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“Año de la Promoción de la Industria Responsable y del

Compromiso Climático”

HOSPITAL REGIONAL DE AYACUCHO

“MIGUEL ÁNGEL MARISCAL LLERENA”

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA

SERVICIO DE MEDICINA GENERAL

AYACUCHO – PERÚ

2014

HOSPITAL REGIONAL

DE AYACUCHO

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ELABORADO POR: DR. José Raúl Bravo Muchaypiña

Médico asistencial del servicio de Medicina

José Raúl Bravo Acosta

Estudiante de Medicina Humana del XI ciclo de la Universidad Privada San Juan Bautista

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INDICE I. NOMBRE Y CODIGO……………………………………………………..…...……….4 II. DEFINICION……………………………………………………………..…..………….4 2.1. Definición de la patología……………………………………………..…..…………4 2.2. Etiología…………………………………………………………………..…..……….5 2.3. Fisiopatología…………………………………………………………..…….……….6 2.4. Epidemiologia………………………………………………………..……………….7 III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS……………............................…………9 IV. CUADRO CLÍNICO……………………………………………...…………………….9 4.1. Grupos de signos y síntomas…………………………………….…………………9 V. DIAGNÓSTICO……………………………………………………………………….10 5.1. Criterios diagnósticos………………………………………………………………10 5.2. Diagnóstico diferencial……………………………………………………………..11

VI. EXAMENES AUXILIARES………………………………………………………….12 VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA…………………………………………………………13 VIII. COMPLICACIONES:………………………………………………………………19 IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA…………………….20 X. FLUJOGRAMA /ALGORITMO………………………………………………………21 XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………………….22

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GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA EN DOLOR PRECORDIAL

I. NOMBRE Y CODIGO:

R07.2 DOLOR PRECORDIAL

II. DEFINICION:

2.1.- DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA

Englobará cualquier sensación álgida de inicio reciente, descrita en términos de

opresión, constricción, pesadez o tirantez y localización centro torácica (entre el

diafragma y el cuello del paciente), que puede irradiarse o no por los bordes

esternales hacia los hombros, los brazos y las muñecas, así como hacia la

mandíbula y/o la región dorsal, asociada o no a fenómenos vegetativos y a la

sensación de muerte inminente. Es atribuible al espasmo arterial coronario, la

arteriosclerosis coronaria, la insuficiencia arterial coronaria o el espasmo muscular

esofágico.

El dolor precordial es un motivo de consulta altamente frecuente, tanto en los

pacientes internados como en la práctica ambulatoria.

El dolor torácico agudo no traumático engloba todo dolor referido en tórax cuya

etiologíano presente relación directa con un traumatismo ni con lesiones visibles o

palpables en elmismo.

Casi cualquier órgano o tejido torácico puede ser descrito como origen del dolor, y

a su vezéste se puede propagar hacia otras zonas adyacentes como cuello,

mandíbula, espalda,brazos o abdomen.

Debido a las múltiples causas posibles será prioritario realizar una correcta y

rápidaevaluación del paciente con el fin de descartar aquellas etiologías que

impliquen unelevado riesgo vital, como es el caso del infarto agudo de miocardio

(IAM).

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Trás una adecuada filiación del dolor estaremos capacitados para proceder a

unaactuación, asistencia y traslado del paciente al centro útil más apropiado,

evitando en loposible ingresos hospitalarios innecesarios o demoras en

tratamientos de carácterurgente.

2.2.- ETIOLOGIA

Es importante recordar que el dolor precordial puede originarse en múltiples

estructuras y ser debido a diferentes patologías, a saber:

I) PARED TORÁCICA

A) Muscular

1) Distensiones musculares y traumatismos.

2) Dolor muscular por sobrecarga funcional.

3) Mialgias.

B) Osteoarticular

1) Traumatismos (Contusiones y fracturas).

2) Procesos degenerativos.

3) Procesos inflamatorios.

C) Cartilaginoso

1) Traumatismos.

2) Costo condritis (Síndrome de Tietze).

D) Nervios y Raíces Nerviosas

1) Neuritis del herpes zóster.

2) Neuralgia postherpética.

3) Compresión de raíces nerviosas.

II) PLEUROPULMONAR

A) Vías aéreas

1) Traqueo bronquitis aguda.

B) Pulmón y pleura

1) Neumotórax.

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2) Pleurodinia y pleuritis.

3) Neumonía.

C) Trombo embolismo Pulmonar (TEP).

III) ABDOMINAL QUE CURSA CON DOLOR TORÁCICO

A) S. de distensión gástrica.

B) S. del ángulo esplénico.

C) Patología de vías biliares.

D) Ulcus gastroduodenal.

E) Patología pancreática.

F) Perforación de víscera hueca (estómago, duodeno).

IV) ESOFÁGICO

A) Trastornos de la motilidad.

B) Reflujo gastroesofágico.

C) Perforación de esófago.

V) CARDIOVASCULAR

A) Patrón de dolor coronario:

1) Enfermedad coronaria.

� Angina de pecho

� Infarto agudo de miocardio.

2) Taquiarritmias y bradiarritmias.

3) Valvulopatías:

• Mitral

• Aórtica.

4) Miocardiopatía hipertrófica.

5) Miocardiopatía hipertensiva.

6) Anemia grave.

B) Patrón de dolor pericárdico: Pericarditis.

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1) Pericarditis aguda benigna.

2) Pericarditis postinfarto.

• Epistenocárdica

• Síndrome de Dressler

3) Síndrome postpericardiotomía.

4) Pericarditis urémica.

5) Pericarditis actínica.

C) Disección aórtica aguda (Aneurisma disecante de aorta)

VI) CAUSAS NO ORGÁNICAS DE DOLOR TORÁCICO

A) «Palpitaciones».

B) Dolor torácico agudo idiopático.

C) Reumatismo psicógeno (Dorsalgia benigna).

VII) DOLOR TORÁCICO AGUDO DE CAUSA DESCONOCIDA

De todas las causas de Dolor precordial hay que tener en cuenta que algunas son

más graves. Por lo tanto de las causas que se han mencionado las que ponen

potencialmente en peligro la vida del paciente, son:

- Isquemia miocárdica

- TEP

- Aneurisma disecante de aorta

- Rotura esofágica

- Neumotórax agudo

- Pericarditis aguda con derrame pericárdico severo.

Son causas de dolor torácico menos graves:

- Dolores osteoarticulares

- Derrame pleural

- Enfisema mediastínico

- Trastornos esofágicos

- Dolores abdominales referidos

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- Traqueo bronquitis o neumonías

- Patología mamaria

- Neuropatías intercostales

En atención primaria la etiología más frecuente son las condiciones musculo

esqueléticas.

2.3. FISIOPATOLOGIA:

Desde un punto de vista patogénico, el dolor se produce (salvo el de origen

psicológico), a partir de la estimulación de los receptores del dolor o nociceptores,

superficiales y/o profundos. Las causas inmediatas de la estimulación son:

• Traumatismos mecánicos, físicos o químicos.

• Inflamaciones.

• Infecciones.

• Isquemias.

• Necrosis.

• Degeneraciones.

• Tumores.

Las causas anteriormente mencionadas provocan directa o indirectamente

estímulos mecánicos, térmicos o químicos que al aplicar su energía intrínseca

sobre un tejido, inducen un daño tisular. Este fenómeno, directa o indirectamente,

produce la liberación de sustancias algógenas (cininas, histamina, algunos

subtipos de prostaglandinas, etc.), capaces de estimular a las unidades receptoras

(nociceptores). Por otro lado, la energía traumática produce una

desestructuracióncelular con salida de potasio al medio extracelular, donde

actuaría como algógeno. Estos estímulos provocan una despolarización del

receptor, creando un impulso nervioso codificado en base a su, frecuencia, que se

transmitirá a niveles superiores donde se descifrara y dará lugar a la sensación

dolorosa.

Los nociceptores se han descrito en superficie cutánea, en tejidos no cutáneos

inervados por nervios somáticos (así en musculo esquelético, articulaciones, etc.),

como a nivel visceral. A este último nivel las características de los nociceptores

están menos definidas que los superficiales. Se ha planteado que estos receptores

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sean multimodales, respondiendo a estímulos nociceptivos o de otro tiposegún la

frecuencia de descarga. En algunos casos si se conocen nociceptores viscerales

concretos, así: en el corazón se han evidenciado receptores sensibles a la

bradiquinina, isquemia, y varios estímulosmecánicos; en el tracto gastrointestinal,

se han observado nociceptores sensibles a la distensión, estiramiento, contracción

y composición del contenido alimenticio, etc.

Entre una potencial estimulación de los nociceptores y la sensación dolorosa, se

intercalarían diversos sistemas (solo parcialmente conocidos), que modularían e

incluso inhibirían el síntoma. Aparentemente se localizarían a nivel medular o

control segmentario (teoría de la puerta de entrada), y a nivel supra segmentario

(sustancia gris peri-acueductal, etc.).

A partir del esquema de mecanismos algógenos, nociceptores y sistema

modulador del dolor es posible aceptar dos mecanismos básicos en la producción

de dolor: El dolor somático y el dolor neuropatico.

• Dolor somático o por exceso de nocicepción:

El estímulo nociceptivo es de tal intensidad, que los mecanismos inhibidores son

incapaces de bloquearlo. Este mecanismo es el más frecuente en la mayor parte

de situaciones clínicas (ángor, infarto, fractura costal, etc.). El dolor somático

torácico puede ser de origen a) Parietal o superficial; b) Visceral.

a). El dolor parietal suele proceder de estructuras superficiales, pared torácica o

próximas a la misma (piel, musculo esquelético, articulaciones, pleura). Sus

características generales son: 1) Puede presentarse de forma localizada (en ese

caso suele ser asimétrico), por ejemplo el dolor pleural, localizado en la proyección

de la lesión pulmonar contigua afecta por un proceso patológico; o generalizado

en todo un hemitorax, cuando por ejemplo el compromiso pleural es difuso, por

ejemplo afectación pleural difusa. 2) Se incrementa con los movimientos

(respiración, tos). 3) Se acompaña de manifestaciones vegetativas diversas.

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b) En otras ocasiones, el dolor torácico somático es de origen visceral. Sus

características son: 1) Difícil de localizar, incluso el paciente lo puede situar a

distancia de la zona de lesión (dolor referido). 2) El dolor no tiende a exacerbarse

con los movimientos respiratorios ni con la tos. 3) El enfermo suele estar inquieto,

incluso agitado. 4) Con frecuencia se acompaña de manifestaciones vegetativas.

La localización a distancia, que en ocasiones caracteriza al dolor somático de

origen visceral, se denomina dolor referido. El dolor referido es aquel que se

percibe en distinta zona de la estimulación causal, pero siguiendo las leyes de

distribución segmentaria, es decir, en una zona que corresponde a una estructura

del mismo somita embrionario que la estructura algógena inicial. Se ha sugerido

que se trataría de un error de localización que se explicaría de la siguiente forma:

los impulsos procedentes de las vísceras confluyen en las astas posteriores de la

medula con los que llegan de los dermatomos correspondientes y, desde ellas,

ascienden junto a estos últimos siendo interpretados como si procedieran de la

superficie cutánea. Así puede aparecer dolor referido en la cardiopatía isquémica

(brazo izquierdo), neumoperitoneo y lesiones diafragmáticas(dolor en hombro

homolateral), etc.

En la Figura 1, aparecen algunas zonas clásicasde dolor visceral referido.

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• Dolor neuropatico:

Este puede deberse o bien a un patrón an6malo o desordenado de actividad

neuronal aferente que alcanza el asta posterior y las estructuras más centrales, o

bien a desaferentacion. La desaferentacion provoca la pérdida de la información

sensitiva epicritica, factor imprescindible para conservar la integridad del sistema

inhibidor del dolor. Ello conlleva a que estímulos nociceptivos directos, aunque

sean mínimos, tienen vía libre para ascender a centros superiores y ser

percibidos. Incluso el dolor puede persistir sin estimulo nocivo aparente. Ejemplo

típico a nivel torácico es la neuralgia postherpética.

En algunas situaciones, por ejemplo en tumores con invasiónperiférica y

metástasis talámicas, el mecanismo podía ser mixto.

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2.4. EPIDEMIOLOGIA

Es el modo más frecuente de presentación de la cardiopatía isquémica, que

constituye a su vez la primera causa de muerte en el mundo occidental. Por esta

razón el principal objetivo de la interpretación del dolor precordial se centra en el

diagnóstico diferencial entre el síndrome coronario agudo y el dolor precordial no

producido por isquemia miocárdica.

Es una de las causas más frecuentes de demanda de asistencia sanitaria

urgente,representando cerca del 10% del total de consultas.

La toma de decisiones en el Departamento de Emergencias (DE) en pacientes con

dolor de pecho es un verdadero reto para el médico.

Pocas decisiones han sido tan investigadas como ésta. En EEUU se realizan

5.600.000 visitas a los DE por dolor torácico, que corresponden al segundo lugar

en consultas, precedidas solamente por el dolor abdominal. En una población

típica de pacientes con dolor torácico no traumático, aproximadamente el 15%

presenta infarto agudo de miocardio (IAM) y entre un 30% y un 35% angina

inestable (AI).

El infarto agudo de miocardio (IAM) provoca un 50% de mortalidad en la primera

hora de evolución, generalmente por taquicardia o fibrilación ventricular (TV/FV),

antes de que los pacientes puedan alcanzar el hospital. Cuando se produce la

TV/FV, por cada minuto que se retrasa la desfibrilación la mortalidad aumenta en

un 10%. En las primeras cuatro horas de evolución, el riesgo de TV/FV es mayor y

se reduce considerablemente al llegar al hospital. La mayor parte de las pérdidas

de vidas en la escena pre hospitalaria se producen por demoras relacionadas con:

a. Los pacientes: por dificultades para reconocerlos síntomas o por demoras

en la solicitud de asistencia médica.

b. El sistema de emergencias pre hospitalario: cuando se prolongan los

tiempos de evaluación, tratamiento y transporte.

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En Perú no se cuenta con estadísticas confiable sobre la incidencia de éste, sin

embargo, se estima que corresponde al 5% de todas las consultas en el área de

urgencias.

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III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Para enfermedad coronaria:

Edad: ≥ 45 años en el hombre y ≥ 55 años en la mujer

Sexo: < en mujeres ya que las hormonas femeninas le confieren protección

Tabaquismo

Obesidad

Sedentarismo

Alcoholismo

ECG con datos evidentes de hipertrofia ventricularizquierda

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IV. CUADRO CLÍNICO:

4.1 GRUPOS DE SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA

PATOLOGIA

VALORACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR:

Forma de inicio del dolor:

- Repentino: disección aórtica, embolismo pulmonar, neumotórax, IAM, rotura

esofágica.

- Gradual:musculo esquelético, digestivo.

Existencia de algún factor desencadenante:

- Stress psíquico o emocional: cardiopatía isquémica.

- Esfuerzo: cardiopatía isquémica.

- Deglución: espasmo esofágico.

- Movimientos:musculo esquelético, neurítico.

Localización: muy variable para orientar el diagnóstico.

- Central: precordial.

- Retroxifoideo: visceral.

- Lateral: submamario.

- Intercostal somático, funcional, pleural.

- Difuso.

Irradiación:

- Cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda, epigástrico: C. isquémica

- Metamérica: neurítico.

- Migratorio: disección aórtica, funcional.

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Carácter:

- Puntiforme: plural, musculo esquelético.

- Difuso: visceral.

- Pleurítico o que aumenta con la respiración: pleural, pericárdico, musculo

esquelético.

- Opresivo: isquemia miocárdica.

- Terebrante: disección aórtica.

- Urente: esofágico, gástrico.

- Lancinante: neurítico.

Intensidad:

- Leve, moderado, severo. En general existe poca relación entre la intensidad del

dolor y la gravedad de la causa.

Duración:

- Fugaz: psicógena o sin significado clínico.

- Minutos: ángor.

- Horas o días: musculoesquelético, digestivo.

- Constante: IAM, ángor.

- Es muy recomendable recoger la hora de inicio del cuadro.

Agravantes:

- Movimientos: musculoesquelético, neurítico.

- Respiración: pleurítico.

- Decúbito: pericárdico, esofágico.

- Esfuerzo y exposición al frío: ángor.

- Deglución: esofágico.

- Ingesta: gástrico.

Atenuantes:

- Reposo: ángor de esfuerzo.

- Determinadas posturas: musculoesquelético, pleural,pericárdico.

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- Nitritos: ángor.

- Antiácidos: esofágico, gástrico.

- AINES: musculoesquelético.

- Recoger episodios previos de dolores de similares características, su diagnóstico

y su tratamiento.

Síntomas y signos asociados:

- Cuadro vegetativo, síncope: cualquiera de los considerados graves.

- Disnea: neumotórax, embolismo pulmonar, IAM.

- Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pericarditis, pleuritis.

- Hemoptisis: embolia pulmonar, edema agudo de pulmón.

- Vómitos, eructos: esofágico, gástrico.

- Parestesias: neurítico.

Indican gravedad: disnea, síncope, hipotensión, hipertensión severa, taqui o

bradiarritmia, agitación y disminución del nivel de conciencia.

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Algunas características que distinguen al dolor precordial cardíaco del no

cardíaco.

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Características del dolor torácico en las patologías potencialmente fatales

EXPLORACION FISICA:

La exploración física debe ser completa, comenzando por el registro de las

constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura,

glucemia capilar, si se tiene, valoración por pulsioximetría). Si estas

estánalteradas, la primera medida es estabilizarlas y después completar la

exploración que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del dolor

como son:

- Fiebre: orienta a neumonía, pericarditis o infarto pulmonar.

- Lesiones eritematosas con vesículas: permite hacer el diagnóstico de herpes

zoster.

- La observación y palpación de la piel, el enfisema subcutáneo sugiere

perforación esofágica.

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- La opresión precordial indicada con la mano extendida o puño cerrado sugiere

cardiopatía isquémica, reproducir el dolor con la punta del dedo indica lesión en la

caja torácica.

- Auscultación cardiaca patológica: cuarto ruido y/o soplo sistólico en angina

inestable y en IAM, soplo diastólico en disección aórtica, roce pericárdico en

pericarditis.

- Auscultación pulmonar alterada: abolición del murmullo vesicular con timpanismo

a la percusión en el neumotórax, soplo tubárico en la neumonía.

- Signos de focalidad neurológica y/o ausencia de pulsos periféricos en disección

aórtica.

- Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la

embolia pulmonar como causa del dolor torácico.

- Alteraciones de la exploración abdominal cuando la causa está la causa está en

la cavidad abdominal.

V. DIAGNÓSTICO:

5.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

En la atención a un paciente con dolor torácico agudo comenzaremos siempre por

valorar el estado hemodinámico del mismo, así como su estabilización si fuera

necesaria. Como datos clínicos sugestivos de inestabilidad podremos encontrar:

alteración de la conciencia, síncope, disnea, hipoxemia, hipotensión, etc.

Una buena anamnesis y un correcto examen físico serán nuestras dos principales

herramientas para la obtención de un certero diagnóstico clínico.

1- CUADRO CLINICO.

2- EXAMEN FISICO.

3- EXÁMENES AUXILIARES.

En cuanto a los 2 primeros puntos ya lo mencionamos anteriormente en el cuadro

clínico.

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A) Anamnesis:

Debemos comprender que una gran dificultad que vamos a encontrarnos al valorar

eldolor torácico agudo radica en la subjetividad del mismo, es decir, solo el propio

paciente podrá darnos la información y las características del mismo. La

percepción variará de forma considerable según ciertos aspectos tales como su

umbral del dolor, sus experiencias previas o su grado de sugestión.

Será de vital importancia la obtención de ciertos datos relativos al dolor, como:

• Inicio y duración

• Localización

• Intensidad

• Irradiación

• Factores desencadenantes

• Maniobras que lo modifican

• Síntomas asociados

En ocasiones el diagnóstico resulta sencillo simplemente basándonos en la

historia clínica y con el apoyo además de un análisis de la personalidad del

paciente, su contexto familiar y social.

Otras veces resultará imposible descartar ciertas patologías sin un examen más

exhaustivo y ayudados por pruebas complementarias.

B) Exploración física:

Independientemente de la sospecha del perfil y de la clínica más o menos clara

que presente el paciente, ante todo cuadro de dolor torácico agudo actuaremos

obteniendo:

• Constantes vitales: frecuencia cardíaca, tensión arterial y saturación de oxígeno

• Electrocardiograma de 12 derivaciones

• Auscultación cardíaca y pulmonar

• Exploración del tórax: inspección y palpación

• Exploración de los pulsos periféricos

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Existen también una serie de pruebas complementarias que nos pueden ayudar a

esclarecer la patología y realizar así un diagnósticodiferencial más específico,

como son la radiografía de tórax y el perfil enzimático cardíaco.

A todos los pacientes se le realizará un E.C.G. independientemente del nivel de

asistencia, salvo que el cuadro clínico descarte de una manera clara patología

cardiovascular.

A nivel hospitalario, en función de la sospecha diagnóstico, se realizará:

- Rx de tórax (neumonía, neumotórax, mediastinitis, disección aórtica,

neumoperitoneo, fracturas costales).

- Hemograma con fórmula y recuento leucocitario (neumonía, proceso abdominal

grave).

- Determinación de dímero D (embolismo pulmonar), mioglobina, troponinas y

CPK- MB (infarto agudo de miocardio).

- Gasometría arterial (embolismo pulmonar).

- Bioquímica básica (glucemia alterada en diabéticos, urea y creatinina en

nefrópatas).

- Otras (gammagrafía ventilación /perfusión, ecocardiografía, T.A.C.).

Considerando en forma conjunta la clínica y el ECG se puede preestablecer la

posibilidad de coronariopatía en un paciente dado:

Probabilidad de enfermedad coronaria

1- Probabilidad alta (85 - 99%)

Historia de infarto o muerte súbita o historia conocida de enfermedad coronaria.

Angina definida en hombres mayores de 60 años o mujeres mayores de 70 años.

Cambios hemodinámicostransitorios o cambios electrocardiográficos isquémicos

durante el dolor.

Angina variante (dolor con elevación reversible del segmento ST).

2- Probabilidad intermedia (Ausencia de las características de probabilidad

alta).

Angina definida: hombres menores de 60 o mujeres menores de 70 años.

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Angina probada: hombres mayores de 60 o mujeres mayores de 70 años.

Dolor precordial probablemente no anginoso en paciente diabético.

Dolor precordial no anginoso en paciente con 2 o 3 factores de riesgo distintos de

la diabetes. (Considerar como factores de riesgo la hipertensión, el tabaquismo, la

diabetes y la hipercolesterolemia).

Enfermedad vascular periférica.

Depresión del ST entre 0,5 y 1 mm.

Inversión de la onda T > 1 mm en derivaciones con R dominante.

3- Probabilidad baja (1- 14%). (Ausencia de las características de

probabilidad alta o baja).

Dolor precordial clasificado como probablemente no anginoso asociado con:

No más de un factor de riesgo diferente de la diabetes.

Onda T aplanada o invertida menor de 1 mm en derivaciones con la onda R

dominante.

ECB normal.

5.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• PERICARDITIS AGUDA.

• HIPERTENSIÓN PULMONAR.

• ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA.

• SINDROMES ESOFAGICOS (hernia hiatal,esofagitis, espasmo esofágico,

acalasia).

• SINDROME ULCEROSO.

• DOLOR VESICULAR.

• SINDROMES RADICULARES (Artrosis cervical, sme.escaleno).

• NEURALGIAS INTERCOSTALES.

• OSTEOCONDRITIS ESTERNOCOSTAL (Sme. Tietze).

• SINDROMES MEDIASTINICOS.

• DOLOR PSICÓGENO

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Diagnóstico diferencial

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VI. EXAMENES AUXILIARES

Electrocardiograma inicial

Es el examen complementario más útil en la evaluación del dolor precordial.

Cuando es posible realizarlo durante el episodio de dolor su valor es aún mayor.

Sin embargo, los cambios ECG inespecíficos o la presencia de un ECG normal no

descartan la posibilidad de un síndrome coronario agudo, ya que se ha observado

que la prevalencia de IAM en pacientes con dolor precordial y ECG normal varía

entre el 1 y 17%(promedio 3%), y entre el 10 y el 15% para otros síndromes

coronarios agudos.

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Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica

En aquellos pacientes definidos por los síntomas clínicos y los cambios ECG, los

marcadores no deben usarse para decidir el tratamiento inicial o la internación en

UCO. En cambio sí son útiles en los pacientes sin una presentación clínica y ECG

definida.

1-Creatinquinasa (CK): comienza a elevarse alrededor de las 6 horas de la lesión

miocárdica, con un pico a las 24 – 36 horas. y retorno a los valores normales entre

las 36 y 48 horas. Se encuentra elevada en la primera muestra del 40% de los

infartos. Presenta aproximadamente 15% de falsos positivos.

2-CK MB: Es una isoenzima con similar cinética de liberación.

Los valores patológicos son >5% de la CK total o >25UI/l. Es más específica que

la CK total.

3-Troponina T(TNT): Posee alta cardioespecificidad. Se encuentra elevada en un

50% de los pacientes con necrosis a las 3hs y en el 92% a las 8hs. Vida media

prolongada (hasta 15 días). Tiene valor para la estratificación del riesgo en los

síndromes coronarios agudos.

El hallazgo de un valor de CK al doble del máximo normal es un criterio

diagnóstico de IAM. La elevación de TNT en presencia de CK normal es un criterio

diagnóstico de síndrome isquémico agudo. Su hallazgo en pacientes con cuadro

clínico dudoso es útil para decidir su internación en un área de cuidados

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coronarios.

Procesos que pueden incrementar el nivel de Ck-Mb.

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Radiografía de tórax.

Debe practicarse rutinariamente en pacientes con dolor torácico en urgencias,

25% de ellos mostrarán signos de edema pulmonar, neumonía o cardiomegalia.

La radiografía de tórax no es necesaria en pacientes definidos como de bajo

riesgo.

Otros.

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Gases arteriales, química sanguínea (hemograma completo, creatinina, glicemia),

tomografía axial computadorizada (TAC) o resonancia nuclear magnética si se

sospecha disección aórtica; gammagrafía pulmonar o

TAC para descartar trombo embolismo pulmonar; prueba de estrés con ejercicio

en pacientes seleccionados. La perfusión con radioisótopos (isonitrilos Tc99m) es

útil para detectar isquemia miocárdica. El ecocardiograma puede mostrar zonas de

hipoquinesia en pacientes con infarto previo. El ecocardiograma transesofágico es

el método de elección para el diagnóstico de disección aórtica, con sensibilidad y

especificidad cercanas al 98%.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA

Difiere esencialmente si existe compromiso hemodinámico.

a) Atención del paciente con hemodinámica anormal.

Se administra oxígeno, 5 litros/minuto con mascarilla.

Se inserta catéter IV número 16 y se inicia la administración de

líquido intravenoso de acuerdo al volumen de líquidos estimados

clínicamente.

Se mide la presión venosa central. Se da tratamiento según el

diagnóstico probable.

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Shock cardiogénico con ausencia de edema pulmonar:

se administran 100-300 ml de solución cristaloide en un lapso de 30

minutos. Si se mejora la tensión arterial se continúa con la venoclisis

en dosis de 100-200 ml por hora.

Se administra morfina, 2 a 4 mg por vía intravenosa, cada 20

minutos hasta que el dolor y la disnea sean controlados. Se

hospitaliza en la unidad de cuidados intensivos.

Si existe insuficiencia cardíaca congestiva secundaria al infarto agudo de

miocardio

se administran 20 a 40 mg de furosemia por vía intravenosa.

Se administra también 2 a 4 mg de morfina y o.4 mg de nitroglicerina

sublingual o en su defecto, 5 mg de dinitrato de isosorbide.

Se hospitaliza al paciente de inmediato en la unidad de cuidados intensivos

b) Atención del paciente sin compromiso hemodinámico.

Se administra oxígeno 3 a 5 l/min mediante cánula nasal o mascarilla.

Se inicia monitoría electrocardiográfica continua.

Si muestra pruebas de infarto agudo de miocardio, se valora al paciente

para posible terapéutica trombolítica.

Para el dolor se indica morfina en dosis de 2 a 5 mg por vía intravenosa o

dinitrato de isosorbide, 5-10 mg por vía sublingual.

Se corrige la existencia de cualquier arritmia importante y se deja en

observación.

Los pacientes con dolor torácico grave e intenso se hospitalizan para

valoración, a menos que se diagnostique con certeza una patología que no

requiere hospitalización.

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Manejo del dolor torácico de tipo isquémico

Evaluación inmediata (<10 minutos)

Controle los signos vitales: TA, FC, FR, T

Mida la saturación de O2 con aire ambiental

Coloque los electrodos para monitoreo electrocardiográfico continúo

Obtenga un ECG de 12 derivaciones habituales + V7 + V8 + V3R + V4R

Coloque un acceso IV con dextrosa 5% a 7 gotas por minuto.

Practique un interrogatorio y examen físico breve dirigido; verifique si se

cumplen los criterios de tratamiento fibrinolítico

Solicitar minirutina (Hto, leucocitos, plaquetas, urea, creatinina, glucemia),

coagulograma (TP, KPTT)

Obtener un primer juego de enzimas (CPK total, CPK Mb y LDH).

Rx tórax efectuada (< 30 minutos)

Tratamiento general inmediato

Oxígeno a 4 litros/minuto. La saturación se debe mantener por encima del

92%

Aspirina 162-325 mg vía oral (en la práctica 1 comprimido de 500 mg,

masticado)

Nitroglicerina (NTG) 0.4 mg cada 5 minutos (máximo 3 dosissis) sublingual

oNitroglicerina por bomba de infusión continua IV:

Preparación: 1 ampolla (25 mg 25000 gammas) en 500 ml de dextrosa al

5%.

Concentración: 50 gammas/ml.

Dosis: 5-200 gammas/minuto

Equivalencia: 5 gammas = 6 ml/hora

Forma práctica: empiezo a 10 ml/hora (8.33 gammas/minuto) y voy

subiendo de a 10 ml según respuesta

Contraindicaciones para nitratros:

TA sistólica < 90 mmHg

Bradicardia o taquicardia grave

32

Infarto del ventrículo derecho

Uso de sildenafil en las 24 horas previas, o de tadalafil en las 48 horas

previas (inhibidores de la fosfodiesterasa usados para el tratamiento de la

disfunción sexual eréctil)

Morfina IV: si el dolor no cede por completo con nitratos, administre

pequeñas dosis de sulfato de morfina (2-4 mg) cada 5 minutos según sea

necesario. El alivio del dolor es una prioridad.

Interpretación del ECG inicial

Posibilidades:

Elevación del segmento ST o bloqueo de rama izq. nuevo o

presumiblemente nuevo:Interpretación: fuerte sospecha de lesión

Tto: del IAM con elevación del ST. El paciente debe pasar a UCO.

Depresión del segmento ST o inversión dinámica de la onda

T:Interpretación: fuerte sospecha de isquemia. El paciente debe

pasar a UCO.

Tto: de la angina inestable de alto riesgo o IAM sin elevación del ST.

ECG normal en cuanto al segmento ST y la onda T o no diagnóstico

Tto: angina inestable de riesgo intermedio o bajo. El paciente debe pasar a

UCO.

VIII. COMPLICACIONES:

Hipertensión arterial

Fibrilación ventricular

Bradicardia extrema

Bloqueo aurícula-ventricular de tercer grado

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

1. Todos los pacientes con dolor torácico agudo secundario a patología

potencialmente grave.

2. Pacientes con dolor torácico secundario a patología no vital pero que

requiere estudio según medio y disponibilidad.

33

3. Ausencia de diagnóstico a pesar de valoración y que necesita pruebas

complementarias hospitalarias.

X. FLUJOGRAMA /ALGORITMO DE DECISIONES CLINICAS Y

TRATAMIENTO

Algoritmo para el diagnóstico de dolor precordial

34

35

Algoritmo de manejo del dolor torácico. FRC: factores de riesgo coronario.

ACE: angina crónica estable. ARC: angina de reciente comienzo. DBT:

diabetes. SCA: síndrome coronario agudo

36

37

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud.

Décima Revisión. Volumen 1. Washington: Organización Panamericana de

la Salud, 1995.

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243. McGraw Hill (USA);2012.

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de emergencia. Circulation 2005; 112: IV-1-

• Merbilhaa RE. La radiografía de tórax en la Unidad de Dolor Torácico. Rev.

ArgenCardiol; 2005, 34(1): 82-85.

• Martínez-Sellés M, Ortiz J, Estévez A y col. Un nuevo índice de riesgo para

pacientes con ECG normal o no diagnóstico ingresados en la unidad de

dolor torácico. Rev Esp. Cardiol. 2005; 58(7):782-8.

• Castellanos R, Muntaner J, Ramos HR. Evaluación clínica y papel del ECG

en el paciente con dolor torácico. Rev. ArgenCardiol; 2005, 34(1): 44-48.

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en la escena prehospitalaria. Rev. ArgenCardiol; 2005, 34(1): 24-27.

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