INTEGRANTES:CURIPOMA TATIANA

LOAYZA KENIAROMERO BIANCA

CICLO: 2DO “A”

ASIGNATURA:FISIOLOGIA I

 DOCENTE:

DR. SEGUNDO TOAPANTA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALACalidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUDCARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Proceso de Coagulación en un vaso sanguíneo traumatizado

ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO

Una vez que se a formado el coágulo sanguíneo puede suceder una de las dos cosas: Pueden invadirlos los fibroblastos, que después formaran tejido conjuntivo por

otro coágulo. Puede disolverse.

Taponamiento se lleva a cabo a través de 3 etapas:

10-15 s.

Usa para la coagulación sanguínea.

Enlaces H.

Retículo de fibrina

RETROALIMENTACIÓN POSITIVA DE LA FORMACIÓN DEL

COÁGULO

El coágulo , se extiende generalmente en pocos minutos a la sangre circundante.

La acción proteolítica de la trombina le permite actuar sobre otros muchos factores de coagulación sanguínea.

INICIO DE LA COAGULACIÓN: Formación del activador de la protrombina

1) Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.2) Un traumatismo de la sangre.3) Un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas con el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.

FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINAMediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo

de la pared vascular y de los tejidos circundantes.Mediante la vía intrínseca que empieza en la propia sangre.

Activador de ProtrombinaProteínas plasmáticas Enzimas Proteolíticas

FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA

Si no existen iones de calcio no se producirá la coagulación sanguínea.Rara vez se reduce como para afectar significativamente a la cinética de la coagulación sanguínea. Extracción de sangre reduce la coagulación y se reduce iones de Ca.

INTERACCIÓN ENTRE LAS VÍAS INTRÍNSECAS Y EXTRÍNSECAS

Velocidad

limitada

por FT

Liberada por

tejidos traumatiz

ados y factores X, VII y V

TTG, coagulación dura 15 sPrevención de la coagulación sanguínea en el sistema vascular

normal: Anticoagulantes Intravasculares

• Lisura de la superficie celular endotelial• Capa de glucocáliz en el endotelio• Proteína unida a la membrana

ACCIÓN ANTITROMBÍNICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBINA III

Aproximadamente el 85-90% de la trombina formada a partir de la protrombina es absorbida por las fibras de fibrina a medida que aparecen.

La trombina que no se absorbe a las fibras de fibrina se combina enseguida con la antitrombina III

Evitan coagula

ción sanguín

ea

HEPARINA

Concentraci

ón baja

Se combi

na con la protrombina III

Polisacárido

con carga negat

iva

La producen

muchas

células del cuerp

o

Lisis de los coágulos sanguíneos: PLASMINA

Proteína Euglobulina

Plasminógeno

Plasmina Digiere:Fibras de fibrina, fibrinógeno, factor V, VII, XII y protrombina.

Cuando se forma:Lisa coágulos y destruye factores de coagulación

Activación del plasminógeno para formar plasmina, después lisis de coágulos

Atrapa gran cantidad de plasminógeno en

todo el coáguloActivación del

plasminógeno tisular

Coágulo detiene hemorragia y se

convierte el plasminógeno en

plasmina

Función: Eliminar los coágulos diminutos de millones de vasos periféricos finos.

Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos

Hemorragia causada por:Deficiencia de vitamina KHemofiliaTrombocitopenia

Disminución de la protrombina, el factor VII el factor IX y el factor X

causadas por deficiencia de vitamina KFactores de

coagulación hígado

Enfermedades del hígado deprime el

sistema de coagulación

Paciente presenta tendencia grave de hemorragia

Otra causa es la deficiencia de vitamina K

Factor para la carboxilasa hepática

Residuos de acido

glutámico

Protrombina, factor VII, factor

IX, factor X y proteína C

Vitamina K se oxida y se inactiva

HEMOFILIAEnfermedad hemorrágica

85% deficiencia factor VIII

15% deficiencia factor IX

Heredan por cromosoma femenino

Factor VIII tiene 2

componentes activos

Componente grande – peso molecular de

millonesComponente pequeño -

peso molecular

aprox 230.000.

Pequeño – vía intrínseca de

la coagulación

Enfermedad del von

Willebrand

TROMBOCITOPENIACantidades

bajas de plaquetas

Se produce en vénulas

pequeñas o capilares

Manchas purpuricas(purpura

trombocitopenica)

Numero se reduce hasta

50.000/ml

Trombocitopenia

idiopática

Anticuerpos reaccionan contra

las propias plaquetas

Se alivia de 1 a 4 días

Transfusiones de sangre completa

fresca

ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLI

CAS

TROMBOS Y ÉMBOLOSTaponan las

arterias cerebro,

riñón

Arterias grandes o lado

izq.

Sistema venoso o parte derecha

Sangre coagula

a menudo cuando fluye muy

lentamenteActivador de

plasminógeno tisular

Transforma a plasmina

Disuelve algunos coágulos

TROMBOSIS VENOSA FEMORAL Y EMBOLIA PULMONAR MASIVA

Inmovilidad de los pacientes(están

cama)

Causa coagulación intravascular

Crece en dirección a la sangre venosa

Llegando a la vena iliaca común y VCI

Por el lado derecho y arterias

pulmonares

Embolia pulmonar masiva

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Mecanismo de la coagulación se activa en zona amplias

Presencia de grandes cantidades de tejido

traumatizado

Ocurre en paciente con septicemia generalizada

Bacterias circulantes activan los mecanismos de

coagulación

ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICOEs deseable retrasar el proceso de la

coagulación.

Heparina Cumarinas

Anticoagulante intravenoso, se extrae de tejidos animales. Acción

dura 1,5 a 4 h.

No se bloquea el proceso de coagulación, sino que

espera el consumo natural de protrombina

PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Contenedores de silicona heparina

Sustancias que disminuyen la

concentración de iones de Ca

Sustancia que desioniza

el calcio

PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Tiempo

depende de

la profundidad

Recoger la sangre en tubo de ensayo

Inclinar hacia

atrás y adelant

e

Cada 30 s hast

a que la

sangre se ha

coagulad

o

6 a

10 min

Protrombina normal es 12

s.

INR proporc

ión entre el tiempo

de protrombina

Una muestr

a de control normal elevada a la

potencia ISI

Intervalo

normal 0,9 – 1,3

INR elevad

o riesgo

de hemorr

agia bajo

produce un

coagulo