ESTUDIO DE ESTUDIO DE GRUPOS GRUPOS SANGUINEOS Y SANGUINEOS Y SUS SUS ALTERACIONESALTERACIONES

PROF. CHRISTIAN COLLAZOSPROF. CHRISTIAN COLLAZOS

Sistema Sistema ABO y ABO y RhRh

1900 Landesteiner: A,B,O1902 V. Decastello: AB

CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

PacientePaciente Anti Anti DD

C C Rh Rh

Anti Anti CC

Anti Anti EE

Anti Anti c c

Anti Anti ee

GS GS ABOABO

GS GS RhRh InterpretaciónInterpretación

11 4+4+ 00 00 4+4+ 4+4+ 00 00 ++ Madre Madre

22 4+4+ 00 3+3+ 4+4+ 4+4+ 3+3+ AA ++ RNRN

33 00 00 4+4+ 4+4+ 00 -- MadreMadre

44 4+4+ 00 4+4+ 4+4+ 4+4+ 4+4+ 00 ++ RNRN

55 00 00 4+4+ 3+3+ 00 -- NovioNovio

66 4+4+ 00 4+4+ 4+4+ 4+4+ 2+2+ AA ++ NoviaNovia

77 4+4+ 00 4+4+ 4+4+ 00 00 ++ DonanteDonante

88 00 00 4+4+ 1+1+ AA -- ReceptorReceptor

Tipificación ABO de rutinaTipificación ABO de rutina

Fase SéricaFase Sérica Fase Celular Fase Celular InterpretacióInterpretaciónn

Anti-AAnti-A Anti-BAnti-B GR AGR A11 GR BGR B GR 0GR 0 Grupo ABOGrupo ABO

00 00 ++ ++ 00 00

++ 00 00 ++ 00 AA

00 ++ ++ 00 00 BB

++ ++ 00 00 00 ABAB

Ubicación cromosómica de los genes de los Ubicación cromosómica de los genes de los sistemas de grupo sanguíneo humanos*sistemas de grupo sanguíneo humanos*

Antígenos del sistema de grupo sanguíneo Rh Antígenos del sistema de grupo sanguíneo Rh y su incidenciay su incidencia

* Incidencia en poblaciones blancas y negras si corresponde.

Esquema de los genes y proteínas RHCE, RHD y RHAG. Los ° en las proteínas RHD representan las diferencias de aminoácidos entre éstas y las RHCE. En las RHCE, los ° señalan los aminoácidos críticos par

la expresión de los natígenos C / C y E.e.

Determinación de los fenotipos Rh Determinación de los fenotipos Rh probables e acuerdo con las pruebas probables e acuerdo con las pruebas efectuadas con los principales reactivos efectuadas con los principales reactivos de tipificaciónde tipificación

Dra. Martha Miranda WatanabeDra. Martha Miranda Watanabe 99

SUBGRUPOS DE ASUBGRUPOS DE AReacción con GRReacción con GR Reacción con sueroReacción con suero SecretorSecretorGSGS AntiA AntiAB AntiA1 AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/SalAntiA AntiAB AntiA1 AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/SalA1A1 4+4+ 4+4+ 4+4+ 00 00 00 4+4+ 00

A&H A&HAintAint 4+4+ 4+4+ 2+2+ 3+3+ 00 00 4+4+ 00

A&H A&H A2A2 4+4+ 4+4+ 00 2+2+ 0/+0/+ 00 4+ 4+ 00

A&H A&H A3A3 2+2+ 2+2+ 00 3+3+ 0/+0/+ 00 4+ 4+ 00

A&H A&H AxAx 0/d0/d 2+ 2+ 00 4+4+ 2+2+ 00 4+ 4+ 00

H HAelAel 00 0 0 00 4+4+ 2+2+ 00 4+ 4+ 00 H H AmAm0/d0/d 0/d 0/d 00 4+4+ 00 00 4+ 4+ 00

A&H A&H AendAend 0/d0/d 0/d 0/d 00 4+4+ 0/+0/+ 00 4+ 4+ 00

H H A3: Patrón mixto; 1/1000 A; A3: Patrón mixto; 1/1000 A; Ax: 2/40000Ax: 2/40000 Aend: Patrón mixto; 0.0001Aend: Patrón mixto; 0.0001

Dra. Martha Miranda WatanabeDra. Martha Miranda Watanabe 1010

SUBGRUPOS DE BSUBGRUPOS DE B

GSGS AntiA AntiAB AntiB AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/SalAntiA AntiAB AntiB AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/SalBB 00 4+4+ 4+4+ 00 4+4+ 3+3+ 00 00

B&H B&H B3B3 00 2+2+ 2+2+ 4+4+ 4+4+ 3+3+ 00 00

B&H B&H BxBx 00 0/d 0/d dd 2+2+ 4+4+ 3+3+ 00 00

H H BelBel 00 00 00 3+3+ 4+4+ 3+3+ 00 00 HHBmBm 00 0/d 0/d 0/d 0/d 4+4+ 4+4+ 3+3+ 00 00

B&H B&H BhBh 00 d/+d/+ d/+ d/+ 0+0+ 4+4+ 3+3+ 00 00

BneonatosBneonatos

00 2+/4+2+/4+ 2+/4+ 2+/4+ 2+2+ 0/+0/+ 00 00 00 B&H B&H

B3: Campo mixtoB3: Campo mixto

Dra. Martha Miranda WatanabeDra. Martha Miranda Watanabe 1111

QUIMERISMOQUIMERISMO TÍPICO: POBLACIÓN EN CAMPO MIXTOTÍPICO: POBLACIÓN EN CAMPO MIXTO

TEMPORALTEMPORAL: : MÁS COMÚN: PACIENTE RECIEN MÁS COMÚN: PACIENTE RECIEN TRANSFUNDIDOTRANSFUNDIDO TRANSFUSIÓN INTRAUTERINATRANSFUSIÓN INTRAUTERINA EXANGUINOTRANSFUSIÓN, EXANGUINOTRANSFUSIÓN, HEMORRAGIA FETOMATERNA Y HEMORRAGIA FETOMATERNA Y

TRANSPLANTES DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICOSTRANSPLANTES DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICOS..GENÉTICOS:GENÉTICOS: RECAMBIO INTRAUTERINO DE TEJIDO ERITROPOYÉTICO EN RECAMBIO INTRAUTERINO DE TEJIDO ERITROPOYÉTICO EN

GEMELOS GEMELOS MOSAICISMO DE DISPERMIA: DOS ESPERMAS FERTILIZAN UN MOSAICISMO DE DISPERMIA: DOS ESPERMAS FERTILIZAN UN

ÓVULO CON DOS NÚCLEOSÓVULO CON DOS NÚCLEOS..

Dra. Martha Miranda WatanabeDra. Martha Miranda Watanabe 1212

POLIAGLUTINACIÓNPOLIAGLUTINACIÓN

Dra. Martha Miranda WatanabeDra. Martha Miranda Watanabe 1313

FENÓMENO DE ROULEAUXFENÓMENO DE ROULEAUX CENTRIFUGAR EL TUBO CENTRIFUGAR EL TUBO

NUEVAMENTENUEVAMENTE AGREGAR DOS GOTAS DE AGREGAR DOS GOTAS DE

SALINA O DILUIR EL SUERO AL SALINA O DILUIR EL SUERO AL 1/41/4

LECTURALECTURA AGLUTINACIÓN VERDADERA AGLUTINACIÓN VERDADERA

PERSISTEPERSISTE AGLUTINACIÓN POR ROULEAUX AGLUTINACIÓN POR ROULEAUX

DESAPARECEDESAPARECE

Dra. Martha Miranda WatanabeDra. Martha Miranda Watanabe 1414

ROULEAUXROULEAUX

AntiA AntiB AntiABAntiA AntiB AntiAB CellA CellB CellA CellB Cell0 AutoCell0 Auto

GR SIN LAVARGR SIN LAVAR 4+4+ 2+2+ 4+4+ 2+2+ 4+4+ 2+2+ 2+2+

GR LAVADOSGR LAVADOS 4+4+ 00 4+4+ 2+2+ 4+4+ 2+2+ 2+2+

CON SALINACON SALINA 00 4+4+ 00 00

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EN EL RECIÉN NACIDOEN EL RECIÉN NACIDO

EnfermedadEnfermedad

HemolisisHemolisis

Antígeno - AnticuerpoAntígeno - Anticuerpo

Incompatibilidad Rhesus(RH)Incompatibilidad Rhesus(RH)

Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal

+-

CausasCausas

Grupo sanguíneo madreGrupo sanguíneo madre OO AA BB

Grupo Sanguíneo BBGrupo Sanguíneo BB A o BA o B BB AA

PrevenciónPrevención

En el embarazo después del parto.En el embarazo después del parto. Después del parto.Después del parto.

DiagnosticoDiagnostico

TratamientoTratamiento

Vacuna Rhogan (inmunoglobilina RH).Vacuna Rhogan (inmunoglobilina RH).

ConclusionesConclusiones

19391939 Dr Phillip, Dr R. E. StetsonDr Phillip, Dr R. E. Stetson

(trabajo incompatibilidad).(trabajo incompatibilidad).

19451945 1er Análisis (RH -).1er Análisis (RH -).

19501950 Prueba de Coombs.Prueba de Coombs.

19681968 En Estados Unidos premio LaskerEn Estados Unidos premio Lasker

Dr. Gorman y sus colegas el Dr. Dr. Gorman y sus colegas el Dr. Freda y el Dr. Pollacck.Freda y el Dr. Pollacck.

(vacuna Rhogan) Inmunoglobulina RH.(vacuna Rhogan) Inmunoglobulina RH.

HIDROPS FETALHIDROPS FETAL

Llamada “Hidropesia Fetal”.Edema subcutáneo en el

feto o RN, que se acompaña de acumulación de líquido

en cavidades serosas, destacando la ascitis y el

derrame pleural y/o pericárdico. Se considera hidrops la presencia de líquido libre en 2 o más

espacios.

Tipos de hidropesíaTipos de hidropesía

inmuneinmune no inmuneno inmune

se presenta cuando el sistema inmune de la madre provoca la destrucción de los glóbulos rojos del feto.

es el tipo más frecuente; se puede presentar cuando enfermedades o complicaciones afectan la capacidad del bebé para controlar los líquidos.

Fisiopatología génesis del hidrops Anemia con falla cardiaca secundaria.

Hipoproteinemia (con disminución de la presión coloidosmótica: hipoalbuminemia).

También el aumento de la permeabilidad capilar, asfixia y anomalías de la

Perfusiónplacentaria participan en la patogenia

de algunos hidrops. Causas

  Cardiovasculares Cardiovasculares 

C.C. severa (como hipoplasia de VI, anomalía de Ebstein) ; Miocarditis. C.C. severa (como hipoplasia de VI, anomalía de Ebstein) ; Miocarditis. Taquiarritmias o Bradiarritmias; Malformación arterio-venosa ;  Fibroelastosis ; Taquiarritmias o Bradiarritmias; Malformación arterio-venosa ;  Fibroelastosis ; Tumores cardíacos. Tumores cardíacos. 

PulmonaresPulmonares Malformación adenomatoídea quística; Linfangiectasia pulmonar; Hipoplasia Malformación adenomatoídea quística; Linfangiectasia pulmonar; Hipoplasia pulmonar (hernia diafragmática) ; Quilotórax congénito.pulmonar (hernia diafragmática) ; Quilotórax congénito.

RenalRenal Nefrosis congénita; Trombosis vena renal; Obstrucción tracto urinario fetalNefrosis congénita; Trombosis vena renal; Obstrucción tracto urinario fetal

Infecciones intrauterinasInfecciones intrauterinas Sífilis, Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Leptospirosis, Enfermedad de Chagas, Sífilis, Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Leptospirosis, Enfermedad de Chagas, Hepatitis congénita, infección por Parvovirus.Hepatitis congénita, infección por Parvovirus.

CromosomopatíasCromosomopatías Trisomía 13, 18 y 21Trisomía 13, 18 y 21

Hematológicas Hematológicas  Transfusión crónica feto-materna ; Transfusión crónica feto-fetal; Alfa talasemia Transfusión crónica feto-materna ; Transfusión crónica feto-fetal; Alfa talasemia homocigoto; Déficit homocigoto de G-6PD.homocigoto; Déficit homocigoto de G-6PD.

MetabólicasMetabólicas Deficiencia de neuraminidasa; Gangliosidosis; Enfermedad de Gaucher infantil; Deficiencia de neuraminidasa; Gangliosidosis; Enfermedad de Gaucher infantil; Mucopolisacaridosis tipo VII; Deficiencia de glucoronidasa. Mucopolisacaridosis tipo VII; Deficiencia de glucoronidasa. 

PlacentariasPlacentarias Trombosis de vena umbilical o de vena coriónica; Corioangioma o Trombosis de vena umbilical o de vena coriónica; Corioangioma o Coriocarcinoma.  Coriocarcinoma.  

Maternas Maternas  Diabetes mellitas, Toxemia gravídica, TirotoxicosisDiabetes mellitas, Toxemia gravídica, Tirotoxicosis

MisceláneasMisceláneas Peritonitis meconial (FQ), Higroma quístico, tumor de Wilms Peritonitis meconial (FQ), Higroma quístico, tumor de Wilms 

 

dadas por disrritmias o malformaciones cardiacas, renales, pulmonares, infecciones dadas por disrritmias o malformaciones cardiacas, renales, pulmonares, infecciones intrauterinas, cromosomopatìas, metabólicas y transfusión feto-fetal. intrauterinas, cromosomopatìas, metabólicas y transfusión feto-fetal. Causas

Diagnostico Diagnostico

Diagnóstico casual por ecografía Diagnóstico casual por ecografía en control de embarazo rutinario. en control de embarazo rutinario.

Sospecha clínica por tamaño uterino: Sospecha clínica por tamaño uterino: En toda madre con polihidroamnios, En toda madre con polihidroamnios, anemia, hipertensión o taquicardia seanemia, hipertensión o taquicardia se

debe sospechar hidrops. debe sospechar hidrops. Embarazo de madre Rh(-) con riesgo Embarazo de madre Rh(-) con riesgo

de hidrops por antecedente de hidrops por antecedente de hijo afectado previamente. de hijo afectado previamente. 

El hidrops inmune tiene una El hidrops inmune tiene una mortalidad de alrededor del mortalidad de alrededor del 30%. El hidrops no inmune 30%. El hidrops no inmune tiene una mortalidad tiene una mortalidad variable de acuerdo a la variable de acuerdo a la causa, pero en general es causa, pero en general es elevada (50-95%). elevada (50-95%).