Date post: | 26-Jul-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | erwin-alvih-taufik-hidayat |
View: | 516 times |
Download: | 0 times |
HepatitisHepatitis
HepatitisHepatitis
virusCMV – EBV – AV – HS
Hepatitis A – B – C – D – E
Bakteri Obat
Fungi Bahan kima
Parasit
Alkohol
Hepatitis
Parenkim hatiR
ad
ang
vir
us
Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda serologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & Eserologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & E
A B C D E
Virus famili genome
HAV
Picoma virus
RNA
HBV
Hepadna
DNA
HCV
Flavi virus
RNA
HDV
Satellite
RNA
HEV
Calci virus
RNA
Cara penularan
“fecal-oral”
Food water borne
Parenteral
Kontak intim (sex)
Transplacental
Parenteral/blood transfusion
Parenteral “fecal oral”
Masa tunas 15-40 hari 50-180 hari 1-5 bulan 21-90 hari 2-9 minggu
Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda serologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & Eserologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & E
A B C D E
Mulainya (type onset)
Akut Tidak akut Tidak akut Akut Akut
Gejala sisa - Karier- Kronik
-
-
+
+
Dewasa 1%
Neonatus 90%
+
+
50-70%
+
+
15%
-
-
Mortalitas 0,1-0,2%0,3-2%
(pd kasus tanpa komplikasi )
1-2%
(pd kasus tanpa komplikasi)
2-20%1-2%
20% pd wanita hamil
Petanda serologik
Anti HAV- IgM- IgG
Hbs Ag
Anti Hbs
Anti HbC- IgM- IgG
HBe Ag
Anti HBe
Anti HCV
IgM anti HCV
Anti HDV -
Hepatitis AHepatitis A
• < 1968 : H. Infeksiosa
• Prevalensi ~ kead. sanitasi sosioekonomi
>> : <15 tahun
• Infektivitas : 2 mg fase ikt 1 mg
• Manifestasi klinik :– Hepatitis akut– Prolonged cholestasis– Relapse– Hepatitis fulminan
Hepatitis BHepatitis B
• < 1968 H. Serum• 300 juta HBsAg (+) 170 juta di Asia Pasific
• Pola prevalensi HBsAg (+)prev. rendah sedang tinggi0,2-0,5% 2-7% 8-20%Eropa Tengah Eropa Timur Asia PasifikAm. Utara Rusia
JepangAsia Barat Daya
• Indonesia 5-20%• Bandung 10%
Transmisi dengan cara :Transmisi dengan cara :
1. Parenteral : transfusi, suntikan, tusukan jarum
2. Non parenteral :T. Horizontal : kontak intim, sikat gigi dsb
T. Vertikal : ibu bayi- Intra uterin : trasplacental- Durante partum- Post partum
Klinis infeksi HBV :– Carrier / pengidap– Hepatitis akut, hepatitis fulminan– Hepatitis chronis sirosis Ca
Kemungkinan chronis :Pada bayi : 90%
Dewasa : 10%
Kelompok risiko tinggi HBV infeksiKelompok risiko tinggi HBV infeksi
1. Bayi lahir dari ibu yg HBsAg (+)
2. Risiko pekerjaan dan lingkungan
3. Penerima transfusi darah dan hemodialisis berulang
Ag dan Ab sebagai marker serologikAg dan Ab sebagai marker serologik
HBsAg = hepatitis B surface antigen antigen permukaan (+) HBV (+), bisa pada :
- Infeksi akut / kronik- Carrier
Anti HBs = zat anti thd HBsAg Imunitas (+)
- Post infeksi / sembuh- Post vaksinasi
Ag dan Ab sebagai marker serologikAg dan Ab sebagai marker serologik
HBcAg = hepatitis B core Antigen antigen inti
Anti HBc = zat anti thd HBcAg bisa pada: HBV (+):
- Infeksi akut- Infeksi kronis- Window period
HBV (-): Post infeksi
Anti HBc IgM pd infeksi akutAnti HBc IgG pd infeksi kronis
Ag dan Ab sebagai marker serologikAg dan Ab sebagai marker serologik
HBeAg = hepatitis Be Antigen
bagian protein core
Anti HBe = zat anti yg dibentuk thd HBeAg
DNA polimerase
HBV DNA
(+) berarti : Infeksi aktif
Daya tular tinggi
Replikasi virus
Anti HBe Infeksi mereda dg minimal replikasi HBV
Makna ~ HBeAg
Hepatitis CHepatitis C
Post tranfusion N.A.N.B hepatitis tranfusion associated hepatitis
(1988)100 juta HCV carrier di dunia0,5 - 1,5 % Donor darah HCV (+)3,1 - 4 % Idem utk Indonesia2 – 9,5 % dari kasus hepatitis [Jkt]25 % Gb. Klinik Khas Hepatitis50 – 70% Menjadi kronis,
Sirosis, CA hati
Hepatitis delta/D-hepatitisHepatitis delta/D-hepatitisTh 1977 identifikasiHBV – dependentTimbul sebagai : Infeksi simultan = ko infeksi gb. Klinik : - Akut
- Limited
Super infeksi = HBV infeksi dulu(HBsAg carrier)
gb. Klinik : - Berat / fulminan - Kornik
Hepatitis EHepatitis E
• Epidemik water born
N.A.N.B hepatitis
• Predominan : orang dewasa
• Ehamil : 10 – 20% fatal
Klasifikasi HepatitisKlasifikasi HepatitisMenurut :a. Gambaran klinis :
– Asimptomatik / anikterik– Simptomatik / ikterik
b. Perjalanan penyakit :– Akut– Kronik
c. Etiologi :– H.A– H.B– H.C
– H.D– H.E
Gambaran klinis hepatitisGambaran klinis hepatitis1. Masa Tunas2. Fase Simptomatik
2.1. Fase Prodromal:• Demam tdk tinggi +/-• Gjl2 malaise (flu like sy.)• Anoreksia, mual, muntah• Nyeri perut bag. ka. atas
2.2. Fase Ikterus:• Mata kuning• B.a.k spt. air teh pekat• Gatal2 +/-• Gjl2 prodromal << (-)
3. Fase Konvalesen :
• Ikterus (-), keluhan (-)• Mafsu makan baik• Segar kembali• Hepar mengecil kembali
3 fase
(2-7 hari)
(1-8 mgg)
Pemeriksaan fisik– Ikterus – Hepatomegali– Splenomegali (20%)
Permeriksaan lab.– Test faal hati :
SGPT / SGOTBilirubinAlk. fosfatase
– Urine : bilirubin (+)– Feces : kdg2 pd fase ikterus : memucat
pd fase konvalesen : kuning kembali
Hepatitis fulminan – Berlangsung sangat berat & akut– Demam tinggi – Ggn. kesadaran – Serum transaminase
Berjalan singkat dg angka kematian tinggiHepatitis kronis
H.K. laten/persisten : – Ringan– Sebagian besar sembuh
H.K. aktif/progresif : – Gejala lebih banyak– LFT kelainan
Diagnosa:– Pengamatan klinis– Pemerik. serial LFT + serologik (HBsAg + > 6 bln)– Pemerik. histopatologik
Diagnosa hepatitis virusDiagnosa hepatitis virus
1. Klinis : Anamnesa
Pem. Fisik
2. Tes fungsi hati :SGOT / SGPT
Bilirubin total / direk
3. Pemeriksaan serologik :Petanda penyebab
Perjalanan infeksi H.B.V.Perjalanan infeksi H.B.V.
H.B.V. inf.
Clinical hepatitis
Subclin.infection
Non carrier
Non carrier
HBV carrier
Remains Well
Remains Well
Chronic Hepatitis
Hep. Cell Ca
Hep. Cell Ca
Cirrhosis
• Hepatitis neonatal :– Melalui transmisi vertikal– Sumber virus ; ibu yg HBsAg (+)
• Risiko terbesar bila :Ibu :- Hepatitis B trimester ke III graviditas- HBs Ag – Carrier + HBeAg (+)
DNA – Polymenase (+)
• Akibat utk bayi lahir dari ibu HBsAg (+) :a. Infeksi (-)
b. Infeksi (+) : < hepatitis
> pembawa (carrier) kronis
• Dampak utk bayi yg terinfeksi– Sumber infeksi HBV– Infeksi kronis + sequellae
Sembuh
Fulminan † (>)
H. Kronis
Pengobatan Pengobatan
• Istirahat : ~ gejala / keluhan
• Diet : anoreksia fat < mak.
Nausea KH > biasa
• Obat-obatan : -
Follow upFollow up
• Gejala klinis
• Keadaan hepar / lien
tanda2 peny. hati lain
• Lab :– TFH– Petanda serologik
• Biopsi atas indikasi
PrevensiPrevensi
>< Penularan fekal-oral (HAV)
A. P. Umum >< Penularan parenteral (HBV)
Imunisasi pasif
B. P. KhususImmunisasi aktif
Immunisasi Pasif Hepatitis AImmunisasi Pasif Hepatitis A
• Dilakukan sbg : – Postexposure profilaksis (kontak)– Pre. Exposure profilaksis (travelers)
• Dengan : Immunoglobulin
• Dosis :0,002 ml/ kg BB i.m.
(utk proteksi > 4 bulan harus diulang)
Imunisasi Aktif Hepatitis AImunisasi Aktif Hepatitis A
• Dilakukan pada :Kelompok risiko lingkungan
pekerjaan
• Dengan : inactivated vaccine : HAVRIX
• Dosis : 1 ml.im Regio M. Deltoideus
• Cara pemberian : – 2 x interval 6 – 12 bln– Immun. dasar : 2 x suntikan dg 1 bln interval
Immun. ulang : suntikan 6 – 12 bln kemudian
Imunisasi Pasif Hepatitis BImunisasi Pasif Hepatitis B
• Dilakukan pd : – Perinatal exposure– Percutan/mucosal exposure– Sexual exposure– Kontak dlm keluarga
• Dengan : HB - Immunoglobulin
• Dosis : 0,5 ml i.m
sebagai
Post exposureprofilaksis
Imunisasi Aktif Hepatitis BImunisasi Aktif Hepatitis B• Dilakukan pada : - Risiko pekerjaan
Kelompok Risiko :• Ada kontak intim / erat• Penderita hemodialisis• Penderita penyakit darah yg srg perlu tranfusi
• Dengan : HB vaksin : 2 macama. Berasal dari plasma HBsAg Carrierb. Berasal dari sel ragi (vaksin rekombinan)
a+b : - Efektif - Aman - Tdk ada interferensi dg vaksin lain
3 x — I, II jarak 1 bln III jarak 1 – 6 bln
Hepatitis AHepatitis A
• Sanitasi lingkungan, higiene perorangan, sosioekonomi
• Balita infeksi VHA asimptomatik penularan utk masyarakat sekitar
• Infeksi VHA sembuh sendiri, kronisitas (-), keganasan (-)Penyembuhan perlu waktu lama produktifitas individu tergangguAnak usia sekolah pelajaran terganggu
• Penularan: kontak dg virus dlm tinja
(fekal-oral) (transmisi paling sering)
Transmisi melalui urine secara epidemiologi tdk penting
Transmisi perkutan jarang
• Masa infeksius 2-3 minggu sblm. gej. sampai 8 hari sesudah timbul ikterus
• Tdk ada viremia yg menetap pd hepatitis A:
Virus berada dlm darah pd akhir masa inkubasi
Hepatitis AHepatitis A
Patogenesis Patogenesis
• VHA (tahan asam) lambung usus halus (replikasi)
• Sampai hati bereplikasi kembali dlm sitoplasma kanalikuli biliaris bersama empedu ke usus
Hepatitis AHepatitis A
Infeksi VHAInfeksi VHA
• Usia 1-2 thn 85% asimptomatik
• Usia 3-4 thn 50% asimptomatik
• Usia > 5 thn 20% asimptomatik
• Dewasa 3-25% asimptomatik
Hepatitis AHepatitis A
Hepatitis BHepatitis B
• Infeksi VHB pd masa bayi dan anak banyak asimptomatik
• Tinggi prevalensi hepatitis B di Indonesia terkait dg terjadinya infeksi VHB pd masa dini
• DNA-VHB di dlm serum merupakan baku emas utk menilai replikasi virus
• HBsAg sendiri tdk bersifat infeksius, tetapi bila HBsAg tdpt dlm serum seseorang maka virus lengkap (partikel Dane) umumnya juga ada dpt mentransmisikan VHB
• Sel hepatosit yg terinfeksi akan terus mensekresi partikel virus utuh (partikel Dane, virion) sampai titer dlm serum mencapai
108 – 1010 partikel / ml
• Kebanyakan serum yg terinveksi VHB:
Rasio HBsAg yg kosong dg virion = 1000 : 1
Hepatitis BHepatitis B
• HBcAg tdk beredar dlm aliran darah, tapi tdpt dlm sel hepatosit.
Anti HBc dpt terdeteksi dlm serum, hanya ada pd seseorang yg terinfeksi VHB
• HBeAg merupakan produk gen-C (inti) yg kemudian di ekspor keluar dari hepatosit ke sirkulasi darah
HBeAg bersifat tolerogen (menyebabkan toleransi) HBeAg dlm sirkulasi darah respon tdk beraksi
Hepatitis BHepatitis B
Sebagian besar yg simptomatik adalah bentuk ikterik. 40-70%Hepatik fulminan : gejala ensefalopati, m. protrombin >>• Edema serebri• Jar. hati : nekrosis massif,
reaksi inflamasi difus• Perdarahan gastro-interstinal o.k. koagulopati• Sepsis• Hipoglikemi berat
Hepatitis BHepatitis B
• Prediksi prognose (tanpa melihat gradasi ensefalopati)
Bilirubin > 400 mg%
Protrombin time >>• Bentuk kolestasis
Jarang pd anak, biasa pd dewasa.
Ditandai oleh masa ikterus berkepanj.,
bil. > 10 mg%, pruritus hebat, demam, diare
Dpt berlangsung 12-18 minggu tetapi dpt sembuh sempurna
• IgM menetap sampai 3 – 6 bln stlh timbul gej.
Hepatitis fulminanHepatitis fulminan