminemia (1,70).

Klasifikasi lupus nefritis dapat diklasifikasikan menjadi 5 kelas sebagai

berikut:

Kls Pola Deposisi

imun

kompleks

Sedimen Proteinu

ria

(24jam)

Cr

serum

TD Anti

ds-

DNA

C3/C4

I Normal (-) Bland 3500

mg

N -

dialisis

Tinggi (+)

titer

tingg

i

V Membr Mesangial, Bland >3000 N N (-) N


15/21

anous subepitelial mg ringan titer

men

enga

h

Tabel 4.3 Klasifikasi Lupus nefritis (WHO)

Keadaan pasien ini telah memenuhi kriteria untuk menegakkan diagnosis

sebagai lupus nefritis. Dari klasifikasi lupus nefritis berdasarkan WHO, keadaan

pasien ini termasuk lupus nefritis kelas III.


16/21

4.2 Penatalaksanaan Lupus Nefritis (LN)

Pada dasarnya, tujuan penatalaksanaan lupus nefritis terdiri dari

(Houssiau, 2004:

1. Mencapai remisi ginjal secepatnya

2. Menghindari flare ginjal

3. Menghindari gangguan ginjal kronik

4. Memenuhi tujuan tersebut dengan toksisitas minimal.

Gold standar untuk terapi lupus nefritis adalah dengan imunosupresan

nonspesifik, menggunakan kombiansi glukokortikoid dan obat-obatan sitotoksik.

Hal ini berdasarkan pada efek inhibisi terhadap sistem imun, ketersediaan yang

mudah didapat, dan harganya yang relatif murah. Glukorkortikoid yang dapat

terdiri dari prednisone, prednisolone, dan methylprednisolone. Dosis

glukokortokoid yang digunakan adalah 0,5 1 mg/kgBB/hari, diberikan per oral.

Obat-obatan sitotoksik dapat menggunakan cyclophosphamid dan

mycophemolate mufetil (MMF). Pemberian cyclophosphamide dapat melalui oral

dan intravena. Dosis yang digunakan adalah 0,7 2,5 mg/kgBB (IV) dan 1,5 3

mg/kgBB/hari (PO). Dosis pemberian MMF adalah 2 -3 gr/hari (PO).


17/21

Pemberian prednison 1 mg / kg / hari selama sedikitnya 4 minggu,

tergantung pada respon klinis. Ras dan usia pasien akan berdampak terapi

steroid. Anak-anak dan dewasa muda usia awal 20-an mungkin lebih sensitif dan

memerlukan steroid dosis tinggi prednison dibandingkan pasien yang lebih tua.

Rheumatologists Pediatric tidak jarang menggunakan prednison dosis tinggi 2

mg / kg / hari. Obat sitotoksik sering berbulan-bulan untuk menjadi efektif, dan

glukokortikoid menstabilkan pasien sementara. Prednisone berefek maksimal

lebih dari 3 sampai 4 bulan. Dosis diturunkan menjadi 15 mg/hari sesuai

kebutuhan untuk kegiatan ekstrarenal (Wallace,2007)

Penggunaan Prednisone sendiri dapat menekan munculnya penyakit

proliferatif, terutama kelainan sedimen ginjal, tetapi tindakan ini dikaitkan dengan

banyak jaringan parut ginjal, dan komplikasi terkait steroid. Tergantung pada

keadaan klinis individu, obat-obatan sitotoksik harus ditambahkan pada awal

terapi. Penelitian menunjukkan bahwa penambahan obat sitotoksik diusahakan

tepat waktu kerena terkait dengan peningkatan peluang untuk menghindari tahap

akhir dari penyakit ginjal, dan selain itu juga sebagai steroid-sparing. Beberapa

manfaat tersebut didapat diperlukan pemberian sitotoksik selama minimal 2

tahun pada sebagian besar penserita (Wallace,2007).Pemberian cyclophosphamide intravena diberikan setiap bulan selama 6

bulan sesuai dengan regimen dari NIH. Saat ini terapi ini tidak berturut-turut

selama lebih dari 6 bulan. 2-Mercaptoethane natrium sulfonat (Mesna, Bristol-

Myers Squibb Onkologi / Imunologi) dapat diberikan dengan cara infus untuk

meminimalkan toksisitas kandung kemih, dan ondansetron (Zofran, Glaxo

Wellcome Onkologi / HIV) atau granisetron (Kytril, SmithKline Beecham) untuk

meminimalkan mual. Berdasarkan penelitian Contreras , kita dapat menyertakan

induksi dengan siklofosfamid dengan MMF atau azathioprine hingga 5 tahun.

Saat ini sebuah penelitian klinis mengevaluasi terapi MMF versus siklofosfamid

untuk induksi 6 bulan dilanjutkan oleh perbandingan MMF versus azathioprine

untuk terapi pemeliharaan (Wallace,2007).

Penderita dengan terapi siklofosfamid. Setelah 6 bulan melakukan terapi

siklofosfamid, dimana didapatkan 10% dan 40% penderita, terutama penderita

kaum minoritas (Afrika Amerika dan Hispanik) dan mereka dengan sedimen urin

nephritic yang berkelanjutan, akan mengalami resistansi terhadap pemberian


18/21

terapi prednison ditambah siklofosfamid intravena. Berikut strategi yang mungkin

dapat dipertimbangkan:

- Setiap bulan besaran dosis metilprednisolon dapat ditambahkan

siklofosfamid intravena untuk pasien dengan kerusakan ginjal berat, tetapi

tidak disarankan untuk menukarnya.

- Mengganti obat-obatan oral imunosupresan dengan azathioprine, MMF,

cyclosporin, cyclophosphamide, atau kombinasi dari obat-obatan tersebut.

- Meningkatkan dosis kortikosteroid setiap hari setelah induksi tidak disarankan

untuk ginjal dengan indikasi meningkatnya dosis yang lebih tinggi dapat

memperbaiki kelainan sedimen tetapi tidak meningkatkan outcome dari ginjal

untuk jangka panjang.

- Pertimbangan dari terapi eksperimental termasuk deplesi sel B dengan

rituximab (anti-CD20), gamma globulin intravena, penambahan CTLA4-Ig

untuk terapi siklofosfamid atau transplantasi sumsum tulang belakang.

Flares akut dengan kerusakan ginjal dapat dikelola dengan pemberian

metilprednisolon dan mempertimbangkan regimen imunosupresif baru. Apheresis

mungkin berguna jika pasien memiliki cryoglobulinemia, hyperviscosity,

katastropik sindrom antifosfolipid antibodi atau purpura trombotik trombositopenik(Wallace,2007).

Keadaan khusus mungkin memerlukan penyesuaian atau perubahan

dalam regimen di atas. Ini termasuk:

- Kortikosteroid: diabetes atau hipertensi tidak terkendali, beberapa tempat dari

nyeri nekrosis avaskular, osteoporosis berat, psikosis steroid, infeksi yang

mengancam jiwa, dan miopati yang berat.

- Cyclophosphamide: sistitis hemoragik refraktori, mual yang berat dan / atau

disertai muntah, penolakan dari penderita untuk menerima kemungkinan

terjadi infertilitas pada dirinya, terapi radiasi sebelumnya, riwayat keganasan,

sitopenia sebagai akibat dari penekanan sumsum (cytopenias sebagai akibat

kerusakan perifer bukan kontraindikasi ).

Azathioprine atau mofetil mycophenolate biasanya merupakan agen pilihan lini

kedua. Walaupun jarang, siklosporin, chlorambucil, 2-CDA atau mustard

nitrogen (256) mungkin disarankan (Wallace,2007).

Pada pasien ini, penatalaksanaan yang telah diberikan adalah

methylprednisolone tablet 3 x 16 mg (PO). Hal ini telah sesuai karena berat


19/21

badan pasien adalah 43kg. Selanjutnya, terapi methylprednisolone per oral

diberhentikan kemudian diganti dengan drip methylprednisolone 500 gr dalam

100cc NaCl 0,9% habis dalam 1 jam karena... Namun, pada pasien ini,

pengobatan dengan cyclophosphamide masih baru dalam perencanaan dan

belum diberikan kepada pasien, karena kesadaran pasien masih menurun.

Selain itu, pasien ini diberikan penanganan untuk mengatasi gejala-gejala

lain yang timbul dan untuk memonitor perkembangan keadaan pasien.

Diantaranya adalah:

1. Kateter, bertujuan untuk memantau produksi urin per hari sehingga dapat

diketahui perkembangan fungsi ekskresi ginjal.

2. Semi fowler position, untuk mengurangi gejala sesak yang timbul.

3. Balance cairan negatif 500cc/hari, ditujukan untuk mengurangi asupan

cairan yang ada di intravaskuler karena cairan yang ada pada tubuh

pasien ini menjadi berkurang pengeluarannya.

4. Furosemide 40mg 0 0, ditujukan untuk mengeluarkan kelebihan

cairan yang ada di intravaskuler, sehingga cairan yang telah keluar ke

interstitial dapat mengisi intravaskuler lagi. Hal ini bertujuan untuk

mengurangi oedem paru, efusi pleura, danedema tungkai.5. Ceftriaxone 2 x 2 gr (IV), ditujukan untuk mengeradikasi kuman penyebab

infeksi, bisa juga untuk mengatasi infeksi pada saluran nafas karena pada

pasien ini ada gejala batuk dan oral ulcer.

6. Captopril tab 3 x 6,25 mg, ditujukan untuk mengatasi hipertensi pada

pasien ini.

7. Omeprazole tab 2 x 20 mg, ditujukan untuk mengurangi produksi asam

lambung.

8. Diltiazem 2 x 30 mg

9. Diet TKTP, ekstrakutuk, ekstra CPT, ditujukan untuk meningkatkan

asupan protein karena pada pasien ini terdapat hipoalbuminemia akibat

proteinuria.

10. Transfusi albumin 20% 100cc, ditujukan untuk meningkatkan kadar

albumin serum karena pada pasien ini terdapat hipoalbuminemia akibat

proteinuria.


20/21

11. Evakuasi cairan pleura, ditujukan untuk mengeluarkan cairan efusi di

rongga pleura sehingga dapat mengurangi keluhan sesak pada pasien

ini.

4.3 Prognosa

Sebelum tahun 1950, SLE merupakan penyakit byang fatal. Pemakaian

preparat kortikosteroid merupakan pengobatan pertama yang memberikan hasil

baik pada penyakit ini. Pemakian kortikosteroid yang lebih teratur dan terencana,

pemakaian obat imunosupresif dan penggunaan antibiotic, antihipertensi, dialysis

serta transplantasi ginjal lebih memperpanjang survival rate lagi. Survival rate 5

tahun sebesar 50% pada tahun 1954, menjadi 95% padatahun 1976 hingga saat

ini. Kematian paling sering terjadi akibat komplikasi pada ginjal dan susunan

saraf pusat (Albar,1987).

Pada pasien ini menderita SLE disertai dengan komplikasi pada ginjal,

hal ini terlihat pada pemerikasaan berupa proteinuria, hematuria, leukosituria,

dan cast . Selain itu, juga didapatkan edema pada kedua tungkai, hipertensi

(160/90), peningkatan ureum/creatinin, dan hipoalbuminemia. Komplikasi pada

ginjal pasien akan berpengaruh pada peningkatan factor-faktor yang dapatmenyebabkan kematian seperti terjadinya hipertensi berat, dislipidemia yang

dikarenakan adanya nephritic syndrome, insulin resisten atau hiperglikemia

karena kortikosteroid, anticardiolipin antibody dan peningkatan level homosistein.

Hal-hal tersebut di atas dapat menciptakan suatu kerusakan dari system dari

jantung dan system pembuluh darah sehingga pada akhirnya akan terjadi

kematian pada jantung. Sehingga tepat bila dikatakan bahwa pasien dengan

lupus nefritis digolongkan termasuk SLE yang berat dan memiliki resiko kematian

yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan SLE yang tanpa disertai dengan

kelainan pada ginjalnya.


21/21

BAB IV

KESIMPULAN

4.1 Kesimpulan

1. Pasien wanita, usia 31 tahun, dengan keluhan malar rash,

fotosensitivitas, oral ulcer, arthritis, serositis (pleuritis), hematologic

disorder, immunologic disorder, lupus nefritis, dan ANA test (+) dapat

ditegakkan bahwa pasien tersebut menderita SLE.

2. Pasien wanita, usia 31 tahun, dengan adanya proteinuria, hematuria,

pyuria, cast, dan edema tungkai, hipertensi, peningkatan ureum/creatinin,

dan hipoalbuminemia dapat ditegakkan bahwa pada pasien tersebut

terdapat SLE dengan lupus nefritis.

3. Penatalaksanaan untuk SLE dan lupus nefritis pada pasien ini adalah

pemberian methylprednisolone belum dikombinasi dengan

cyclophosphamide karena kesadaran pasien yang menurun. Hal ini

sebenarnya tidak sesuai karena belum memenuhi gold standar terapi

untuk lupus nefritis.

Date post:	14-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	gede-eka-putra-nugraha
View:	241 times
Download:	0 times

Fulldraft SLE Nefritis

Documents