HTA en el embarazo eeclampsia y preeclampsia

Hipertensión en el embarazo

Rafael Rubio SaavedraUniversidad Privada Antenor Orrego

XI ciclo, Ginecología-Obstetricia2016-II

Defin

icio

nes

Williams Obstetrics: 23rd Edition. F. Cunningham,Kenneth Leveno,Steven Bloom,John Hauth,Dwight Rouse,Catherine Spong


HTAe principal causa de morbimortalidad materno fetal• USA 3-8 % de todos los embarazos

Segunda causa de muerte después de embolia pulmonar• PERU, 5-7 % de todos los embarazos

Epidemiologia

Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010

Factores de riesgo preconcepcionales para preeclampsia

• Preeclampsia en embarazo anterior• Periodo intergenésico mayor a 10 años• HTA• Enfermedad renal previa• DM• Trombofilias• IMC ≥ 30 kg/m2• Mujeres mayores de 40 años• Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión

arterial sistémica crónica e infertilidad


Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia

• La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes

• Infección de vías urinarias recurrente• Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo

trimestre• Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional• Diabetes gestacional• Sospecha de (RCIU)• Embarazo múltiple• Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta


Etiología


Teorías de la preeclampsia

Implantación placentaria con mala invasión de los vasos

uterinos

Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos

maternos, paternos(placentarios) y

fetales

Mala adaptación de la madre a los cambios

cardiovasculares o inflamatorios del embarazo

Factores genéticos, incluidos genes predisponentes

heredados

Daño endotelial vascular, principal causa seria estrés

oxidativo

Alteración del sistema de coagulación, con elevación

de los niveles de tromboxano() y disminución

de la prostaciclcina )(





Enfermedad vascular materna

Placentación fallida Trofoblasto excesivo

Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios

riego útero placentariosAg vasoactivos:

PG,Oxido nitrico

endotelinas

Ag nocivos:

Citocina y peroxidasa de lipido

Activación endotelial

Vasoespasmo Escape capilarActividad de coagulacion

Edema ,Proteinuria

hemoconcentracion

Hipertension, c. Convulsivas

Oliguria, Isquemia hepatica

DPPtrombocitopenia


ALTERACIONES HEPATICAS

POR PREECLAMPSIA

Marroquín. P.A, Cabrera. S, Gutiérrez. L, Híjar. A, ROTURA HEPÁTICA EN PACIENTE CON PREECLAMPSIA SEVERA Y SÍNDROME HELLP. Rev Per Ginecol Obstet. 2010; 56: 310-312

H: hemolysisEL: elevatedL: liver enzymesP: low platelet

Epigastralgia Dolor CSD- 90%Pared ant. Sup lob. Derecho

75%

Taponamiento temporal +

ligaduras de vasos hepáticos

Micro trombosis y vasoconstricción

Obstrucción sinusoidal

Congestión vascular

Sobrecarga y HTIH

Necrosis tubular

PRE ECLAMPSIA INDUCIDA A HTA GRAVE

Hematoma subcapsular


• Si hemodinamia esta estable

Conducta expectante y Seguimiento Clinico

• Si la clínica se produce en la etapa de puerperio

Embolización de las arterias hepáticas

• Si hay inestabilidad hemodinámica, persistencia del sangrado o aumento del dolor

Tratamiento Qx

Bisturí de Argón

Factor VIIa recombinante

Ríos. E. G, Santibáñez. L. M, Manejo de la preeclampsia/eclampsia en el Perú, Rev. peru. ginecol.obstet. vol.60 no.4 Lima oct./dic. 2014

Empaquetamiento con gasas o

Ligadura de las arterias hepáticas

ALTERACIONES

CEREBRALES

POR PREECLAMPSIA

HT aguda y grave

Regulación vascular excesiva

VASOESPASMO

Flujo sanguíneo cerebralIsquemia

Edema citotóxico

INFARTO

FISIOPATOLOGIA CEREBRO VASCULAR

1. Primera Teoría


Elevación súbita de la PA

Rebasa la capacidad de autorregulación

Vasodilatación y vasoconstricción

P. Hidrostática

Hiperperfúsion y

extravasación

Edema vasógeno Segunda Teoría

Combinación de ambas teorías


ECLAPMSIA

Convulsiones

Liberación excesiva de NTGlutamato

Despolarización masiva de neuronas en red

Oleadas de potencial de acción

Disfunción cerebral ulterior

Activación endotelial

Fuga entre células endotelial

Pérdida de autorregulación en el límite superior

SD DE LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE


Flujo sanguíneo cerebral

Mecanismo por el cual se mantiene relativamente constante a pesar de alteraciones en la presión de perfusión cerebral

Flujo sanguíneo cerebral

PRECLAMPSIA GRAVE

Hiperperfusión cerebral

Edema perivascular

NORMALMENTE :Protege al cerebro del aumento de la perfusión con PA hasta 160 mmHg

AUTORREGULACIÓN

EMBARAZO CONVULSIONES ECLÁMPTICAS

Empuja el líquido capilar al intersticio a

causa de daño endotelial

Durante los primeros dos trimestres del embarazo normal es similar a los valores en

ausencia de embarazo, pero despúes disminuye de manera notable en 20% durante

el ultimo trimestre.


Manifestaciones clínicas

Cefalea y escotomas

Convulsiones

Ceguera

Edema cerebral generalizado

AFECTACION GRAVE REQUIEREN DE ATENCIÓN INMEDIATA

Hiperpefusión cerebrovascular

predilección

LOBULO OCCIPITAL

Liberación excesiva-Neurotransmisores excitatorios GLUTAMATO

-Neuronas en redDespolarización masiva

Salvas -Potencial de acción

Manifestado

Cambios en el estado mental

HERNIA SUPRATENTORIAL LETALPeligro particular


Cambios visuales y ceguera

- Escotomas- Visión borrosa

- Diplopía

- Sulfato de Mg- PA

Desaparecen

Amaurosis

• Reversible• Edema vasógeno

extenso en L.O.• Duración: 4h – 8d

Retinopatía de Purtscher

• Lesiones retinianas: isquemia o infarto

• Oclusión de A. retina: permanente

Desprendimiento seroso de la retina

• Unilateral• Edema cortical• Desprendimiento

retiniano seroso asintomático

• Relativamente frecuente

CEGUERA


Edema cerebral

• SÍNTOMAS• Letargo, confusión visión borrosa • Hasta: Obnubilación y coma• Aparece y desaparece

TRATAMIENTO

Mujeres tienen > Susceptibilidad a

elevaciones súbitas y graves de la PA

- Control cuidadoso de la PA- Manitol o

- Dexametasona

Los cambios en el estado mental se relacionan con el grado de anomalía

identificada en la CT y la RM

AGRAVARLO

SECUELAS-Persistencia prolongada de las lesiones cerebrales en la sustancia blanca generadas durante las convulsiones eclámpticas-Alteración subjetiva de la función cognitiva-Atención sostenida alterada-Alteración de la visión


RIÑONES


Embarazo normal:El flujo sanguíneo renal

Filtración glomerular

PREECLAMPSIA:Perfusión renal

-Filtración glomerular

Aumento de la resistencia en las

arteriolas deferentesAumentadas hasta

cinco vecesDISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PLASMATICO


Cambios Morfológicos:ENDOTELIOSIS GLOMERULAR

Bloquea la barrera de filtración

CREATININA SÉRICA:1 mg/ml

Concentración urinaria de sodio -Concentración de ácido úrico

Excreción urinaria de calcio

Empiezan a normalizarse 10 días o mas

post parto

AUMENTO DE RESORCION TUBULAR

MAYOR RESORCION TUBULAR


Mayor a 300 mg en orina de 24 horas Excreción proteínica de 165mg en

muestra de 12horaso

relación proteína / creatinina mayor o igual a 0,3

Cierto grado de proteinuria establece el diagnóstico de preeclampsia-eclampsiaProteinuria aparezca en fase tardía:

10-15% de las pacientes con Síndrome de HELLP no tiene proteinuria al momento de la presentación.

17% de las mujeres con eclampsia no tenía proteinuria al momento de las convulsiones.

PROTEINURIA

PROTEINURIA


Cambios anatómicos• Glomérulos crecen en casi 20%• Asas capilares: dilatación y contracción variables• Células endoteliales están hinchadas

Bloquean de forma parcial o completa la luz de los capilares

se debe al retiro de un factor angiogénico.

La proteína angiogénica es crucial: salud de los podocitos y su desactivación por

receptores antiangiogénicos conduce a la disfunción de los podocitos e hinchazón

endotelial .

Aumento de la excreción de podocitos en orina en la eclampsia

ENDOTELIOSIS CAPILAR GLOMERULAR

Hinchazón endotelial:

Se observan depósitos homogéneos subendoteliales de proteínas y material

semejante a la fibrina

-Causado por la formación de complejos de proteína libre con el receptor proteínico

antiangiogénico cirulante

EXCRECION DE PROTEINAS DEL PODOCITO:NEFRINA, PODOCALICINA, FACTOR DE

CRECIMIENTO TRANSFORMADOR INDUCIDA POR B


APARATO CARDIOVASCULAR

CAMBIOS HEMODINAMICOS

Las aberraciones cardiovasculares propias de los trastornos hipertensivos del embarazo varían de acuerdo con diversos factores.

AUMENTO DE LA POSCARGA

GRAVEDAD DE LA HIPERTENSIÓN

PRESENCIA DE ALGUNA ENFERMEDAD CRÓNICA SUBYACENTE

PRESENCIA DE PREECLAMPSIA

ETAPA DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA EN LA QUE SE ESTUDIEN


Estos cambios preceden incluso al inicio de la hipertensión.

Sin embargo, con el INICIO clínico de la PREECLAMPSIA se REDUCE EL GASTO CARDIACO, tal vez POR el AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA.

CUANDO SE VALORA LA FUNCIÓN CARDIACA EN LA PREECLAMSIA

PARAMETROS ECOCARDIOGRAFICOS

DE LA FUNCIÓN MIOCARDICA Y LA

FUNCIÓN VENTRICULAR CON

RELEVANCIA CLINICA


Estudios en los que se valoro la función ventricular con métodos hemodinámicos invasivos LAS EMBARAZADAS NO

HIPERTENSAS COMO AQUELLAS CON PREECLAMPSIA GRAVE TIENEN FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL O LIGERAMENTE HIPERDINÁMICA

Un dato importante :

FUNCION VENTRICULAR

A pesar de la frecuencia relativamente alta de disfunción diastólica en la preeclamsia , la función cardiaca clínica es apropiada en

la mayoría de mujeres

La administración intensiva de líquidos a las mujeres con preeclamsia grave, pero por lo demás sanas, incrementa mucha las presiones de llenado de las cavidades izquierdas y aumenta el gasto cardiaco fisiológico normal hasta valores hiperdinámicos

VOLUMEN DE SANGRE

Gran parte o el total del exceso normal anticipado de 1 500 ml de sangre se pierde.

Esta hemoconcentración se debe a la vasoconstricción generalizada secundaria a la activación endotelial y fuga de plasma hacia el espacio intersticial por el aumento de la permeabilidad.

PREECLAMPSIA:

la hemoconcentración por lo general no es tan notoria.

Las mujeres de talla promedio deben tener un volumen sanguíneo cercano a :

4500 ml durante las últimas semanas de un embarazo normal 3 500 ml en ausencia de embarazo.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL PERO SIN PREECLAMPSIA : tienen por lo general un volumen sanguíneo normal

ECLAMPSIA:


SANGRE Y COAGULACIÓN

TROMBOCITOPENIA

La FRECUENCIA y la INTENSIDAD DE LA TROMBOCITOPENIA materna VARÍAN y dependen de la GRAVEDAD Y LA DURACIÓN del síndrome DE PREECLAMPSIA

LA TROMBOCITOPENIA MANIFIESTA (recuento plaquetario menor de 100 000/ ml) indica enfermedad grave

Cuanto más baja sea la cifra de plaquetas

Más elevadas son las tasas de morbilidad y mortalidad maternas y fetales


HEMÓLISIS

La preeclampsia grave suele acompañarse de signos de hemólisis,

Se cuantifica de forma relativa a partir de las concentraciones séricas elevadas de deshidrogenasa de lactato.

Aparición de esquistocitosis, esferocitosis y reticulocitosis en sangre periférica.

Estas anomalías dependen en parte de la hemólisis microangiopática causada por la alteración endotelial con adherencia de plaquetas y depósito de fibrina.

Estos cambios se debían a alteraciones en los lípidos séricos.

COAGULACIÓN

Estos cambios incluyen:

Mayor consumo :

• Del factor VIII • Las concentraciones de

fibrinopéptidos A y B • Productos de la degradación de

la fibrina

Menor concentración :• Proteínas reguladoras

(antitrombina III, proteínas C y S)

HOMEOSTASIA DEL VOLUMEN

CAMBIOS ENDOCRINOS

Las concentraciones plasmáticas de renina, angiotensina II, angiotensina 1-7 , desoxicorticosterona, péptido natriurético auricular y aldosterona están aumentadas durante el embarazo normal

En la PREECLAMPSIA, y a pesar del descenso del volumen sanguíneo, estos valores DISMINUYEN en grado notable.

conversión de la progesterona plasmática en

desoxicorticosterona

Debido a esto, ni la retención de sodio ni la hipertensión reducen la desoxicorticosterona

explique por qué las mujeres con preeclampsia retienen sodio


CAMBIOS DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

. En personas con preeclampsia grave, el volumen de líquido extracelular, que se manifiesta en la forma de edema, suele ser mucho mayor que el observado en embarazadas normales.

Se cree que el mecanismo del cual depende la retención patológica de líquidos es la lesión endotelial.

El edema generalizado y la proteinuria, estas mujeres experimentan una reducción de la presión oncótica plasmática

Disminución crea un desequilibrio de filtración y desplaza más el líquido intravascular hacia el intersticio circundante.


Después de una CONVULSIÓN DE ORIGEN ECLÁMPTICO

el pH y la concentración de bicarbonato séricos están DISMINUIDOS

.

ACIDOSIS LÁCTICA LA PÉRDIDA

RESPIRATORIA COMPENSADORA DE

DIÓXIDO DE CARBONO.


Diagnostico• 1.- criterios Diagnósticos: haber encontrado 2 medidas PA elevadas

en reposos con diferencia temporal de 6h en • 2.- criterios de severidad: Proteinuria c 2gr en orina de 24 horas, y/o c 2 + al usar tira

reactiva . Compromiso neurológico definido por cefalea persistente y

alteraciones visuales (irritación cortical) Recuento de plaquetas Q 100,000 cel/mm³ y/o e evidencia de

anemia hemolítica microangiopática Elevación de enzimas hepáticas: TGO y/o TGP c 70 UI/ml Alteración de la función renal, definida por dosaje de

creatinina sérica c 1.2 mg/dl


Signos de alarma

• Elevación de la PA sistólica mayor o igual a 30 mm Hg, o de la PA diastólica mayor o igual a 15 mm Hg, con respecto a las presiones basales encontradas en su control prenatal.

• Edema de miembros inferiores o generalizado• Cefalea• Náuseas y vómitos• Escotomas o alteraciones visuales• Acúfenos• Epigastralgia


Complicaciones• Insuficiencia renal• CID , plaquetopenia• Desprendimiento de placenta• RCIU• Obito fetal• Hematoma hepatico• Edema agudo pulmonar• Complicaciones renales: IRA, disfuncion renal• Complicaciones neurologicas :Hemorragia cerebral,Edema

cerebral, Eclamsia, Amourosis, desprendimiento de retina• Sx HELLP


Criterios para establecer el diagnóstico de síndrome de HELLP

• Cuadro clínico:HemolisisElevación de ee hepaticastrombocitopenia• LAB:Plaquetas < 100 000/mm3 TGO/AST ≥70U/L DHL ≥600U/L Bilirrubina total > 1.2 mg/dl


Exámenes Auxiliaresa) Exámenes de Laboratorio:• Hemograma• Perfil de coagulación: Plaquetas, fibrinógeno, tiempo de protrombina

(TP),tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA).• Examen de orina con tira reactiva o con Acido sulfosalicílico (ASS) paradetección cualitativa de proteínas.• Examen de orina de 24 horas para detección cuantitativa de proteínas.• Pruebas de función hepática: Transaminasa glutámico pirúvica (TGP),transaminasa glutámico oxalacético (TGO), bilirrubinas totales y fraccionadas,dehidrogenasa láctica.• Pruebas de función renal: Creatinina, ácido úrico


b) Monitoreo electrónico fetal:• Test estresante• Test no estresante

c) Imágenes:• Ecografía obstétrica convencional• Perfil Biofísico• Ecografía Doppler


Manejo HTAe• Exmanen de orina con tira reactiva o Ac sulfosalicilico• Examenes de Lab(descartar lesion org. blanco) y bienestar fetal, c/sem o según

Ev• Hospitalizar siguientes casos:

- Gestación mayor 37 semanas− PA sistólica es c 160 mm Hg ó si la PA diastólica es c 110 mm Hg.− Si se encuentra sintomática: cefalea, escotomas, tinnitus, náuseas,

vómitos, epigastralgia− Si refiere disminución de movimientos fetales

• Criterios Alta:PA con tendencia a normalizarse− ausencia de proteinuria en orina de 24 horas− exámenes de laboratorio y bienestar fetal adecuados− paciente asintomática

En caso de no hospitalizar, control cada semana


Manejo de Preeclampsia

• Objetivos Terapéuticos:Controlar la hipertensión arterial. Prevenir la ocurrencia de convulsiones o su

repetición. Optimizar el volumen extravascular. Mantener una oxigenación arterial adecuada. Diagnosticar y tratar precozmente las

complicaciones. Culminar la gestación.


• Medidas generales1. Hospitalización2. Monitoreo de PA y pulso c/4 horas3. Control de peso y diuresis diarios4. Monitoreo de los exámenes de laboratorio (perfil de

coagulación, perfil renal, perfil hepático, proteinuria en orina de 24 horas) diario o más seguido de ser necesario.

5. Evaluación de bienestar fetal por lo menos c/72 horas

Manejo de Preeclampsia


• Medidas generales en preeclampsia severaAbrir una vía venosa periférica con un catéter N° 18 e iniciar

hidratacióncon Solución salina 9 o/oo a 45 gotas por minuto.Colocar sonda de Foley e iniciar control de diuresis horaria.Administrar Oxígeno por catéter nasal (3 litros por minuto), y

en casos de eclampsia Oxigeno por mascara Venturi al 50%.Control estricto de funciones vitales cada 10 minutos.En caso de Preeclampsia severa o con alguna complicación

asociada hacer interconsulta a UCIM.


Medidas especificas

• Hidratación:Solución salina al 9 o/oo a razón de 50 a 60 gotas por minuto el primer litro, y en casos de persistir la oliguria iniciar coloides 500 (Solución de poligelina) a goteo rápido, seguido de Furosemida 10 mg e.v. Administrar por lo menos tres litros de cristaloides durante las primeras 24 horas.


• Anticonvulsivantes:Iniciar por otra vía venosa una infusión de Sulfato de Magnesio a ser administrado por volutrol, con la siguiente solución:• Sulfato de Mg 20 % 50 cc• Solución salina 9 o/oo 50 cc• Proporciona 1 g de Sulfato de Mg. por cada 10 cc, administrar 4

gramos (40 cc) como dosis inicial de ataque en 15 minutos.• Seguidos de una infusión de 1 gr. por hora (10 cc por hora) y

mantener la infusión por 24 horasNota:• Si se detecta arreflexia tendinosa suspender la administración de

Sulfato de Mg.• Si además hay depresión del estado de conciencia o tendencia a

ventilación superficial o lenta, debe administrarse Gluconato de Calcio una ampolla e.v. Administrar en forma prudente el sulfato de Mg en casos de insuficiencia renal aguda.


• Antihipertensivos:

500-1000 mg VO c/12h (mant

120-150)

10 mg VO, rep 30 mim, Mant 10-20

mg c/4-6 Dmax 120 mg/dia

20 a 40 mg c/10 a 20 mim , Dmax 220 mg x

ciclo

Hidralazina 5mg c/15-20 mim

Williams Obstetrics: 23rd Edition. F. Cunningham,Kenneth Leveno,Steven Bloom,John Hauth,Dwight Rouse,Catherine Spong Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010

Razones para interrumpir el embarazo

• Crisis hipertensivas, convulsivas• Oliguria severa• Proteinuria grave• Trombocitopenia• Mayor de 34 sem con seguridad de

maduración pulmonar• Compromiso de órgano blanco, Eclampsia, Sx

de Hellp


Date post:	15-Apr-2017
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HTA en el embarazo eeclampsia y preeclampsia

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