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5/20/2018 HEPATITES VIRALES_.ppt

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HEPATITES VIRALES

Dr BenyahiaFacult de Mdecine - Batna


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INTRODUCTION

Infections systmiques : inflammation avec lsions dgnratives et cytolytiques

des hpatocytes.

Virus tropisme hpatique : A,B,C,D,E, initiales du patient index (G, GB,..) Division pidmiologique : 2 groupes

Hpatites transmission entrale:

Virus A(HAV) et virus E (HEV), Pril fcal

Pays sous dvelopps ++

Absence dvolution vers la cirrhose et lhpatocarcinome.

Hpatites transmission parentrale

T. sanguine, sexuelle, verticale

Virus B (HBV), virus C (HCV), virus delta(D),

Virus du groupe G (HGV) et au virus T (TTV).

Distribution mondiale.

HVB et HVC : vritable problme de sant publique

Evolution vers la cirrhose et lhpatocarcinome.

Maladies dclaration obligatoire.

Il ny pas dimmunit croises entre ces hpatites


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HEPATITES

A TRANSMISSION ENTERALE


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Seuls deux virus de familles diffrentes (HAV et HEV)

Rservoir: humain

Elimination: fcale.

Transmission:

Direct : mains sales

Indirecte par leau: MTH

Pays sous dvelopps ++

Hygine individuelle et collective insuffisante

Alimentation en eau potable sujette des pollutionsfcales

HEPATITES A TRANSMISSION ENTERALE


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H E P A T I T E V I R A L E A

Le virus A, ARN non envelopp, famille des Picornavirus. Rservoir: homme, limination par les selles.

Transmission:

Directe: mains sales (contact avec le malade, poigne de mains)

Indirecte++: fco-orale (eau souille, aliments contamins non cuits, crudit,

lgumes irrigus par des eaux uses).

Distribution gographique:

Pays dvelopps : trs rare (personnes marginalises, SDF ou voyage en zone dendmie)

PSD: trs frquente

Etat endmique, rares pousses pidmiques

Essentiellement infantile.

Algrie : 15 ans, 97,3% de la population a des anticorps anti-HAV.


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Clinique Asymptomatique 90% des cas.

Maladie de lenfant et de ladolescent

La forme aigu typique

Incubation : silencieuse, 2 6 semaines

Phase pr-ictrique : 1 2 semaines

Anorexie, nauses, vagues douleurs abdominales

Asthnie importante

+/- sd pseudo grippal : fivre, cphales, myalgies


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Phase ictrique :

Ictre, dabord conjonctival puis se gnralise en quelques jours

Sellesdcolores, urinesfonces

Douleurabdominalepersiste, hypochondre droit

Autres signes de la phase pr-ictrique disparaissent progressivement.

Seuls persistent lasthnieet lanorexie.

Examen clinique : pauvre, +/- HPM, SPM

Evolution: favorable en 10-15 jours.Nvoluejamais vers la chronicit

Immunit dfinitive


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Formes cliniques

Forme cholestatique: cholestase intense et prolonge sans

signes dinsuffisance hpatocellulaire

Forme prolonge: persistance des signes cliniques et

biologiques pendant plusieurs semaines

Formes fulminantes ou suraigus : sont rares


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Diagnostic positif

Elts dorientation :

NFS : leucocytose normale, leuco-neutropnie, +/- SMN

Atteinte hpatique :Cytolyse hpatique: ALAT > ASAT

Cholestase: bilirubine mixte prdominance directe

Insuffisance hpatocellulaire : TP bas

normal (formes communes)

De certitude :

Virus dans les selles : possible (ME ou IE). Sans intrt pratique.

Srologie : Ac-HAV IgM (srum)


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Traitement

Il nexiste pas de traitement spcifique.

Prophylaxie

Mesures dhygine individuelle et collective.

Vaccin (HAVRIX), pays dvelopps,Recommands aux voyageurs en zones dendmie


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H E P A T I T E V I R A L E E

VHEou HEV, ARN, famille des calciviridea

Transmissionfco-orale

Eau de boisson contamin : closion des pidmies

Etat endmique : Afrique, Asie

Pousses pidmiques : Inde, Npal, Birmanie. .

Algrie: pidmies dcrites Stif (1968), Mda (1983), El Milia (1990).

Tableau clinique = hpatite A avec une diffrence nette :

touche surtout les adultes avec forte ltalit chez les femmes enceintes.

Diagnostic : Ac-HEV (laboratoires spcialiss)

Prvention: celles des MTH


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HEPATITES

A TRANSMISSION PARENTERALE


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Familles diffrentes

Transmission: sang et drivs, voie parentrale.

Virmie importante et longue.

Biologie molculaire (mthodes diagnostiques) :

Virus BVirus C

Virus Delta

Virus G

Virus TTV

2 virus mondialement endmiques et les plus tudis : HBVet HCV

Prvalence variable (niveau de scurit transfusionnelle, scurit des soins)

HEPATITES A TRANSMISSION PARENTERALE


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hpatite de la seringue ou dinoculation

Mondialement rpandue.

Classiquement bnigne

Insuffisance hpato-cellulaire mortelle

Chronicit, cirrhose, cancer du foie.

Virus B (HBV), anciennement connu (1966)

Famille : Hpadnavirus, ADN

Virus rsistant et trs infectant.

Structure antignique :

Enveloppe : Agde surface (Ag HBs) dtectable dans le srum

Capside : Ag HBc ou antigne de core non dtectable dans le srum

Ag HBe et la DNA polymrase dtectable dans le srum.


H E P A T I T E V I R A L E B


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RservoirStrictement humain : malade, porteur asymptomatique

Transmission parentrale:

Virmie importante (108particules virales/ml) et prolonge

Transfusion de sang et drivs non contrle

Matriel dhmodialyse: surtout les gnrateurs

Injections parentrales

Partage de la seringue(toxicomanie IV)

Soins dentairesEndoscopie

Accident exposant au sang (AES)

Habitudes et rites: tatouage, piercing, scarification, rasage avec

matriel utilis




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Transmission sexuelle:

Secrtions gnitales, sperme, secrtions prostatiques et la salive

Risque si rapports non protgs

Lhpatite B est une IST

Transmissionsalivaire: brosse dent, cure dent, baisers...

Transmission mre enfant

Risque de forme grave si HVB aigu au cours dune grossesse et,

Risque de contamination de lenfant : chronicit important (80-100%)




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Distribution gographique :

VHB mondialement rpandu

Prvalence variables

Zone de faible endmie < 5%: Europe de lOuest, Amrique du Nord,Australie

Moyenne endmie 5-10%: Bassin mditerranen, Moyen orient, Amrique

du sud, Europe de lEst

Zone de forte endmie >10%: Chine, Asie du Sud-Est, Afrique sub-

saharienne




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Pathognie

Le VHB ne provoque pas deffet cytopathogne direct au niveau des hpatocytes.

Raction immunitaire : destruction des hpatocytes

Raction forte du patient :

Elimination des virus circulants et des hpatocytes infects (cytolyse) :

cest lhpatite aigu

Si raction trs importante destruction hpatocytaire trs importante

insuffisance hpatique grave, mortelle :

Cest lhpatite suraigu ou fulminante




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Raction faible ou inadquate

Elimination virale lente

Destruction bas bruit (type rejet chronique)

forme chronique, la cirrhose.

+ cofacteurs de carcinogense : favorise CHC.

Raction nulle:

Porteurs asymptomatiques tolrant une rplication virale




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CliniqueForme aigu commune

Incubation, plus longue, 45-180 jours

Priode dtat: analogue HVA, mais :

Signes plus marqus

Manifestations extra hpatiques : urticaire, arthralgies

Cytolyse hpatique et cholestase : + importants

+/- Insuffisance hpatique : TP bas

LvolutionEn rgle bnigne (quelques semaines) mais + longue que HVA

Cholestase et cytolyse se normalisent trs lentement.

Disparition Ag-HBs et apparition Ac-HBs = gurison

Parfois : forme fulminante (tableau dramatique dinsuffisance hpatocellulaire)

Forme chronique




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Forme Fulminante

Rare mais trs grave (pronostic vital)

Inaugurale ou au cours dune forme aigu apparemment commune.

Tableau dencphalopathie par insuffisance hpatocellulaire aigu (IHA) :

Troubles de la conscience (obnubilation au coma profond).coma calme entrecoup de priodes dagitation, de dlire

Syndrome hmorragique: TP < 30%

Epistaxis, ecchymose aux points piqres, hmorragie digestive (hmatmse,

rectorragie), mtrorragie, hmorragie crbro-mninge.

EGA, apyrexie, odeur ammoniacale de lhaleine

Evolution mortelle (> 80% )




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Formes Chroniques

Persistance Ag-HBs aprs 6 mois dvolution.

Forme aigu

Forme asymptomatique ++

3 volutions chroniques :

Portage chronique dAg-HBs :

Ag HBs +

ALAT normalesADN viral < 2000 ui/l

Ractivation si immunodpression

Dangereux du point de vue pidmiologique (dissminateur du virus)




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Hpatite chronique :

Ag HBs > 6 mois

ALAT > 6 mois

ADN +

2types histologiques :

Hpatite chronique persistante (HCP):Ncrose hpatocytaire parcellaire, des lsions inflammatoires sansdestruction de larchitecture lobulaire.

ALAT

Evolution longue mais pas de passage la cirrhose.

Hpatite chronique active (HCA):

Ncrose hpatocytaire avec destruction de larchitecture (formationde nodules de rgnration (cirrhose).

Evolution : cirrhose hpatique, HTP et +/- cancrisation.




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Diagnostic positif :

Examens dorientation:

NFS: leuco neutropnie

Cytolyse hpatique: transaminases leves (ALAT>ASAT) > 5N 20 N

Cholestase: bilirubinmie (bilirubine conjugue +)

Insuffisance hpatocellulaire: TP bas, albumine srique basse

Examen de certitude : marqueurs HBV

Ag-HBs et Ac-HBs,Ag-HBe et Ac-HBe,

Ac-HBc IgM et IgG.

Infection aigu : Ag HBs + Ac anti-HBc IgM

PCR ADN




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Ac-HBs

Ac-HBe

Ag-HBs

Ag-HBe

Ac-HBc IgM

Phase Aigu

Contage

DNA viral

Phase gurison

Ac-HBc IgG

2 3 4 5 6 12 mois../annes


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Traitement

Forme aigu commune :

Aucun traitement nest efficace.

Repos au lit. Rgime dittique (aucun effet)

Eviter les produits hpatotoxiques : mdicaments, remdes traditionnelspar les plantes

Forme fulminante :

Ranimation symptomatique

Greffe du foie propose si confusion et facteur V < 30%

Forme chroniques :

ALAT, PCR-ADN, activit ncrotico-inflammatoire (PBH, METAVIR)

Lamivudine, Interfron

Adfovir, Tnofovir, Entcavir




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Prvention

Mesures dhygine gnrale:

Objets de toilette personnels

Rapports sexuels risque : viter ou prservatifs

Eviter les tatouages, les piercing avec un matriel ayant dj servi

Hygine des soins et de scurit :

Matriel usage unique

Strilisation adquate du matriel rutilisable

Dpistage des porteurs, prvention AES



E E E E E


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Immunoglobulines, la vaccination :

Ig spcifiques anti-HBs. Protection 4-5 semaines

30 ui/kg en IM (0,08ml/kg) si

AES

Nouveau-n dune mre Ag-HBs

Vaccination

Recombinaison gntique partir dAg-HBs purifi

3 inj : J0, M1, M6

Algrie : obligatoire pour le personnel de sant

Enfant (PEV)



HEP E N N P EN E E


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VHC, RNA, Famille des flaviviridae.

6 gnotypes.

Transmission:

Principalementparentrale:

Transfusion (sang non contrl), toxicomanie IV, confection VIH/VHC +

Matriel contamin et mal strilis : dialyse, injections, endoscopie, soins

dentaires, piqre accidentelle, tatouage, piercing, rasage.

Transmissionsexuelleet prinataleplus faible

Inconnu : 2030 %

Distribution mondiale

France 600.000 cas

Maroc 300.000 cas

Algrie

Hpatites aigus (20%) , hpatites chroniques (70%), CHC (60%)


H E P A T I T E V I R A L E C

HEP TITE TR N MI ION P RENTER LE


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Clinique

Incubation : silencieuse, 4-12 semaines (26 semaines)

Asymptomatique(90 %), dpistage fortuit.

Tableau clinique : idem VHB et VHA, la cytolyse nest pas trs importante

Formes fulminantes : exceptionnelles

Evolution :

Gurison: 15% des cas, 6 mois :

ALAT normales

ARN-VHC ngative.

Chronicit : 85% des cas.

Cirrhose du foie et hpatocarcinome.





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Diagnostic Positif

Srologie: dlai sroconversion tardifs : 12-15 semaines, ou plus

Ac-VHC : ELISA 3G (2 tests)

PCR : Amplification gniqueSi srologie douteuse PCR qualitative (test de confirmation)

Gnotypage

Si traitement envisag, indications thrapeutiques

Charge virale / RT-PCR

PCR quantitative : nb copies ARN

Facteur pronostique de rponse au traitement

Marqueur de suivi





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Traitement

Bilan dvolutivit

ALAT

Charge virale

PBH (score METAVIR) : A0A4, F0F4

Moyens

INTERFERONou pgyl

RIBAVIRINE

Indications

Hpatite aigue

Hpatite chronique : A2 ou F2

Cirrhose compense

Transplant





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VHD, virus ARN

Virus dfectif utilisant lenveloppe du virus B pour se rpliquer

Transmission : voie sanguine

Infection simultane VHB / VHD

Surinfection VHD sur VHB ou une confection

Clinique : aggrave une forme communeaugmente le risque de chronicit.

Diagnostic : Ac-VHD IgM.


H E P A T I T E V I R A L E D E L T A



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VHG, TTV

Dcouverts rcemment par la biologie molculaire

Transmission : voie sanguine.

Pouvoir pathogne non encore dfini.


A U T R E S H E P A T I T E S

Date post:	10-Oct-2015
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