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Dayana S. Sarango M. 1 “INCIDENCIA DE ABSCESOS INTRA- ABDOMINALES POST LAPAROTOMÍA EN EL HOSPITAL REGIONAL ISIDRO AYORA” PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2008
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“INCIDENCIA DE ABSCESOS INTRA-
ABDOMINALES POST LAPAROTOMÍA EN EL
HOSPITAL REGIONAL ISIDRO AYORA”
PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2008
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El contenido del presente trabajo, así como sus
opiniones, criterios, comentarios, conclusiones y
recomendaciones son de exclusiva responsabilidad
de la autora.
Dayana S. Sarango M.
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A mis padres y hermano, inspiración de mi vida,
que con su apoyo, amor y sacrificio han sabido guiar
mis pasos para alcanzar mis metas.
Dayana Salomé.
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Dejo constancia de mi sincero agradecimiento a la Universidad Nacional
de Loja, por brindarme la oportunidad de superarme; a los Directivos del Área
de la Salud Humana, al Personal Docente de la Carrera de Medicina, que con
abnegación y certeza supieron inculcar sus valiosos conocimientos a lo largo de
mi vida universitaria, de manera especial al Dr. Marco Ruiz Burneo por sus
valiosos aportes.
Dejo especial testimonio de reconocimiento al Personal de Servicio de
Centro Quirúrgico y del Departamento de Estadística del Hospital Regional
Isidro Ayora de la Cuidad de Loja, por la desinteresada colaboración al
brindarme las facilidades necesarias para el desarrollo de la investigación.
La Autora
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RESUMEN: OBJETIVOS: Determinar número de pacientes con abscesos
intra-abominales post laparotomía según: sexo, edad y diagnóstico pre
quirúrgico. Identificar factores de riesgo biológicos, farmacológicos e
institucionales. Identificar tiempo de aparición de los abscesos y tratamiento
instaurado para la resolución de los mismo. MATERIAL Y MÉTODOS: Se
realizó un estudio retrospectivo-descriptivo, a los pacientes atendidos en el
Servicio de Cirugía de Enero a Junio del 2008 con Diagnóstico de Abdomen
Agudo Inflamatorio Quirúrgico por Trauma Abdominal o Peritonitis. Los datos
fueron tomados de los Formularios de Historia Clínica Única y presentados
como frecuencias y porcentajes de las variables estudiadas. RESULTADOS: Se
estudió un total de 61 pacientes sin límites de edad, de los cuales el 92%
ingresaron por Abdomen Agudo Inflamatorio, 5% Traumático y 3% Obstructivo.
Al 41% se les realizó Laparotomía Exploratoria, de los cuales 5 pacientes entre
15 a 19 años; con prevalencia en el género masculino, presentaron abscesos
intra-abdominales. Se les instauró Antibioticoterapia basada en Nitroimidazol +
Cefalosporina en el 80%. CONCLUSIONES: La frecuencia de abscesos intra-
abdominales post-laparotomía fue del 20%, con patología apendicular el 60%
y por trauma abdominal penetrante por arma de fuego y arma blanca el 40%,
en pacientes de 15 a 39 años La posibilidad de presentación de abscesos por
apendicitis aguda es del 5.6%.
Palabras Claves: Infección intraabdominal. Antibióticos. Traslocacion
bacteriana. Peritonitis.
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ABSTRACT: OBJECTIVES: To determine the number of patients with
abscesses intra-abdominal, post-laparotomy as sex, age and pre-surgical
diagnosis. Identify biological risk factors, pharmacological and institutional, time
of appearance of abscesses. Identify treatment instituted to resolve them.
MATERIAL AND METHODS: We performed a retrospective descriptive study,
patients treated at the Surgery Department from January to June of 2008 with
a diagnosis of Acute Abdomen Inflammatory Abdominal Surgical Trauma or
Peritonitis. The data were taken from the Single Clinical Record Forms and
presented as frequencies and percentages of the variables studied. RESULTS:
We studied a total of 61 patients without age limits, of whom 92% were
admitted for Acute Inflammatory Abdomen, 5% Traumatic and 3% Obstructive.
41% underwent exploratory laparotomy, of which 5 patients between 15 and
19 years, with prevalence in the male gender, intra-abdominal abscesses.
Antibiotic therapy was instituted were based on Nitroimidazoles + cephalosporin
in 80%. CONCLUSIONS: The frequency of intra-abdominal abscesses, post-
laparotomy was 20% with 60% of appendiceal pathology and penetrating
abdominal trauma gunshot and stab the 40% in patients 15 to 39 years the
possibility of filing acute appendicitis abscess is 5.6%.
Keywords: Intra-abdominal infection. Antibiotics. Bacterial translocation.
Peritonitis.
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A pesar de los avances en diagnóstico, procedimientos quirúrgicos,
terapia antimicrobiana y cuidados intensivos, la mortalidad asociada con la
presencia de abscesos intraabdominales post laparotomía aunque no es
elevada, puede traer serias complicaciones. El pronóstico y el manejo oportuno
representan la clave para mejorar la sobrevida y reducir la mortalidad asociada
a infecciones intraabdominales extensas.
A lo largo de los años se ha podido comprobar que en la medida en que
se tomen todas las precauciones posibles durante la intervención quirúrgica y
postoperatorio, la recuperación será más favorable para el paciente, no
obstante, en ausencia de factores de riesgo, hay pacientes que requieren una
observación postoperatoria para prevenir complicaciones que si se llegan a
presentar sin ser reconocidas, serían fatales.
Los Abscesos Intraabdominales constituyen una de las principales
complicaciones posoperatorias; juegan un papel esencial en el curso de estos
procesos la presencia de factores de riesgo de los pacientes, los patógenos
causales y la selección de los procedimientos terapéuticos apropiados.
Los abscesos intra-abdominales significan para el médico un esfuerzo
especial, ya que demandan constante vigilancia y ponen a prueba sus
conocimientos y capacidad. Todo médico, sea especialista o general, debe estar
preparado para diagnosticar con precisión y tratar dicha patología, por que a
menudo el diagnostico ocurre lejos de los centros médicos, y sin la posibilidad
de contar con un cirujano. El destino de muchos de estos pacientes, dependen
de las medidas oportunas del personal que los socorre.
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Los abscesos intraabdominales no representan una clase nosológica
autónoma, pero uno de los posibles desenlaces en pacientes con infección
bacteriana aguda del peritoneo proviene de la resolución de la peritonitis
generalizada que le sigue a perforación de vísceras u operación intraabdominal.
Aparecen en el 2% de los pacientes a quienes se les practica laparotomía
exploradora y en el 23 % de los operados inicialmente por sepsis
intraabdominal. Por lo mencionado es necesario conocer la frecuencia de
abscesos intraabdominales postlaparotomía y los factores de riesgo que inciden
directamente en la aparición de los mismos en el Hospital Regional Isidro
Ayora.
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A pesar de los avances en el siglo XIX en el reconocimiento de los
conceptos de asepsia y antisepsia, las complicaciones infecciosas
postoperatorias siguen siendo un problema clínico significativo, siendo el índice
de infecciones postoperatorias de un 5-12%. La relación entre la cirugía y las
infecciones no se limita solo a las infecciones de las heridas operatorias, sino
como terapéutica agresiva penetrando a través de los tejidos, propiciando la
contaminación y creando condiciones adecuadas para la proliferación de los
gérmenes patógenos contaminantes, es responsable de numerosas infecciones
que se localizan en el interior de las cavidades orgánicas donde el cirujano
penetra y que pueden ser consideradas como infecciones quirúrgicas. 1
Por otra parte están las infecciones graves que precisan tratamiento
quirúrgico o infecciones no relacionadas directamente con el procedimiento
quirúrgico aunque si con la instrumentación o manipulación a que el paciente
quirúrgico se ve sometido.
Más de 1000 años han pasado desde que se describió por primera vez,
la sintomatología del proceso denominado en la actualidad peritonitis. Previo a
la introducción del tratamiento quirúrgico, la tasa de mortalidad de la peritonitis
alcanzó cerca del 88%. Esto pudo ser considerado su curso natural. En los años
20 cuando los principios de la terapia operatoria fueron comúnmente
aceptados, la mortalidad disminuyó por debajo de un 50%. En décadas
posteriores el pronóstico no fue significativamente afectado por los antibióticos
y la mortalidad por peritonitis reportada fue de 0-70%. Este amplio rango pudo
estar relacionado con la gran heterogeneidad de estudios publicados, de los
1 C. Colilles Calvet, Consorci Hospitalari Parc Taulí (SABADELL) Abril 2003.
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cuales surge la necesidad de ampliar las definiciones de peritonitis, establecer
una sistematización nosológica y criterios bien definidos de elegibilidad. Pasado
15 años los avances terapéuticos han introducidos nuevas técnicas quirúrgicas,
más agentes antimicrobianos potentes y el desarrollo de las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI).
Como consecuencia de esto ha mejorado la tasa de supervivencia. Se
han propuesto métodos aceptados para evaluar uniformemente los grupos de
pacientes con diversas clasificaciones y publicaciones de sistemas clínicos que
evalúan la severidad de la enfermedad lo que ha permitido un análisis
apropiado de los resultados.
Una clasificación útil debe estar basada en: el concepto actual, la
fisiopatología, microbiología, práctica clínica, ayuda del paciente al tratamiento
e investigaciones clínicas, criterios diagnósticos y pronósticos. La habilidad de
estimar objetivamente el riesgo de muerte u otros resultados para los pacientes
es una nueva tarea para la investigación científica. Las valoraciones de riesgo
con base empírica para importantes hechos clínicos han sido extremadamente
útiles para evaluar nuevas terapias, monitorear la utilización de los recursos y
mejorar la valoración de la calidad.
Los intentos de hacer predicciones, sin embargo, han sido mucho menos
exitosos para predecir el riesgo individual del paciente o para reducir la
incertidumbre de la toma diaria de decisiones clínicas. Las estimaciones de
riesgo objetivo son particularmente importantes en los ambientes altamente
costosos y de alta demanda tecnológica como las UCI. Es por ello que el
aseguramiento de la calidad y las estrategias de utilización son esenciales. 2
Para principios del siglo pasado, la mortalidad asociada a sepsis
abdominal llegaba hasta un 90%. Con la aplicación de los principios de
Kirschner: eliminación de la fuente de infección, remover los detritus intra
2 MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. 2006.
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abdominales permitió un descenso a un 50 %. Entre 1930 y 1960, con el
advenimiento de la era antibiótica, no existe variación alguna, atribuida ésta a
la confianza de las bondades del efecto antibiótico y al descuido de los
principios quirúrgicos definidos por Kirschner.
Junto a la aparición de penicilinas de amplio espectro y de las
cefalosporinas, además de la terapia antianaeróbica se ha observado una
disminución de la mortalidad por infecciones intraabdominales. Nuevos
conceptos en el manejo quirúrgico coadyuvante, unido a los cuidados intensivos
y soporte nutricional, marcan un nuevo descenso en la mortalidad
Típicamente, la peritonitis primaria resulta de cocos gram positivos y
anaerobios, produciendo poca sintomatología local y es generalmente una
enfermedad no quirúrgica que responde a terapia simple antimicrobiana. En
contraste, la peritonitis secundaria ocurre después de un derramamiento que
inocula el peritoneo con miles de especies de bacterias en concentraciones de
1012 organismos por gramo de heces o más. Asombrosamente, aun sin terapia
antimicrobiana y pese a la acción polimicrobiana, las defensas del huésped
reducen esta concentración a cinco o seis especies de las cuales dos
predominan, Bacteroides y E. coli.
La peritonitis terciaria se refiere a una peritonitis difusa persistente,
usualmente ulterior al tratamiento inicial de la peritonitis secundaria, este
cuadro parece representar tanto una falla en la respuesta del huésped como
una sobreinfección.3
Los abscesos intraperitoneales pueden formarse en fosas o recesos con
declive. La infección puede estar contenida dentro de las vísceras intra
abdominales (abscesos hepáticos, pancreáticos, esplénicos, tuboováricos o
renales). También se forman con frecuencia alrededor de las vísceras enfermas
3 MAINGOT, Operaciones Abdominales, 10 EDICIÓN. Pag. 596.
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(pericolecístico, periapendicular, pericólico y tuboovárico) y entre asas
adyacentes de intestino. Aparecen en el 2% de los pacientes a quienes se les
practica laparotomía exploradora y en el 23 % de los operados inicialmente por
sepsis intraabdominal. 4
Los abscesos postoperatorios son múltiples en 15 a 30% de las veces. La
mortalidad esta relacionada directamente con el compromiso sistémico de la
sepsis intraabdominal.
En un estudio realizado en la División de Cirugía de Hospital General de
Agudos “Parmenio T. Piñero” de Argentina en el periodo 1995-1999, se
reportaron 44 casos con peritonitis, de los cuales 25 (56-8%) correspondieron a
abscesos intraabdominales postlaparotomía.5
En el año de 1997, en el Hospital Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía
Lima” de Cuba se registraron 336 pacientes de los cuales 38 (11.3%) tenían
diagnóstico de peritonitis. La mayoría de los pacientes tenían peritonitis
secundaria (84.2%) y el resto abscesos intraabdominales postlaparotomía
(15.8%).6
En 1998, en el Servicio de Urgencias de la Clínica Puerta de Hierro de
Madrid, se reportaron 951 casos de los cuales 42 (4.41%) correspondieron a
abscesos intraabdominales postlaparotomía.7
Olson et al en 1998 siguieron 32.284 intervenciones quirúrgicas de
diversas especialidades durante los primeros 30 días de postoperatorio; 97
pacientes presentaron 114 abscesos postoperatorios. De éstos, 71 pacientes
4 MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. 2006.
5 Laparostomía en infecciones intraabdominales agudas, Dr. Gustavo Alberto San
Martín, División de Cirugía de Hospital General de Agudos “Parmenio T. Piñero” de Argentina,
2001. 6 Infección intraabdominal en urgencias, Estudio descriptivo multicéntrico, Servicio de
Urgencia de Clínica Puerta de Hierro. Madrid 1998. 7 MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. 2006.
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habían sido intervenidos de cirugía abdominal. Dos terceras partes de los
abscesos intraabdominales postoperatorios se dieron en pacientes sometidos a
cirugía colo-rectal, gástrica o bilio-pancreática.8
Revisados los anuarios del INEC-Ecuador se ha determinado que no
existen archivos de casos registrados de abscesos intraabdominales
postlaparotomía a nivel nacional y local.9
En los últimos años la fisiopatología y el tratamiento de la peritonitis se
han investigado con amplitud, lo que ha permitido reconocer a la flora
bacteriana aeróbica y anaeróbica como la desencadenante de las
manifestaciones locales y generalizadas, secundarias a la infección abdominal.
Existe una gran cantidad de eventos celulares que culminan en la llamada
respuesta inflamatoria sistémica y que eventualmente produce falla orgánica
múltiple.
Diversas publicaciones han evaluado diferentes modalidades terapéuticas
durante las últimas dos décadas, como diversos regímenes de antibióticos,
aspectos técnicos de la cirugía, tipos de irrigación y drenaje. Sin embargo, los
resultados reportados son contradictorios, ya que la tasa de mortalidad ha
variado entre 20 hasta 80%. Por otro lado, la frecuencia con que se presenta la
infección intraabdominal postoperatoria oscila entre 9 y 12%. Dicha evaluación
se ha realizado en poblaciones de pacientes heterogéneos y sin haber definido
la severidad de la enfermedad responsable.10
El Hospital Regional Isidro Ayora ubicado en la Ciudad de Loja, es una
Unidad de Salud que brinda atención a los usurarios de la Provincia de Loja, el
Oro y Zamora, con una dotación normal de camas de 243, distribuidas en las
8 Olson MM, O'Connor M. Nosocomial abscess. Results of an eight-year prospective
study of 32.284 operations. Arch Surg 1998. 9 INEC- Ecuador, Anuarios de Egresos Hospitalarios. 10
Revista de Investigación Clínica / Vol. 57 / 2005.
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siguientes Especialidades: Medicina Interna, Cirugía, Pediatría, Neonatología,
Gineco-Obstetricia, Área de Quemados y la Sub-Especialidad de Cuidados
Intensivos.
Está conformado por un Cuerpo de Médicos Especialistas en todas las
Áreas, y con un recurso Técnico-Administrativo completo, lo que permite
resolver problemas de salud en todos los campos.
Por lo antes mencionado considero necesario conocer: ¿Cuál es la
frecuencia de abscesos intraabdominales postlaparotomía y los
factores de riesgo que inciden en la presentación de los mismos en el
Servicio de Cirugía del Hospital Isidro Ayora durante el periodo Enero
a Junio del 2008?.
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La Universidad Nacional de Loja consciente de su rol social de coadyuvar
a la solución de los problemas regionales y nacionales en el contexto universal,
tomó la decisión de impulsar la reforma académica institucional mediante la
implementación del Sistema Académico Modular por Objetos de Transformación
SAMOT, que se fundamenta en la construcción-implementación de propuestas
curriculares, que diseñadas desde el conocimiento de la problemática de la
realidad social, cultural, política, económica, ambiental; y, de las profesiones, se
orientan a propiciar una educación emancipadora, es decir, la formación de
profesionales capaces de desarrollar sus talentos y conocimientos en el
transcurso de toda su vida y comprometidos con la solución de las necesidades
básicas de la sociedad.
Conocedores de esta labor, y constituyendo además, un requisito para
la obtención del título de Médica; luego de haber recibido los conocimientos
científicos, prácticos e investigativos necesarios como estudiante de la Carrera
de Medicina del Área de la Salud Humana; y con el fin de contribuir de alguna
manera con la Comunidad Médica y la Sociedad en general que considerado
necesario realizar la presente investigación sobre Abscesos
Intraabdominales Post laparotomía por Peritonitis Generalizada o
Localizada post trauma abdominal abierto o cerrado.
Los Abscesos Intraabdominales son una condición heterogénea que en
sus formas más severas presentan una alta mortalidad. Además de los factores
de riesgo de los pacientes, los patógenos causales y la selección de los
procedimientos terapéuticos apropiados, juegan un papel esencial en el curso
de estos procesos; sin embargo no hay estadísticas que revelen el número de
casos de este estudio en el Hospital Regional Isidro Ayora de Loja, según lo
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constatado en los perfiles epidemiológicos existentes en el mismo; por lo que
considero necesario la realización del presente trabajo, mismo que va destinado
a conocer la Frecuencia de Abscesos Intraabdominales Post
Laparotomía y Factores de riesgo en el Hospital Regional Isidro
Ayora de Loja.
Considero pertinente que todo el profesional médico tenga claro cuales
son los problemas que afectan a nuestra sociedad, para que de tal manera
podemos cumplir a cabalidad la misión por la que nos educamos: Salvar la vida
de todo ser que llega a nuestras manos.
Por todo lo antes mencionado desarrollo el presente trabajo con la
objetividad que el mismo demanda, para así construir a fortalecer las
estadísticas del: Hospital Regional Isidro Ayora, Provincia y País; y que sirva
de consulta y apoyo para los estudiantes en formación.
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Conocer la frecuencia de Abscesos Intra-abdominales Post
Laparotomía y los factores de riesgo en el Hospital Regional
Isidro Ayora de Loja. Periodo Enero a Junio del 2008.
Determinar el número de pacientes con abscesos intraabominales
post laparotomía según: tipo de patología preoperatoria, sexo y
edad.
Establecer el diagnóstico pre quirúrgico y el tratamiento quirúrgico
recibido en pacientes con diagnóstico de peritonitis generalizada o
localizada, post trauma de abdomen cerrado o abierto.
Identificar los factores de riesgo biológicos, farmacológicos e
institucionales que inciden en la aparición de abscesos intra-
abdominales.
Especificar el tiempo de aparición del absceso intraabdominal,
post laparotomía realizada y el tratamiento para la resolución del
mismo.
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Sesenta y un pacientes atendidos en el Servicio de Cirugía del Hospital
Regional Isidro Ayora durante el periodo: Enero a Junio del 2008 con
Diagnóstico de Abdomen Agudo Inflamatorio Quirúrgico por Trauma
Abdominal o Peritonitis.
Pacientes atendidos en el Servicio de Cirugía del HRIA con diagnóstico de
Absceso Intraabdominal Post Laparotomía, durante el periodo
comprendido entre el 01 de Enero al 30 de Junio del 2008.
En la elaboración de este estudio se utilizará el método retrospectivo-
descriptivo, cualitativo y cuantitativo de los pacientes atendidos en el
HRIA, en el Servicio de Cirugía, en el periodo antes mencionado.
Los datos obtenidos serán analizados, procesados y representados en
tablas de frecuencia y gráficos estadísticos, lo que facilitará la
elaboración de conclusiones y recomendaciones.
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Los datos para la realización del presente trabajo serán recolectados del
Departamento de Estadística del HRIA (Formularios de Historia Clínica
Única números 003-004 del MSP) de los pacientes atendidos en dicho
establecimiento en el periodo establecido.
Para la recolección de datos se aplicará una Ficha de Recolección
previamente elaborada, que incluirá las variables e indicadores que
facilitarán la tabulación e interpretación de los datos obtenidos.
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VARIABLE CRITERIO INDICADOR ESCALA
IN
CID
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CIA
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IN
TR
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ÍA
EDAD Número y
Porcentaje.
< 15 años.
15-19 años.
20-24 años.
25-29 años.
30-34 años
> 35 años.
SEXO Número y
Porcentaje.
Femenino.
Masculino.
LUGAR DE
RESIDENCIA
Número y
Porcentaje.
Urbano.
Rural.
DIAGNÓSTICO
PREQUIRÚRGICO
Número y
Porcentaje.
Diagnóstico
establecido.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Número y
Porcentaje.
Tratamiento
aplicado.
TIEMPO DE
APARICIÓN DEL
ABSCESO
Número y
Porcentaje.
Horas.
Días.
TRATAMIENTO
PLANTEADO PARA EL
ABSCESO
Número y
Porcentaje.
Quirúrgico.
Antibiótico.
Combinado.
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VARIABLE CRITERIO INDICADOR ESCALA FA
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EDAD Número y
Porcentaje.
< 15 años.
15-19 años.
20-24 años.
25-29 años.
30-34 años
> 35 años.
SEXO Número y
Porcentaje.
Femenino.
Masculino.
LUGAR DE
RESIDENCIA
Número y
Porcentaje.
Urbano.
Rural.
PATOLOGÍA
PREEXISTENTE
Número y
Porcentaje.
Desnutrición
Diabetes.
Inmunosupresión
Pacientes
críticamente
enfermos.
FA
RM
AC
OLÓ
GIC
OS
CORTICOIDES Número y
Porcentaje.
Fármaco
Dosis
Duración
ANTIBIOTICO
TERAPIA
Número y
Porcentaje.
Antibiótico
Dosis
Duración
INS
TIT
UC
ION
ALE
S TIEMPO DE
RESOLUCIÓN
DE PATOLOGÍA
PRIMARIA
Número y
Porcentaje.
Horas.
Días.
ASEPSIA Y
ANTISEPSIA
QUIRÚRGICA
Número y
Porcentaje. Existencia.
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1. PERITONEO:
1.1. Anatomía de cavidad peritoneal.
1.2. Fisiología de la cavidad abdominal.
2. FACTORES DETERMINANTES EN LA PATOGÉNESIS DE LA
INFECCIÓN INTRAABDOMINAL.
3. PERITONITIS:
3.1. Definición.
3.2. Presentación clínica.
3.3. Clasificación:
3.3.1. Peritonitis Primaria:
3.3.1.1. Definición.
3.3.1.2. Patogenia.
3.3.1.3. Etiología.
3.3.1.4. Presentación clínica.
3.3.1.5. Diagnóstico.
3.3.1.6. Tratamiento.
3.3.2. Peritonitis Secundaria:
3.3.2.1. Definición:
3.3.2.2. Microbiología.
3.3.2.3. Presentación clínica y Diagnóstico.
3.3.2.4. Principios para el manejo de la peritonitis secundaria.
3.3.2.5. Medidas de control de la fuente en el manejo de infección
intraabdominal.
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3.3.3. Peritonitis Terciaria.
3.3.3.1. Definición.
3.3.3.2. Etiología.
3.3.3.3. Presentación clínica.
3.3.3.4. Manejo.
3.3.3.5. Prevención.
3.3.3.6. Pronóstico.
3.3.4. Abscesos Intraabdominales.
3.3.4.1. Definición.
3.3.4.2. Etiología.
3.3.4.3. Factores de riesgo.
3.3.4.4. Microbiología.
3.3.4.5. Presentación clínica.
3.3.4.6. Fases Clínicas.
3.3.4.7. Fases de Evolución.
3.3.4.8. Diagnóstico clínico y radiológico.
3.3.4.9. Tratamiento.
3.4. Índices pronóstico para peritonitis.
3.5. Factores predictivos de pronóstico de sepsis.
4. PAUTAS DE ANTIBIOTICO TERAPIA EN LA INFECCIÓN
INTRABDOMINAL.
4.1. Relevancia del tratamiento antibiótico adecuado.
4.2. Razones del fracaso del tratamiento antibiótico.
4.3. Objetivos de la Antibioticoterapia.
4.4. Flora patógena.
4.5. Antibióticos de elección.
4.6. Combinación de Antibióticos vs. Monoterapia.
4.7. Pautas de antibioticoterapia recomendada.
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4.8. Duración del tratamiento antibiótico.
4.9. Tratamiento antifúngico.
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1. ANATOMÍA DE PERITONEO:
Las relaciones anatómicas dentro del abdomen son importantes
para determinar las posibles fuentes y vías de diseminación de la
infección. En especial la participación del peritoneo y el gran epiplón
en los procesos abdominales justifica el recuento anatómico de estas
estructuras.
El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de
1,5 a 2 metros cuadrados. Su superficie es normalmente lisa y brillante
y está lubricada por líquido peritoneal normal que en los procesos
inflamatorios contiene macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares.
Es una membrana deslizadora y constantemente secreta que
absorbe líquido seroso, por ella atraviesan agua, electrolitos y
sustancias tóxicas endógenas y exógenas. Recubre las vísceras y
paredes abdominales sin solución de continuidad en el hombre, pero
en la mujer hay comunicación a través de las Trompas de Falopio. El
espacio peritoneal de la cavidad abdominal es un espacio virtual,
limitado por la capa parietal y visceral del peritoneo.
La cavidad peritoneal se divide primariamente en dos sacos:
mayor y menor, que se comunican por vía del hiato de Winslow.
Dentro del saco mayor hay una cantidad de áreas que, debido a
factores anatómicos y fisiológicos, son sitios potenciales de
acumulación de líquido y, por ende, de formación de abscesos. Estos
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sitios incluyen el espacio suprahepático derecho, los espacios
subfrénicos derecho e izquierdo, los espacios paracólicos y la pelvis.11
a. Espacio subhepático derecho: Este espacio está definido
superiormente por la superficie inferior del lóbulo derecho del
hígado y, por caudal, por el ángulo hepático y el mesocolon
transverso. Por medial está limitado por la segunda porción del
duodeno y el ligamento hepatoduodenal y lateralmente por la
pared corporal. Este espacio se abre posteriormente en el saco de
Morrison, uno de los espacios más declives de la cavidad
peritoneal durante la posición reclinada, y es un sitio probable
para la acumulación de líquido y la formación de abscesos.
b. Espacio subfrénico derecho: Esta área está situada entre el
hemidiafragma derecho y la superficie superior del lóbulo derecho
del hígado; hacia la parte medial está limitado por el ligamento
falciforme y posteriormente por los ligamentos hepáticos
triangular derecho y coronario.
c. Espacio subfrénico izquierdo: Éste es un amplio espacio que
se extiende desde arriba del lóbulo izquierdo del hígado, posterior
al bazo y anteroinferiormente hasta debajo del lóbulo izquierdo
del hígado.
El componente subfrénico se halla entre el hemidiafragma
izquierdo y el lóbulo derecho del hígado, y está limitado hacia
medial por el ligamento falciforme. El borde medial posterior
consiste en el ligamento triangular izquierdo del hígado, mientras
que por lateral o se extiende entre el diafragma y el bazo. En esta
11
Maingot, Zinner, Seymour, Ellis. Operaciones Abdominales. 10ma Edición.
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cara lateral, el componente inferior pasa también entre el bazo y
el riñón.
d. Espacios paracólicos: Estos espacios potenciales están situados
entre la pared corporal y los segmentos del colon ascendente por
la derecha, y los segmentos del colon descendente por la
izquierda. En el lado izquierdo, la comunicación entre el espacio
paracólico (parietocólico) y el espacio subfrénico está limitada por
el ligamento frenocólico.
Por la parte inferior, la comunicación con la pelvis está
impedida por el colon sigmoideo. Hacia la derecha existe una
comunicación sin obstáculos entre el espacio paracólico, los
espacios subfrénico y subhepático derecho y también con la
pelvis.
e. Saco menor: Este espacio está situado posterior al estómago y al
ligamento gastrohepático. Hacia arriba, el espacio se extiende
detrás del lóbulo caudal del hígado e inferiormente hasta el
mesocolon transverso. La superficie anterior del páncreas forma la
mayor parte del límite posterior del saco menor.
A pesar de la libre comunicación entre los sacos mayor y
menor a través del orificio de Winslow, no es común que las
infecciones originadas en el saco mayor se extiendan hacia el saco
menor. En cambio, las infecciones de este espacio se originan a
menudo en el compromiso de órganos circundantes, como el
estómago y el páncreas.
f. Cavidad pélvica: El espacio pelviano es el área más declive de la
cavidad peritoneal en las posiciones erguida y semirreclinada.
Hacia adelante, este espacio está limitado por la vejiga y la pared
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abdominal y posteriormente por el recto, la pared ósea pelviana y
el retroperitoneo.
En las mujeres, el espacio está subdividido por la presencia
del útero en los compartimientos anterior y posterior. El
compartimiento anterior es el fondo de saco uterovesical y el
compartimiento posterior es el fondo de saco rectouterino. Esta
área inmediatamente anterior al recto es la ubicación más
probable de un absceso pelviano. La proximidad de estas lesiones
con el recto y la vagina permite un rápido diagnóstico por medio
de palpación digital y también proporciona vías de drenaje
eficaces.
g. Vascularización: La serosa peritoneal esta irrigada por los vasos
esplacnicos y el drenaje venoso es portal. La porción superior
recibe vasos intercostales, mientras que la porción inferior recibe
vasos procedentes de las arterias lumbares, la inferior depende de
las arterias iliacas.
h. Inervación: El peritoneo parietal esta inervado por nervios
somáticos y viscerales que lo hacen muy sensible. La lesión o
inflamación local da lugar a contracción muscular voluntaria y
luego espasmo muscular reflejo. El Peritoneo visceral recibe
inervación del sistema nervioso autónomo y es prácticamente
insensible.
2. FISIOLOGÍA DE PERITONEO:
El peritoneo es una capa única de células mesoteliales, con
membrana basal sustentada por una capa subyacente de tejido
conectivo muy vascularizado. El área superficial del peritoneo es
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amplia, aunque delgada, con un promedio de 1,8 m2 en el varón
adulto, que es comparable al área superficial de la piel. 12
Se ha estimado que un aumentó de 1 mm en el espesor del
peritoneo por acumulación de líquido puede dar como resultado el
secuestro de 18 litros de líquido, hecho relevante que se relaciona con
el masivo desplazamiento de líquido asociado con la peritonitis difusa.
El líquido peritoneal es seroso, con un volumen entre 30 a 50 ml,
aspecto claro, densidad de menos de 1.016, contenido proteico de 3
gr / dl, recuento celular de 300 a 500 con predominio mononuclear y
células serosas descamativas. Es segregado por las superficies
viscerales del peritoneo, circula por la cavidad peritoneal.
La mayor parte del líquido peritoneal es absorbido por la
circulación linfática, por vía de las superficies parietales del peritoneo y
el resto se absorbe a través de los linfáticos del diafragma. Este líquido
no es estático, sino que está en movimiento en sentido ascendente;
desde la pelvis hacia los flancos y espacio subfrénico; y desde la
cavidad anterior hacia la cavidad posterior.
Los pliegues peritoneales y las uniones mesentéricas forman
compartimientos en los espacios intraperitoneales que dirigen y
extienden el exudado que a menudo está lejos de la fuente. La fosa de
la cavidad peritoneal en posición supina está en la pelvis. Esta se
encuentra en continuidad con las goteras parietocólicas derecha e
izquierda.
La gotera parietocólica derecha es la comunicación principal
entre las cavidades peritoneales superior e inferior. El líquido
12
Rotstein O. Peritonitis y abscesos intraabdominales. 2002.
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introducido en el espacio peritoneal superior derecho cae por gravedad
al espacio de Morrison, luego al espacio subfrénico derecho y por la
gotera parietocólica derecha a la fosa pelviana.
Cuando se introduce líquido a la cavidad inferior, primero cae
por gravedad a la fosa pelviana y luego asciende por la corredera
parietocólica derecha hacia el espacio subhepático derecho, sobre todo
en el saco de Morrison, y hacia el espacio subfrénico derecho.
Aunque la gravedad es la responsable de la acumulación de
líquidos en los recesos peritoneales con declive como la fosa pelviana
y el saco de Morrison, el ascenso desde la pelvis hacia el espacio
subfrénico probablemente sea causado por diferencias de la presión
hidrostática entre las cavidades superior e inferior creadas por el
movimiento diafragmático. El movimiento normal de las paredes
abdominal e intestinal también es responsable de cierta diseminación
de líquido intraperitoneal.13
En el peritoneo que cubre la porción muscular de la superficie
diafragmática hay brechas intercelulares o estomas, situados entre las
células mesoteliales del peritoneo. El diámetro de estos estomas
puede variar con la distensión y contracción del diafragma entre 4 y 12
um, en presencia de inflamación, la permeabilidad o pasaje por los
estomas puede incrementarse para aumentar la función de
aclaramiento del diafragma.
Tanto el líquido como las sustancias no pasibles de absorción a
través de la membrana peritoneal se canalizan por vía de los estomas,
a través de fenestraciones en la membrana basal, y son llevados hacia
linfáticos diafragmáticos especializados denominados lagunas. 13
MEDICRIT 2006 Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. Infecciones
Intraabdominales: Peritonitis y Abscesos. 2006.
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Durante el ciclo respiratorio, la relajación del diafragma en la
espiración abre los estomas y promueve el rápido llenado de las
lagunas, mientras que durante la inspiración, la contracción del
diafragma vacía las lagunas hacia los vasos linfáticos eferentes. La
presión intratorácica negativa durante la inspiración facilita el
movimiento de fluido hacia los vasos linfáticos torácicos y la mayor
parte de este líquido es liberado eventualmente hacia la circulación
central por vía del conducto torácico.
Respuesta local a la infección peritoneal: El peritoneo
tras una agresión bacteriana responde con vasodilatación y
formación de un exudado que se vierte en la cavidad
peritoneal. Las células mesoteliales liberan histamina y
sustancias vasoactivas, mediadoras de la inflamación que
desencadenan la vasodilatación y exudación produciendo
adherencias por parte del epiplón y entre las asas intestinales
facilitando el enclaustramiento del proceso infeccioso.14
Mecanismos de defensa del peritoneo: El peritoneo se
defiende de las agresiones infecciosas mediante 3
mecanismos:
o Arrastre mecánico de bacterias fuera de la cavidad
peritoneal: Este hecho facilitado por la circulación
intraperitoneal que hace que las bacterias sean
absorbidas a través de los vasos linfáticos y luego al
torrente sanguíneo.
14
Matthew E. Levison y Larry M. Bush. Peritonitis y otras infecciones intraabdominales.
2004.
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o Destrucción de bacterias por el peritoneo: El exudado
peritoneal rico en proteínas que estimulan la presencia
de neutrófilos y potencian la fagocitosis. Las primeras
células que aparecen son los macrófagos y a las 2 o 4h
los neutrófilos.
o Secuestro y aislamiento de las bacterias: La presencia
de fibrinógeno en el exudado junto con la presencia de
enzimas propias de la inflamación hacen que este se
convierta en fibrina atrapando en la misma bacterias, la
fibrina produce adherencias entre las asas que
contribuye a aislar y enclaustrar los focos sépticos,
cuando el proceso de aislamiento es máximo se
producen abscesos intraperitoneales aislados del resto
de la cavidad peritoneal.
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1. DEFINICIÓN:
Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana
peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana,
necrosis local o contusión directa. La inflamación del peritoneo puede ser
causada por una cantidad de factores etiológicos, que incluyen bacterias,
hongos, virus, irritantes químicos y cuerpos extraños.
La secuencia de acontecimientos locales y sistémicos que ocurre
después de la lesión peritoneal representa una respuesta relativamente
constante a una variedad de agentes lesivos.
Se ha demostrado que la peritonitis es más frecuente en el adulto
joven de menos de cincuenta años de edad, con predominio del sexo
masculino sobre el femenino, al parecer relacionado con la mayor
exposición de estos enfermos al trauma y a otras enfermedades
responsables de las peritonitis secundarias, como la apendicitis y la
enfermedad ulcerosa péptica complicada, situaciones más prevalentes
entre los hombres. 15
2. PRESENTACIÓN CLÍNICA:
El dolo abdominal es el síntoma de presentación predominante en
un cuadro de peritonitis, este dolor, cuando la peritonitis está
plenamente instalada; es constante, ardiente y agravado por el
15
Infección intraabdominal en urgencias, Estudio descriptivo multicéntrico, Servicio de
Urgencia de Clínica Puerta de Hierro. Madrid 1998.
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movimiento, puede ser localizado o difuso, según el área del peritoneo
parietal que esté inflamada.
Comienza típicamente en el sitio de la inflamación peritoneal local
y después se hace más difuso, a medida que se afecta más superficie
peritoneal. Sin embargo, si el sitio de la inflamación está efectivamente
aislado del peritoneo parietal, la molestia inicial puede ser sólo mínima en
cuanto a intensidad y de localización difusa.
Muchas veces los pacientes prefieren permanecer quietos y
recostados, posición que genera el mínimo de exacerbación de su dolor.
Para provocar la hipersensibilidad lo mejor es efectuar percusión, seguida
de palpación directa, proceso que permite localizar mejor el dolor y
produce menos molestias al paciente. Por lo común, los ruidos
intestinales están marcadamente disminuidos o ausentes y muchas veces
se halla presente una distensión abdominal debida al íleo paralítico. 16
La rigidez de la pared abdominal, por “defensa” voluntaria y
espasmo muscular reflejo puede ser extensa. En caso de peritonitis
localizada el dolor es focal y el resto del abdomen puede estar
relativamente blando y sin dolor. Casi siempre hay anorexia como
síntoma acompañante, de igual manera se puede presentar náuseas,
posiblemente vómitos y sed.
En el paciente que se encuentra en posoperatorio, el examen
físico en caso de sospecha de peritonitis también se torna difícil. El dolor
de la incisión, como también la lesión peritoneal secundaria a la
operación pueden “enturbiar” el examen del abdomen. En esas
situaciones, la evaluación física en busca de peritonitis es poco confiable
o no concluyente y el diagnóstico puede depender de otras modalidades
diagnósticas.
16
Maingot, Zinner, Seymour, Ellis. Operaciones Abdominales. 10ma Edición.
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3. CLASIFICACIÓN:
Por su ubicación:
o Localizadas o focalizadas: se localizan en un determinado
espacio a consecuencia de inflamación de una víscera
abdominal.
o Generalizadas, difusas o propagantes: se extiende por toda la
cavidad peritoneal y provienen de una localización específica.
Por su agente causal :
o Sépticas: de causa bacteriana, cuando estas superan los
mecanismos de defensa peritoneal. Los más comunes, bacilos
aeróbicos gram negativos (E. coli) anaerobios (B. Fragilis) y de
origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).17
o Asépticas: causa no bacteriana, por introducción a cavidad
peritoneal de químicos confines terapéuticos o liberación de
sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático. En el exudado
peritoneal puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse
infecciosa.
Por el inicio de acción del agente causal o su origen :
o Primarias: cuando no existe una lesión iniciadora discernible
dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son
monobacterianas.
17
Matthew E. Levison y Larry M. Bush. Peritonitis y otras infecciones intraabdominales.
2004.
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o Secundarias: pueden complicar cualquier patología abdominal
traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica.
Generalmente son polimicrobianas.
Por su evolución :
o Agudas.
o Crónicas.
Una clasificación útil debe estar basada en: el concepto actual, la
fisiopatología, microbiología, práctica clínica, ayuda del paciente al
tratamiento e investigaciones clínicas, criterios diagnósticos y
pronósticos. Muchas clasificaciones han sido propuestas. En 1987,
una nueva clasificación de la peritonitis fue desarrollada (clasificación
de Hamburgo)18
18
MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. 2006.
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3.1. PERITONITIS PRIMARIA:
3.1.1. DEFINICIÓN: La peritonitis primaria es la inflamación
peritoneal sin relación con foco intraabdominal o
perforación intestinal. Se presenta en un 1% de todos los
casos de peritonitis, La mayoría de casos ocurren en
pacientes adultos con cirrosis hepática y ascitis; y en niños
con síndrome nefrótico o lupus eritematoso sistémico. Se
conoce como peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
3.1.2. PATOGENIA: La hipótesis mas aceptada sobre la
fisiopatología de la PBE es la siguiente:
Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos, conducto torácico y contaminación de la
sangre.
Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la
capacidad fagocitaria del Sistema Reticuloendotelial.
Formación de líquido ascítico contaminado con
bacterias.
Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.19
El rol predominante de organismos entéricos como
causa de la PBE dirige la atención al tracto gastrointestinal
como probable causa de contaminación líquido ascítico.
Defectos, tanto intra como extraluminal facilita la entrada
19
Manuel E. Suarez MD, MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica Volumen 1,
Número 4, Agosto 2004. Revisión: Infecciones Intraabdominales: Peritonitis y
Abscesos.
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de patógenos a la circulación. Normalmente el intestino
delgado está libre de microorganismos. En pacientes con
cirrosis el íleo yeyuno duodeno se encuentran
contaminados en un 75 %, predominando bacilos entéricos
gram negativos. Biopsias del intestino delgado alto de
pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal han
demostrado gran éstasis venoso y edema, así como
degeneración el epitelio y de la membrana basal. En efecto
la vena portal se postula como la ruta por la cual la bacteria
gana acceso a la circulación.
3.1.3. ETIOLOGÍA: El 70% de los casos en pacientes cirróticos la
PBE es causada por enterobacterias, siendo el responsable
de la mayoría de los casos E. Coli; con menor frecuencia se
aísla S. pneumoniae, K .pneumoniae y S. aureus. Se aísla
excepcionales anaerobios y gérmenes microaerófilos.
En pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria los
microorganismos más frecuentes son S. aureus, S.
epidermidis, corinebacterias y con menor frecuencia
enterobacterias y hongos.20
3.1.4. PRESENTACIÓN CLÍNICA: La aparición de los síntomas
es aguda y es semejante a la de peritonitis secundaria,
inicialmente nauseas, fiebre (80 % de los casos), vómitos y
dolor abdominal.
Las manifestaciones de la peritonitis primaria en
pacientes cirróticos son más insidiosas, dolor mínimo a la
palpación abdominal o sin dolor. El cuadro puede
enmascararse por las manifestaciones de descompensación
20
Levison ME, Bush LM. Peritonitis and other intraabdominal infections. 2000.
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hepática (encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento
de la cantidad de líquido ascítico). La PBE puede estar
presente en ausencia de síntomas.
El abdomen está distendido, es doloroso a la
palpación, con defensa muscular y signo de la
descompresión positivo. El peristaltismo está disminuido o
ausente y los pacientes con cirrosis, síndrome nefrótico o
tuberculosis suelen presentar ascitis en mayor o menor
grado.
Algunos pacientes con hepatopatías avanzadas y
ascitis abundante pueden tener cuadros febriles subagudos
sin síntomas de peritonitis aguda o pueden presentar otros
síntomas de descompensación como la encefalopatía
hepática, síndrome hepatorenal etc. La peritonitis
espontánea también puede aparecer como complicación de
las varices esofágicas sangrantes.
3.1.5. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de peritonitis primaria es
por exclusión de una fuente intraabdominal primaria de
infección.
Datos del líquido ascítico con alto valor predictivo para
el diagnostico:
o Hallazgo de más de 500 leucocitos
polimorfonucleares por ml.
o Disminución de pH menor de 7,35.
o Aumento de los niveles de lactato más de 32 mg/
dl.21
21
Mandell, Enfermedades Infecciosas. Editorial Panamericana. 5ª edición.
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Cultivar el fluido ascítico además de del análisis
bioquímico:
o Combinación de la neutrofilia con un gradiente
elevado entre el pH de la sangre arterial y del
líquido ascítico mayor de 0,10 o la disminución
del pH el líquido ascítico, tiene una precisión
diagnóstica del 91-97 %.
o Cifras de leucocitos por encima de 10000
pmm3debe plantearse la posibilidad de que la
peritonitis sea secundaria.
La peritonitis primaria responde satisfactoriamente a
las 48 horas de iniciar tratamiento antimicrobiano
adecuado, se observa descenso progresivo del número
de leucocitos en control de líquido ascítico.
3.1.6. TRATAMIENTO: La peritonitis primaria debe ser tratada
agresivamente, se consigue niveles adecuados de
medicación en el líquido ascítico con la aplicación
intravenosa del antibiótico adecuado
En la actualidad la mortalidad de la peritonitis
espontánea del cirrótico es inferior al 30% (5) pero la
recurrencia dentro del primer año es del 70%.22
Para los pacientes con cirrosis o que requieren
terapia empírica debe seleccionarse una antibiótico de
amplio espectro que cubre bacterias grampositivas y
gramnegativas, siendo el de elección las cefalosporinas de
22
Revista Electrónica de Medicina Intensiva (remi.uninet.edu). Infección intraabdominal y
abscesos.
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41
tercera generación como agente único o en combinación
con un inhibidor de las betalactamasas.
En cuanto al tiempo de duración del tratamiento, un
estudio prospectivo indicó que la antibioticoterapia de 5
días de duración tenía igual eficacia que una de 10 días.
3.2. PERITONITIS SECUNDARIA:
3.2.1. DEFINICIÓN: Se define como la inflamación localizada o
generalizada de la membrana peritoneal causada por una
infección polimicrobiana proveniente de un órgano situado
en la cavidad peritoneal. La mayoría de los casos son
resultado de lesiones primarias de estómago, duodeno,
intestino delgado, colon y apéndice como ruptura
traumática o espontánea de una víscera o secundaria a la
dehiscencia de anastomosis intestinales.23
3.2.2. MICROBIOLOGÍA: Con muy poca frecuencia la peritonitis
es causada por micoorganismos exógenos, como S. aureus,
N. gonorrhoeae o M. tuberculosis, que producen una
infección intraabdominal o de vísceras adyacentes por
diseminación hasta comprometer el peritoneo.
La presencia de anaerobios obligados o de flora
mixta, sugiere peritonitis secundaria. El componente
polimicrobiano puede aparecer después de rotura
espontánea o traumática con fuga de contenido de
23
González-Ojeda A, et al. Peritonitis secundaria. Rev Invest Clin 2005.
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micoorganismos o por un fracaso postoperatorio de la
anastomosis intestinal.24
Después de una perforación de colon más de 400
especies diferentes de bacterias invaden la cavidad
peritoneal, solo unos pocos están involucrados en la
infección. En el post operatorio, la administración sistémica
y luminal de antibióticos, y los medios invasivos de la
unidad de cuidados intensivos pueden modificar
drásticamente la ecología del paciente, dando como
resultado la colonización de microorganismos peculiares
(ejm: hongos, estafilococos coagulasa negativos y bacterias
gramnegativas de baja patogenicidad).
3.2.3. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: El
diagnostico suele ser clínico. El síntoma principal es el dolor
abdominal constante e intenso, la aparición del mismo
puede ser aguda o insidiosa, el dolor a la palpación
abdominal es el signo más característico de peritonitis. El
aumento del tono abdominal se debe inicialmente a la
resistencia voluntaria del paciente y después es el resultado
del espasmo muscular reflejo. El abdomen esta distendido.
La mayoría de los pacientes se encuentran en
decubito,posición fetal, decubito dorsal, rodillas flexionadas
y cabeza levantada. Esto reduce la tensión de la pared
abdominal y alivian las molestias.
La anorexia y nauseas son síntomas frecuentes, la
temperatura corporal suele ser mayor de 38ºC aunque
24
Rotstein O. Peritonitis y abscesos intraabdominales. 2002.
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puede haber hipotermia en estado de choque séptico, la
taquicardia y disminución del pulso indicativas de
hipovolemia son comunes. La peritonitis localizada produce
efectos menos severos en los pacientes. La presencia de
rebote puede indicar con exactitud el sitio de máxima
irritación peritoneal.
Los datos del laboratorio suelen mostrar leucocitosis
>11000/mm, la leucopenia es compatible con sepsis graves,
la química sanguinea suele ser normal. Las radiografías
simples de abdomen muestran distensión de asas
intestinales niveles hidroaereos y liquido libre
intraperitoneal.
3.2.4. PRINCIPIOS PARA EL MANEJO DE PERITONITIS
SECUNDARIA: El tratamiento de la peritonitis secundaria se
fundamenta en los siguientes principios:
Mediante medidas de apoyo general cuyo objetivo es
combatir la hipovolemia, el estado de choque y
mantener una adecuada perfusión tisular.
Tratar la infección bacteriana con antimicrobianos en
conjunto con la limitación quirúrgica de la infección.
Ofrecer apoyo a aparatos y sistemas de forma individual
e importantemente el suministro de nutrición adecuada.
Tratamiento quirúrgico de la sepsis intraabdominal que
tiene por objetivo limitar la fuente de infección, lavado
profuso de cavidad, impedir el aumento excesivo de la
presión abdominal por distensión intestinal, así como
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edema intenso de la pared de las vísceras huecas y del
retroperitoneo, facilitar el tratamiento de la infección
residual a través de la técnica de abdomen abierto
contenido y nutrición apropiada. 25
En un esfuerzo por mejorar los resultados del
tratamiento de la peritonitis secundaria severa se han
desarrollado nuevas técnicas operatorias como
relaparatomías planeadas y laparostomías, especialmente
en casos de peritonitis bacteriana grave secundaria a
perforación o dehiscencia de anastomosis del tracto
digestivo y pancreatitis necrótica infectada.
El abordaje operatorio y la estrategia quirúrgica
dependen de la fuente de infección, el grado de
contaminación de la cavidad peritoneal, la condición actual
del paciente y su estatus premórbido.
La estrategia quirúrgica en el tratamiento de los
pacientes con Peritonitis Secundaria ha cambiado en los
últimos 20 años. La eliminación del foco séptico o de otro
estímulo infeccioso dentro de la cavidad abdominal, parece
ser el factor más importante del tratamiento.26
Los cirujanos de este tiempo han comprendido que
el objetivo del tratamiento no se logra con la sola
exploración de la cavidad abdominal, pero no sin antes
haber utilizado las más diversas modalidades terapéuticas
25
Wilmore. Atención del paciente quirurgico.Pharmarket.Madrid 2000.
26
Nieto Julio A. Sepsis abdominal. Infección en Cirugía. Editorial Panamericana. Bogotá
Colombia. 2001.
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que no mostraron en todos los casos eficacia, como el uso
de antibióticos para irrigar la cavidad abdominal sin una
adecuada exposición bacteria-antimicrobiano y el caso
particular de los aminoglucósidos profusamente utilizados,
estos no actúan en un medio con pH bajo.
Las sustancias antisépticas como la yodopovidona
resultan tóxicas para las células mesoteliales del peritoneo
y destruyen las células fagocíticas necesarias para eliminar
las bacterias.27
3.2.5. MEDIDAS DE CONTROL DE LA FUENTE EN EL MANEJO
DE INFECCIÓN INTRAABDOMINAL: Es de suma
importancia identificar la posible causa de la infección
intraabdominal; la identificación temprana permite el abordaje
y manejo oportuno con objetivos específicos de acuerdo con la
causa.
Las medidas para controlar la fuente de las complicaciones
abdominales son variadas, la historia y la exploración física
son la llave para diagnosticarlas y así establecer las medidas
de control adecuadas. Con las mejoras en la reanimación
inicial y apoyo general y la factibilidad de las técnicas
radiológicas (ultrasonograma, tomografía axial computarizada,
resonancia magnética, etc.) los diagnósticos específicos
pueden realizarse antes de la intervención, y la necesidad de
las laparotomías diagnósticas es cada vez menos común.28
27
Arthur P. Wheler. Bacterial Peritonitis: innovate experimental treatement. Critical
Care Medicine 1999 Vol. 27. 28
Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: update on pathophisiology, clinical
manifestations and management. Clin Infect Dis 1997.
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46
Es bien conocido que la cirugía es la piedra angular del
tratamiento de la peritonitis secundaria, sin embargo, las
complicaciones del abdomen abierto. La relaparatomía
programada y a demanda son dos estrategias frecuentemente
utilizadas para el tratamiento de pacientes con sepsis
abdominal.
Dos aspectos son de considerable relevancia en el
manejo de la peritonitis secundaria. El primero de éstos es el
apoyo alimentario de los individuos afectados en quienes es
imposible utilizar al menos de manera óptima el aparato
digestivo.
La peritonitis secundaria induce una marcada respuesta
hipermetabólica con un gran consumo de proteínas
estructurales (tanto de vísceras como el propio sistema
inmunológico) que hacen que el huésped sea más susceptible
a las complicaciones del propio tratamiento médico y
quirúrgico de la peritonitis y más sensible al desarrollo de
complicaciones infecciosas.29
Sin duda, la ruta de apoyo nutricio enteral es ideal por
muchas razones (económicas, fisiológicas, menor morbilidad y
mortalidad directa), pero en la mayor parte de las veces es
difícil utilizarla tempranamente, ya que los pacientes con
peritonitis secundaria requieren de mayor reposo digestivo por
hipertensión intraabdominal, íleo prolongado, perforaciones,
enterorrafias y anastomosis riesgosas. El apoyo nutricio
endovenoso sobreviene como la medida de manejo nutricio
inicial.
29
Lamme B, Boermeester MA, Reitsma JB, Mahler CW, Obertop H, Gouma DJ. Meta-analysis
of relaparotomy for secondary peritonitis. Br DJ Surg 2002; 89: 1516-24
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47
3.3. PERITONITIS TERCIARIA:
3.3.1. DEFINICIÓN: Se define como la infección intraabdominal
persistente o recurrente que sigue a una terapia
aparentemente adecuada para una peritonitis primaria y
secundaria. La flora es diferente a la primaria y secundaria y
pueden cursar con una respuesta inadecuada al tratamiento y
alta tasa de mortalidad.
Son peritonitis difusas y persistentes, con poca
exudación y ausencia de tabicación peritoneal, que no se
resuelva ni evoluciona hacia la formación de abscesos
intraabdominales bien delimitados. El paciente ha cursado con
una peritonitis primaria o secundaria que a pesar de haber
recibido terapia dual apropiada (quirúrgica y antimicrobiana)
no tienen una resolución adecuada.
Por lo general son pacientes en condiciones críticas que
prolongan la respuesta inflamatoria y desarrollan un
progresivo cuadro de disfunción orgánica múltiple. Es
frecuente en pacientes multioperados e inmunodeprimidos.
3.3.2. ETILOGÍA: Entre las causa se menciona la resistencia a los
antibióticos administrados para el tratamiento de la peritonitis
previa. Uno de los condicionantes es el uso de dosis
subterapéutica.
Se describe una correlación entre la colonización bacteriana
intestinal y el desarrollo de la infección peritoneal, en la cual la
translocación bacteriana juega un papel primordial más aun si
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48
esta favorecida por procesos como la isquemia intestinal,
endotoxemia , desnutrición o flora intestinal resistente.
Se aislan frecuentemente gérmenes oportunistas, bacterias
de poca virulencia, a veces cepas resistentes de Serratia,
Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa, Bacilos no
fermentadores, Staphylococcus coagulasa negativo,
Enterococcus del género faecium y sobre todo hongos.30
3.3.3. PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se caracteriza por fiebre de bajo
grado, leucocitosis, gasto cardiaco elevado y baja resistencia
vascular sistémica. El metabolismo en general está elevado y
estos pacientes son catabólicos. La disfunción de uno o más
sistemas es un dato frecuente en este caso.
La presentación clásica se detecta con frecuencia en la
unidad de cuidados intensivos, al evaluar a un paciente en el
posoperatorio de cirugía abdominal que se encuentra
hipermetabólico y con fallas orgánicas en ausencia de foco
infeccioso obvio. En estos casos por lo general ya se descartó
flebitis relacionada con catéteres, infección de tejidos blandos,
endocarditis, neumonía nosocomial o infección de vías
urinarias; y es hasta entonces cuando el médico se concentra
en el abdomen y solicita estudios complementarios como
tomografía axial computarizada y ultrasonografía de abdomen
para buscar causas de sepsis como colecistitis acalculosa6 o
pequeños abscesos residuales, a pesar del antecedente de
que la cirugía previa fue definitiva y el foco séptico
intraabdominal, si existía, fue erradicado o controlado.
30
Borráez O. Peritonitis terciaria. Infección en Cirugía. Editorial Panamericana. Bogotá
Colombia. 2001.
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3.3.4. MANEJO: Ante la evolución tórpida de un cuadro de sepsis de
origen abdominal debe plantearse el diagnóstico de un foco
residual bien sea local o generalizado.
Dentro del flujograma diagnóstico debe buscarse apoyo
en la imaginología, por medio del ultrasonido y / o la TAC. En
caso de peritonitis terciaria son mas frecuente las colecciones
pobremente localizadas. En procesos localizados impera el
drenaje percutáneo y en las generalizadas el abordaje abierto.
31
Los hallazgos en la reintervención condicionarán al
tratamiento con abdomen abierto, en cuyo caso luego del
lavado, se cubren los órganos intraabdominales con una bolsa
de polivinilo, se recomienda realizar los sucesivos lavados
cada 24- 48 horas hasta obtener al menos dos lavados limpios
y planificar el cierre de la cavidad.
Los antibióticos no sustituyen el tratamiento quirúrgico
adecuado. Deben administrarse guiados por cultivos. No esta
justificado la administración “a ciegas” ni por tiempo
prolongado, esto puede facilitar la proliferación bacteriana y
favorecer la translocación.
Con respecto a la nutrición es de resaltar la importancia
de la alimentación enteral, ésta estimula la activación de las
defensas antimicrobianas en el intestino proximal al igual que
la liberación de ácido gástrico, la producción de bilis, la
motilidad intestinal, la colecistoquinina , secretina y la
inmunoglobulina A. Todos esto elementos contribuyen a
mantener la relativa esterilidad del tracto gastrointestinal, a
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Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: update on pathophisiology, clinical
manifestations and management. Clin Infect Dis 1997.
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controlar la translocación y preservar la resistencia a la
colonización.
3.3.5. PREVENCIÓN: Es obvio que el diagnóstico de peritonitis
terciaria actualmente se establezca por exclusión, y debido a
que no existe tratamiento específico a su elevada mortalidad y
al gran consumo de recursos hospitalarios, sólo resta hacer
recomendaciones generales para prevenir la entidad, que es el
enfoque más práctico. Las medidas generales de prevención
se enfocan a:
Reanimación temprana y agresiva dirigida a metas.
Intervención quirúrgica temprana y definitiva cuando sea
posible.
Inicio de apoyo nutricional temprano, empleando la vía
enteral lo antes posible.
Control estricto de niveles de glucosa.
Uso limitado de hemoderivados, empleándolos con niveles
de hemoglobina < 7 g/dl si no existe contraindicación
(afección neurológica, cardiovascular, etc.).
Uso de antibióticos estrictamente necesarios y por el menor
tiempo posible.
Descontaminación selectiva del aparato digestivo, que en
algunos subgrupos de pacientes ha dado resultados
alentadores.32
3.3.6. PRONÓSTICO: El pronóstico de la peritonitis terciaria
dependerá en parte de una adecuada terapéutica
antimicrobiana empírica inicial. Los cambios tardíos en la
32
Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: update on pathophisiology, clinical
manifestations and management. Clin Infect Dis 1997.
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terapéutica basados en los reportes de cultivos, no afectan el
pronóstico cuando el régimen inicial no fue el adecuado.
3.4. ABSCESOS INTRAABDOMINALES.
3.4.1. DEFINICIÓN: Un absceso consiste en la colección bien
definida de secreción purulenta aislada del resto de la cavidad
peritoneal por adherencias inflamatorias en asas de intestino y
mesenterio, epiplón mayor u otras vísceras abdominales. Los
abscesos pueden desarrollarse en la cavidad peritoneal, en el
interior de las vísceras abdominales o fuera de ellas y en el
retroperitoneo.
Los abscesos intraviscerales se desarrollan en dos
situaciones después de la resolución de una peritonitis difusa
en la que queda una infección localizada y después de la
perforación de una víscera o ruptura anastomótica bien
delimitada.
Los abscesos intraabdominales postquirúrgicos aparecen en
el 2% de los pacientes a quienes se les practica laparotomía
exploradora y en el 23 % de los operados inicialmente por
sepsis intraabdominal. Los abscesos postoperatorios son
múltiples en 15 a 30% de las veces. La mortalidad esta
relacionada directamente con el compromiso sistémico de la
sepsis intraabdominal.33
Los lugares más frecuentes de abscesos localizados son:
subfrénicos o subdiafragmáticos, subhepáticos, fondo de saco
de Douglas o rectovesical o pelviano, inframesocólicos,
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Rotstein O. Peritonitis y abscesos intraabdominales. 2002.
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interasas, parietocólicos, fosas ilíacas. Incluso pueden
aparecer por toda la cavidad peritoneal.
3.4.2. ETIOLOGÍA: Se desarrollan de dos situaciones:
Por la persistencia de una zona de infección localizada,
después de una peritonitis difusa.
Por perforación de una víscera o una dehiscencia
anastomótica bien delimitada por mecanismos
peritoneales de defensa.
El 74 % de los abscesos intraabdominales son
intraperitoneales y pueden tardar entre 1 y 4 semanas en
formarse. La diseminación hematógena o linfática al órgano
afectado, son las causas más frecuentes de abscesos
viscerales.
La perforación del aparato digestivo hacia el
retroperitoneo, la diseminación hematógena o linfática
hacia órganos, están entre los mecanismos e formación d
abscesos de la cavidad retroperitoneal. En orden de
frecuencia: apendicitis, diverticulitis, afección de la vía
biliar, úlceras pépticas perforadas, pancreatitis, enfermedad
inflamatoria intestinal y post operatorio de cirugía
abdominal, están entre las enfermedades que producen
abscesos intraperitoneales secundarios.
Los abscesos intraabdominales tienen dos orígenes:
adquiridos en la comunidad o postoperatorios. Los
primeros, corresponden a infecciones intraabdominales
evolucionadas que se presentan ya como abscesos
intraabdominales en el momento del diagnóstico inicial.
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Entre éstos podemos citar los abscesos apendiculares o los
secundarios a diverticulitis sigmoide. 34
Los abscesos postoperatorios sobrevienen en el
curso de los primeros días de una intervención quirúrgica
sobre el abdomen bien de tipo electivo o bien urgente (por
peritonitis o por traumatismo abdominal).
Mientras que la prevalencia de los abscesos
adquiridos en la comunidad es difícil de precisar, sí que
existe información prospectiva sobre la prevalencia de los
abscesos postoperatorios. Olson et al siguieron 32.284
intervenciones quirúrgicas de diversas especialidades
durante los primeros 30 días de postoperatorio; 97
pacientes presentaron 114 abscesos postoperatorios. De
éstos, 71 pacientes habían sido intervenidos de cirugía
abdominal. Dos terceras partes de los abscesos
intraabdominales postoperatorios se dieron en pacientes
sometidos a cirugía colo-rectal, gástrica o biliopancreática.
Una cuarta parte de los pacientes presentaron bacteriemia
debida al mismo patógeno y un 11% infección de herida
quirúrgica35
3.4.3. FACTORES DE RIESGO: todos estos factores facilitan el
desarrollo de una peritonitis terciaria en pacientes que
presentan un cuadro de infección peritoneal secundaria.
El manejo de este tipo de paciente en las unidades de
cuidados intensivos, es un factor de riesgo para que el 34
Wilmore. Atención del paciente quirurgico.Pharmarket.Madrid 2000. 35
Emmanuel K, Weighaedt H, Bartels H, Siewert JR, Holzmann B. Current and future
concepts of abdominal sepsis. World J Surg 2005; 29: 3-9.
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germen causal del absceso sea nosocomial, por lo general
por diseminación desde otro foco infeccioso sobre todo si
existe una injuria previa del peritoneo.
Edad avanzada.
Desnutrición.
Insuficiencia renal crónica.
Diabetes.
Corticoesteoroides.
Inmunosupresión.
Administración previa de inhibidores potentes de la
secreción gástrica.
Alimentación parenteral total.
El uso prolongado de antibióticos de amplio espectro altera
la flora endógena (anaeróbica) facilitando el crecimiento y
la colonización de bacteria de baja virulencia o saprofitas,
esto se conoce como la alteración de la resistencia a la
colonización.
Los factores que contribuyen a mantener la resistencia a la
colonización bacteriana están alterados en pacientes
críticamente enfermos. Entre estos se mencionan: la
relativa esterilidad del tracto gastrointestinal que le ofrece
la acidez gástrica, la motilidad intestinal normal, las sales
biliares, la inmunoglobulina A y las células de Paneth.
La alteración de las defensas del huésped tiene un rol
importante en la recurrencia de la infección, bien sea en
con la formación de abscesos como resultado de una
respuesta local parcial o con una peritonitis difusa.36
3.4.4. MICROBIOLOGÍA: Los estudios retrospectivos de resultados
microbiológicos y hallazgos clínicos cuyas muestras fueron de
36
Borráez O. Peritonitis terciaria. Infección en Cirugía. Editorial Panamericana. Bogotá
Colombia. 2001.
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áreas infectadas y procesadas para determinar la presencia de
bacterias tanto aeróbicas como anaeróbicas demostraron la
etiología polimicrobiana de los abscesos y la asociación de
esta flora bacteriana y el sitio anatómico de la infección.
El grupo de Bacteroides fragilis que colonizan el tracto
gastrointestinal fueron usualmente aislados en los abscesos
intraabdominales y rectales. Los aerobios y organismos
facultativos en estos sitios fueron las enterobacterias. La flora
bacteriana del tracto gastrointestinal es muy dinámica,
influyendo en el tipo y severidad de la infección post
perforación. Ya se ha mencionado el cambio que ofrece, a
medida que se avanza en el tracto en cuanto al tipo y al
número de bacterias, además de la influencia del pH gástrico
y su efecto sobre las bacterias ingeridas desde la orofaringe.
A medida que se distancia el intestino comienza a
alcalinizarse su contenido y a disminuir la tensión de oxigeno
lo cual favorece un incremento en el número de anaerobios
estrictos. Un gran número de patógenos pueden colonizar el
tracto alto en pacientes con disminución de la acidez gástrica
y en aquellos con síndrome de intestino corto o anastomosis.
La microbiología de los abscesos intraabdominales que se
desarrollan después de una perforación de una víscera está
compuesta por la flora intestinal correspondiente al nivel de la
lesión. Las bacterias anaeróbicas predominante son del grupo
B. fragilis, Estreptococos spp. y Clostridium spp., mientras que
las bacterias aeróbicas y facultativas más comúnmente
aisladas son Enterobacteria y Enterococcus spp del Grupo D.
Estos organismos fueron recuperados de una gran variedad de
abscesos: intraabdominales, retroperitoneales, viscerales
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(pancreático, hepático, esplénico), perirrectales, post ruptura
de diverticulitis y subfrénicos.37
3.4.5. FASES CLÍNICAS: Las complicaciones sépticas de un
abdomen operado son de diagnóstico difícil debido a que el
dolor postoperatorio, íleo y el soporte ventilatorio y
hemodinámica pueden enmascarar los signos de un abdomen
agudo. Una taquicardia sinusal persistente (más de 120 lpm) a
pesar de una adecuada terapia analgésica y reposición de
volumen, alteración del estado mental, disfunción respiratoria
e hiperglicemia de difícil control, junto a íleo paralítico después
del 7mo día de la cirugía electiva debe hacer sospechar de la
presencia de un absceso intraabdominal.
La cirugía abdominal produce una insuficiencia respiratoria
restrictiva más el dolor de la incisión puede requerir apoyo
ventilatorio. Si entre el 4°- 5º persiste la taquipnea o difícil la
deshabituación al soporte ventilatorio, la causa puede ser una
sepsis persistente.
Es común el balance positivo en las primeras 24 horas de la
cirugía y depende del tipo y la extensión de la misma. Los
cambios fisiológicos que resultan de un tercer espacio
normalmente se resuelven entre 3°- 4° día postoperatorio y se
hace aproximado a cero entre el 5º-7º, la persistencia de
balances hídricos positivos es un signo precoz de abscesos.
Cuando se presentan los signos de abscesos debe
procederse a un enfoque global en busca del proceso
infeccioso. Un cambio en los hallazgos abdominales como
37
The Microbiology of Postoperative Peritonitis. Clinical Infectious Diseases 2001.
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pérdida de ruidos intestinales, signos de irritación peritoneal
pueden apuntar a un foco abdominal.
Un recuento leucocitario mayor de 12000 pmm3 puede
orientar hacia una posible sepsis. En algunos casos no hay
leucocitosis sino leucopenia, siendo esta un signo de
gravedad. Aún con leucopenia, suele existir una desviación a
la izquierda y células inmaduras en más del 10 %.
La extensión de la evaluación inicial esta
determinada por el tiempo desde la cirugía y la situación
clínica de la paciente. Complicaciones catastróficas precoces
como la gangrena gaseosa, la fascitis necrotizante, necrosis
intestinal o la dehiscencia completa de suturas se presentan
de forma dramática que ameritan intervención quirúrgica
inmediata sin necesidad de exploraciones complementarias.
Los test diagnósticos realizados antes de la primera semana
de evolución con frecuencia son incapaces de confirmar una
sospecha clínica de abscesos. Hay que buscar el momento
adecuado para cada estudio, aumentando así su sensibilidad y
especificidad.
3.4.6. FASES DE EVOLUCIÓN: Las fases en la evolución de un
absceso postquirúrgico son:38
• Primeras 48 horas: la fiebre en este periodo puede
indicar la presencia absceso pero su confirmación es
difícil. Debe ser excluida una causa extraabdominal. No
son necesarias pruebas específicas.
38
Protocolos Clínicos SEIMC Sociedad Española de Enfermedades Infectocontagiosas y
Microbiología Clínica, Peritonitis y otras infecc. Intraabdominales. 2006.
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58
• Días 2 hasta el 7: en esta fase están presentes los
signos clínicos de abscesos. Es posible el control con
antibioticoterapia y soporte agresivo en cuidados
intensivos. Por lo general las pruebas imagenológicas no
son útiles en este periodo. Es conveniente descartar
otros focos infecciosos extra abdominales. De existir un
desequilibrio entre la virulencia del germen y la
respuesta antiinflamatoria del huésped y la consecuente
progresión a la falla orgánica múltiple, se recomienda la
re exploración abdominal antes de que avance el
deterioro. Los estudios imagenológicos ofrecen poco
aporte diagnóstico e introducen pocos cambios en
cuanto al tratamiento.
• En este sentido, la relaparatomía estará indicada
en:
o Abdomen agudo.
o Falla de un solo sistema sin causa clara.
o Progresión de falla orgánica múltiple sin causa
que lo explique.
o Dehiscencia de la herida operatoria, aire libre en
las radiografías, bacteriemia causada por flora
intestinal.
En el 80% de los pacientes que son reexplorados
se encuentra fuente abdominal como causa del fallo
multiorgánico.
• Días 7 a 14: En este periodo están indicados los
estudios imagenológicos, si luego de 7 días de la cirugía
persisten los signos y no se encuentran focos extra
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abdominales. De resultar positiva la prueba diagnóstica
para rastreo de foco abdominal, debe tener una
orientación terapéutica: drenaje de colección purulenta,
corrección de fuga anastomótica entre otras.
3.4.7. PRESENTACIÓN CLÍNICA: Suelen presentar signos
localizados y sistémicos de inflamación. Presentan dolor
abdominal moderado y localizado a la palpación en el sitio de
la infección. Debido a la presencia de adherencias de epiplón,
intestino o vísceras adyacentes, con frecuencia se palpa una
tumoración difusa más que una tumoración delimitada.
Los pacientes suelen presentar fiebre, anorexia y
leucocitosis con desviación a la izquierda. La presencia de
fiebre y leucocitosis persistente es muy sugestiva de infección
y debe llevar a realizar investigaciones mas profundas del
estado del paciente, ya que el empleo de antibióticos puede
enmascarar el cuadro clínico.
El patrón clínico suele ser el de una enfermedad
secundaria aguda que aparece tras una enfermedad
abdominal primaria o en el postoperatorio de una patología
abdominal. Los síntomas y signos locales varían mucho con la
localización y la fuente del absceso. Los abscesos subfrénicos
habitualmente se acompañan por hallazgos torácicos con
afectación pulmonar y/o pleural, mientras que los
subhepáticos tienen mayor clínica abdominal y poca pulmonar.
Los abscesos postoperatorios son más frecuentes tras
intervenciones urgentes; generalmente a consecuencia de
infecciones intraabdominales o traumatismos penetrantes; que
tras intervenciones electivas.
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La presencia de un síndrome febril tras una laparotomía
debe hacer sospechar la formación de un absceso y obliga a
un diagnóstico diferencial entre las infecciones nosocomiales
más frecuentes en estas circunstancias: neumonía,
bacteriemia por catéter, infección urinaria, infección de herida
e infección intraabdominal.
Un intervalo libre de fiebre en el postoperatorio es
sugestivo de absceso intraabdominal. En el estudio de Olson
et al. el tiempo medio desde la intervención quirúrgica hasta el
diagnóstico de absceso intrabdominal fue de ocho días (rango,
3-29 días). La toma de hemocultivos ante un síndrome febril
postoperatorio de causa poco clara está justificada ya que
hasta un 25% de abscesos se acompañan de bacteriemia.39
3.4.8. DIAGNÓSTICO: diagnóstico se basa en la sospecha clínica y
en la confirmación por imagen:
Abscesos adquiridos en la comunidad: El
diagnóstico de absceso intraabdominal por complicación
de un proceso séptico adquirido en la comunidad, suele
hacerse a partir de la historia clínica, la presencia de
fiebre y leucocitosis, y una tomografía axial
computarizada (TC) confirmativa. Generalmente es
posible obtener una historia de dolor abdominal
localizado y fiebre de varios días de evolución antes de
que el paciente sea visitado en el hospital. Asimismo, la
historia clínica detallada puede orientar hacia la
patología que ha dado origen al absceso: apendicitis,
colecistitis o diverticulitis sigmoide. La fiebre suele ser
vespertina y el hemograma muestra leucocitosis (>
39
MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. 2006.
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10.000 leucocitos/mm3). En ocasiones es posible palpar
una masa abdominal dolorosa en la vecindad de la
víscera perforada. El diagnóstico definitivo se obtiene
mediante TC. En casos de sospecha de perforación
diverticular es particularmente útil la TC tras administrar
un enema de contraste hidrosoluble.
Abscesos postoperatorios: Los abscesos
postoperatorios son más frecuentes tras intervenciones
urgentes –generalmente a consecuencia de infecciones
intraabdominales o traumatismos penetrantes- que tras
intervenciones electivas. La presencia de un síndrome
febril tras una laparotomía debe hacer sospechar la
formación de un absceso y obliga a un diagnóstico
diferencial entre las infecciones nosocomiales más
frecuentes en esta circunstancias: neumonía,
bacteriemia por catéter, infección urinaria, infección de
herida e infección intraabdominal. Un intervalo libre de
fiebre en el postoperatorio es sugestivo de absceso
intraabdominal. En el estudio de Olson et al. el tiempo
medio desde la intervención quirúrgica hasta el
diagnóstico de absceso intrabdominal fue de ocho días
(rango, 3-29 días). La toma de hemocultivos ante un
síndrome febril postoperatorio de causa poco clara está
justificada ya que hasta un 25% de abscesos se
acompañan de bacteriemia.
o Rx simple de abdomen y tórax: Rara vez es
diagnóstica. Los datos radiológicos con frecuencia
demuestran la presencia de acúmulo de gas
extraluminal o de opacidades irregulares de
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tejidos blandos, cualquiera de los cuales es
indicativo de la formación de abscesos.
o Ecografia: Es útil en la determinación del tamaño,
forma, consistencia y relaciones anatómicas de
una masa intraabdominal. El aspecto de los
abscesos varía mucho desde lesiones
anecogénicas hasta masas muy ecogénicas, pero
típicamente se presentan como una colección de
liquido con una pared irregular y la presencia de
algunos ecos internos.
o TAC: Es la técnica mas exacta disponible para el
diagnóstico de abscesos intraabdominales. Los
hallazgos observados compatibles con un absceso
incluyen una masa tisular de baja densidad y una
cápsula definible. La TAC puede detectar gas
extraluminal, hallazgo muy sugestivo de absceso.
El material de contraste intraluminal ayuda a
distinguir las asas intestinales de las cavidades
del absceso, mientras que el contraste parenteral
realza la cápsula circundante y permite así una
mas fácil identificación.40
3.4.9. TRATAMIENTO: El principal tratamiento para cualquier
absceso intraperitoneal es el drenaje. El manejo efectivo
depende de la localización exacta del absceso, la
discriminación entre abscesos únicos y múltiples y el drenaje
temprano y adecuado.
40
Velmahos GC, Kamel E, Berne TV, Yassa N, RamiconeE, Song Z, Demetriades D. Abdominal
computedtomography for the diagnosis of intra-abdominal sepsisin critically injured
patients. Arch Surg 1999.
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63
El tratamiento convencional para los abscesos
intraperitoneales ha incluido usualmente el drenaje quirúrgico,
pero en la actualidad se ha logrado tratamiento con éxito
mediante drenaje percutáneo por catéter. No obstante en el
tratamiento del absceso intraperitoneal debemos hablar de
antibióticos y drenaje.
Tratamiento antibiótico: Décadas de tratamiento
empírico avalan la eficacia de la antibioterapia en las
infecciones intraabdominales. Su importancia relativa,
sin embargo, ha sido difícil de objetivar porque en la
presentación clínica, la evolución postoperatoria y el
pronóstico de los abscesos intraabdominales influyen
muchos factores: la virulencia de los microorganismos
implicados, la magnitud del inoculo, la adecuación de la
intervención quirúrgica, la persistencia de la
contaminación peritoneal, la presencia de coadyuvantes,
la administración apropiada de antibióticos y las
defensas del huésped. 41
A pesar de estas limitaciones, en la actualidad existe
un creciente consenso sobre la importancia de una
antibioticoterapia empírica adecuada ya que la falta de
cobertura frente a determinados patógenos aumenta la
morbilidad y la mortalidad de las infecciones
intraabdominales. El tratamiento antibiótico persigue
tres objetivos fundamentales:
41
Lantto E. InvestigatioSitges-Serra A, López MJ. Tratamiento antibiotic de las infecciones
intraabdominales. Editorial EMISA. Madrid 2000.
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64
o Curativo: administrados precozmente en el curso
de la formación de un absceso intraabdominal,
los antibióticos pueden interrumpir su historia
natural y curarlo.
o Paliativo: los antibióticos atenúan las
consecuencias sistémicas de una supuración
intraabdominal localizada, evitando la bacteriemia
y colaborando con las defensas del huésped en
delimitar correctamente la infección.
o Coadyuvante: los antibióticos colaboran con el
drenaje radiológico o quirúrgico del absceso en la
eliminación del inoculo bacteriano residual.
La administración de antibióticos solos tiene menos
posibilidades de ser eficaz por múltiples razones,
incluyendo la poca penetración de los antibióticos en el
interior del absceso, y la inactivación del antibiótico en
el microambiente de la infección (hipoxia y acidosis) e
inactividad del fármaco contra grandes inóculos
bacterianos.
El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse
inmediatamente después de obtenidas muestras de
sangre para cultivo coincidiendo con la fiebre, debiendo
cultivarse además el contenido que se extraiga del
mismo cuando se realice el drenaje.
Los fármacos empleados en el tratamiento de los
abscesos intraabdominales deben ofrecer una cobertura
adecuada frente a enterobacterias, enterococos y
Bacteroides del grupo fragilis. Aunque en algunas
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recomendaciones aún se consideren como casi
equivalentes los regímenes que cubren o no al
enterococo, éste debe cubrirse sistemáticamente en el
tratamiento del absceso intraabdominal, especialmente
si éste no es de origen apendicular. 42
Estas mismas recomendaciones abogan por cubrir
E. faecalis cuando los cultivos microbiológicos resultan
positivos para este microorganismo. Para entonces, sin
embargo, se ha perdido la ventana terapéutica de 72
horas durante la que la eficacia de los antibióticos es
máxima.
Tratamiento invasivo:
o Relevancia del drenaje: La curación de un
absceso intraabdominal exige un drenaje externo
de su contenido purulento. Tan sólo en fases muy
precoces pueden curarse exclusivamente con
antibióticos. La evacuación del pus es
fundamental para eliminar la fuente de
endotoxina y de gérmenes viables que mantienen
la infección y pueden ocasionar bacteriemia.
La presencia de un foco séptico no drenado
supone asimismo un estrés fisiológico con
alteraciones metabólicas tales como proteólisis,
neoglucogénesis y balance nitrogenado negativo.
Los abscesos suponen, asimismo, un foco
42
Lantto E. InvestigatioSitges-Serra A, López MJ. Tratamiento antibiotic de las infecciones
intraabdominales. Editorial EMISA. Madrid 2000.
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inflamatorio que secuestra volumen y proteínas
plasmáticas, especialmente albúmina.
o Drenaje percutáneo: Esta modalidad de
drenaje ha ido ganando en popularidad ya que
puede realizarse sin necesidad de anestesia
general ni de una intervención quirúrgica formal.
Se basa en la localización del absceso mediante
ecografía o TC y el drenaje del mismo utilizando
un catéter insertado percutáneamente bajo
control de imagen.
En pacientes con abscesos de origen
intestinal esta modalidad terapéutica consigue la
curación en unas dos terceras partes de los
pacientes. Bernini et al. estudiaron 82 pacientes
con 111 abscesos intraabdominales originados en
el colon bien por diverticulitis o como
complicación postoperatoria. Se consiguió una
curación completa sin necesidad de intervención
quirúrgica en el 65% de los casos. En los 26
casos con abscesos uniloculares bien definidos el
éxito terapéutico fue del 100%. Tanto en éste
como en un estudio anterior una puntuación del
baremo Apache II de 15 o superior se asoció con
mayor proporción de fracaso terapéutico frente al
drenaje abierto.43
Tras el adecuado drenaje los signos clínicos de
infección deben desaparecer, con retirada de la
43
Grupo Para El Estudio De La Infección Intraabdominal En Urgencias. Infección
intraabdominal en urgencias. Estudio descriptivo multicéntrico 2000.
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67
fiebre en 24-48 h, descenso de los leucocitos y
desaparición o modificación de las imágenes en
la ecografía o TAC.
Los requisitos generales para el drenaje
percutáneo incluyen:
o Un absceso al que pueda llegarse
adecuadamente por una vía percutánea
segura.
o Absceso unilocular.
o Absceso no esté vascularizado y el
paciente no tenga coagulopatías.
o Evaluación radiológica y quirúrgica con
respaldo quirúrgico para cualquier
complicación o fallo.
o Posibilidad de drenaje declive a través del
catéter colocado por vía percutánea.
Si existe una infección que no pueda drenarse
de forma adecuada o si no se encuentra un absceso
localizado, deberá valorarse la realización de una
laparotomía exploradora.
Las complicaciones con el drenaje percutáneo
son mínimas oscilando entre un 4-15%. La
hemorragia por laceraciones de los vasos puede
ocurrir al insertarse el catéter, así como algunas
fístulas entero cutáneas pueden producirse con el
drenaje de los abscesos.
Los criterios para extraer un drenaje percutáneo son:
Resolución clínica de la sepsis.
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68
Secreción mínima a través del mismo.
Evidencia radiológica por ecografía o TAC
de la resolución del absceso.
La duración global del drenaje es muy
variable y oscila de 4 a 30 días.
o Desbridamiento y drenaje quirúrgicos: Se
impone cuando el paciente se halla en situación
grave (APACHE II>15), cuando se trata de
abscesos multiloculados con tejidos necróticos
(abscesos pancreáticos), cuando el absceso se
asocia a un cuerpo extraño (gasa) y ante la
menor sospecha de que pueda existir una
infección intraabdominal más generalizada.44
La sospecha fundada de que el absceso
puede ser secundario a una dehiscencia
anastomótica precoz es también un argumento
de peso para realizar una reintervención. En
general, los abscesos más graves suelen darse
precozmente en el curso postoperatorio, son de
mayor tamaño y eventualmente múltiples o
asociados a infección generalizada. Por estos
motivos, son los que más a menudo exigen una
reintervención formal con exploración completa
del abdomen.
Es más probable el éxito del drenaje
cuando éste ocurre como complicación
postoperatoria, en donde la falla es más común
con abscesos muy pequeños, abscesos
44
Grupo Para El Estudio De La Infección Intraabdominal En Urgencias. Infección
intraabdominal en urgencias. Estudio descriptivo multicéntrico 2000.
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pancreáticos y abscesos en los que se ha aislado
un hongo. La laparotomía está indicada para el
drenaje de los abscesos cuando se localizan en el
fondo de saco, entre las asas intestinales o
cuando son múltiples, sobre todo en el
postoperatorio inmediato.
El drenaje laparoscópico de los abscesos
abdominales se ha reportado con buenos
resultados, pero aún no está claro si esta técnica
ofrece ventajas significativas sobre la cirugía
abierta o el drenaje radiográfico percutáneo.
El mismo objetivo se puede lograr dejando
la herida abierta después de que la colección ha
sido drenada. Este principio se popularizó en el
manejo de infección de heridas quirúrgicas, el
cual dio inicio al concepto del manejo de
abdomen abierto en infecciones intraabdominales
abiertas, también conocida como laparotomía.
Las ventajas potenciales del abordaje mediante
abdomen abierto, incluyen la reducción de la
presión intraabdominal y la facilidad de re
exploración, lo que permite realizar laparotomías
repetidas en la unidad de cuidados intensivos. 45
A pesar de que el manejo de abdomen
abierto predispone al paciente a sufrir pérdida de
líquidos importante, aumento en el riesgo de la
45
Cooper GS, Shlaes DM, Salata RA. Intraabdominal infection: differences in
presentation and outcome between younger patiens and the elderly. Clin
Infect Dis 1999.
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formación de fístulas y complicaciones de la
herida como evisceración temprana y formación
de hernias, el uso de polipropileno sintético o
malla absorbible minimiza estas complicaciones,
ya que permite el cierre temporal de la pared
abdominal y previene la desecación de las asas
intestinales expuestas. También el uso de re
laparotomías planeadas o la reparación
abdominal por etapas disminuye la presentación
de complicaciones.
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4. ÍNDICES PRONÓSTICO PARA PERITONITIS:
Los principales factores de riesgo que determinan el índice
pronóstico para la peritonitis son: la presencia de insuficiencia de algún
órgano, hemocultivos positivos, abscesos recidivantes o persistentes,
abscesos múltiples y edad superior a los 50 años. Esto sugiere que las
muertes por infección intraabdominal son consecuencia del fracaso de
la respuesta fisiológica adecuada por parte del huésped.
Hay factores generales que influyen en el pronóstico del enfermo:
la adecuación de la respuesta neuroendocrina a una infección grave y el
estado de nutrición del paciente previo a la peritonitis. Es por ello que los
pacientes de más de 70 años tienen peor pronóstico frente a este tipo de
infecciones ya que en ellos es relativamente frecuente la tríada de
malnutrición, síndrome eutiroideo y mala adaptación fisiológica. Ello pone
de relieve la importancia de una adecuada respuesta metabólica a la
agresión y, en su defecto, la importancia de un adecuado soporte médico
y nutricional. 46
La predicción del riesgo de muerte en la peritonitis a través de
diferentes índices pronósticos como: el Acute Physiological and Chronic
Health Evaluation II (APACHE II) , el Índice Peritonítico de Mannheimer
(IPM), el Índice de Disfunción Orgánica Múltiple (IDOM), el Estado
Fisiológico Agudo Simplificado II (SAPS II, siglas en inglés), Índice de
Peritonitis de Altona II (IPA II), Índice de Linder, Índice de Hacettepe
permiten la estimación de la severidad de la enfermedad y del desenlace
final, los cuales constituyen un arma importante del cirujano y el
intensivista en el momento de evaluar, monitorizar, y planear las
46
Demmel N, Muth G, Maag K, Osterholzer G. Prognostic score in peritonitis: the
Mannhein Peritonits Index or APACHE II. Langenbecks Arch Chir 1999.
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intervenciones terapéuticas, lo que pudiera repercutir positivamente en
la supervivencia de los enfermos .
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5. FACTORES PREDICTIVOS DE PRONÓSTICO DE
SEPSIS.
Las funciones inmunológicas sufren marcadas alteraciones
posteriores a cualquier procedimiento quirúrgico.
A mayor extensión del mismo, mayor inmunosupresión y mayor
riesgo para desarrollar infección postoperatoria y sepsis. Entre estas
alteraciones resaltan:
Insuficiente proliferación de subpoblaciones de linfocitos.
Retardo en la respuesta de hipersensibilidad cutánea.
Falla en la expresión de la clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad.
Alteraciones en la función neutrofílica y producción de
oxirradicale.
Entre los factores que pueden predecir el desarrollo de infección
grave postoperatoria están la supresión de la respuesta inmune como lo
demuestra una falta o baja respuesta de las pruebas de hipersensibilidad
cutánea, así como una falla en la expresión de la HLA-DR de células
monocíticas. La genotipificación está ocupando un interesante y
novedoso papel en la identificación de los individuos en riesgo para
desarrollar infección sistémica y sufrir mayor mortalidad, así individuos
homocigotos para el gen del factor de necrosis tumoral beta (FNT-β)
alelo FNT-B2 (B2/B2) tienen mayor mortalidad que los individuos
heterocigotos B1/B2, u homocigotos B1/B1, así como también lo tienen
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aquellos pacientes con polimorfismos en los genes que codifican la
producción de interleucinas 1 y 12.47
El pronóstico de la sepsis abdominal depende de un diagnóstico
temprano para una rápida aplicación terapéutica. Se cuenta con pocas
evidencias que demuestran que algunas alteraciones están presentes
desde el inicio del cuadro séptico y no son consecuencia del curso del
mismo, entre los mejor documentados están el papel protector que tiene
una elevación en la producción de la interleucina 12 y contrariamente la
elevada producción de interleucina 18 como factor predictivo de
mortalidad en sepsis abdominal.
En la perspectiva del mejor conocimiento de otras alteraciones de
la inmunidad natural, de mediadores celulares específicos como el factor
inhibidor de la migración de macrófagos y del papel que jueguen
proteínas del sistema de complemento con sus receptores (C5a y C5aR),
en el desarrollo de sepsis generalizada y la supervivencia
comprenderemos la intrincada red de mecanismos inmunológicos que
puedan favorecer el desarrollo y muerte por peritonitis o por el
contrario, proteger al huésped de este irreversible evento.48
47
Ferrer2, Frank Alvarez Li2, Pedro R. Nieto Prendes 2,Orlando Aguila Melero1Hospital
Universitario "Dr. Gustavo Aldereguía Lima"Cienfuegos, Cuba. Factores Pronósticos Para La Mortalida En La Peritonitis. 2000. 48
Ferrer2, Frank Alvarez Li2, Pedro R. Nieto Prendes 2,Orlando Aguila Melero1Hospital
Universitario "Dr. Gustavo Aldereguía Lima"Cienfuegos, Cuba. Factores Pronósticos Para La
Mortalida En La Peritonitis. 2000.
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La liberación de microorganismos en la cavidad peritoneal por una
perforación, biliar o entérica, junto con la circulación del peritoneo que facilite
la diseminación de gérmenes contaminantes, es la forma que en general inicia
una infección intraabdominal. Puede ocurrir perforación en el síndrome de
víscera hueca, por fenómenos obstructivos que impidan la propulsión o por
lesiones que alteren la integridad anatómica de la pared.
La translocación bacteriana representa un papel predominante en
aquellas patologías que no cursan con el fenómeno de perforación. Otra causa
esta relacionada con la patología inflamatoria infecciosa de vísceras macizas. La
cavidad abdominal puede manejar un episodio simple de contaminación
(perforaciones gástricas e incluso duodenales) pues los mecanismos de defensa
abdominal están en condiciones de controlarlo.
Los siguientes son factores que pueden favorecer la continuidad de la
contaminación y originar respuesta inflamatoria con la consecuente liberación
de mediadores inflamatorios, secuestro de líquidos, hipovolemia, hipo perfusión,
absorción de toxinas, y evolucionar a sepsis y falla multiorgánica:
1. El tipo y número de bacterias: como fuente de patógenos el tracto
gastrointestinal contiene más de 400 especies de bacterias. En relación
con el sitio del tubo digestivo afectado, debe tenerse en cuenta la flora
normal de cada segmento. El esófago y el estómago contienen
normalmente un recuento bacteriano menor a 103 bacterias por mililitro,
formado por cocos gram positivos del grupo S. viridans, cocos
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anaerobios, lactobacilos y hongos. En la porción proximal del intestino
delgado, yeyuno, entre 103-105 bacterias con predominio de
estreptococos, estafilococos, lactobacilos y hongos. 49
La concentración microbiana aumenta a 106 al alejarse del yeyuno
hacia el íleon y la flora se asemeja más a la colónica con bacilos
gramnegativos, Bacteroides y Bifibacterium. La relación entre bacterias
aerobias y anaerobias es similar en la porción distal del intestino delgado
y se modifica al ingresar al intestino grueso. En el intestino grueso las
bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la materia fecal, la flora
aumenta a 1012 por gramo y es predominantemente anaerobia en una
relación de 1.000: 1 a 3.000: 1, principalmente del grupo de Bacteroides
fragilis constituyendo el 75 % de los anaerobios aislados. También se
encuentran Peptostreptococcus, Eubacterium, Bifidobacterium y
Clostridium. Los aerobios predominantes son: Escherichia coli,
Streptococcus y Enterococcus.
La distribución bacteriana depende del estado funcional del
órgano y de la terapéutica de base. La flora gástrica puede cambiar en
caso de neoplasia comorbida o con empleo prolongado de antiácidos. A
un pH bajo el contenido del estómago suele ser estéril y en pacientes
con aclorhidria el recuento de bacterias puede llegar a 105. La densidad
de gérmenes anaerobios se incrementa en casos de obstrucción
intestinal.
En internaciones prolongadas el tracto digestivo puede ser
colonizado con flora nosocomial. El uso previo de esteroides, diabetes e
inmunosupresores pueden modificar la flora. Las intervenciones
quirúrgicas que dejan un asa ciega excluida (gastrectomía tipo Billroth II
y en Y de Roux) producen un asa eferente ciega de intestino delgado,
49
Microbiología Clínica, Peritonitis y otras infecc. Intraabdominales. 2006.
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que favorece un éstasis y es colonizada por enterococos, enterobacterias
y Bacteroides.
Las colostomías e ileostomías alteran la flora intestinal,
disminuyendo la cantidad de anaerobios en el contenido fecal.
2. El sinergismo bacteriano (infección bifásica): la naturaleza
polimicrobiana representa un verdadero sinergismo entre los gérmenes
responsables de la infección manifestado por el patrón bifásico que
presentan las peritonitis.
En la primera etapa, del primero al séptimo día, predominan los
fenómenos provocados por las endotoxinas bacterianas de los gérmenes
gramnegativos, en especial la Escherichia coli. A medida que los
mecanismos de defensa del peritoneo consumen oxígeno, disminuye su
concentración dentro de la cavidad lo cual permite la proliferación de
gérmenes anaerobios estableciéndose la fase formación de abscesos del
quinto al séptimo día en adelante. Los micoorganismos aerobios parecen
ser responsables en la mortalidad elevada en la peritonitis aguda,
mientras que los anaerobios son necesarios para el desarrollo de
abscesos intraabdominales en los sobrevivientes. Las implicaciones
terapéuticas son claras: los dos componentes microbianos deben recibir
tratamiento antibiótico adecuado.
a. Mecanismos propuestos para el sinergismo bacteriano:
Factor de crecimiento o medio nutritivo producido por una
bacteria que permita el crecimiento de otra más virulenta.
Producción de secreciones bacterianas que protegen a otras
bacterias de los mecanismos de defensa del huésped.
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Formación de un medio adecuado para el crecimiento de un
germen patógeno.
El consumo de oxígeno por parte de las bacterias aerobias
favorece el crecimiento de gérmenes anaerobios.
3. Obstrucción: como regla general la densidad de microorganismos se
incrementa de manera logarítmica en presencia de una obstrucción distal
del intestino.
4. Hemoglobina y Pigmentos biliares: la presencia de hemoglobina en
cavidad peritoneal aumenta la proliferación bacteriana y la virulencia en
la peritonitis. Su degradación facilita un substrato proteico para la
actividad metabólica del germen. El hierro acelera la replicación
bacteriana. Las propiedades detergentes de los pigmentos biliares
disminuyen la tensión superficial del peritoneo interfiriendo en su
mecanismo de defensa mediado por la fibrina evitando el sello de las
perforaciones y el aislamiento del foco de contaminación.
5. Cuerpos extraños: los detritus y material no digerido proveniente de
perforaciones intestinales determinan reacción a cuerpo extraño.
6. Factores sistémicos: ocurre incremento de la virulencia de la
peritonitis cuando existen estados comorbidos que disminuyen la
respuesta del huésped, estos son: diabetes, desnutrición, obesidad,
alcoholismo crónico, inmunosupresión (esteroides, antineoplásicos,
infección por VIH).
7. Respuesta inflamatoria: como en toda injuria infecciosa aparece la
inflamación con la finalidad de erradicarla y de facilitar la reparación
tisular.
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Fundamentalmente, la inflamación aguda es una respuesta
benéfica caracterizada por un incremento del diámetro y flujo vascular,
aumento de la permeabilidad capilar con exudación de fluido rico en
proteínas y de migración de leucocitos al sitio de lesión.
La alteración de las células mesoteliales determina una
degranulación de los mastocitos peritoneales ocasionando liberación de
histamina, serotonina y péptidos vasoactivos que determinan un
aumento importante en la permeabilidad vascular esplácnica, facilitando
el paso a la cavidad abdominal líquidos con contenido proteico y alta
cantidad de fibrinógeno. Este, es transformado en fibrina que adhiere a
las superficies adyacentes. Hay una disminución de la actividad del
activador del plasminógeno que se encuentra en las células Mesoteliales,
perpetuándose las adherencias de fibrina hasta que la producción de
colágeno las convierte en adherencias fibrosas.
Con las acciones anteriores orientadas a la localización de la
infección, se activa el sistema de complemento iniciando la quimiotaxis y
la opsonización favoreciendo la llegada de granulocitos e iniciando la
fagocitosis bacteriana. La interacción de la fagocitosis y las defensas del
huésped actuando contra la proliferación bacteriana puede tomar tres
vías:
La superación de las defensas del huésped por la cantidad
bacteriana y su proliferación con la consecuente diseminación
sistémica.
Las defensas del huésped pueden erradicar los patógenos
potenciales ante un número y virulencia mínima de los gérmenes.
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La localización y no erradicación de alta cantidad de gérmenes y la
formación de abscesos y adherencias.50
50
Cooper GS, Shlaes DM, Salata RA. Intraabdominal infection: differences in
presentation and outcome between younger patiens and the elderly. Clin Infect Dis
1999.
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La importancia de la antibioticoterapia en el conjunto del tratamiento
general de las infecciones intrabdominales ha sido difícil de objetivar y sólo
hasta fechas recientes se ha probado, más allá de toda duda, su papel esencial
en la curación sin complicaciones de este tipo de infecciones. Ello ha sido así
porque en la evolución postoperatoria y el pronóstico de las peritonitis influyen
muchos factores: la virulencia de los microrganismos implicados, la magnitud
del inoculo, la del control del foco séptico, la persistencia de la contaminación
peritoneal, presencia de coadyuvantes, la administración apropiada de
antibióticos y las defensas del huésped. Aislar el papel que juega la
administración correcta de los antibióticos ha sido una labor metodológicamente
compleja. 51
1.1. RELEVANCIA DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
ADECUADO:
Investigaciones realizadas en 460 casos de peritonitis
adquiridas en la comunidad y analizaron los resultados obtenidos
según la adecuación del tratamiento antibiótico recibido. Los
pacientes que recibieron antibióticos de espectro inadecuado
respecto a los gérmenes cultivados, tuvieron una mortalidad,
morbilidad y estancia hospitalaria un 40% más elevada que las de
los pacientes tratados apropiadamente.
Un segundo análisis reveló que los pacientes que habían
recibido una antibioticoterapia inadecuada y posteriormente
habían recibido un tratamiento apropiado, en base a los resultados
del antibiograma pasadas las primeras 72-96 horas, no tuvieron
mejor pronóstico que los pacientes a los que no se les cambió la
pauta de antibióticos. Este trabajo aportó dos conclusiones
importantes: primera, es imprescindible realizar un tratamiento
51
S. Alonso Gonçalves, A. Sitges-Serra. Pautas de antibioticoterapia en la infección
intrabdominal. Guía Clínica de Infecciones Quirúrgicas 2005.
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antibiótico empírico correcto, es decir, de espectro adecuado
frente a la variada flora patógena típica de las peritonitis, y,
segunda, este debe ser realizado desde el primer momento.
Estudios han demostrado que en las peritonitis postoperatorias
existe también una clara relación entre diversos parámetros
clínicos de mejoría y la adecuación de la antibioticoterapia a los
gérmenes presentes en el abdomen en el momento de la
reintervención.
1.2. RAZONES DEL FRACASO DEL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO:
Los motivos por los cuales existe fracaso terapéutico en las
peritonitis es debido a insuficiencias del tratamiento antibiótico
pueden resumirse del siguiente modo:
Espectro insuficiente: los antibióticos administrados
no cubren uno o más de los patógenos involucrados en
la infección.
Infradosificación: los antibióticos administrados no
son eficaces porque se administran a dosis que no
consiguen concentraciones suficientes en plasma. Esta
circunstancia puede darse por error de prescripción, por
infradosificación en pacientes con insuficiencia renal o
cuando se utilizan antibióticos cuya dosis tóxica es
próxima a la terapéutica.
Resistencias inesperadas: el incremento de bacilos
gramnegativos (E. coli y K. pneumoniae
fundamentalmente) equipados con b-lactamasas de
espectro ampliado supone un factor de riesgo de
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antibioticoterapia ineficaz. Ello ocurre cuando se
administran antibióticos que son, en principio, correctos,
pero que en el caso particular no cubren bacterias
inusualmente resistentes.
Expansión del volumen extracelular: este es el
caso de antibióticos con un volumen de distribución
reducido cuyos niveles plasmáticos no alcanzan niveles
terapéuticos por expansión del volumen extracelular.
1.3. OBJETIVOS DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA:
Los objetivos de la antibioticoterapia en las infecciones
intrabdominales son:
Cooperar con las defensas locales en la reducción del
inoculo bacteriano.
Evitar o, si esta ya existe, tratar la bacteriemia.
Eliminar la contaminación residual una vez que el cirujano
ha controlado el foco y lavado la cavidad abdominal.
Favorecer la localización de los abscesos.
Reducir la tasa de infección de la herida quirúrgica.52
1.4. FLORA PATÓGENA:
Las peritonitis y los abscesos intrabdominales son, por lo
general, infecciones polimicrobianas producidas por la flora
saprofita del tracto gastrointestinal. Si bien los patógenos
principales son Streptococcus spp., las enterobacterias
(principalmente E. coli y K. pneumoniae) y los Bacteroides del
grupo fragilis (B. fragilis en sentido estricto y B. vulgatus, B.
52
Mensa J,Moya M, Palomar M. Pautas de tratamiento antibióticoempírico de las
infecciones intraabdominales. Rev EspQuimiot 2000.
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distasonis, B. ovatus y B. thetaiotaomicron), otros patógenos han
ido ganando terreno aunque tradicionalmente hayan sido
considerados como menores. Entre estos destacan E. faecalis, P.
aeruginosa y C. albicans.
El hecho de que estos gérmenes se hayan considerado
como secundarios se debe fundamentalmente a que no se aíslan
tan frecuentemente como los patógenos más comunes y/o a su
virulencia relativamente menor. Su tasa de aislamiento en las
peritonitis adquiridas en la comunidad se sitúa alrededor del 5-
10% y, por tanto, sólo de forma esporádica son causa de infección
postoperatoria intrabdominal o de herida en este contexto.
Sin embargo, cuando están presentes en el exudado peritoneal,
estos gérmenes producen frecuentemente complicaciones sépticas
en el sitio quirúrgico o a distancia, atribuibles a mala cobertura
antibiótica porque no se encuentran cubiertos por las pautas
antibióticas convencionales.
En los abscesos intrabdominales y en las peritonitis
postoperatorias, favorecido por el tratamiento antibiótico previo, el
aislamiento de estos patógenos “menores” alcanza al 20-50% de
los casos. Cada vez existen más pruebas de que cuando alguno de
estos gérmenes se encuentra presente en los cultivos
intrabdominales, persiste con frecuencia y es causa de infección
postoperatoria si no es adecuadamente cubierto por los
antibióticos administrados. 53
53
Mensa J,Moya M, Palomar M. Pautas de tratamiento antibióticoempírico de las
infecciones intraabdominales. Rev EspQuimiot 2000.
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1.5. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN:
Los aminoglucósidos (gentamicina, amikacina y
tobramicina), la amoxicilinaclavulánico, los carbapenems
(imipenem, meropenem y ertapenem), las cefalosporinas de 3ª
(cefotaxima, ceftriaxona y ceftizoxima) o 4ª generación
(cefepime) y la piperacilina-TZ son los antibióticos más
frecuentemente empleados contra los bacilos gram-negativos
aerobios en la infección intrabdominal.
Los Bacteroides del grupo fragilis son sensibles
fundamentalmente a amoxicilina-clavulánico, imipenem,
ertapenem, piperacilina-TZ y metronidazol. Los cocos gram-
positivos, Streptococcus spp. y E. faecalis, quedan bien cubiertos
con amoxicilina-clavulánico y piperacilina-TZ. Todos estos
antibióticos han sido investigados prospectivamente en ensayos
clínicos controlados y su uso viene avalado por una evidencia
científica sólida. 54
La cefoxitina, la clindamicina y las quinolonas han perdido
vigencia en el tratamiento de la infección abdominal por la
emergencia de enterobacterias y B. fragilis resistentes a estos
antibióticos (30-40%).
1.6. COMBINACIÓN DE ANTIBIÓTICOS VS. MONOTERAPIA:
54
Barie S, Vogel SB, Dellinger EP, Rotstein D,Solomkin JS, Yang JY, Baumgartner TF, for the
CefepimeIntra-abdominal infection group. A randomized,double-blind clinical trial comparing cefepime plusmetronidazole with imipenem-cilastatin in treatmentof
complicated intra-abdominal infections. Arch Surg 2000.
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Durante los 70 y los 80, la asociación de un antibiótico
activo contra enterobacterias y otro contra B. fragilis constituyó el
estándar de oro para el tratamiento de las infecciones
intrabdominales.
En el primer caso la elección se centra entre un
aminoglucósido (generalmente gentamicina o tobramicina) y una
cefalosporina de 3ª o 4ª generación, mientras que en el segundo
el metronidazol se ha afianzado como el anaerobicida de
referencia.
Las cefalosporinas presentan ventajas sobre los
aminoglucósidos en toxicidad y en cobertura frente a
Streptococcus spp. Las combinaciones antibióticas son muy
eficaces en la infección intrabdominal, siendo sus puntos débiles la
nefrotoxicidad, el elevado número de infusiones y la ausencia de
cobertura de E. faecalis.
Los comienzos de la monoterapia se remontan a la
introducción de cefoxitina a finales de los años setenta. El
incremento de las resistencias de B. fragilis y la investigación
posterior de la industria farmacéutica han llevado a la sustitución
de la cefoxitina por nuevos monoterápicos de amplio espectro: los
carbapenems y los beta-lactámicos asociados a inhibidores de las
b-lactamasas. Las cualidades que debería poseer el agente
monoterápico ideal serían: baja toxicidad, efecto bactericida,
actividad en pH ácido, dosificación única, bajo coste y adecuada
cobertura frente a enterobacterias portadoras de b-lactamasas de
espectro ampliado, E. faecalis y P. aeruginosa.
1.7. PAUTAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA RECOMENDADA:
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Se han realizado dos reuniones de consenso entre las
diversas sociedades científicas implicadas para proponer las
pautas consideradas más adecuadas para el tratamiento de las
peritonitis. La última concluyó a principios de 2005 y sus
recomendaciones se resumen a continuación:
La infección comunitaria leve o moderada en el paciente
inmunocompetente, que no ha recibido antibióticos
antes del inicio de la peritonitis, ni tiene factores de
riesgo, puede tratarse con la asociación de amoxicilina-
clavulánico, con una cefalosporina de 3ª generación
(cefotaxima o ceftriaxona) asociada a metronidazol o
con ertapenem en monoterapia. Actualmente, el
porcentaje de cepas de E. coli procedentes de la
comunidad, resistentes a la asociación de amoxicilina
con clavulánico, supera el 10- 15%. Si se tiene alguna
duda respecto a la eficacia o capacidad resolutiva de la
intervención quirúrgica es preferible elegir cualquiera de
las otras dos opciones terapéuticas.55
La infección comunitaria leve o moderada en el paciente
inmunocompetente, que no ha recibido antibióticos
antes del inicio de la peritonitis, pero que tiene factores
de riesgo (edad > 65 años, comorbilidad, desnutrición o
infección de más de 24 horas de evolución), puede
tratarse empíricamente con ertapenem en monoterapia,
con piperacilina-TZ o con cefepima asociada a
metronidazol. Ni ertapenem ni la asociación de
cefalosporina con metronidazol son activos frente a
Enterococcus spp., por lo que en peritonitis no
55
Lantto E. InvestigatioSitges-Serra A, López MJ. Tratamiento antibiotico de las
infecciones intraabdominales. Editorial EMISA. Madrid 2000.
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88
apendiculares o si el paciente sufre una valvulopatía o
se aísla Enterococcus en un hemocultivo o en el
exudado peritoneal y la evolución no es favorable,
puede ser necesario añadir ampicilina o un
glucopéptido.
La infección comunitaria grave, nosocomial, en el
paciente inmunodeprimido o que ha recibido antibióticos
de amplio espectro durante más de 72 h antes del inicio
de la peritonitis, debe tratarse con pautas de
antibioticoterapia que incluyan en su espectro a P.
aeruginosa y E. faecalis. Puede emplearse cualquiera de
los siguientes: piperacilina-TZ, la asociación de
cefepima, metronidazol y ampicilina o monoterapia con
un imipenem o meropenem.56
Los pacientes con peritonitis terciaria pueden recibir
cualquiera de las pautas mencionadas en el apartado
anterior, asociando un antibiótico activo frente a cocos
gram-positivos resistentes a betalactámicos, como un
glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid,
solos o junto con un antifúngico activo frente a las
especies de Candida más frecuentes. Si la situación
clínica del paciente es estable el antifúngico de elección
es fluconazol.
En pacientes con criterios de sepsis grave o shock
séptico debe considerarse la indicación de caspofungina.
56
Lantto E. InvestigatioSitges-Serra A, López MJ. Tratamiento antibiotic de las infecciones
intraabdominales. Editorial EMISA. Madrid 2000.
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89
En caso de hipersensibilidad a los betalactámicos puede
elegirse la asociación de aztreonam o amikacina con
metronidazol para pacientes incluidos en los dos
primeros grupos y la misma pauta junto con un
glucopéptido o con linezolid para pacientes
pertenecientes a los grupos 3 ó 4.
Entre las pautas recomendadas no se han incluido
las cefalosporinas con actividad anaerobicida como la
cefoxitina ni las asociaciones que contienen clindamicina,
por las elevadas tasas de resistencia observadas en
aislamientos de Bacteroides del grupo fragilis.
1.8. DURACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO:
El tratamiento antibiótico debe acortarse al máximo para
evitar la toxicidad, los costes excesivos y la presión selectiva sobre
la flora endógena. Por esta razón se están perfilando dos
modalidades de antibioticoterapia terapéutica: aquella que se
emplea para el tratamiento de infecciones menos graves con
control radical del foco (exéresis) y la indicada en peritonitis
graves o abscesos intrabdominales.
En el primer caso se va implantando el concepto de
tratamiento de corta duración con pautas que no superen los 3-4
días. En el tratamiento de infecciones peritoneales difusas con
buen control del foco (p. ej., apendicitis perforada, perforación
diverticular) se investigará la eficacia de pautas de duración
inferior a 5-7 días.
Las pautas de mayor duración quedarían reservadas a
pacientes con focos mal controlados, que en último término
Day
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90
podrían ser candidatos a una reintervención, o con focos de difícil
erradicación. Como ejemplo de la primera situación sería una
dehiscencia de una anastomosis colorrectal no desmontada y de la
segunda los abscesos pancreáticos post-pancreatitis aguda
necrohemorrágica.57
1.9. TRATAMIENTO ANTIFÚNGICO:
Las indicaciones del tratamiento antifúngico en la infección
intrabdominal siguen debatiéndose. La Surgical Infection Society
americana estableció unas líneas generales aceptables, si bien el
paso del tiempo ha consagrado el uso inicial de fluconazol en
lugar de anfotericina B y ha introducido dudas sobre el axioma de
que el tratamiento antifúngico no está indicado cuando Candida
spp. se aísla en primera instancia de una infección adquirida en la
comunidad. 58
Aunque Candida spp. tiene mayor relevancia en las
infecciones intrabdominales postoperatorias que en las peritonitis
adquiridas en la comunidad, cuando participa en una infección
extrahospitalaria ocasiona con frecuencia complicaciones sépticas.
Estos datos obligan a plantear el uso empírico de antifúngicos en
la peritonitis evolucionada de origen gástrico.
Existe consenso sobre la indicación de tratamiento
antifúngico en pacientes con candidiasis abdominal postoperatoria,
inmunosuprimidos, tratados con esteroides o con infecciones
57
Tellado JM, Sitges-Serra A, Barcenilla F, Palomar N, Serrano R, Barberán J, et al. Pautas de
tratamiento antibiótico empírico de las infeciones intraabdominales. Rev Esp Quioterap 2005 58
Tellado JM, Sitges-Serra A, Barcenilla F, Palomar N, Serrano R, Barberán J, et al. Pautas de
tratamiento antibiótico empírico de las infeciones intraabdominales. Rev Esp
Quioterap 2005
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91
intrabdominales prolongadas. Asimismo requieren tratamiento
antifúngico los pacientes que presentan cultivos positivos para
levaduras en tres o más sitios, aquellos con hemocultivos positivos
y los que presentan candidiasis invasiva (infiltración de los tejidos
por levaduras).
De acuerdo con las recomendaciones recientemente
publicadas, el tratamiento antifúngico de elección en pacientes no
neutropénicos con candidemia y hemodinamia estable es el uso de
fluconazol (12 mg/kg/día durante dos semanas a contar desde el
último hemocultivo positivo).
En el paciente con hemodinamia inestable, caspofungina
sería el fármaco de primera elección con una dosis inicial de 70
mg por vía i.v. seguida de 50 mg/día.
En aquellos pacientes con hepatopatía crónica moderada o
grave debe administrarse anfotericina B liposomal (3-5
mg/kg/día). Esta opción terapéutica también se considera
adecuada en los pacientes con candidemia hemodinámicamente
inestables. Debido a su toxicidad y a la existencia de nuevas
terapias eficaces que carecen prácticamente de efectos tóxicos no
se halla justificado el uso de anfotericina B desoxicolato.
El tratamiento con antifúngicos no debe hacer olvidar que,
en más de la mitad de los casos, la presencia de Candida spp.
intraperitoneal es un marcador de foco séptico persistente,
habitualmente una dehiscencia de sutura no tratada
adecuadamente o abscesos intrabdominales en pacientes con
pancreatitis necrotizante. Por tal motivo, en muchos casos, el
mejor tratamiento de la candidiasis peritoneal es la administración
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92
de un antifúngico eficaz en combinación con una intervención
quirúrgica resolutiva.
Finalmente, una fuente habitual de sepsis por Candida en
pacientes quirúrgicos son los catéteres venosos centrales, en
especial los catéteres multiluz en pacientes tratados con nutrición
parenteral y si la especie identificada es C. parapsilosis.
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93
1. RECURSOS HUMANOS:
a. Director de tesis.
b. Investigadora.
c. Personal del Departamento de Estadística del Hospital Regional
Isidro Ayora.
2. RECURSOS MATERIALES:
a. Computadora.
b. Historia Clínica (Formulario 003-004 del MSP).
c. Sistema de Información (Formulario 504 del MSP).
d. Útiles de escritorio.
e. Libros de consulta.
f. Artículos de internet.
3. RECURSOS ECONÓMICOS:
a. Los recursos económicos necesarios para la realización del
presente trabajo investigativo serán asumidos por la autora del
mismo.
4. PRESUPUESTO:
VARIABLE VALOR
Material de oficina 70 USD
Levantamiento de texto 110 USD
Internet 30 USD
Reproducción de tesis 200 USD
Empastado de tesis 60 USD
Imprevistos 50 USD
TOTAL 520 USD
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94
PACIENTES ATENDIDOS CON DIAGNÓSTICO DE ABDOMEN
AGUDO INFLAMATORIO QUIRÚRGICO POR TRAUMA
ABDOMINAL O PERITONITIS EN EL H.R.I.A.
PERIODO ENERO A JUNIO 2008
1. PACIENTES ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE ABDOMEN
AGUDO SEGÚN SEXO.
INTERPRETACIÓN:
De los 61 pacientes atendidos con diagnostico de Abdomen Agudo, el
61% fueron hombre y el 39% mujeres.
VARIABLE VALOR %
Hombres 37 61
Mujeres 24 39
TOTAL 61 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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2. PACIENTES ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE ABDOMEN
AGUDO SEGÚN GRUPO ETARIO.
VARIABLE VALOR %
< 15 9 15
15-19 15 25
20-24 10 16
25-39 11 18
30-34 10 16
>35 6 10
TOTAL 61 100
INTERPRETACIÓN:
De los 61 pacientes atendidos con diagnostico de Abdomen Agudo, el
25% se encontraron entre los 15-19 años, el 18% entre 25-29 años, el
16% se encontraban entre 20-24 años y 30-34 años, , el 15% menores
de 15 años y mayores de 35 años el 10%.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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3. PACIENTES ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE ABDOMEN
AGUDO SEGÚN EL LUGAR DE RESIDENCIA.
INTERPRETACIÓN:
De los 61 pacientes atendidos con diagnostico de Abdomen Agudo, el
52% residían en el medio urbano y el 48% en el medio rural.
VARIABLE VALOR %
Urbano 32 52
Rural 29 48
TOTAL 61 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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4. PACIENTES ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE ABDOMEN
AGUDO SEGÚN DIAGNÓSTICO PREQUIRURGICO.
INTERPRETACIÓN:
De los 61 pacientes atendidos con diagnostico de Abdomen Agudo, el
92% fue de origen Inflamatorio, el 5% Traumático y el 3% Obstructivo.
VARIABLE VALOR %
Inflamatorio 56 92
Traumático 3 5
Obstructivo 2 3
Postoperatorio 0 0
TOTAL 61 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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5. PACIENTES ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE ABDOMEN
AGUDO INFLAMATORIO.
VARIABLE VALOR %
Vesicular 1 2
Apendicular 55 38
TOTAL 56 100
INTERPRETACIÓN:
De los 56 pacientes atendidos con diagnostico de Abdomen Agudo
inflamatorio, el 98% corresponde a una patología de origen apendicular
y el 2% de origen vesicular.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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6. PACIENTES ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE ABDOMEN
AGUDO POR RESOLUCIÓN QUIRURGICA.
INTERPRETACIÓN:
De los 61 pacientes atendidos con diagnostico de Abdomen Agudo, el
57% se resolvió quirúrgicamente por Apendicectomia, un 41% por
Laparotomía exploratoria y el 2% por Colelap.
VARIABLE VALOR %
Colelap 1 2
Apendicectomia 35 57
Lapa- Exploratoria 25 41
TOTAL 61 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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100
7. PACIENTES LAPAROTOMIZADOS QUE PRESENTARON ABSCESOS
INTRAABDOMINALES POST-LAPAROTOMÍA.
VARIABLE VALOR %
Abscesos 5 20
TOTAL 25 100
INTERPRETACIÓN:
De los 25 pacientes Laparotomizados, 5 presentaron como complicación
la presentación de abscesos intraabdominales.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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101
8. PACIENTE CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN SEXO.
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales pos-
laparotomía 3 fueron hombre y 2 mujeres.
VARIABLE VALOR %
Hombres 3 60
Mujeres 2 40
TOTAL 5 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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102
9. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN GRUPO ETARIO.
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales pos-
laparotomía el 40% se encuentra entre los 15 a 19 años, el 20% entre
los 20 a 24 años, 25-39 años y de más 35 años.
VARIABLE VALOR %
< 15 0 0
15-19 2 40
20-24 1 20
25-39 1 20
30-34 0 0
>35 1 20
TOTAL 5 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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103
10. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN GRUPO LUGAR DE RESIDENCIA.
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales pos-
laparotomía el 80% se residían en el medio urbano, y el 20% en el
medio rural.
VARIABLE VALOR %
Urbano 4 80
Rural 1 20
TOTAL 5 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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104
11. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN DIAGNÓSTICO PREQUIRURGICO.
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales pos-
laparotomía 2 tuvieron como diagnostico pre quirúrgico abdomen agudo
de tipo traumático, y 3 casos abdomen agudo inflamatorio.
VARIABLE VALOR %
Inflamatorio 3 60
Traumático 2 40
Obstructivo 0 0
TOTAL 5 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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105
12. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA POR ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO.
VARIABLE VALOR %
Vesicular 0 0
Apendicular 3 100
TOTAL 3 100
INTERPRETACIÓN:
Los 3 pacientes que presentaron como diagnostico pre quirúrgico,
abdomen agudo inflamatorio fue de origen apendicular.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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106
13. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA POR ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO.
VARIABLE VALOR %
Arma de fuego 1 50
Arma blanca 1 50
TOTAL 2 100
INTERPRETACIÓN:
De los 2 pacientes que presentaron como diagnostico pre quirúrgico,
abdomen agudo traumático, 1 fue por arma de fuego y el otro por arma
blanca.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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14. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN.
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales el 100%
se presentaron en el lapso de días de resuelta la patología primaria.
VARIABLE VALOR %
Horas 0 0
Días 5 100
TOTAL 5 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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108
15. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN FACTORES DE RIESGO.
VARIABLE VALOR %
Biológicos 1 20
Farmacológicos 0 0
Institucionales 4 80
TOTAL 5 100
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales, el 80%
se relaciono con factores de riesgo institucionales como: medidas de
asepsia y antisepsia y tiempo de resolución de patología primaria, y el
20% con factores de riesgo biológicos como: patología preexistente.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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109
16. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN FACTOR DE RIESGO BIOLÓGICO.
VARIABLE VALOR %
Desnutrición 0 0
Diabetes Mellitus tipo 2. 1 100
Inmunosupresión 0 0
Pacientes críticamente
enfermos 0 0
TOTAL 1 100
INTERPRETACIÓN:
El paciente que presentó absceso intra-abdominal asociado a factor de
riesgo biológico, tenía como patología preexistente Diabetes Mellitus Tipo
2.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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110
17. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN FACTOR DE RIESGO INSTITUCIONAL.
INTERPRETACIÓN:
Los 4 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales asociados a
la presencia de factor de riesgo institucional se relacionaron con la
resolución de la patología primaria en un lapso de 1 a 3 días.
VARIABLE VALOR %
1-3 días 4 100
4-7 días 0 0
8-15 días 0 0
TOTAL 4 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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111
18. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN GRUPO TRATAMIENTO.
VARIABLE VALOR %
Quirúrgico 0 0
Antibiótico 0 0
Combinado 5 100
TOTAL 5 100
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron absceso intra-abdominal post-
laparotomía, el 100% recibió como tratamiento un esquema combinado
entre antibioticoterapia y un procedimiento quirúrgico.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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112
19. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN ANTIBIOTICOTERAPIA RECIBIDA.
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intra-abdominales post-
laparotomía, el 80% recibió como antibioticoterapia una cefalosporina +
nitroimidazoles y el 20% una cefalosporina + aminoglucosido.
VARIABLE VALOR %
Betalactamicos + IBL 0 0
Aminoglucosidos 0 0
Cefalosporinas 0 0
Carbapenems 0 0
Aminoglucosido + Cefalosporina 1 20
Nitroimidazoles + Cefalosporina 4 80
TOTAL 5 100
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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113
20. PACIENTES CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES POST-
LAPAROTOMÍA SEGÚN TRATAMIENTO QUIRURGICO
INSTAURADO.
VARIABLE VALOR %
Drenaje percutáneo 0 0
Desbridamiento y drenaje quirúrgico 5 100
TOTAL 5 100
INTERPRETACIÓN:
De los 5 pacientes que presentaron abscesos intraabdominales post-
laparotomía, el 100% recibió como tratamiento drenaje y
desbridamiento quirúrgico.
FUENTE: HISTORIA CLÍNICA ÚNICA H.R.I.A. LOJA. ELABORADO POR: D.S.S.M
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114
Se realizo un Estudio Descriptivo de una serie de casos utilizando la
historia clínica única del Hospital Regional Isidro Ayora de la cuidad de Loja
como fuente de información.
Se estudiaron 61 Pacientes con Diagnóstico de Abdomen Agudo
Inflamatorio Quirúrgico por Trauma Abdominal o Peritonitis sin límites de edad,
distribuidos de la siguiente manera: menores de 15 años 15%, de 15 a 19
años 25%, de 20 a 24 años 16%, de 25 a 29 años 18%, de 30 a 34 años
16% y mayores de 35 años 10%. (Tabla 2).
De acuerdo al sexo el mayor porcentaje fue el masculino con un 61% y
39% para el masculino. (Tabla 1).
Se encontró que el 92% de los pacientes que ingresaron con diagnostico
Abdomen Agudo fue de origen Inflamatorio, 5% de origen Traumático y el 3%
Obstructivo. (Grafico 4). Además que de los 56 casos de abdomen agudo
inflamatorio el 98% corresponde a una patología de origen apendicular y el
2% de origen vesicular. (Grafico 5).
Se determino que solo al 41% de los pacientes con abdomen agudo se
les realizó Laparotomía Exploratoria como tratamiento quirúrgico de su
patología primaria. (Tabla 6).
Al evaluar a los 25 pacientes laparotomizados, solo 5 presentaron
abscesos intraabdominales como complicación (Tabla 7); de los cuales el 60%
correspondieron a abdomen agudo inflamatorio (Gráfico 11) por apendicitis aguda
(Tabla 12), y el 40% a abdomen agudo traumático (Gráfico 11)por arma de fuego y
arma blanca (Tabla 13).
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115
De los pacientes que presentaron abscesos intraabdominales post-
laparotomía se determinó que el 40% estaban dentro del grupo etario de 15
a 19 años, y el 20% de 20 a 24, 25-39 años y mayores de 35 años (Tabla 9);
prevaleciendo en el sexo masculino (Gráfico 8); de los cuales el 80%
corresponden al área urbana y el 20% al área rural (Gráfico 10).
En relación al tiempo de aparición de los abscesos desde el momento
que se realizó la laparotomía exploratoria, se determino que el 100% lo
presento en el lapso de días, sin poder determinar con presión el tiempo. (Gráfico
14).
Dentro de los factores de riesgos analizados, se estableció que el 80% se
relaciona con factores institucionales (Gráfico 15) tales como resolución de la
patología primaria en un lapso de 1 a 3 días (Tabla 17) y el 20% a factores de
riesgo de carácter biológico (Tabla 15) por presencia de Diabetes Mellitus Tipo 2
como patología preexistente (100%) (Gráfico 16).
Para el tratamiento de los abscesos intraabdominales post-laparotomía
se pudo determinar que en el 100% de los casos se empleo un tratamiento
combinado (Tabla 18), el cual incluyó Desbridamiento y Drenaje Quirúrgico en el
100% (Tabla 20) y Antibioticoterapia basada en un Aminoglucósido +
Cefalosporina en el 20% y Nitroimidazol + Cefalosporina en el 80% (Gráfico 19).
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116
En este estudio se analizan los resultados obtenidos en 61 pacientes con
Diagnóstico de Abdomen Agudo Inflamatorio Quirúrgico por Trauma Abdominal
o Peritonitis atendidos en el Hospital Regional Isidro Ayora en el Servicio de
Cirugía de Enero a Junio del 2008.
La mayor incidencia de casos de Abdomen Agudo se encontraron en
personas de 15 a 19 años; en Bayamo se reportó el mayor número de casos
en pacientes de 15 a 30 años en un 44% 59; otro estudio realizado en Perú
reporta dos picos máximos de presentación en menores de 30 años y mayores
de 61 años60 .
En relación al sexo se determinó que el masculino es el más afectado,
dato que de acuerdo a los estudios realizados en otros países también
concuerda en que la máxima incidencia se encuentra en el sexo masculino49-50.
Se encontró que el 92% de los pacientes con Abdomen Agudo fue de
origen Inflamatorio, el 5% Traumático y el 3% Obstructivo, lo que coincide con
los estudios de Bayamo donde se determinó que un 65,36% era de origen
Inflamatorio y el 49,5% de origen obstructivo49 y en Perú los procesos
inflamatorios en un 45,4% y los obstructivos en un 43,5%50.
El 98% de los casos de Abdomen Agudo Inflamatorio se relaciono a una
patología de origen apendicular y el 2% de origen vesicular, lo que se relaciona
con los datos del Hospital Militar Central de Madrid de patología apendicular en
65,36% y vesicular en 11,01%61
59
Hospital General Provincial Docente „Carlos Manuel De Cespedes‟‟, Abdomen Agudo
quirúrgico, Bayamo Granma. 2007. 60
Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión Abdomen Agudo Quirúrgico en el Adulto
Mayor, Perú – Callao. 1992 – 1996. 61
Hospital Militar Central, Laparotomía Exploratoria En Emergencia, Madrid 1980-2001.
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117
La Laparotomía Exploratoria se realizo en un 41% de los casos, y se
encontró que el 20% presento como complicación abscesos intraabdominales
en una edad promedio de 15 a 39 años, relacionados con patología apendicular
en el 60% de los casos estudiados, concluyendo que el 5.6 % de las apendicitis
pueden desarrollar un absceso como complicación, la literatura manifiesta que
en un estudio realizado en Bayamo el 8% presento absceso post-laparotomía
con un promedio de edad de 15 a 30 años 49, mientras que en el Hospital de la
Universidad de Compostela solo se presentaron en un 2,31% de los casos. En
un metaanálisis realizado en Madrid se estableció que la formación de abscesos
post-laparotomía por apendicitis aguda son 3 veces mas frecuentes que la
infección de la herida quirúrgica y que se presenta en el 2% de todas las
afecciones apendiculares. 62
Los factores de riesgo que influyeron en la presentación de los abscesos
intra-abdominales post-laparotomía se determino que en el 80% se relaciona
con aspectos de carácter institucionales, principalmente por resolución de la
patología primaria en un lapso de 1 a 3 días y el 20% a factores de riesgo de
carácter biológico por presencia de Diabetes Mellitus Tipo 2 como patología
preexistente. La Sociedad Andaluza de Enfermedades infecciosas demostró que
la presencia de patologías previas tales como: Diabetes Mellitus tipo 2 o
Inmunodepresión y la demora en la resolución de la patología primaria son los
principales factores determinantes de la aparición de abscesos postoperatorios
63
En cuanto al tratamiento en la totalidad de los casos se instauro una
terapia combinada entre desbridamiento y drenaje quirúrgico con
antibioticoterapia. Los antibióticos utilizados fueron un Aminoglucósido +
Cefalosporina en el 20% y Nitroimidazoles + Cefalosporina en el 80%. El
Consenso sobre tratamiento antibiótico de infecciones intraabdominales
62Complejo Hospitalario Universitario de la Universidad de Santiago de Compostela, Peritonitis
post-operatorias. 2001. 63Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas, Avances en enfermedades infecciosas.
Madrid 2000.
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118
realizado a principios de 2005 estableció que en una infección comunitaria leve
o moderada en el paciente inmunocompetente, que no ha recibido antibióticos
antes del inicio de la peritonitis, ni tiene factores de riesgo, puede tratarse con
la asociación de amoxicilina- clavulánico, con una cefalosporina de 3ª
generación (cefotaxima o ceftriaxona) asociada a metronidazol o con
ertapenem en monoterapia64.
Paralelamente al tratamiento quirúrgico o al drenaje, es imprescindible
instaurar un tratamiento antibiótico eficaz para erradicar los microorganismos
responsables de la infección intraabdominal. Un estudio multicéntrico
determino que la asociación de cefotaxima y metronidazol en el tratamiento de
las infecciones intraabdominales mostro eficacia en el 92.3%52.
En un estudio multicéntrico llevado a cabo en los EE.UU., han
demostrado que la asociación de la cefalosporina de cuarta generación con
metronidazol muestra una eficacia del 88% en el tratamiento de las infecciones
intraabdominales52.
64
Lantto E. Investigatio Sitges-Serra A, López MJ. Tratamiento antibiótico de las
infecciones intraabdominales. Editorial EMISA. Madrid 2005.
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119
1. El sexo masculino es el más afectado dentro de las patologías de
abdomen agudo en un 61%, el 92% de origen inflamatorio.
2. La frecuencia de abscesos intra-abdominales post-laparotomía fue del
20%, con patología apendicular el 60% y por trauma abdominal
penetrante por arma de fuego y arma blanca el 40%, en pacientes de
15 a 39 años
3. La posibilidad de presentación de abscesos por apendicitis aguda es del
5.6%.
4. El tiempo para la resolución de la patología primaria se estableció como
el principal factor de riesgo para la presentación de abscesos
postoperatorios.
5. La mayor parte de los abscesos postoperatorios se presentaron en el
lapso de días sin poder precisar con exactitud el tiempo.
6. La antibioticoperapia combinada fue la más empleada para el
tratamiento de las infecciones intra-abdominales.
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120
1. Dar a conocer a los usuarios sobre la necesidad de realizar salud
preventiva para evitar complicaciones prevenibles.
2. Capacitar al personal médico sobre la necesidad de una adecuada
valoración inicial de los pacientes con abdomen agudo, con el objeto
de lograr: diagnóstico oportuno, toma de decisiones y técnica quirúrgica
adecuada para evitar complicaciones y factores que contribuyan a la
formación de abscesos postoperatorios.
3. Normatizar e implementar los protocolos para el manejo adecuado y
oportuno de las patologías abdominales agudas.
4. Valorar adecuadamente al paciente post-quirúrgico, antes del egreso, a
fin de instaurar un tratamiento óptimo, reposo adecuado y por un tiempo
meritorio, con lo que se puede disminuir la incidencia de complicaciones
posteriores.
5. Instruir al paciente egresado, para que se realice controles ulteriores y
cumpla con el tratamiento domiciliario asignado, y lograr su
recuperación.
6. Que el presente trabajo sirva de inicio para la realización de futuras
investigaciones en lo relacionado a la presencia de complicaciones post-
quirúrgicas.
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HCU:
1. EDAD:
< 15 años. 25-29 años
15-19 años 30-34 años
20-24 años > 35 años
SEXO:
Femenino Masculino
LUGAR DE RESIDENCIA:
Urbano Rural
2. DIAGNÓSTICO PREQUIRÚRGICO:
Abdomen agudo:
Inflamatorio
Traumático
Obstructivo
Postoperatorio
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Cual:
4. TIEMPO DE APARICIÓN DEL ABSCESO:
Horas Días
5. FACTORES DE RIESGO:
a. Biológicos
PATOLOGÍA PREEXISTENTE:
Desnutrición
Diabetes
Inmunosupresión
Pacientes criticamente enfernos
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
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b. Farmacológicos:
CORTICOIDES: Fármaco:
Dosis: mg
gr
Duración días
meses
años
ANTIBIÓTICOS Fármaco:
Dosis: mg
gr
Duración 3-5 días
7-10 días
Incompleto
c. Institucionales:
TIEMPO DE RESOLUCIÓN DE PATOLOGÍA PRIMARIA:
1-3 días
4-7 días
8-15 días
ASEPSIA Y ANTISEPSIA QUIRÚRGICA
Si
No
6. TRATAMIENTO PARA EL ABSCESO:
Quirurgico Drenaje percutáneo
Desbridamiento y dre-
naje quirúrgico.
Antibiótico Fármaco:
Dosis: mg
gr
Duracíón 3-5 días
7-10 días
Combinado
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