Infección por VIH en niños: Aspectos respiratorios · infecciones primarias por los agentes...

Elba Wu HupatFacultad de Medicina, Occidente, Universidad de ChileHospital San Juan de Dios

Correspondencia: Elba Wu Hupat. Facultad de Medicina, Occidente,Universidad de Chile. Hospital San Juan de Dios. E-mail: [email protected]

NEUMOLOGIA PEDIATRICAISSN 0718-3321

Infección por VIH en niños: Aspectos respiratorios

disponible en http://www.neumologia-pediatrica.cl

Resumen

Se describe el aumento y evolución que ha tenido en el mundo y en Chile la infección por VIH en niños, desde los primeros casos detectados en 1982-83 a nivel mundial y en 1987-89 en Chile; también se destaca la disminución que ha tenido en este país la transmisión vertical del VIH con la aplicación de medidas para prevenirla, desde un 35% en aquellos binomios madre-hijo sin prevención, a un 2% en aquellos con medidas de prevención (terapia antiretroviral, cesárea electiva, alimentación artificial y otras medidas). Pero el retraso en tener en Chile una norma sobre ofrecer el examen de VIH a toda mujer embarazada, hace que aún la mayoría de los niños infectados con VIH se sigan detectando en la vida postnatal, sobre la base de sus manifestaciones clínicas y entre estas las más frecuentes son las manifestaciones del aparato respiratorio. Se hace una breve descripción de la infección VIH en niños, de los cuadros respiratorios más frecuentes y de los problemas de manejo que presentan algunos de ellos. Se presentan datos de los niños controlados por el Comité Nacional de VIH / SIDA Pediátrico, Sociedad Chilena de Pediatría, en relación a los cuadros respiratorios en general y a algunas infecciones en particular.

Palabras Claves: VIH, sida, aspectos pulmonares, niños.

INTRODUCCIÓN

La infección por VIH en niños es aquella que ocurre en menores de 13 años(1-2). Los primeros casos pediátricos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fueron descritos en el mundo en 1982, por transmisión horizontal (transfusional), y en 1983, por transmisión vertical (madre-hijo). Según ONUSIDA / OMS, desde el inicio de la epidemia en 1981 y hasta fines del año 2005 en el mundo habían fallecido más de 30 millones de personas por VIH / SIDA (13 a 14 millones de mujeres y más de 6 millones de <15 años de edad). A fines del 2006, de los alrededor de 40 millones de personas que vivían con VIH / SIDA, 17,7 millones eran mujeres y 2,3 millones eran menores de 15 años(3).

Actualmente, más del 90%-95% de los niños infectados en el mundo lo han sido por mecanismo vertical, madre-hijo, transmisión que ocurre en cualquier período del embarazo, durante el trabajo de parto, durante el parto o en el período postnatal, siendo los más frecuente que ocurra a fines del embarazo y en el período intraparto (50-70%)(4-6).

En Chile, desde los primeros casos de VIH / SIDA descritos en niños en 1987, por transmisión horizontal (transfusional) y en 1989 por transmisión vertical(7-9), se han detectado hasta Junio del 2007, según cifras del Instituto de Salud Pública (ISP), 270 niños infectados con VIH: 260 por transmisión vertical (de 1223 niños expuestos) y 14 por transmisión horizontal (7,9-10).

La pesquisa de la infección por VIH en el niño puede hacerse por detección de la infección en la madre o por detección de la infección en el niño(9-15). El ideal es conocer si una mujer embarazada es VIH (+) o detectar la infección en ella durante el embarazo para así poder ofrecerle las medidas de prevención de la transmisión vertical (TV) del VIH: terapia antiretroviral (TARV) preventiva de la transmisión vertical del VIH y/o terapéutica de su infección por VIH, cesárea electiva, membranas rotas < de 4 horas y lactancia artificial(16-18).

En Chile, con la aplicación a partir del año 1995 de las medidas preventivas ya señaladas se ha logrado disminuir la TV del VIH en forma progresiva, en los binomios en que se ha aplicado, desde un 30-35% que es la TV que existía antes de 1995 a un 2% a Julio del 2005(7-9).

Sin embargo, en Chile sólo a partir de Agosto del 2005 existe una norma de prevención de la TV del VIH(8), y es por ello que el 85-95% de los niños infectados con VIH que han sido detectados hasta el momento, lo han sido en la vida postnatal ya sea por antecedentes familiares de riesgo (especialmente maternos), antecedentes personales de riesgo o antecedentes clínicos, o por las manifestaciones clínicas y/o de laboratorio por las que han consultado; menos frecuente, por solicitud del examen VIH (ej. pre-operatorio, previo adopción, etc.)(7).

La tardanza en la publicación de esta norma, explica que entre los años 1998 a Julio del 2005, de 401 binomios madre-hijos que recibieron medidas preventivas de la TV del VIH nacieron sólo 8 niños infectados (TV 2%), lo que con-trasta con los 113 niños que en esos mismos años nacieron infectados con VIH y cuyas madres no fueron sometidas a

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ninguna medida de prevención. La mayoría de estos 113 niños fueron detectados en la vida postnatal por los cuadros patológicos que presentaban(7-9) y son estos niños los que constituyen un desafío para los pediatras.

INFECCIÓN POR VIH EN EL NIÑO

La infección por VIH se presenta en niños, al igual que en los adultos, en forma asintomática o sintomática, y ésta ultima con manifestaciones inespecíficas o con manifestaciones indicadoras de SIDA(1-2,5,11-15). Cuando la detección del VIH se hace en base a los antecedentes familiares generalmente nos encontramos con un niño prematuro o de término, pequeño o adecuado para la edad gestacional, asintomático o poco sintomático. Cuando la detección se hace en base a la patología del niño, lo más frecuente es encontrarnos con un niño que consulta por enfermedades habituales en los niños, pero que se han presentado en forma más frecuentes y/o persistentes o recurrente, con una evolución habitual o más severa, y cuyos tratamientos pudieron resultar más difíciles; en ocasiones la consulta es por una patología habitual, pero de presentación atípica y, menos frecuente, por una enfermedad poco frecuente en niños(5,11-15).

L a enfermedad sintomática es una enfermedad multisisté-mica con un amplio y variado espectro clínico, con manifes-taciones inespecíficas y manifestaciones propias de los órganos comprometidos y de los agentes infecciosos involucrados (virales, bacterianos, u otros; habituales u oportunistas): son las patologías comunes de la infancia, pero que suelen pre-sentarse en forma más frecuentes y/o más severas y/o de mayor duración y/o con presentación atípica y/o de más difícil tratamiento. Las infecciones por agentes oportunistas son por infecciones primarias por los agentes propios de la edad (P. jirovesi, citomegalovirus) y menos por reactivación de agentes que quedan latentes (TBC, toxoplasmosis, otros). Es diagnóstico diferencial de todas las enfermedades pediátricas, habituales y no habituales(5,11-15).

Son frecuentes las manifestaciones inespecíficas como la falla en el incremento pondoestatural, llegando incluso al síndrome de emaciación, los cuadros febriles recurrentes, y los compromisos respiratorios, digestivos, neurológicos y mucocutáneos. Menos común el compromiso de otros órganos, como riñón, corazón, o sistemas como el endocrino u otros. El compromiso respiratorio, el más frecuente de ver en niños con VIH / SIDA, se verá con más detalle. El com-promiso digestivo puede manifestarse por diarrea crónica o recurrente, síndrome de malabsorción, hepatitis y, menos, por pancreatitis. A nivel neurológico la forma de presentación más común es la encefalopatía progresiva con retardo, estabilización o pérdida de los logros del desarrollo o de la habilidad intelectual, deterioro cognitivo, pérdida del lenguaje, y daño del crecimiento cerebral (microcefalia); puede mani-festarse sólo por el retraso en el desarrollo psicomotor y en pérdida de lo ya logrado; otras formas de presentación o manifestaciones neurológicas son las alteraciones motoras, meningitis, encefalitis, encefalopatía VIH y otros cuadros del SNC y SNP. A nivel de piel y mucosas son frecuentes las

dermatitis (dermatitis seborreica en niños > 6 meses de edad, dermatitis eczematoide crónica, prúrigo y varios otros tipos de dermatitis), y las manifestaciones mucosas de infecciones oportunistas (herpes simple, cándida, molluscum contagioso, etc.). Se debe pensar en infección por VIH en todo recién nacido / lactante con sospecha de TORCH. Las neoplasias son infrecuentes en niños(5,11-15).

El examen físico puede ser normal o pueden encontrarse linfadenopatías, hépatoesplenomegalia, parotiditis crónica, algorra (candidiasis oral). La presencia de algorra en una edad que no es la habitual si bien no es indicadora de SIDA, debe orientarnos a pensar en VIH; otras, como una neumonitis por P. jiroveci o por citomégalovirus (CMV) en un lactante menor, puede ser el debut de un SIDA(1-2). A veces la consulta es anemia crónica, de difícil tratamiento, acompañada con frecuencia de una VHS persistentemente elevada(5,11-15).

Las enfermedades indicadoras de SIDA posibles de encontrar en estos niños, ya sea como debut o durante la evolución de la infección por VIH, son las infecciones bacterianas serias, las infecciones oportunistas por agentes habituales de esta edad como el CMV y el P. jiroveci, la candidiasis esofágica y sistémica, la encefalopatía progresiva, la neumonitis intersticial linfoide (NIL), el síndrome de emaciación y otras(1-2). La mayoría de los niños que debutan con una infección oportunista por CMV o por P. jirovesi o con una encefalopatía progresan rápidamente a SID A (progresores rápidos). En cambio los que debutan con algunas manifestaciones inespecíficas (linfa-denopatías, hepato-esplenomegalia, parotiditis crónica), con infecciones bacterianas o con NIL progresan más lento a SID A (progresores moderados y progresores lentos)(5-11-15).

Por lo frecuente o la severidad de las infecciones, los médicos que habitualmente atienden a estos niños suelen


Tabla 1.- Compromiso pulmonar en niños con infecciónpor VIH

Compromiso pulmonar en infecciónpor VIH en niños

Etiología infecciosa, por agentes:

- Habituales: -En edades habituales y no habituales -Ocasionan enfermedades banales y severas -En mayoría: evolución habitual, normal -En algunos la evolución puede ser atípica, prolongada,

severa, fatal

- No habituales: -Adquiridos en hospital o en casa

- Oportunistas-Mayoría infección primaria por agentes habituales de

la edad (P. jirovesi, CMV en lactantes); menos frecuente por reactivación de agentes latentes (TBC, toxoplas-mosis)

Etiología no infecciosa:- Complejo Intersticial Linfoide / Neumonitis intersticial linfoide (NIL)

pensar en déficit inmunitarios como ser hipogammaglobuli-nemia, pero al efectuar el estudio inmunológico, se encuentran con una hipergammaglobulinemia policlonal en base a IgG e IgA; esta hipergammaglobulinemia, es frecuente, precoz e ineficaz: se comportan como hipo o agammaglobulinémicos funcionales y esto explica la alta frecuencia de infecciones bacterianas en los niños VIH (+); la inmunidad celular (linfocitos T) se compromete más tardíamente(19-20).

Cuando se detecta a un niño expuesto al VIH (hijo de madre VIH (+) / sospechoso de VIH / infectado con VIH se debe contactar a los médicos correspondientes del Programa de VIH / SIDA Pediátrico del SS o de la Región(12-26). La pesquisa a tiempo de estos niños permite su evaluación / estudio con un diagnóstico a tiempo de los primeros (promedio a los 3-4 meses de edad en los niños expuestos), y un seguimiento con un manejo preventivo y terapéutico adecuado y precoz de todos ellos, lo cual mejora su pronóstico, especialmente el de los niños infectados que son rápidamente progresores. Las medidas preventivas, aplicables a todos, contemplan prevención nutricional, vacunas (del PNI y Extra-PNI como polio inyectable, neumocócica, hepatitis A, hepatitis A y B, varicela), de P. jirovesi, y otras.

Una vez que se confirma la infección por VIH (mediante detección del AN por RCP/ antigenemia y anticuerpos) el niño debe ser etapificado desde el punto de vista clínico, inmunológico (CD4), y virológico (carga viral). Las medidas terapéuticas contemplan el tratamiento de las consecuencias de la infección por VIH (infecciones, anemias, etc.), y la TARV. La TARV se indica sólo en aquellos niños que cumplan los criterios clínicos y/o inmunológicos y/o virológicos para su indicación(2,12-15,19-26).

126Wu E.

Aparato respiratorio

Las enfermedades del tracto respiratorio son causa frecuente de morbilidad aguda y crónica, con un amplio espectro de presentaciones clínicas; son causa también de secuelas como bronquiectasias, y explican muchas muertes por SIDA en niños, especialmente por infecciones oportunistas. Representan ± el 80% de la patología que afecta a los niños infectados con VIH, siendo la mayor parte por infecciones que van desde las habituales, por agentes y con hechos clínicos similares a los pacientes no VIH, a las por agentes oportunistas como CMV y P. jirovesi(5-11-15,19-20,27-29).

Son frecuentes las infecciones respiratorias agudas altas, otitis y bronquitis agudas y a repetición, las neumonitis (Neu-monitis Intersticial Linfoide y otras neumonitis), las neumopatías agudas y a repetición por agentes (virus, bacterias, otros) habituales y no habituales, y las neumopatías por agentes oportunistas (Pneumocystis jiroveci, CMV , Mycobacterias, hongos) (ver Tablas 1 y 2). Algunas son indicadoras de SIDA y otras no (ver Tabla 3). A menudo hay sobreinfección de las infecciones virales. Las neumonías bacterianas se presentan en todas las etapas de la infección por VIH, pero se hacen más frecuentes a medida que disminuye la función inmune. Pueden ser el compromiso inicial en los niños moderadamente y lentamente progresores. Una neumonitis por P. jiroveci o por CMV en un lactante menor, puede ser el debut del SIDA en los rápidamente progresores. Otros agentes oportunistas son poco frecuentes en niños(11-15,19-20,27-32).

La neumonía por CMV es rara en adultos y frecuente como enfermedad inicial en niños; puede presentarse sólo como neumonía, lo más frecuente, o como parte de una infección sistémica; generalmente es una neumonitis intersticial difusa o una bronconeumonía; puede evolucionar a insuficiencia respiratoria, síndrome de distress respiratorio agudo; es

Etiología infecciosa en cuadros pulmonaresen VIH / SIDA en niños

Agentes Ejemplos

Habituales St. pneumoniae, el más frecuenteH. influenzae BSt. aureusOtras bacteriasVirus respiratorios (VRS, PI, AD, Flu, metapneumovirus)

No Habituales Ps. aeruginosa (incluso en no hospitalizados)Virus (V-Z, HS, EB)

Oportunistas Pneumocystis jiroveciCitomégalovirusMicobacterias (TBC, avium-intracellulare, otras)Hongos

Manifestaciones del aparato respiratorio noindicadoras de SIDA:

- Infecciones respiratorias agudas altas, sinusitis u otitis,persistentes o recurrentes

- Neumonía aguda bacteriana (un episodio en un año)- Candidiasis orofaríngea- Infecciones bronquiales, pulmonares por VHS* o CMV

antes de 1 mes de edad- Infecciones pulmonares por Mycobacterium TBC

Infecciones del aparato respiratorio, indicadorasde SIDA- Neumonitis intersticial linfoide (NIL) - Neumonía bacteriana (2 o más episodios en un período

de 2 años)- Neumonía por P. jirovesii- Neumonía por CMV, inicio en mayores de 1 mes de edad- Bronquitis, neumonitis por VHS, inicio en mayores de 1

mes de edad- Neumonía por cándida- Infecciones pulmonares por micobacterias, no TBC- Otras infecciones

* VHS: virus herpes simple

Tabla 2.- Distribución de agentes etiológicos asociadosa cuadros pulmonares

Tabla 3.- Manifestaciones respiratorias sugerentes deinfección por VIH/SIDA en niños

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frecuente causa de daño pulmonar crónico y muerte. En los lactantes que adquieren la infección por CMV en los primeros 18 meses de vida la progresión de la enfermedad por VIH es más rápida y con mayor compromiso del SNC que en aquellos infectados sólo con VIH. El tratamiento es largo y consiste en ganciclovir endovenoso y, en caso de reacciones adversas o resistencia, foscarnet endovenoso(27-33).

La neumonía por P. jirovesi se presenta en menores de 1 año y especialmente entre los 2 y 6 meses de edad y es de alta letalidad, mayor si se asocia a CMV. P jirovesi infecta los alvéolos donde prolifera como un parásito extracelular. Hay edema intersticial, membranas hialinas, y los espacios aéreos se llenan con organismos que proliferan, lo que lleva a una progresiva hipoxemia y falla respiratoria. Clínicamente se puede manifestar desde una forma asintomática a una forma fulminante, pero lo más frecuente es un inicio abrupto o insidioso con fiebre, taquipnea, disnea progresiva y tos seca o escasamente productiva; el examen físico puede ser normal o inespecífico con taquicardia, taquipnea, retracciones, algunos roncus diseminados, estertores o crepitaciones bibasales, o evidencia de distress respiratorio e hipoxia.; hay aumento de la dehidrogenasa láctica; la Rx de tórax, que inicialmente puede ser normal o con hiper-insuflación y leve infiltrado parenquimatoso presenta, a medida que la enfermedad progresa, compromiso alvéolo intersticial bilateral difuso similar al SDRA con aspecto de “vidrio esmerilado” o aspecto retículo granular; menos común son los signos de consolidación focal o difusa, neumotórax o neumatoceles, y el neumome-diastino; la efusión pleural es poco frecuente y pequeña. En el compromiso difuso los infiltrados iniciales perihiliares se diseminan hacia la periferia y vértice, respetando hasta el final las porciones apicales de los pulmones; el compromiso apical, raro, puede ser lesión lobar, como moneda, nodular, miliar y cavitaria. Algunos desarrollan bulas (neumatoceles) y quistes secuelares y que posteriormente pueden llevar a bronquiec-tasia. El diagnóstico es clínico y de laboratorio (tinción de muestras de secreciones respiratorias, RCP). El tratamiento consiste en trimetoprim sulfa (TMS) iv en altas dosis mas corticoides; otros esquemas terapéuticos (atavacuona, pen-tamidina, etc.) son menos usados en niños. La prevención, primaria y secundaria, es con TMS oral, prevención que en pacientes adultos con TARV y respuesta inmunológica satis-factoria puede ser suspendida(27-29,31-32).

Las infecciones por Mycobacteria TBC y por otras Myco-bacterias, como por el Mycobacterium Avium Complex (MAC) son menos frecuentes en niños que en adultos; la TBC, que se ve en todas las edades pediátricas, representa, general-mente, una infección primaria transmitida desde algún miembro del grupo familiar con infección activa y se presenta con un amplio rango de manifestaciones pulmonares y extra-pulmonares. La TBC, a diferencia de los otros agentes oportunistas, puede presentarse en la infección por VIH en etapas no SIDA (compromiso pulmonar) y en etapas SIDA (compromiso pulmonar y extra-pulmonar), y aunque no haya compromiso inmune o este sea leve, moderado o severo. Las manifestaciones clínicas y el aspecto radiológico son inespecíficos y pueden ser similares a un niño no VIH. En pacientes con SIDA avanzado y TBC activa la Rx de tórax puede ser normal(27-29,31-32).

La TBC en pacientes VIH (+) plantea un problema de tratamiento de la TBC y del VIH, ya que algunas de las drogas que se usan en TBC (especialmente Rifampicina) interactúan con algunas de las drogas ARV (especialmente los no análogos como nevirapina y los antiproteasas) que tienen rutas similares de metabolismo. Cuando un paciente es diagnosticado VIH (+) en base a la detección de una TBC, y por lo tanto no está con TARV, primero se debe iniciar el tratamiento anti-TBC y luego ver la indicación de TARV. El momento de iniciar la TARV en estos pacientes dependerá de la etapa clínica y de la condición inmunológica: si no se está en etapa de SIDA y no hay compromiso inmune o este es leve se puede incluso completar todo el tratamiento anti-TBC antes de iniciar la TARV; si está en etapa de SIDA o si el compromiso inmune es moderado a severo, se deberá iniciar la terapia anti-TBC y recién a las 2-8 semanas iniciar la TARV. El ideal es completar al menos la etapa de inducción; incluso si con la terapia anti-TBC hay alguna mejoría en la condición inmune se puede esperar mas tiempo para el inicio de la TARV. Si a un paciente VIH (+) que está con TARV se le diagnostica una TBC, la conducta es suspender la TARV, o hacer ajustes de dosis de los ARV, o hacer cambios de drogas ARV, o bien decidir un esquema anti-TBC que no contemple rifampicina. Es por ello que los esquemas de tratamiento de la TBC en un paciente infectado con VIH deben ser indicados de acuerdo con el médico que atiende al paciente VIH (+). El tratamiento anti-TBC debe ser de al menos 9 meses(22-29,31-32).

Un problema que plantea el tratar primero el VIH y luego una infección oportunista, o el tratarlas al mismo tiempo, es la presentación del síndrome de reconstitución inmune. Este es un estado paradójico de deterioro en el estado clínico que se presenta después de iniciar la TARV atribuible a la recupe-ración de la respuesta del sistema inmune y desarrollo de respuesta inflamatoria. En el caso de la TBC se caracteriza por la aparición o empeoramiento de las manifestaciones, después de una mejoría clínica inicial, con síntomas sistémicos, especialmente fiebre, infiltrados pulmonares, serositis, ade-nopatías periféricas y mediastínicas y lesiones cutáneas y del SNC (en pacientes con tuberculomas); ocurren en los primeros 3 meses de la TARV (generalmente en las 2 a 3 primeras semanas después del inicio), son generalmente autolimitadas y duran de 10 a 40 días, aunque algunas reacciones pueden ser severas y requerir de un curso corto de glucocorticoides(34).

El complejo Intersticial Linfoide / Neumonitis Intersticial Linfoide (NIL) es un compromiso pulmonar crónico de etiología no infecciosa, aunque se le ha asociado al virus Epstein Barr; se ve preferentemente en niños mayores de 1-2 año, y es indicadora de SIDA sólo en niños, no en adultos: afecta a un 20%-40% de los niños con SIDA, especialmente en los infectados por TV. La clínica va desde el niño asintomático al con hipoxia crónica y dedos en palillo de tambor. Se le puede diagnosticar histológicamente mediante biopsias, (infiltración de linfocitos y células plasmáticas, intersticial, difusa y peri-bronquiolar, sin un patógeno identificable), pero lo más frecuente es que el diagnóstico sea evolutivo y mediante imágenes (neumonitis crónica con infiltrado intersticial retículo-nodular bilateral en la Rx, sin un agente identificable, y que


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no responde a terapia anti-infecciosa por al menos 2 meses); causa endurecimiento de las membranas pulmonares que intervienen en la absorción de O2. El pronóstico es favorable, pero puede asociarse a compromiso obstructivo y son frecuentes las sobreinfecciones virales y bacterianas y las secuelas como bronquiectasias. No hay tratamiento estable-cido, pero se recomiendan corticoides en las formas progre-sivas. En los niños con TARV se ve mejoría clínica y radiológica. Se debe diferenciar de la TBC. En la Tabla 4 se compara la neumonitis por P jirovesi y la NIL(27-29).

Los hechos clínicos de muchas de las enfermedades pul-monares en VIH / SIDA son similares, necesitando ayuda de laboratorio para buscar la etiología Las muestras a tomar pueden ser respiratorias (aspirados nasofaríngeos, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar, desgarro, aspirado gástrico), sangre, y otras (ej. muestras de biopsias). Los exámenes a solicitar dependerán de las sospechas etiológicas: aislamiento o cultivo (habitual o rápido en shell vial), antigenemia, detección de AN (RCP), serología, PPD u otros como exámenes tisulares o citológicos, etc. Recordar que en los paciente VIH (+) un PPD ≥5 mm es ya considerado positivo(27-29) y que en los muy severamente inmunocomprometidos un PPD( - ) no descarta TBC.

A medida que se alteran los mecanismos de defensa inmune en los niños VIH (+), ellos pueden desarrollar bronquiectasias como resultado de daño de la pared bronquial por infecciones por virus, bacterias, hongos, parásitos o Mycobacterias. Usualmente aparecen después de 3 a 4 años especialmente después de NIL, neumonías recurrentes, neumonías sin resolver o bronquitis recurrentes. Todos estos cuadros pueden llevar a atelectasia y destrucción tisular en

Neumonía por P. jirovesii versus Neumonitis Intersticial Linfoide (o Hiperplasia Linfoide Pulmonar)

Neumonía por Neumonitis P jirovesii Intersticial

Linfoide

Fiebre 100% 19%

Tos 37% 100%

Taquipnea / retracciones 100% 19%

Auscultación alterada 100% 19%

Sibilancias 56% 0%

Roncus 62% 0%

Dedos palillos tambor 0% 100%

Rx: pulmón nodular 0% 100%

Evolución Aguda Crónica

la pared bronquial y parénquima pulmonar sentando la escena para el desarrollo de bronquiectasias.

Según datos de la Cohorte Chilena de Niños y Adolescentes Expuestos / Viviendo con VIH / SIDA(35), de todos los niños en que el diagnóstico se hizo por antecedentes patológicos o por la patología del momento de la consulta, en un 66% la sospecha de infección por VIH se basó en patología respiratoria (IRAs altas a repetición, bronconeumonías a repetición, neumonías de evolución tórpidas, neumonitis persistentes). A esto hay que agregar que en otro 20% la sospecha fue una infección por CMV, en un 2% por P. jirovesi, y en algo más de un 2% por Mycobacterias, todos agentes que comprometen principalmente pulmones. En la evolución de esta Cohorte, la infección oportunista que más se detectó en algún momento fue la por CMV (41%), principalmente a nivel pulmonar, siendo mucho menos frecuentes la por P jirovesi (7%) y la TBC e infecciones por MAC (7%). De los casos fallecidos, algo más del 50% lo fue por causas infecciosas, siendo el agente más frecuente el CMV, presente en el 23% de los fallecidos como bronconeumonía (lo más frecuente) u otros compromisos; las otras patologías respiratorias fueron causa poco frecuente de muerte, excepto cuando formaron parte de alguna enfermedad sistémica. De los fallecidos por infección por CMV, esta marcó el debut y diagnóstico de SIDA.

En una revisión de casos de CMV(36) se encontró 28 niños con enfermedad por CMV entre 222 niños VIH (+) (infectados por TV) que controla el Comité, siendo en 17 de ellos el compromiso a nivel pulmonar; gran parte de ellos requirieron de ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria aguda. La mayoría de los casos de enfermedad por CMV se presen-taron en el período de lactantes, especialmente en menores de 6 meses de edad, siendo así en el 56% de ellos la enfermedad de debut del SIDA. Se trataron con ganciclovir y gammaglobulina endovenosa. Hubo tres casos de recaídas. Fallecieron sólo 2 de estos 28 niños con CMV, los 2 con compromiso severo por CMV , con neumopatía.

En una revisión de los casos de Mycobacterias se encontró un caso de Mycobacterium abscessus pulmonar y 6 casos de TBC pulmonar (3 con compromiso pleural) en 248 de los niños VIH (+) infectados por transmisión TV que controla el Comité. El diagnóstico de TBC se hizo a los 4 meses de edad en el niño más pequeño y a los 13 años en el de más edad, en 4/6 en etapa inmunológica severa(3) y en 3 en etapa de SIDA. En todos los casos de TBC el contagio provino del grupo familiar; todos eran vacunados BCG y el PPD resultó positivo en 4 de 5. El caso con Mycobacterium abscessus se habría originado en lesiones de la piel (molluscum) sobrein-fectadas. Para el diagnóstico se recurrió a las muestras habituales y en 3/6 al lavado broncoalveolar(37).

Wu E.

Tabla 4.- Caracteristicas clínicas comparativas de laneumonía por P. jirovesii versus NeumonitisIntersticial Linfoide

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Leonor Jofré M.Pediatra InfectólogaHospital Clínico Universidad de Chile

Correspondencia: Leonor Jofré M. Pediatra Infectóloga. Hospital Clínico Universidad de Chile. E-mail: [email protected]

ISSN 0718-3321

Virus respiratorios emergentes


Resumen

Con el desarrollo de técnicas de biología molecular se han descrito nuevos agentes respiratorios, algunos de ellos emergentes y otros en circulación desde hace años. La mayoría afecta a lactantes y producen cuadros respiratorios que requieren hospitalización. El espectro clínico aún no se encuentra completamente definido. Estos nuevos agentes deben incluirse en el diagnóstico de las infecciones respiratorias en Pediatría.

Palabras Claves:Metapneumovirus humano, coronavirus, bocavirus humano, virus respiratorio sincicial, adenovirus, influenza aviar, torquetenovirus, minuvirus.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) en lactantes, son el principal motivo de consulta y hospitalización en nuestro país, situación que se agudiza en época de invierno. Los agentes tradicionales relacionados a IRAB son el virus respi-ratorio sincicial (VRS), adenovirus (ADV), influenza (FLU) y parainfluenza (paraFLU), a los que se agrega en menor frecuencia rhinovirus y coronavirus OC43 y 229E, asociados al resfrío común y a obstrucción en pacientes asmáticos. Estos agentes explican entre el 50-60% de los episodios de IRAB, quedando el porcentaje restante sin etiología demostrada.

Con los métodos de biología molecular actualmente dis-ponibles, se han descrito nuevos agentes virales relacionados a IRAB: metapneumovirus humano (MPVh), los nuevos coronavirus SARS-CoV, CoV NL63, CoV HKU1, bocavirus humano (BoVh), torquetenovirus (TTV) y mimivirus. El virus influenza aviar H5N1 es un agente emergente, que dado su potencial pandémico se incluye en esta revisión.

Se revisa la epidemiología, características virológicas, clínica, diagnóstico y medidas de prevención de estos nuevos agentes respiratorios.

METAPNEUMOVIRUS HUMANO

El metapneumovirus humano (MPVh), fue descubierto el año 2001 por investigadores holandeses, usando técnicas de biología molecular. Este estudio logró demostrar la presencia del virus en muestras respiratorias congeladas desde el año 1958(1).

MPVh es un virus ARN envuelto, de polaridad negativa, con manto y pleomórfico. Pertenece a la familia Paramyxovi-ridae, género neumovirus, cuyo único representante hasta su

descubrimiento era el pneumovirus aviar , patógeno respiratorio de aves. Presenta varias semejanzas con el virus VRS, tanto desde el punto de vista clínico como estructural. Se divide en 2 lineajes A y B, cada uno con dos tipos: A1, A2, B1 y B2. Estos tipos pueden circular juntos en la misma época(2).

MPVh tiene una distribución mundial, se ha detectado en África, América del Norte, América Latina, Asia, Europa y Oceanía. Circula con una mayor frecuencia en invierno y primavera y generalmente sigue al virus FLU y VRS. El año 2007 se consignó su presencia en Santiago, Chile, a contar del mes de marzo.

Se detecta con mayor frecuencia en lactantes, la positividad de los anticuerpos aumenta en forma proporcional a la edad. A los 5 años el 100% tiene serología positiva para MPVh. La inmunidad que genera es de tipo específica, por lo que puede haber reinfecciones a lo largo de la vida.

Es responsable de un 8% de los cuadros respiratorios con estudio para VRS, ADV, FLU y paraFLU negativo. En Chile se ha detectado en el 5,4%-12 % de las muestras respiratorias de lactantes hospitalizados por IRAB(2,3). Constituye la segunda causa de hospitalización después del VRS.

Hay varios aspectos de la patogenia que aún no se conocen como el receptor específico, hay detección de IL-8 y RANTES en secreciones respiratorias. Afecta en forma primaria al epitelio respiratorio, en hallazgos de autopsia se ha encontrado signos inflamatorios, edema y alteración del barrido mucociliar.

MPVh puede producir cuadros respiratorios altos con disfonía, tos, fiebre, diarrea, exantema y otitis media aguda. En pacientes hospitalizados se asocia a bronquiolitis, neumonía, convulsión febril y apnea, especialmente en prematuros(4). Tiene una evolución de mayor gravedad en inmunocompro-metidos, ancianos y RN, sin embargo se han descritos casos graves en pacientes sin antecedentes mórbidos(5). En trans-plantados de médula ósea se han reportado casos fatales, en un estudio se detectó en un 3% de los pacientes, mediante lavado broncoalveolar (LBA).

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Se asocia a agentes virales como ADV, VRS, influenza y a Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Myco-plasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Stenotrophomas maltophilia. La asociación con VRS parece ser un factor de riesgo de gravedad, como se ha sugerido en algunas series. Los pacientes con coinfección por VRS tienen estadías hospi-talarias más prolongadas, necesidad de ingreso a unidades de cuidados intensivos y conexión a VM invasora. En pacientes con patologías respiratorias crónicas se asocia a obstrucción e hiperreactividad bronquial, con una evolución grave en algunos casos. Entre las manifestaciones extrarrespiratorias se describe encefalitis(6-7).

En IRAB por MPVh la radiografía puede ser normal en 30-40% de los casos, puede encontrarse atelectasias, hiperinsu-flación pulmonar, compromiso intersticial y condensación lobar. MPVh se asocia con mayor frecuencia a condensación de ubicación central (Figuras 1 y 2).

El mecanismo de transmisión es por gotitas y contacto directo con secreciones, al igual que el VRS. El período de incubación no está bien establecido, pero pareciera ser de 5 a 7 días, se excreta por un período que varía entre 1 a 6 semanas 8. Puede haber transmisión intrahospitalaria, por lo que debe realizarse un diagnóstico oportuno y aislamiento en cohorte de estos pacientes, separados de los pacientes con VRS, para evitar coinfecciones. Son de mayor riesgo de una infección por MPVh los pacientes asmáticos, con patologías pulmonares crónicas, ancianos, prematuros e inmunocom-prometidos(8-10).

El diagnóstico directo se realiza por cultivo viral, que no se hace de rutina en nuestro medio. Requiere de medios celulares de riñón de mono (MK), la replicación es lenta y debe mantenerse por 2-3 semanas para observar el efecto citopático característico, con formación de sincicio. En algunos labora-torios se realiza la detección por medio de una reacción de polimerasa en cadena por transcriptasa reversa (RPC-TR) convencional o RPC en tiempo real(11). Las muestras respi-ratorias utilizadas son aspirado nasofaríngeo, hisopado naso-faríngeo, aspirado traqueal o LBA. La detección de antígenos por inmunofluorescencia se incorporó recientemente en el estudio de MPVh en nuestro país, con una buena sensibilidad

Figura 1.- Radiografía de paciente con apnea por MPVh Figura 2.- Radiografía de pacente con descompensación obstructiva por infección MPVh

y especificidad, puede solicitarse en forma aislada o como parte del panel respiratorio viral.

No existe tratamiento específico para este agente, la ribavirina no ha demostrado mayor eficacia. Se está trabajando en forma experimental con vacunas en animales.

NUEVOS CORONAVIRUS

SARS-CoV

El año 2002 en la provincia de Guangdong, China, se detectó un brote de neumonía por un nuevo agente, que gracias a la cooperación internacional, logró rápidamente ser identificado. Se le denominó SARS coronavirus (SARS-CoV). Este brote afectó a 8422 personas con 916 muertes, la epidemia fue controlada en un plazo de 7 meses.

SARS CoV es un virus ARN, que pertenece al grupo 3 de los coronavirus. El período de incubación es de 2-14 días con un promedio de 4-6 días. Tiene una presentación bifásica y en algunos casos trifásica. Produce un cuadro respiratorio febril, acompañado de calofríos, cefalea y mialgias, con linfopenia, trombocitopenia y elevación de la LDH, CK y GOT. En una segunda fase aparece diarrea y vómitos, con progresión del compromiso respiratorio y en 20-30% de los casos evolución a un SDRA. La recuperación es al final de la segunda semana o comienzos de la tercera. La mortalidad es de 7-16%, que llega al 50% en mayores de 65 años. La presencia de comorbilidades aumenta la gravedad y la mor-talidad. Los menores de 12 años tienen una evolución de menor gravedad y mortalidad(12).

Se trasmite por contacto directo con secreciones, gotitas y en menor medida por aerosoles, pudiera haber diseminación por deposiciones. Hay transmisión del virus de persona a persona. El diagnóstico se realiza por RPC-TR, técnica que está disponible en el ISP.

Este agente es de origen zoonótico, su reservorio son murciélagos insectívoros, que transmiten la infección a animales comercializados en mercados chinos, como la civeta. Posterior a este brote no se han detectado nuevos casos en el mundo.


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CoV NL63

El año 2004 dos grupos de investigadores holandeses descri-bieron casi simultáneamente un nuevo coronavirus aislado de 1 paciente con bronquiolitis y de muestras respiratorias guardadas de un paciente con neumonía del año 1988. Denominaron a este nuevo virus como CoV-NL63, pertenece al grupo 1 de los coronavirus y está relacionado al CoV 229E (13-14).

Tiene una distribución universal, se ha encontrado en América del Norte, Asia, Europa y Oceanía. Circula en invierno y afecta con mayor frecuencia a lactantes. Puede producir disfonía, exantema, diarrea y OMA. Se asocia en un 17,4% a laringitis obstructiva. En pacientes hospitalizados se detecta en un 2-9% de los casos con estudio negativo de los agentes tradicionales de IRAB, se asocia a bronquiolitis y neumonía. En ocasiones es indistinguible de una infección por VRS y MPVh. Hay coinfecciones especialmente con VRS. Afecta pacientes adultos e inmunocomprometidos(15-16).

El período de incubación es desconocido y la excreción prolongada, a las 3 semanas de evolución el 50% continúa diseminando el virus. Ocasiona infecciones intrahospitalarias. Se ha detectado la presencia del virus y del genoma viral en pacientes con enfermedad de Kawasaki, lo que despierta grandes expectativas en relación a su asociación como agente etiológico de esta enfermedad 17. El diagnóstico se realiza por RPC-TR específica para este agente o por pan RPC para coronavirus.

CoV HKU1

En enero del año 2005 se describió un tercer coronavirus, aislado de un paciente con neumonía en Hong Kong, China. Se denominó coronavirus HKU1 (CoV HKU1)(18).

Es un virus ARN, perteneciente al grupo 2 de los corona-virus. Posee 2 genotipos A y B, que pueden cocircular. Tiene un predominio estacional en otoño e invierno y se asocia a otros agentes(19).

Se ha encontrado en 2-4,4 % de los episodios de IRA en pacientes en Australia, China, E.U.A., Francia e Italia. Produce síntomas respiratorios altos, en los que destaca la presencia de rinorrea, en algunos pacientes da diarrea. Produce neu-monía tanto en niños como en adultos(20). El diagnóstico se realiza por RPC-TR.

Virus influenza aviar H5N1

El virus influenza es un virus ARN, de genoma fragmentado. Posee dos proteínas importantes: hemaglutinina y neurami-nidasa, que determinan cambios antigénicos menores o shif y cambios antigénicoa mayores o drif. Los cambios menores están en relación a variaciones de la cepa de FLUA anual por reordenamiento y los mayores a cambios generados por recombinación. Esta situación ha condicionado pandemias en 3 oportunidades, el año 1918, con la llamada gripe española por H1N1 de origen aviar, 1957 (H2N2) y 1967 (H3N2).

Los virus FLU se dividen en 3 tipos: A, B y C. FLU A tiene un amplio reservorio en la naturaleza, en aves acuáticas, donde se encuentran varios subtipos de hemaglutinina y neuramidasa. Los subtipos H5 y H7 son altamente patogénicos en aves, provocando una elevada mortalidad. FLU B produce enfermedad en el hombre y FLU C puede afectar al hombre y al cerdo. Este último es poco frecuente(21,22).

El año 1997 se detectó por primera vez en la provincia de Guangdong, China, el virus H5N1 de origen aviar. Los primeros casos en humanos ocurrieron ese año, afectando a 18 personas, 2 fallecidas. Se logró controlar este brote con la muerte de millones de aves. El año 2003 en Hong Kong aparecieron nuevos casos, extendiéndose posteriormente a Asia, Europa y África, con 330 casos y 202 muertes hasta ahora.

Este virus de origen aviar ocasiona en el hombre un cuadro respiratorio similar a una influenza que evoluciona en el plazo de 5 días a un SDRA, se acompaña de síntomas gastrointes-tinales como nauseas, vómitos y diarrea. Hay compromiso renal, miocárdico y puede producir encefalitis.

El mecanismo de transmisión es el contacto con aves enfermas, manipulación de carcasas, contacto con secreciones o deposiciones de aves enfermas. En el hombre puede transmitirse por aerosoles, gotitas y por contacto directo con secreciones, se ha demostrado transmisión persona a persona, en estudios de brotes familiares. El período de incubación es de 2-10 días y la duración de la excreción es variable(23).

El tratamiento es de soporte con apoyo ventilatorio. El uso de antivirales del tipo inhibidores de neuraminidasa, como el oseltamivir, no ha mejorado el pronóstico. Se ha descrito resistencia a oseltamivir. Zanamivir, otro inhibidor de neura-minidasa de uso inhalatorio, pudiera ser una alternativa de tratamiento. El uso de corticoides tampoco ha demostrado beneficio.

El diagnóstico se realiza por RPC-TR en muestras respira-torias, técnica disponible en el Instituto de Salud Pública, centro de referencia nacional. La detección de antígenos no se realiza, el aislamiento viral debe hacerse en laboratorios con nivel de bioseguridad 3-4. Se están completando estudios con vacunas elaboradas por ingeniería genética. Estudios en voluntarios han demostrado su eficacia con dos dosis.

Bocavirus humano

El bocavirus humano (BoVh) fue descubierto el año 2005 por investigadores de la Universidad de Karolinska, Suecia, a través de una técnica de depleción de DNA, con optimización de la amplificación del ácido nucleico, secuenciación y bioin-formática(24).

Es un virus ADN, que pertenece a la familia Parvovirinae, género Bocavirus. A este género pertenecen el bocavirus bovino y el virus canino diminuto. Su nombre deriva de la unión de las dos primeras letras de estos virus. Junto a parvovirus B19, género Erythrovirus, son los únicos virus de esta familia, que se asocia a enfermedad en humanos. Presenta

Jofré L.

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una escasa variación genética, lo que sugiere un lineaje único 2, con dos genotipos ST1 y ST2, que pueden cocircular juntos.

La mayoría de los estudios publicados se ha realizado en forma retrospectiva, en muestras de ANF de pacientes con estudio negativo para ADV, FLU, paraFLU, VRS y MPVh. Se ha detectado en un 1,5 a 18,3% de las IRAB, siendo más frecuente en lactantes. Tiene un predominio estacional en invierno y primavera.

Su distribución es universal, se ha detectado en Alemania, Australia, Canadá, China, Corea del Sur, E.U.A., España, Francia, Japón, Jordania, Sudáfrica y Tailandia(25).

BoVh produce cuadros respiratorios altos con tos, fiebre, conjuntivitis, coriza, faringitis, laringitis y otitis. Compromiso respiratorio bajo con neumonía, obstrucción bronquial, bronquiolitis, tos de tipo coqueluchoidea y en descompensa-ción de pacientes asmáticos. Se asocia a vómitos, diarrea y exantema maculoeritematoso, localizado en tórax, tronco y cara(26). Inicialmente se describieron manifestaciones gastro-intestinales en 11-24% de los pacientes, en estudios recientes realizados en pacientes hospitalizados por diarrea se detectó en 0,8% de los casos, lo que hablaría de un rol menor como agente etiológico de diarrea(27). Se detectó en el LBA de un paciente inmunosuprimido con neumonía.

Presenta características clínicas similares al VRS y MPVh y ocasiona cuadros de igual gravedad 5. Destaca el porcentaje de coinfección con otros virus, 34,6 a 72 % en diversas series, lo que ha llevado a cuestionar su rol como patógeno respiratorio(28-30). En 5/15 (31%) pacientes con enfermedad de Kawasaki se demostró la presencia de BoVh en suero, deposiciones y LCR, relacionándolo a esta patología(31). Puede haber transmisión intrahospitalaria.

En radiografías de pacientes con BoVh se ha descrito la presencia de infiltrados intersticiales, imágenes de condensa-ción, hiperinsuflación y atelectasias. El diagnóstico se realiza por RPC convencional y en tiempo real de ANF y LBA(32). En nuestro país se está realizando su detección en proyectos de investigación. A diferencia del MPVh no se ha logrado cultivar en células MK.

Torquetenovirus

Torquetenovirus (TTV) fue aislado el año 1997 y se creía relacionado a hepatitis. Es un virus DNA, no envuelto, del género Anellovirus. La infección es común y persistente en el tiempo, demostrado por una alta prevalencia del virus en pacientes sanos, lo que dificulta su asociación a enfermedad. Se detectó en un estudio realizado en donantes de sangre en 80% de ellos, en muestras de plasma, tejidos y fluidos corporales. Presenta una gran diversidad genética con 40 genotipos, agrupados en 5 genogrupos que se numeran del 1 al 5.

El sitio de replicación primaria es el tracto respiratorio. En casos de neumonía, en pacientes con descompensación

asmática y en portadores de bronquiectasias, se ha detectado la presencia de TTV con un aumento significativo de la carga viral 33, 34. Produce una elevación de las enzimas hepáticas en forma moderada, pero su rol como agente de hepatitis es discutido, se asocia también a enfermedades de tipo inmunológico como LES y artritis reumatoidea. La detección se realiza con RPC con medición de la carga viral. No se han realizado estudios de TTV en nuestro país.

Mimivirus

Es un virus ADN descrito el año 2003, aislado a partir de un brote de neumonía relacionado a torres de ventilación. En un comienzo se denominó Acanthamoeba polyphaga mimivirus, porque se desarrolla en amebas de vida libre. Pertenece a una familia propia Mimiviridae. Fue secuenciado el año 2004. Es el virus de mayor tamaño descrito con 600 nm, similar a Mycoplasma sp y Rickettsia sp. Es visible con microscopio de luz. Su patogenicidad no está bien establecida(35).

Es capaz de producir neumonía en ratones, en humanos a nivel experimental. Se demostró la infección en un labora-torista que trabajaba en la detección del virus y por lo tanto expuesto, que hizo una neumonía clínica y radiológica con seroconversión(36). En Canadá se encontró anticuerpos positivos en 9,6 % de pacientes con neumonía vs 2,3% del grupo control. En Francia en 5/26 casos de neumonía adquirida en UCI y en 5/216 casos de neumonía, con seroconversión más frecuente en NAVM que en NAC. Estos estudios de-muestran que este agente, es un nuevo patógeno respiratorio humano.

CONCLUSIONES

El número de agentes virales relacionados a IRAB ha aumen-tado en forma considerable los últimos 5 años, lo que crea nuevos desafíos tanto clínicos como terapéuticos. La incor-poración en forma paulatina de la RPC en los laboratorios, posibilitará el diagnóstico oportuno y el control de infecciones, evitando la transmisión intrahospitalaria a los pacientes con factores de riesgo. El conocimiento de los mecanismos de transmisión y las interacciones entre virus y hospedero, permitirá a su vez un mejor manejo, con la posibilidad de acceder tanto a vacunas como a tratamientos específicos.


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Jofré L.

Pablo Cruces R(1,2), Franco Díaz R(3) , Alejandro Donoso F(1)

1.) Pediatra Intensivista. Area de Cuidados Críticos. Hospital Padre Hurtado.2.) Profesor-Investigador Instituto de Ciencias, Facultad de Medicina. Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo.3.) Becado Medicina Intensiva Pediatra, Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo.

Correspondencia: Pablo Cruces R. Área de Cuidados Críticos. Unidad de Gestión Clínica del Niño. Hospital Padre Hurtado. Facultad de Medicina. Clínica Alemana Universidad del Desarrollo. Fono-Fax: (56-2) 576 06 04E-mail: [email protected]


Utilidad de la tomografía axial computada en el síndrome de distress respiratorio agudo: Visión de medicina crítica


Resumen

Desde hace veinticinco años el empleo de tomografía axial computada (TAC) pulmonar ha cambiado completamente nuestra visión y tipo de intervenciones en pacientes que padecen un síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), iniciando una nueva era tanto en la comprensión de su fisiopatología como para aspectos clínicos de esta entidad. En la presente revisión reafirmaremos algunos conceptos fisiológicos e intervenciones terapéuticas destinadas a optimizar el volumen pulmonar espiratorio final, así como los potenciales usos clínicos de la TAC en pacientes con SDRA.

Palabras Claves: Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, tomografía axial computada, reclutamiento pulmonar.

INTRODUCCIÓN

Desde su descripción original en 1967 por Ashbaugh hasta la Conferencia de Consenso Americana Europea de síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) en 1994, ésta entidad fue definida como la instalación súbita de infiltrados pulmonares bilaterales que altera gravemente el intercambio gaseoso, en ausencia de hipertensión auricular izquierda (no cardiogénico). El único método de imágenes disponible en un comienzo fue la radiografía de tórax, la cual reflejaba en forma muy básica el proceso patológico pulmonar, haciendo referencia a una patología homogénea y difusa, con alteración de las propiedades mecánicas del pulmón (“rígido”).

Tras la implementación de la TAC pulmonar en SDRA esta definición dogmática fue refutada categóricamente por los pioneros trabajos de Gattinoni, al describir un compromiso pulmonar profundamente heterogéneo, con colapso pulmonar distribuido mayoritariamente en áreas dependientes de la gravedad y, consecuentemente, disminución de tejido aireado (Figura 1).

TECNOLOGÍA TAC

Para una correcta interpretación de la TAC es imprescindible comprender los principios básicos de esta tecnología. La TAC produce una imagen digital que consiste en una matriz de voxeles (unidad de volumen de tejido). La TAC mide el coeficiente de atenuación lineal de estos voxeles, el cual muy básicamente refleja la densidad del tejido. Este coeficiente de

atenuación se compara versus el agua como referencia(1). La sustracción entre tejido y agua multiplicado por 1000 permite estimar las Unidades Hounsfield (H). Por convención se asigna al aire una densidad de -1000 H y al hueso +1000 H (el agua obviamente es 1 H).

El número de alvéolos presente en un voxel varía de acuerdo al nivel de aireación/colapso de éstos (aproximada-mente 1000-20000 unidades).

A partir de los voxeles es posible realizar una representación gráfica del nivel de aireación/colapso del parénquima. Este histograma pulmonar se caracteriza por la presencia de cuatro compartimentos: Colapso, Pobremente aireado, Normal-mente aireado e Hiperinsuflado (Figura 2). En un pulmón normal entre un 70-80% de los voxeles están entre -500 (50% aire, 50% tejido) y -900 H (90% aire, 10% tejido), correspondiente al compartimiento normalmente aireado.

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Figura 1 A.- Radiografía de tórax en paciente con SDRA que muestra infiltrados pulmonares de carácter difuso.

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Concepto del “baby lung”

Tradicionalmente al observar los infiltrados difusos en la radiografía de tórax, se supuso que el pulmón con SDRA era un compartimiento rígido, afectado en forma difusa, que requería de altas presiones para lograr una adecuada ventila-ción. A partir de los estudios tomográficos hubo un cambio en la concepción morfológica y fisiopatológica del SDRA, caracterizándose por la presencia de un colapso gravitacional de líquido inflamatorio determinante de un parénquima con escasa capacidad de aireación.

A través de ensayos experimentales y clínicos en adultos, se comprobó la existencia de una disminución del tejido pulmonar aireado de 1000-1300 g en un pulmón sano a tan sólo 200-400 g en SDRA, equivalentes al parénquima pul-monar sano de un niño preescolar. De este modo se instauró el concepto de “baby lung” (pulmón pequeño, no rígido). El mismo grupo demostró posteriormente que la compliance pulmonar es directamente proporcional al tamaño del baby lung, es decir al parénquima pulmonar aireado, y no del parénquima pulmonar colapsado.

Interesantemente, en estudios posteriores se demostró

que este fenómeno patológico no es estático, redistribuyén-dose estas opacidades al adoptar la posición prona, De esta forma la morfología del colapso mantiene una distribución gravitacional, determinando que el baby lung sea una entidad funcional más que anatómica, también denominado pulmón en esponja (Figura 3).

DAÑO PULMONAR INDUCIDO POR VM

La evidencia actual permite afirmar que la ventilación mecánica (VM) empleada en forma inapropiada es capaz de amplificar la noxa que motivó su utilización. Este fenómeno ocurre al final de la inspiración por empleo de volúmenes corrientes (VT) (“volutrauma”) y/o presiones meseta (“barotrauma”) que sobrepasan los umbrales conocidos de seguridad, y al final de la espiración secundario al empleo de niveles insuficientes de presión positiva espiratoria final (PEEP), incapaces de evitar la apertura y colapso alveolar cíclicos (“atelectrauma”). Este fenómeno primariamente mecánico es capaz de generar consecuencias biológicas tanto locales como a distancia, sistematizando la respuesta inflamatoria (“biotrauma”).

Así una VM protectora implica necesariamente limitación de VT y presiones meseta y un ajuste minucioso de la PEEP. Entendiendo el concepto de baby lung podemos comprender cuán deletéreo es utilizar VT “normales” en un paciente con SDRA, ya que al estar reducido el parénquima pulmonar que participa en el intercambio de gases, sólo logramos sobre-distender estas unidades alveolares.

Estrategias para optimizar el tamaño del baby lung. Open lung y reclutamiento pulmonar total

En la concepción actual del SDRA, el colapso del parénquima pulmonar juega un rol central. Se explica principalmente por una columna hidrostática (edema pulmonar) debido a fuga

Figura 1 B.- TAC de tórax del mismo paciente donde se observa un compromiso heterogéneo del parénquima pulmonar con una distribución dependiente de gravedad.

Figura 2 A.- representación esquemática de un Voxel.

Representado

Figura 2 B.- Histograma de un paciente sano (línea continua) y de un paciente cursando un SDRA (línea discontinua). En el primero la mayor cantidad de parénquima pulmonar se encuentra entre -800 y -500 H (normalmente aireado), mientras que en el segundo la mayor cantidad de tejido se encuentra en -100 y +100 H (colapso).

Frec

uenc

ia (%

)

CT Hounsfield Units

-1000 -900 -800 -700 -600 -500 -400 -300 -200 -100 0 100

50

40

30

20

10

0

Aire

ado

Pobr

e

No

Aire

ado

Aire

ado

Nor

mal

Hip

erin

sufla

do

Hounsfield Units (HU):Coeficiente de atenuación

gráficamente en una tonalidad de gris

1 Voxel= Unidad de volumensingular que forma la imagen de TAC

Utilidad de la tomografía axial computada en Síndrome de Distress Respiratorio Agudo: Visión de medicina crítica

137Cruces P et al.

capilar. Las estrategias de VM actuales se enfocan en lograr expandir esas zonas colapsadas (“pulmón abierto” u “open-lung approach”), ya sea a través de la optimización de la PEEP u otras maniobras de reclutamiento.

Figura 3 A.

Figura 3 B.

Figura 3 C.

Figura 3.- Pulmón de Esponja. TAC de tórax en paciente con SDRA en supino (A), prono (B) y luego nuevamente en supino (C). Se puede observar el colapso de las zonas dependientes de gravedad en forma dinámica dependiente de la posición.

A continuación revisaremos las definiciones básicas necesarias para comprender el concepto de reclutamiento pulmonar:

1. Reclutamiento pulmonar: incorporación de un númerocreciente de unidades previamente consolidadas a unnuevo estado de apertura y/o función (intercambiogaseoso) debido a un aumento de la fuerza de unestímulo.

2. Maniobras de reclutamiento alveolar (MRA): técnicasque permiten abrir unidades alveolares con elevadaspresiones de apertura. De esta forma, al aplicar mayorespresiones en la vía aérea se logra abrir aquellas unidadescon una mayor presión de apertura alveolar (PAA).Debido a la histéresis y propiedades mecánicas delpulmón al volver a presiones menores es posible unaganancia neta de unidades alveolares.

3. Potencial de reclutamiento (PR): Diferencia en la cuantíade parénquima pulmonar colapsado (no aireado) entredos niveles de presión en vía aérea.

En teoría, el objetivo del reclutamiento pulmonar es aumentar la proporción de parénquima pulmonar participante del intercambio de gases, disminuyendo el shunt intrapulmonar, mejorando la compliance pulmonar y disminuyendo el cie-rre/apertura alveolar cíclicos, de este modo se lograría una atenuación del eventual desarrollo de VILI (ventilator induced lung injury).

Básicamente podemos reclutar pulmón a través de la elevación de presiones transpulmonares (diferencia entre la presión alveolar (presión meseta) y la pleural), de la PEEP o del VT (reclutamiento tidal). El reclutamiento pulmonar es un proceso continuo dependiente de la fase inspiratoria que puede apreciarse durante toda la rama inspiratoria de la curva presión volumen. Dicho de otro modo, al aumentar en forma progresiva la presión en vías aéreas un número creciente de unidades alveolares se abren sucesivamente. Estudios en animales y en el ámbito clínico han demostrado que las PAA se distribuyen en una curva gaussiana con valores entre 5 y 45 cmH2O, alcanzando su cenit entre 20-25 cmH2O. Poste-riormente Borges et al. demostraron que para lograr un reclutamiento pulmonar total es necesario aplicar PAA mayores, caracterizando de esta forma una curva bimodal con una segunda cúspide a los 60 cmH2O. Es importante destacar que en la actualidad el reclutamiento pulmonar total no es aceptado universalmente en el manejo ventilatorio del paciente con SDRA, ya que su beneficio respecto al reclutamiento convencional no está demostrado y se asocia a deterioro hemodinámico y acidosis hipercárbica, entre otras complica-ciones.

La respuesta clínica al empleo de PEEP elevadas y maniobras de reclutamiento es heterogénea al analizar casos individuales. Sin duda son maniobras efectivas en aquellos pacientes con alto PR, pero en aquellos con bajo PR sólo lograremos elongar zonas normalmente aireadas, alterando en forma significativa la mecánica pulmonar y aumentando la VILI.

Una reciente utilidad de la TAC pulmonar es la estimación

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cuantitativa del PR, permitiéndonos evaluar la modificación de los distintos compartimentos pulmonares. Gattinoni et al. demostraron que la respuesta clínica, gasométrica y mecánica a niveles de PEEP altos, en términos absolutos de reclutamiento pulmonar , es dependiente del potencial máximo de recluta-miento, esto es de la cantidad máxima de unidades alveolares que es posible abrir luego de presiones altas en vía aérea.

De esta forma la TAC podría adquirir un rol fundamental para determinar el PR y de esta forma la estrategia de PEEP óptimo: ante PR bajo limitar PEEP a 10 cmH2O y en alto PR utilizar PEEP mayores a 15 cmH2O. Además la determinación del PR tiene implicancia en el pronóstico, siendo inversamente proporcional a la sobrevida de estos pacientes: a mayor consolidación, mayor colapso gravitacional y a su vez mayor potencial de reclutamiento; por el contrario un pulmón sano tiene un nulo PR dado que todos los alvéolos están perma-nentemente abiertos.

Es conocido que las curvas presión volumen pueden medir dereclutamiento al lado de la cama del paciente. El dereclu-tamiento pulmonar se correlaciona por ambos métodos, pero las mencionadas curvas de mecánica pulmonar no pueden reemplazar al método tomográfico, pues solo nos aportarán información del tejido aireado (Figura 4).

Problemas asociados a TAC

Sin duda una gran aprensión surge al someter a pacientes pediátricos a radiación: una TAC pulmonar equivale al menos a 50 radiografías de tórax. El rol carcinogénico de la radiación ionizante ha sido demostrado en altas dosis. Sin embargo en la actualidad, no es posible documentar en forma precisa la “dosis de radiación” expuesta en cada procedimiento diag-nóstico o terapéutico. Tal vez esta es una de las razones que explique porqué no existe una asociación directa demostrada y los resultados de estudios clínicos son controversiales respecto a la dosis de radiación utilizada en imágenes diag-

nósticas médicas y aparición posterior de cáncer, predichos sólo en modelos poblacionales matemáticos y no en estudios descriptivos o de cohorte.

Este riesgo puede ser aminorado al realizar “cortes seleccionados”. Es así como varios investigadores han inten-tando estandarizar tres niveles de corte con los que obtienen prácticamente una información similar a las reconstrucciones completas, siendo aún debatido. Eventualmente la implemen-tación de nuevas tecnologías podrá reducir la cantidad de radiación por examen, como ha ocurrido en la última década.

Otro aspecto importante es la imposibilidad de realizar este examen al lado de la cama del enfermo. La indicación de TAC en pacientes graves siempre lleva problemas anexos al transporte de paciente crítico a una unidad externa, debiendo ser seleccionados en forma cautelosa y minimizando los riesgos con equipos especializados y protocolos ad-hoc.

Si bien aún el costo del TAC es elevado, la información que nos puede aportar es muy relevante en pacientes graves con SDRA. Esta por definirse el grupo específico de pacientes que indiscutiblemente se beneficia de este examen.

Uso clínico del TAC en SDRA

La TAC en pacientes con SDRA/ALI frecuentemente nos agrega información nueva y por lo tanto incide en el manejo del paciente. En un estudio realizado en adultos, en un 66% de los pacientes la TAC arrojó información adicional y en 22% de los pacientes incidió en forma directa el manejo clínico de estos pacientes.

Si bien aún las indicaciones de TAC no están claras, según la literatura internacional y opinión de expertos el mayor rendimiento se obtiene en el SDRA grave inicial, con el objeto de:

1. Evaluación del potencial de reclutamiento.

2. Evaluación de comorbilidad, especialmente en los casosde SDRA extrapulmonar.

En el SDRA tardío, ante la presencia de deterioro clínico sin razones evidentes o en los casos en que hayan discrepancias entre la radiografía de tórax y parámetros clínicos y de mecánica pulmonar. En este contexto es posible identificar alteraciones que requieran tratamiento específico inmediato como por ejemplo escape aéreo, neumatocele o émbolos sépticos.

Perspectivas a futuro: Tomografía de impedancia eléctrica (TIE)

Es una nueva técnica diagnóstica no invasiva, dinámica y libre de radiación. Permite realizar mediciones fisiológicas y de mecánica pulmonar mediante la medición de potenciales eléctricos en la superficie de la pared toráxica. Estos se obtienen aplicando corriente eléctrica de alta frecuencia y baja intensidad en electrodos ubicados en el perímetro

Utilidad de la tomografía axial computada en Síndrome de Distress Respiratorio Agudo: Visión de medicina crítica

Figura 4.- Representación esquemática de una estrategia de ventilación mecánica protectora, con relación al nivel de presión empleado. Énfasis en los umbrales de seguridad: Presión meseta (Pmes) <30 cmH2O y titulación de un nivel de la PEEP óptimo según la gravedad del SDRA.Modificado de Bugedo et al, Medicina Intensiva Ed. Mediterráneo 2005, Capítulo 34, página 369.

Gravedad de la enfermedad

PEEPideal

daño

zonasegura

VAFO

Pmes30

Sobre distensión

Pres

ión

(cm

H2O

)

LECTURAS RECOMENDADAS

1. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308.

2. Brower R, Lanken P, Macintyre N et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 327-336.

3. Brower RG, Morris A, MacIntyre N, et al. Effects of recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 2003; 31: 2592–2597.

4. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1775–1786.

5. Gattinoni L, Pesenti A. The concept of ‘‘baby lung.’’ Intensive Care Med 2005; 31: 776–784.

6. Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med 1992; 18: 319–321.

7. Pelosi P, D’Andrea L, Vitale G, Pesenti A, Gattinoni L. Vertical gradient of regional lung inflation in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 8–13.

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9. Acosta P, Santisbon E, Varon J. The use of positive end-expiratory pressure in mechanical ventilation. Crit Care Clin 2007; 23: 251-61.

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11.Gattinoni L, Mascheroni D, Torresin A, et al. Morphological response to positive end expiratory pressure in acute respiratory failure: computerized tomography study. Intensive Care Med 1986; 12: 137–142.

139

toráxico. De esta forma los electrodos adyacentes captan las diferencias de potencial, generando a través de un software integrador una imagen bidimensional de los distintos compar-timentos intratorácicos, pulmón, corazón y también circulación segmentaria. Si bien aún es considerada una técnica experi-mental, está demostrada una correlación lineal entre los cambios de impedancia regional y de densidad por TAC (Figura 5).

Lamentablemente aún tiene algunas limitaciones como su pobre resolución (sin correspondencia anatómica exacta con la TAC), siendo su uso actual principalmente con fines de investigación. El futuro desarrollo de nuevas tecnologías pudiera transformar la TIE en una herramienta fundamental. Dentro de sus ventajas es importante destacar que es una técnica de bajo costo, aplicable en la cabecera del paciente y dinámico, además de no utilizar radiaciones ionizantes.

Figura 5.- Comparación entre imágenes obtenidas mediante TAC y Tomografía de Impedancia eléctrica en (A) espiración y (B) inspiración.

(B)(A)

12.Gattinoni L, D’Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positive end expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993; 269: 2122–2127.

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Espiración Inspiración

Cruces P et al.

Resumen

La infección por Mycoplasma pneumoniae es causa frecuente de infecciones respiratorias agudas en niños, siendo responsable de hasta 40% de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC). El grupo de mayor riesgo son los escolares, sin embargo también lo constituyen los menores de 5 años. Si bien las manifestaciones clínicas son inespecíficas, los síntomas más frecuentes son fiebre, tos, compromiso del estado general y cefalea. El diagnóstico se puede establecer determinando niveles de IgM en fase aguda, aunque recientemente se ha sugerido el rol de la reacción de polimerasa en cadena para efectos clínicos, permitiendo aumentar la sensibilidad diagnóstica. Las alteraciones de laboratorio son inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por otros microorganismos. Los hallazgos radiológicos pueden sugerir el diagnóstico, destacando la presencia de infiltrados pulmonares focales, de predominio intersticial. El cuadro clínico tiende a ser benigno y autolimitado, aunque en ocasiones puede producir neumonía fulminante o manifestaciones extrapulmonares con compromiso neurológico, dermatológico, hematológico, cardiaco, renal y osteoarticular. El tratamiento antibiótico ha demostrado que disminuye la morbilidad asociada a NAC, acorta la duración de síntomas y disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurrentes; sin embargo no ha demostrado disminuir el riesgo de contagio o transmisión a otras personas.

Palabras Claves: Mycoplasma pneumoniae, infección, epidemiología, niños.



INTRODUCCIÓN

Las infecciones respiratorias son una causa importante de morbimortalidad en población pediátrica; se estima que en el mundo mueren alrededor de 2 millones de niños al año por esta causa(1). En nuestro país, la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) representa la segunda causa de hospi-talización en niños, y se estima que la mortalidad varía entre 0,5 y 4 x 1000 recién nacidos vivos(2). Si bien los virus son la etiología más frecuente de NAC en niños, algunas bacterias como Streptococcus pneumoniae(3) son agentes muy frecuentes en algunos grupos etarios.

Desde principios del siglo XX se han descrito cuadros de NAC denominadas “neumonías atípicas”, donde el cuadro clínico se diferencia significativamente del producido por bacterias como S. pneumoniae(4). En 1944, se describió por primera vez la existencia de un microorganismo, conocido durante años con el nombre de “agente Eaton” (en honor quien lo aisló por primera vez), que era capaz de producir cuadros de neumonias atípicas en humanos(5). Casi dos décadas después, se determinó que este agente correspondía a una bacteria de la familia de los Mycoplasmas siendo denominado posteriormente como Mycoplasma pneumo-niae(6).

Actualmente, la infección por M. pneumoniae es causa frecuente de infecciones respiratorias en niños(7); sin embargo, en nuestro medio existe poca información en relación a esta infección. El objetivo de esta revisión es brindar algunos conceptos generales de la epidemiología, microbiología, cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones y tratamiento de la infección por M. pneumoniae en niños.

EPIDEMIOLOGÍA

La infección por M. pneumoniae afecta tanto a niños como adultos en forma endémica sin grandes variaciones estacio-nales. Sin embargo, la proporción de casos aumenta signifi-cativamente durante el verano en países con clima templado, debido a una menor incidencia de otros patógenos respira-torios y este ha sido denominado periodo ventana(8). Diversos investigadores han descrito brotes epidémicos aproximada-mente cada cuatro años(9) preferentemente en verano e inicios de otoño(10-12). En Estados Unidos y Europa, M. pneumoniae fue responsable de hasta el 40% de las NAC en niños(13-15) y del 18% de las NAC que requirieron hospitalización(7,16). En otras regiones del mundo, las cifras parecen ser similares: En Asia se han reportado hasta 44% de NA C causadas por M. pneumoniae en niños japone-ses(17,18), mientras que en África las cifras alcanzan hasta 34% de las NAC en niños(19,20).

Estudios latinoamericanos revelaron una prevalencia de infección por M. pneumoniae de 15% en niños argentinos

Infección por Mycoplasma pneumoniaeMaría de los Angeles Paul(1), Cristián García B(2,3), Luis Vega-Briceño(2)(1)Interna, Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.Departamento de Pediatría(2) y Radiología(3). Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Correspondencia: Luis E. Vega-Briceño. Pediatra Broncopulmonar. Departamento de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile. Teléfono: 354 37 67 Email: [email protected]

140

síntomas de la vía aérea superior, como odinofagia y/o disfonía, que luego progresan a la vía aérea inferior, agregándose tos(9). El cuadro clínico se acompaña de cefalea, malestar general y fiebre, manifestándose más frecuentemente como cuadros tipo faringitis y/o bronquitis(29,30). En menos del 10% de los casos el cuadro evoluciona a una NAC(26). En general, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por otros agentes etiológicos, incluso virales(31). L a sintomatología puede persistir por semanas o meses(7,9). La tabla 1 resume los síntomas más frecuentes en varios estudios.

John y colaboradores(34) describió como cuadro sospechoso de infección por M. pneumoniae aquella con más de una semana caracterizada por tos seca persistente, fiebre baja (menor a 38,5° C) o ausencia de fiebre, asociado a cefalea o mialgias, siendo la rinorrea y/o congestión nasal infrecuentes. Según Waites y colaboradores(7) , los síntomas más frecuentes en la infección por M. pneumoniae son fiebre, tos, compromiso del estado general, cefalea y odinofagia. A su vez, pero con menor frecuencia: presencia de calofríos, disfonía, otalgia, coriza, diarrea, nauseas, vómitos, dolor torácico, rash cutáneo y conjuntivitis. La tos se describe como inicialmente seca que luego presenta expectoración escasa(9) . Braun y colaborado-res(38) describieron la infección por M. pneumoniae como “influenza-like”, y sugirieron sospecharla en pacientes con tos con expectoración, fiebre, cefalea y mialgias.

Con respecto al examen físico, se han descrito la presencia de crépitos, roncus y/o sibilancias espiratorias(7). En la tabla 2 se observa lo descrito en varios estudios. Las manifestaciones clínicas varían según la edad del paciente(8). Se ha descrito que en menores de 5 años habitualmente predominan síntomas respiratorios altos y sibilancias, aumentando la prevalencia de NAC en el grupo entre 5 y 15 años(9,28,32). Por ultimo, es importante mencionar que M. pneumoniae tiene un conocido rol como gatillante de exacerbaciones de asma tanto en niños como adultos(39,40).

hospitalizados por NAC(21) y 7% en niños panameños con NAC ambulatoria(22) . En Chile, no se conoce la prevalencia de esta infección; sin embargo, un estudio realizado en nuestro medio(23), que investigó la presencia de M. pneumoniae en secreción faríngea de 185 niños asintomáticos, reveló un 2% de portación faríngea.

MICROBIOLOGÍA

Los Mycoplasmas son los organismos autoreplicativos más pequeños descritos por el hombre(24). Existen 16 especies de Mycoplasma reconocidas como patógenos humanos, siendo M. pneumoniae el más estudiado(7). El M. pneumoniae carece de pared celular por lo que no tiñe con la tinción de Gram, y no responde a tratamiento con ß-lactámicos(25). Se transmite a través de gotitas de aerosol, y tiene un periodo de incubación aproximado de 2 a 3 semanas(8). Una vez inoculado, causa deterioro estructural y funcional de cilios y del epitelio respiratorio, lo que se traduce en sus manifesta-ciones clínicas(24).

CUADRO CLÍNICO

La infección por M. pneumoniae afecta de manera similar a hombres y mujeres(8) y clásicamente se ha descrito como infrecuente en menores de 5 años, siendo el grupo de mayor riesgo los niños escolares entre 5 y 15 años(2,26,27) y disminuye considerablemente en la adolescencia y edad adulta(8). En años recientes se ha reportado un aumento de la infección en niños menores de 5 años(13,14,17,28), lo que podría deberse a una mayor asistencia a salas cuna y jardines infantiles en este grupo etario con respecto a años anteriores(7).

La infección por M. pneumoniae puede ser asintomática en hasta 20% de los casos, o puede afectar la vía aérea superior y/o inferior(7). L as manifestaciones clínicas se desarrollan gradualmente, en un período de varios días, inicialmente con

141Infección por Mycoplasma pneumoniae

Tabla 1.- Síntomas asociados a infección por M. pneumoniae

*pacientes con NAC; **pacientes con bronquitis; ***rinorrea y/o odinofagia; CEG: compromiso del estado general.

Síntomas Stevens Principi Principi John Esposito Othman Shenoyet al (32) et al * (33) et al ** (33) et al (34) et al (35) et al (36) et al (37)

Tos 98 60.4 44.4 90 64.7 100

Rinorrea 59 *** 14.5 7.4 34.2 22.7

Fiebre 59 86.2 81.4 31 85.2 90.1

CEG/ Letargia 86 43.4

Vómitos 39 42.1

Dolor

abdominal o

torácico

34 4.5

Cefalea 32

Rash cutáneo 20 4.5

Disnea 36.8

Diarrea 15.8 4.5

Odinofagia 13.6

Porcentaje de pacientes

Paul MA et al.142

DIAGNÓSTICO

Para la detección de M. pneumoniae existen múltiples métodos. El cultivo se puede realizar a partir de muestras de secreción faríngea, pero es difícil de realizar debido a los altos requeri-mientos nutritivos del M. pneumoniae(41) . Su sensibilidad no supera el 60%, pero tiene la ventaja de ser 100% específico(8). El tiempo de incubación depende en gran parte del inóculo inicial y varía entre 4 días a varias semanas(41). El valor del cultivo radica en su utilidad para estudiar las características biológicas del M. pneumoniae y para determinar la suscepti-bilidad antimicrobiana(25), pero desde un punto de vista clínico, el cultivo es de poco valor, por lo que no se recomienda como método diagnóstico de rutina(9).

El método más utilizado actualmente para el diagnóstico de infección por M. pneumoniae en pediatría es la serología(23). La aparición de aglutininas frías es la primera respuesta humoral al M. pneumoniae; tienen la ventaja de ser fáciles de detectar, pero el inconveniente de elevarse sólo en 50-60% de los pacientes con una infección aguda(41). Por otro lado, las aglutininas frías pueden elevarse en otras condiciones, tanto infecciosas como no infecciosas, por lo que no se considera confiable para el diagnóstico de infección por M. pneumoniae(7). Durante años se consideró la detección de anticuerpos mediante técnica de fijación de complemento como el gold standard para la detección de M. pneumoniae, pero actual-mente se privilegia el uso de fluorescencia indirecta o inmu-noanálisis ligado a enzima debido a su mayor sensibilidad y especificidad(8).

La IgM aparece a los 7-9 días de iniciada la infección, presentando un peak a la 4-6 semanas y luego inicia su descenso a partir de los 4-6 meses(26) . Clásicamente se ha considerado diagnóstico un aumento de cuatro veces del título de IgM entre muestras de suero en fase aguda y en fase de convalecencia(9), pero se ha visto que en población pediátrica basta un único título positivo en etapa aguda para hacer el diagnóstico(42). La sensibilidad de la detección de IgM varía entre 42-67% para la muestra en fase aguda y entre 75-100% para las muestras de fase aguda y crónica combi-nadas; la especificidad varía entre 92-98% y 89-98%, respec-tivamente(43).

La gran desventaja de la serología en el diagnóstico de M. pneumoniae radica en que depende de la indemnidad del sistema inmune para la producción de anticuerpos detectables, y además debido a que una vez producidos, éstos demoran en desaparecer, a veces no permite distinguir una infección

aguda de una reciente(8). Debido a esto, la utilización de PCR esta cobrando cada vez más importancia, por ser rápida, sensible y específica para la detección de M. pneumo-niae(29,44,45) . En un estudio reciente de Souliou y colaborado-res(43) se comparó el uso de PCR con serología y cultivo en muestras de secreción faríngea de 75 niños con infecciones respiratorias; la sensibilidad de la PCR para detectar M. pneumoniae fue de 75% con una especificidad de 96,8%. Es importante recordar que se ha descrito la presencia de M. pneumoniae en secreción faríngea de individuos sanos asin-tomáticos (tanto niños como adultos), lo que resta valor desde un punto de vista clínico al uso de PCR(23,46). Al combinar el uso de PCR con detección de IgM en fase aguda la sensibilidad aumentó a 100%, por lo que cuando ambos exámenes son positivos el diagnóstico de infección por M. pneumoniae es definitivo(43). Souliou sugiere que cuando sólo uno de estos exámenes es positivo, estaría indicado iniciar tratamiento antibiótico que cubra M. pneumoniae; en este caso, el diagnóstico definitivo estará dado finalmente por la detección de IgM en fase de convalecencia.

LABORATORIO Y RADIOGRAFÍA

Las alteraciones de laboratorio en la infección por M. pneu-moniae son inespecíficas, y no permiten distinguirla de la producida por otros microorganismos(47). Hasta un tercio de los casos pueden presentar leucocitosis(26,32) , generalmente asociado a elevación de la VHS(29). Se ha descrito un aumento leve de transaminasas hepáticas en adultos(48), pero lo habitual es que los exámenes de laboratorio generales no presenten alteraciones(7). En el Gram de expectoración puede haber mononucleares o neutrófilos y flora habitual(27,34).

En relación a la radiografía de tórax, algunos investigadores sostienen que los hallazgos pueden ser muy variados(25,27) y no permiten distinguirla de NAC por otras etiologías(32,49). Clásicamente se describió la presencia de infiltrados reticulares difusos, siendo infrecuentes los focos de condensación(9,27)

y los derrames pleurales significativos(26,29). Predomina el compromiso de lóbulos inferiores(29,50), y hasta 20% de los casos pueden mostrar compromiso bilateral(8,9). En la Tabla 3 se observa la descripción de la radiografía de tórax de varias series; en algunas destaca una alta frecuencia de condensación y derrame pleural, contrario a lo recientemente expuesto. No es infrecuente que exista discordancia entre los hallazgos radiológicos y la clínica(7,27). Las alteraciones en la radiografía de tórax pueden persistir por semanas(9).

Tabla 2.- Signos al examen físico asociados a infección por M. pneumoniae

*pacientes con NAC; **pacientes con bronquitis.

Signos Stevens Principi Principi John Esposito Othman Shenoyet al (32) et al * (33) et al ** (33) et al (34) et al (35) et al (36) et al (37)

Taquipnea 14.5 18.5 11.7 55.3 18

Crépitos 59 84.6 77.7 62 88.2 72.4 40.9

Sibilancia 12.9 11.1 19 14.7 35.5 9

Roncus 32 11.2 66.6 17 27.3


143

En la experiencia personal -no tabulada- de uno de los autores (CG), la gran mayoría de los pacientes presenta sombras focales de predominio intersticial, con compromiso variable del espacio alveolar (Figuras 1, 2 y 3). Estas sombras comprometen en orden de frecuencia una o ambas bases pulmonares (lóbulos inferiores, lóbulo medio derecho, segmento lingular del lóbulo superior izquierdo) o un lóbulo superior y pueden presentar más de un foco. Si bien pueden contener áreas de compromiso alveolar, nunca tienden a confluir de la manera que lo hacen las neumonías bacterianas. De la misma manera, en una neumopatía focal sin un com-ponente intersticial es baja la posibilidad de una infección por Mycoplasma pneumoniae. En este mismo sentido, si la neu-mopatía es intersticial, pero no focal, sino más bien bilateral,

simétrica y de predominio central, debe considerarse el diagnóstico de una infección viral. Es frecuente que la neumopatía por Mycoplasma se acompañe de un componente atelectásico, pero nunca como un factor predominante (Figura 1). También puede existir derrame pleural, pero este derrame es siempre de muy pequeña cuantía. Toda vez que se observe un derrame pleural de moderada o mayor cuantía, no debería considerarse la posibilidad de infección por Mycoplasma pneumoniae y debe plantearse el diagnóstico de una infección bacteriana.

Creemos que la radiografía de tórax y el cuadro clínico son muchas veces suficientes para sospechar el diagnóstico de infección por Mycoplasma pneumoniae e instaurar tratamiento antibiótico específico. Otras formas de presentación radiológica

Infección por Mycoplasma pneumoniae

Tabla 3.- Radiografía de tórax en pacientes con NAC asociada a M. pneumoniae

*compromiso unilateral; **compromiso bilateral; ***incluye pacientes pediátricos y adultos.

Alteraciones John Esposito Othman Shenoy Reittnerradiológicas et al (34) et al (35) et al (36) et al (37) et al ***(50)

Normal 5 2.8 31.8 11

Patrón reticular focal 52*/10**

Patrón intersticial difuso 7 30.5

Condensación 33 27.9*/7.4** 16.7 4.5 86

Engrosamiento broncovascular 12 4.4 18

Derrame pleural 17 5.9 8.3 4.5 7

Adenopatías 7 1.4 10

Atelectasias 29

Hiperrinsuflación 14.7 16.7

Infiltrado retículo-nodular 39.7

Opqacidades lineales 60.3 10

Nódulos 50

Opacidades bilaterales 22.9 18.2

Opacidades perihiliares 4.5


Figura 1.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras parcialmente confluentes en los lóbulos superior y medio derechos (flechas), con un componente atelectásico.

A B

144 Paul MA et al.

son mucho menos frecuentes. En pacientes inmunodeprimidos pueden verse formas más agresivas, con compromiso pulmonar bilateral y a veces difuso.

COMPLICACIONES

El cuadro clínico de la infección por M. pneumoniae tiende a ser benigna y autolimitada(25,51). En la mayoría de los casos sólo requiere manejo ambulatorio(8); se estima, que del total de NAC causadas por M. pneumoniae el 2-4% requerirá hospitalización(52). A pesar de esto, en algunas ocasiones puede producir una neumonia fulminante con compromiso pulmonar severo(53,54) . Se han descrito casos de neumatocele, absceso pulmonar, bronquiectasias, fibrosis intersticial crónica y sindrome de distress respiratorio(25). En niños, se han descrito hasta 37% de alteraciones en tomografía computada luego de 1-2,2 años de haber presentado una NAC por M. pneumoniae(55), destacando alteraciones de la perfusión

pulmonar , atrapamiento aéreo y bronquiectasias. Por otro lado, se han descrito alteraciones en la capacidad de difusión pulmonar en niños 6 meses después de una NAC por M. pneumoniae(56) . En adultos, se describe hasta 11% de necesidad de ventilación mecánica convencional asociado a neumonía graves por M. pneumoniae(8) con una mortalidad asociada de 3-5%(53). No existen datos respecto a la mortalidad en niños con NAC por M. pneumoniae, pero ha habido reportes de muertes en pacientes con encefalitis secundaria a M. pneu-moniae(57) . En niños, el riesgo de presentar una enfermedad severa aumenta en casos de infecciones concomitantes, inmunosupresión, anemia de células falciformes, sindrome de Down y disfunción cardiopulmonar(7,9).

Por otro lado, M. pneumoniae puede producir manifesta-ciones extrapulmonares hasta en un cuarto de los casos, con complicaciones neurológicas, dermatológicas, hematológicas, cardiacas, renales y osteoarticulares(26,58); pueden estar precedidas por una infección respiratoria o pueden coexistir

Figura 2.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras de predominio intersticial, con algunas áreas de compromiso alveolar, en ambos lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho (flechas).

Figura 3.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras parcialmente confluentes en los lóbulos superior y medio derechos (flechas), con un componente atelectásico.

A B

A B

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145Infección por Mycoplasma pneumoniae

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y generalmente aparecen luego de 1-2 semanas de iniciados los síntomas respiratorios(26).

Estas comprenden diversos exantemas, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson(29,59,61), éste último se asocia a infección por M. pneumoniae en hasta 1-5% de los casos(9). L as manifestaciones neurológicas se pueden observar hasta en 6-7% de los casos(7) ; estas comprenden meningoencefalitis, mielitis transversa, meningitis aséptica, ataxia cerebelosa, parálisis de Bell, sordera, síndrome troncoencefálico, encefalitis desmielinizante aguda y síndrome de Guillain-Barré(29,60,62). L as complicaciones neurológicas habitualmente aparecen a los 14 días de iniciados los síntomas respiratorios, pero en hasta 20% de los casos no hay compromiso pulmonar previo(26,60) . En general las complicaciones hematológicas, gastrointestinales y cardíacas son poco frecuentes; se han descrito casos de hemólisis, trombocitopenia, hepatitis leve, pancreatitis, gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas, miocarditis, pericarditis y arritmias(29).

TRATAMIENTO

La infección por M. pneumoniae es muchas veces autolimita-da(25,51); sin tratamiento la fiebre, cefalea y compromiso del estado general se resuelven en aproximadamente 10 días, con persistencia de tos, que se resuelve más lentamente(9). A pesar de esto, un tratamiento adecuado disminuye la morbilidad por NAC, acorta la duración de los síntomas y disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurren-tes(25) . Además, el inicio temprano del tratamiento disminuye el riesgo de alteraciones posteriores de la capacidad de difusión pulmonar(56). A pesar de esto, el tratamiento antibiótico no disminuye el riesgo de contagio a otras personas ya que se ha documentado persistencia de transmisión a contactos familiares de pacientes con infección por M. pneumoniae a pesar de haber recibido un tratamiento antibiótico adecuado(52). Debido a que no posee pared celular, el M. pneumoniae no responde a tratamiento con ß-lactámicos(29,31); tampoco son efectivas las sulfonamidas, el trimetoprim o la rifampicina(8). El M. pneumoniae es susceptible a antibióticos que interfieren con la síntesis de proteínas o ADN, como tetraciclinas, macrólidos y quinolonas(7,29). De estos últimos, sólo pueden utilizarse macrólidos en forma segura en niños, debido a los posibles efectos adversos asociados al uso de tetraciclinas y quinolonas en niños pequeños(25,31).

Los macrólidos producen mejoría clínica, radiológica y erradicación microbiológica del M .pneumoniae(14,33,63); se prefiere el uso de macrólidos nuevos, como claritromicina y azitromicina, por sobre la eritromicina, debido a que son más fáciles de administrar y a su mejor tolerancia(7,9). Se ha

descrito resistencia in vitro del M. pneumoniae a macróli-dos(64,65). Un estudio reciente evaluó la relevancia clínica de esta resistencia(66), y demostró que pacientes con M. pneu-moniae resistente tratados con macrólidos presentaban tres días más de fiebre en comparación con aquellos tratados con otros antibióticos, a pesar de esto, la severidad de la infección fue similar en ambos grupos; no se evaluaron otros parámetros clínicos. En la actualidad no se recomienda el estudio de susceptibilidad antimicrobiana en la práctica clínica(8). En una revisión reciente de la Colaboración Cochrane, los autores concluyen que por el momento existe evidencia insuficiente respecto al tratamiento antibiótico de elección en infecciones respiratorias bajas por M. pneumoniae en niños; sugieren que el tratamiento debe ser individualizado según el contexto clínico del paciente y según los efectos adversos asociados al uso de antibióticos(67). L a recomendación actual de la Academia Americana de Pediatría(30) es el uso de macrólidos como tratamiento de primera línea en la NAC por M. pneumoniae en niños menores de 8 años, se puede utilizar eritromicina (20-50 mg/kg/día por 10-14 días), claritromicina (15 mg/kg/día por 7 días) o azitromicina (10 mg/kg por un día, seguido de 5 mg/kg/día completando un total de 5 días)(7). En niños mayores de 8 años, podrían utilizarse además tetraciclina o doxiciclina(30).

Con respecto al uso de tratamiento antibiótico profiláctico en casos de epidemias por M. pneumoniae en ambientes cerrados, existen estudios que demuestran que el uso de azitromicina profiláctica disminuye la tasa de transmisión y la aparición de síntomas(68,69). A pesar de esto, el autor de uno de ellos, sugiere que al decidir el uso de tratamiento profiláctico deben considerarse también otros factores, como el costo involucrado, los posibles efectos adversos al tratamiento, la severidad de la enfermedad en la población en cuestión y el riesgo de desarrollo de resistencia antimicrobiana(69).

CONCLUSIONES

En conclusión, la infección por M. pneumoniae produce manifestaciones inespecíficas y variables de un caso a otro, a veces difíciles de distinguir de otras infecciones respiratorias, incluso virales. La epidemiología y el cuadro clínico observada en años recientes presenta cambios con respecto a lo descrito clásicamente. Una descripción adecuada del cuadro clínico permite conocer los signos y síntomas más frecuentes de presentación, lo que lleva a un mayor índice de sospecha, permitiendo un inicio precoz del tratamiento antibiótico específico, acortando así la duración de la enfermedad y disminuyendo el riesgo de sus complicaciones. Ante la sospecha clínica, la radiografía de tórax puede ser de mucha utilidad diagnóstica.

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146 Paul MA et al.

Resumen

La infección respiratoria por adenovirus presenta una amplia variedad de manifestaciones clínicas, siendo algunas responsables de hospitalizaciones prolongadas, secuelas pulmonares graves e incluso muerte. Existen algunos serotipos como el 7h asociados a peor pronóstico. Algunos estudios epidemiológicos han demostrado que los niños sobrevivientes presentan secuelas asociadas a importantes alteraciones funcionales. El presente trabajo brinda una actualización en torno a la definición de bronquiolitis obliterativa y constrictiva, aspectos históricos desde su primera descripción, el rol de las imágenes, especialmente la tomografía axial computadorizada de alta resolución, y la importancia de la fase espiratoria como ayuda diagnóstica en la visualización de imágenes sugerentes de enfermedad de vía aérea periférica como atrapamiento aérea y patrón en mosaico.

Palabras Claves: Neumonía, bronquiolitis obliterante, tomografía, adenovirus, niños.

disponible en http://www.neumologia-pediatrica.cl 147


INTRODUCCIÓN

La infección respiratoria por adenovirus en el niño puede presentar una amplia variedad de manifestaciones clínicas que van desde cuadros respiratorios leves hasta neumonías graves. Estas últimas son causa de hospitalizaciones prolongadas, ingreso a unidades de cuidados intensivos y eventualmente muerte o bien de graves secuelas pulmonares. Algunos serotipos como el 3, 7 y 21 pueden asociarse a infecciones severas en lactantes y niños menores. Estudios de seguimiento en infección por adenovirus han demostrado que los niños sobrevivientes presentan secuelas que pueden llegar hasta un daño pulmonar morfológico extenso y crónico, además de importantes alteraciones funcionales. El tipo genómico viral 7h ha sido detectado en Sudamérica incluyendo el sur de Brasil, Argentina, Uruguay y Chile y se ha asociado a infecciones graves por este mismo agente. Pocos estudios han demostrado las alteraciones debidas a infección por adenovirus en estudios radiológicos simples y menos las alteraciones visibles en tomografía computarizada (TC).

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

La infección por adenovirus es endémica en los países del sur de Sudamérica y se manifiesta como brotes epidémicos en su mayoría nosocomiales. El tipo genómico 7h, detectado en estudios epidemiológicos a partir de 1984, tiene un mayor

potencial patógeno y se asocia con neumonías graves, hospi-talizaciones prolongadas, mayor cantidad de secuelas y muerte especialmente en niños con patología subyacente. Reciente-mente se ha comunicado en Japón brotes de infección por adenovirus 7h que advierten sobre la diseminación de este tipo genómico a otras partes del mundo. En Chile la IRA es la causa más común de consultas y hospitalizaciones en niños. En menores de 2 años hospitalizados en el Hospital Roberto del Río el adenovirus es el segundo virus más frecuentemente aislado detectándose en el curso de todo el año. Los serotipos de adenovirus principalmente aislados han sido 1, 2 y 7h, siendo este último responsable de aproximadamente 50% de los casos. Las secuelas se han descrito en hasta un 60% de los sobrevivientes de un brote epidémico por adenovirus. Las alteraciones patológicas más destacadas han sido una extensa obliteración y estenosis bronquiolar, con colapso pulmonar y áreas de fibrosis. En bronquios de tamaño intermedio y grande se describen bronquiectasias especial-mente dentro de los lóbulos colapsados.

OTRAS ETIOLOGÍAS

Otras causas infecciosas de BO descritas en la edad pediátrica incluyen sarampión, Bordetella pertussis, Mycoplasma pneu-moniae e influenza A. También es causa de BO en la edad pediátrica el trasplante pulmonar, trasplante corazón-pulmón o trasplante de medula ósea. Se describe en estos casos una causa infecciosa en un 10-25% de los casos que incluyen Herpes Simple, citomegalovirus, Pneumocystis carinii, Myco-bacterium chelonae, Virus Sincicial Respiratorio y parainfluenza tipo 3.

Evaluación tomográfica pulmonar post infección por adenovirusGenoveva Parra(1), José Domingo Arce(2)

Unidad de Enfermedades Respiratorias y RadiologíaHospital Roberto del Río(1), Clínica Santa María(2)

Correspondencia: María Genoveva Parra Osorio. Pediatra Broncopulmonar. Jefa Unidad de Enfermedades Respiratorias. Hospital de Niños Roberto del Río. Email: [email protected]

presenta una mayor atenuación que en niños mayores o adultos en quienes el examen es efectuado en inspiración. Esto permite demostrar bien el atrapamiento aéreo. Por otra parte la asociación de zonas de mayor transparencia con una menor cantidad de vasos se debe a atrapamiento aéreo o enfermedad vascular, siendo esta última condición rara en niños. Pensamos que un adecuado estudio se puede lograr localizando las áreas de pulmón patológico en estudio helicoidal, idealmente multidetector, y posteriormente reevaluar dichas zonas mediante estudio de alta resolución, para lograr una mejor precisión de la patología. Cuando la colaboración del paciente lo permita, el estudio en alta resolución debería realizarse en espiración. Creemos que este método de estudio dirigido nos dará la mayor información con la menor dosis de radiación posible. Debe destacarse que los procesos infecciosos agudos en la niñez producen edema o exudado que llevaran a una disminución de calibre de la pequeña vía aérea con aumento de la resistencia y atrapamiento aéreo. Por tanto para evaluar cuadros secuelares la TC debe efectuarse en ausencia de estos. Una manifestación radiológica poco destacada en publicaciones previas y que probablemente refleja una mayor agresividad del serotipo viral encontrada en nuestro país (7h), es la alta incidencia de atelectasia cicatrizal visible y especialmente en los lóbulos superior derecho e inferior izquierdo, a los cuales se asocia un menor desarrollo de la vía aérea colateral. Tanto el atrapamiento aéreo como las atelectasias cicatrizales son consecuencias directas de un mismo proceso, como lo es el compromiso fibroso peribron-quiolar. Según la magnitud de éste y el grado de obstrucción ya sea parcial o total, se manifestará de distintas formas determinando hiperinsuflación o colapso obstructivo en el espacio aéreo periférico. Algún grado de influencia en esta manifestación puede tener la vía aérea colateral. También la combinación de atelectasia y atrapamiento aéreo incidieron en la apreciación del volumen pulmonar, sin embargo este ocurrió principalmente en relación al pulmón con mayor presencia de atelectasias cicatrizales.

HISTORIA

El año 1953, Swyer y James describieron el caso de un niño de 6 años en quien la radiografía de tórax demostró un compromiso unilateral con hipertransparencia y disminución del dibujo vascular, además de una moderada disminución de volumen. En la broncografía observaron una falta de llenamiento de los bronquios periféricos y en la cardioangio-grafía vasos hiliares y periféricos disminuidos de calibre y en número en el pulmón afectado. La broncoscopía demostró que los bronquios principales eran normales. En este caso se efectuó neumonectomía y el estudio histológico demostró lo que actualmente se describe como BO constrictiva. Ese estudio destaca que al examen macroscópico la arteria pulmonar principal era de un calibre mayor que el apreciado en los estudios radiológicos. Ello es hoy reconocido como un fenómeno secundario al atrapamiento aéreo en donde la hipoxia, la retención de CO2 y la acidosis producen vaso-constricción. Posteriormente, el año 1954 Mac Leod agregó la observación, en 7 casos de pacientes adultos, el atrapamiento aéreo que se manifiesta en las placas obtenidas en espiración. En estos dos estudios sin embargo y dada la resolución limitada de los exámenes disponibles en ese momento, se reconoció solo el compromiso unilateral. Con las nuevas técnicas de imagen como lo es la TC hoy podemos reconocer que la afectación es siempre bilateral como lo demuestra nuestro estudio en todos los casos. Esto ha sido también comprobado en estudios histológicos de necropsias en que se han exami-nado los dos pulmones. Destaca como principal hallazgo tomográfico el atrapamiento aéreo siempre bilateral, de distribución aleatoria y relacionado con la afectación no uniforme de los diferentes segmentos pulmonares por el virus.

La bronquiolitis constrictiva produce un atrapamiento aéreo irreversible a diferencia de otros cuadros como el asma o cuadros infecciosos. En niños menores, al efectuar el estudio en volumen corriente o respiración quieta, el volumen pulmonar es menor, de esta forma el parénquima normal

148

Figura 1. Paciente del sexo masculino de 1a 11meses con atrapamiento aéreo difuso que compromete el pulmón izquierdo. (a) Rx de tórax demostrando una hipertransparencia del pulmón izquierdo, disminución de la vascularización e hilio pequeño. (b) TAC demuestra corte en lóbulo superior derecho demostrando un atrapamiento aéreo difuso. Cortes inferiores demostraron compromiso multifocal en pulmón derecho.

Evaluación tomográfica pulmonar post infección por adenovirus

A B

149

Las bronquiectasias definidas como dilatación irreversible de la vía aérea son evaluadas de acuerdo a criterios previa-mente definidos en TC. Estos signos comprenden: el aumento del diámetro interno del bronquio, la mantención del calibre bronquial hacia la periferia y la visualización de bronquios en los 2 cm externos del pulmón. Signos indirectos de bron-quiectasia en T C de alta resolución son el engrosamiento de la pared bronquial, la impactación de bronquios dilatados y el atrapamiento aéreo focal. La evaluación de estos signos es subjetiva y el diámetro bronquial, al no existir una medida determinada, es evaluado comparativamente con el de la arteria pulmonar que lo acompaña siendo normalmente ambos similares. Esto no esta exento de error, la orientación oblicua al plano de corte del bronquio y arteria pueden alterar la apreciación del diámetro bronquial.

Sin embargo, la falla más importante se puede producir por las alteraciones fisiológicas producidas por el atrapamiento aéreo, que acompaña a la bronquiolitis constrictiva, que lleva a una importante vasoconstricción y de esta forma a sobre-dimensionar el diámetro bronquial. Debe tenerse también en cuenta que en T C de niños resulta difícil diferenciar entre una leve dilatación bronquial reversible y una pequeña bronquiectasia cilíndrica. Becroft en una revisión de los cambios histológicos en 5 casos de niños neozelandeses afectados por adenovirus del tipo 21 describen engrosamiento de las paredes bronquiales con diferentes grados de compromiso que variaban de alteraciones mucosas predominantes a una importante desorganización de toda la pared bronquial como se observa en las bronquiectasias. Alteraciones histológicas similares fueron descritas por este mismo autor para el tipo viral 7.

La magnitud del daño bronquial y bronquiolar determinaran el curso clínico del paciente. Dado que gran parte de la resistencia al flujo de aire esta determinado por la vía aérea principal, debe existir un significativo compromiso de la vía aérea periférica para manifestarse en las pruebas de función pulmonar. Por otra parte al ser el compromiso generalmente

multifocal una biopsia abierta podría abarcar zonas no afectadas. De esta forma, el examen tomográfico resulta de gran utilidad en la evaluación del paciente secuelado de adenovirus al entregar valiosa información acerca del compromiso morfo-lógico pulmonar y además al evidenciar las alteraciones con anterioridad a las manifestaciones funcionales.

DEFINICIONES O CONFUSIONES

Se ha creado confusión respecto a la definición de BO ya que el término ha sido usado para describir un síndrome clínico como también dos subtipos de compromiso histológico. Pensamos que la descripción de Colby y su clasificación es la más adecuada. Define como bronquiolitis la inflamación del bronquiolo y establece que al ser este un puente entre el bronquio y alvéolos, ambos muchas veces también serán afectados. De la misma forma al constituir el haz broncovascular una unidad anatómica el compromiso bronquiolar inflamatorio

Parra G et al.

Tabla 1.- Bronquiolitis oblitante por adenovirus: Hallazgos en TAC (N= 23;24 estudios)

Figura 2. Paciente del sexo femenino de 12 años. Corte efectuado en espiración que demuestra áreas de atrapamiento aéreo multifocal, que determinan un patrón de atenuación en mosaico. Obsérvese la escasa cantidad de vasos en las zonas de menor atenuación.

Atrapamiento aéreo 24 (100%)

Difuso 13 (55%)

Multifocal 11 (45%)

Disminución de diámetro de vasos, área afectada 24 (100%)

Engrosamiento peribronquial 24 (100%)

Bronquiectasias 16 (67%)

Atelectasias cicatrizal 20 (83%)

LSD: 9; LSI: 2; LID:6; LII: 12; LM:0; Ling:1

Disminución de volumen pulmonar 20 (83%)

Condensación y nódulos centrolobulillares 5 (21%)

Desviación de mediastino 1 (4%)

150

y fibrótico puede conducir a alteraciones vasculares, como lo son la hiperplasia de la túnica media y adventicia, que contribuirán en parte al patrón en mosaico visible en los estudios tomográficos. Los tipos descritos por él son enfer-medad bronquiolar acompañando a otras patologías (asma, bronquitis crónica), bronquiolitis celular (necrotizante aguda en el caso de adenovirus), BO con pólipos intraluminales (obliterante proliferativa) y bronquiolitis constrictiva. Los dos últimos tipos han sido tradicionalmente agrupados como BO. La BO con pólipos intraluminales se asocia a focos de neumonía organizada y se asigna el nombre combinado de BO con neumonía organizada (BOOP) o en ausencia de compromiso alveolar como bronquiolitis obliterante proliferativa.

La bronquiolitis constrictiva es un compromiso más bron-quiolar con poco compromiso periférico y con un componente de fibrosis peribronquiolar que llevara a grados variables de obliteración del lumen bronquiolar. Es este tipo histológico el que se relaciona con el cuadro clínico de BO y para él Colby reserva este nombre. La infección por las formas más agresivas de adenovirus en su etapa de curación puede llevar

Figura 3. Paciente del sexo masculino de 11 años. (a y b) Examen en inspiración a: TAC helicoidal, corte de 7 mm. b: Corte de 1mm con algoritmo de reconstrucción de alta frecuencia espacial. (c y d) Examen en espiración (c) TAC helicoidal, corte de 7 mm (d) Corte de 1mm con reconstrucción igual que en b. Se identifican las zonas de atrapamiento aéreo (AA) que son mejor detectadas en espiración (cortes finos) y con algoritmo de reconstrucción de alta frecuencia espacial (d).


a una bronquiolitis constrictiva en la gran mayoría de los casos. Esta manifestación también se ha demostrado en el estudio histológico de algunos casos fatales. El cuadro agudo es una bronquiolitis infecciosa necrotizante (bronquiolitis celular). En los casos graves sin resultado de muerte, la evolución es hacia la regeneración del epitelio bronquial y bronquiolar, bron-quioloectasia, bronquiolitis obliterativa y a veces áreas de tipo neumonía organizante focal e hiperplasia vascular. La fibrosis intersticial, hiperplasia vascular, bronquiolitis constrictiva y bronquiectasias quedan como secuelas permanentes. El mayor grado de fibrosis representaría el estadio final del compromiso morfológico de la vía aérea y parénquima vecino visualizado en TC como atelectasia cicatrizal.

CHILE: SITUACIÓN ACTUAL

En el Hospital Roberto del Río revisamos las TC de niños que presentaron neumonía grave por adenovirus. Para esto se efectuó el análisis de TC de pacientes enviados a estudio con el antecedente de neumonía grave por adenovirus, que

A B

C D

151

Figura 4. Paciente del sexo masculino de 1 año y 6meses. Se identifican bronquiectasias (flechas cortas), impactación mucosa en bronquios en“dedo de guante” (punta de flechas), bronquioloectasia “arbol en brote” (flechas largas) y zonas de atrapamiento aéreo (AA). Obsérvese la línea de unión anterior prominente y levemente desplazada a izquierda.

Figura 5. Estudio histológico en pacientes en que se resecó lóbulos colapsados y con broquiectasias. (a) Bronquíolo pequeño con infiltrado linfoide escaso, leve fibrosis peribronquiolar y perivascular. (b) Bronquíolo con intensa inflamación linfoplasmocitaria y folículos linfoides periféricos, fibrosis y esclerosis vascular.

Parra G et al.

fue confirmada realizándose immunofluorescencia indirecta (IFI) durante el cuadro agudo, en muestras de aspirado nasofaríngeo. Las TC fueron efectuadas en los servicios de Radiología del Hospital Roberto del Río y Clínica Santa María entre Julio de 1993 y Agosto del 2002. Se descartaron todos aquellos casos con patología pulmonar subyacente tales como asma, fibrosis quística, disquinesia ciliar , displasia broncopul-monar, síndrome de Williams-Campbell o deficiencia inmu-nitaria.

Se recolectaron estudios realizados en 23 pacientes. En nuestra revisión encontramos 16 niños del sexo masculino (69.5%). La edad promedio en que se efectuó el diagnóstico de infección por adenovirus, confirmado por IFI, fue 19,5 meses (rango: 6 meses - 9,5 años) y la edad promedio de la TC 41,7 meses (rango: 13 meses - 15 años). Hubo un intervalo entre el diagnóstico por IFI y el momento de la TC que en promedio fue 22,2 meses (rango: 2 meses - 144

meses) Los estudios fueron efectuados con técnica secuencial, en 4 casos y de alta resolución (AR) en 20 casos con cortes de 1 mm. En menores de 6 años los estudios fueron efectuados en volumen corriente y en los mayores de 6 años en inspiración. En 2 de estos últimos pacientes los estudios realizados incluyeron algunos cortes en inspiración-espiración. No se utilizó medio de contraste. En niños menores de 2 años fueron sedados con Hidrato de Cloral y en 4 casos el examen se efectuó con anestesia general. Los hallazgos de TC se clasificaron de acuerdo a los criterios previamente publicados en la literatura y sabido el hecho que el adenovirus determina una bronquiolitis obliterante (BO) constrictiva. De esta manera, éstos se agruparon en:

1.- Signos directos: engrosamiento de la pared bronquiolar e impactación mucosa del lumen bronquiolar.

2.- Signos indirectos: atrapamiento aéreo, definido como áreas de menor atenuación pulmonar que llamamos difuso cuando compromete un lóbulo o todo unpulmón (Figura 1) o multifocal cuando comprometesectores de un lóbulo determinando el patrón descritocomo atenuación en mosaico (Figura 2), disminuciónde volumen pulmonar, disminución del diámetro delos vasos hiliares o periféricos.

3.- Otros hallazgos no relacionados directamente con laafectación bronquiolar incluyeron engrosamiento dela pared bronquial, bronquiectasias y compromiso delespacio aéreo por sobreinfección agregada.

Se estudio con especial atención la vía aérea para descartar cualquier causa obstructiva. Los hallazgos tomográficos se resumen en la Tabla 1. Uno de los principales hallazgos fue el atrapamiento aéreo visible en todos los casos. Se tabulo en forma separada de acuerdo al compromiso predominante como difuso o multifocal, sin embargo el compromiso llamado difuso alternó siempre con áreas de compromiso multifocal en zonas del mismo pulmón o del contralateral. En todos los

A B

152

Figura 6.- Paciente del sexo femenino con infección aguda a los 11 meses, en quien durante la hospitalización se demuestra un cuadro evolutivo que al cabo de 2 meses lleva al colapso total del pulmon izquierdo. (a) Rx de tórax a los 11 meses. (b) 12 meses. (c) 12 meses y 2 semanas. (d) 13 meses. (e y f) TAC de tórax a la edad de 15 meses.


casos el compromiso fue bilateral. El compromiso multifocal al afectar sectores de un lóbulo y alternar con pulmón normal, da el patrón descrito como atenuación en mosaico que se manifiesta mejor en espiración y con técnica de alta resolución (Figura 3 y 4). Observamos una alta incidencia de atelectasia

cicatrizal, que en 3 de los casos en que se efectuó resección del segmento de pulmón afectado se confirmó en ella la presencia de bronquiolitis obliterante constrictiva en áreas vecinas a las que demostraban daño crónico pulmonar con bronquiectasias (Figura 5).

A B

C D

E F

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Arce JD., Mondaca R, Mardones R, Velozo L, Parra G. Secuelas post infección por adenovirus, evaluación con tomografía computada. Rev Chil Radiol 2002; 8: 154-163.

2. Palomino MA., Larrañaga C, Villagra E, Camacho J, Avendaño LF. Adenovirus and respiratory syncytial virus-adenovirus mixed acute lower respiratory infections in Chilean infants. Pediat Infect Dis J 2004; 28: 337-41.

3. Teper AM, Kofman CD, Maffey AS. Lung function in infants with chronic pulmonary disease after severe adenoviral illness. J Pediatr 1999; 134: 730-733.

Figura 7.- Paciente del sexo masculino con cuadro agudo a la edad de 1 año 1 mes. Se demuestra en Rx de tórax un compromiso alveolar que compromete especialmente el pulmón derecho, hay además compromiso del lóbulo inferior izquierdo (a). Un control radiográfico 2 meses después del cuadro agudo demuestra disminución de volumen e hipertransparencia que compromete el pulmón derecho (b). En este paciente se efectuaron controles con TAC a las edades de 1 año 11 meses (c) y 4 años (d) demostrando que el compromiso caracterizado por atrapamiento aéreo, engrosamiento peribronquial y disminución del número y calibre de los vasos es adquirido precozmente y no se modifica en el tiempo. La primera TAC fue efectuada bajo anestesia general que explica la atelectasia subsegmentaria a izquierda.

153Parra G et al.

Se consignó como desviación de mediastino un caso en el cual hubo atelectasia cicatrizal total de un pulmón (Figura 6). En el caso de dos estudios efectuados al año 11 meses y a los 4 años se repiten sin variaciones los hallazgos de atrapa-miento aéreo difuso, atelectasia segmentaria cicatrizal del lóbulo inferior derecho, bronquiectasias y engrosamiento peribronquial (Figura 7). De acuerdo a los criterios de análisis definidos, no encontramos signos directos de bronquiolitis.

4. Carballal G, Videla C, Misirlian A. Adenovirus type 7 associated with severe and fatal acute lower respiratory infections in Argentine children. BMC Pediatrics 2002; 2: 6-15.

5. Marti-Bonmati L, Ruiz F, Catala F. CT findings in Swyier-James syndrome. Radiology 1989; 172: 477-80.

6. Chang AB, Masel J, Masters B, Post-infectious bronchiolitis obliterans, clinical, radiological and pulmonary funtions sequelae. Pediatr Radiol 1998; 28: 23-29.

7. Swyer PR, James GC. A case of unilateral pulmonary emphysema. Thorax 1953; 8: 133-136.

8. Mac Leod WM. Abnormal transradiancy of one lung. Thorax 1954; 9: 147-152.

A B

C D

Rodrigo TorresPrograma Nacional de ventilación no invasiva

Correspondencia: Rodrigo Torres. Kinesiólogo. Programa Nacional de Ventilación no Invasiva. E-mail: [email protected]


¿Es posible implementar programas de rehabilitación pulmonar en pediatría?


Resumen

La rehabilitación pulmonar (RP) ha demostrado ser una importante herramienta en el tratamiento mutidisciplinario de patologías respiratorias. La inclusión de la actividad física en esta población ha mostrado importantes mejoras en la calidad de vida. Si bien existe evidencia cada vez mayor de la efectividad de esta intervención en adultos, en niños la literatura es escasa. En Chile existen iniciativas aisladas que toman aspectos de la RP, pero aún no existe un programa formal de RP en pediatría. Esta revisión pretende analizar la factibilidad de implementar programas de RP en nuestro país a partir de la evidencia disponible.

Palabras Claves: Rehabilitación respiratoria, músculos respiratorios, entrenamiento.

INTRODUCCIÓN

La inclusión de programas de rehabilitación pulmonar (RP) en la práctica médica habitual ha sido controvertida, debido principalmente a la dificultad de demostrar su beneficio terapéutico mediante ensayos controlados randomizados de buena calidad. Si bien existe abundante evidencia de este tipo de rehabilitación en pacientes adultos con Enfermedad Pul-monar Obstructiva Crónica (EPOC), no ocurre lo mismo con las patologías pediátricas, a excepción quizás, de la fibrosis quística (FQ). Sin embargo, existe una masa considerable de pacientes que padecen este tipo de enfermedades, que merman su funcionalidad general, y que inexorablemente ven afectada su calidad de vida(1).

Las enfermedades respiratorias crónicas en pediatría se definen como: “la existencia de síntomas respiratorios per-manentes que acompañan al niño por toda la vida o por un largo periodo de ella, pero que todas motivan alta frecuencia de controles y tratamientos prolongados que muchas veces son de alto costo”(1). Estas enfermedades se pueden clasificar como se muestra en la tabla 1.

Algunas patologías han aumentado su prevalencia debido a factores relacionados con el desarrollo tecnológico de la medicina como el desarrollo de UCI neonatal y pediátrica, aumento de las expectativas de vida de la población y aplicación de nuevos esquemas terapéuticos más efectivos(2), lo que ha permitido que la mortalidad en pacientes pediátricos afectados de enfermedades respiratorias disminuya, dejando secuelas que deben ser tratadas con nuevos enfoques terapéuticos.

Los niños con enfermedades respiratorias crónicas tienen una función respiratoria deteriorada con una capacidad disminuida de realizar actividad física y con un desacondicio-

namiento físico general, lo que repercute en una calidad de vida alterada(1). Es por lo anterior que debe existir una intervención física que revierta o disminuya el deterioro físico general de estos niños. El éxito de programas de rehabilitación respiratoria en adultos nos hace creer que si es posible este tipo de intervención en población pediátrica.

REHABILITACIÓN PULMONAR

La rehabilitación pulmonar fue definida por el American College of Chest Physicians(3) en 1974 como: “arte de la práctica médica mediante el cual se formula un programa multidisci-

154

Tabla 1.- Clasificación de las enfermedades respiratorias crónicas(1)

Grupo Enfermedad

Asociadas a Displasiaprematurez broncopulmonar

De origen genético Fibrosis quísticaDiskinesia ciliar primaria

No infecciosa Asma

Post-infecciosa Secuelas de adenovirus

De origen neurológico Parálisis muscularo miopátíco Distrofia muscular

Asociadas a otras Inmunodeficienciasenfermedades Cardiopatías

155

plinario diseñado individualmente, de tal manera que, mediante un diagnóstico preciso, terapia, apoyo emocional y educación, se consigue estabilizar o revertir la fisiopatología y la psicopa-tología de la enfermedad pulmonar y se procura el regreso del paciente a la mayor capacidad funcional posible para su alteración pulmonar y para su situación global de vida". Esta definición fue actualizada por el National Health Institute de los Estados Unidos (NIH)(4) el año 1994 como: "un servicio permanente multidisciplinario dirigido a personas con enfer-medad pulmonar y a sus familias, generalmente realizado por un equipo interdisciplinario de especialistas, cuyo objetivo es conseguir y mantener para el individuo el máximo nivel de independencia y funcionamiento en la comunidad".

El equipo que realiza la RP debe ser multidisciplinario y debe tener entrenamiento en el manejo de las necesidades psicológicas, fisiopatológicas y educativas del paciente y de su familia. Este equipo debe ser formado por médico, enfer-mera, kinesiólogo, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, nutricionista, asistente social y psicólogo, que tengan conciencia que forman parte de un proceso con coordinación interior que busca conocer las necesidades, dificultades y logros alcanzados por el paciente y la familia en cualesquiera de sus esferas. Los objetivos deben ir orientados específicamente a cada paciente, pero existen objetivos generales que son comunes: Controlar y aliviar los síntomas y complicaciones fisiopatológicas del deterioro respiratorio y enseñar al paciente cómo alcanzar su máxima capacidad para llevar a cabo sus actividades de la vida diaria(3). Es importante tener en cuenta que el objetivo no es precisamente volver a la normalidad a los pacientes, sino más bien que alcance la máxima funciona-lidad dentro de sus capacidades.

La función del pediatra neumólogo será liderar y coordinar el equipo multidisciplinario, autoriza o indica el ingreso al programa de RP, solicita evaluaciones o exámenes, deriva en forma oportuna a subespecialistas, promueve la formación y entrenamiento del equipo(1,3).

La función del kinesiólogo debe ser, partiendo de una evaluación inicial, realizar la terapia respiratoria que involucran a la higiene bronquial, diseñar el entrenamiento bajo un concepto de entendimiento de la bases científicas de la actividad física tanto de entrenamiento general como específico de la musculatura respiratoria para poder diseñar programas específicos de acuerdo a las características del paciente y su enfermedad. Debe ser capaz de pesquizar las complicaciones y avances del programa, debiendo tener la capacidad de responder ante una situación de emergencia y detener un programa si fuese necesario(1,3).

Para medir la efectividad de los programas de RP, basta con analizar los programas aplicados a adultos en que una gran cantidad de estudios(5,6,13) demuestran reducción en el número de hospitalizaciones y de días de hospitalización, disminución en el uso de recursos, mejoría en el funcionamiento psicosocial, aumento en la capacidad de tolerancia al ejercicio y mejor desarrollo de las actividades de la vida diaria, beneficios que repercuten directamente en una mejor calidad de vida y en una mayor supervivencia de los pacientes con enfermedad pulmonar crónica.

LA EVIDENCIA

En adultos existe abundante evidencia(3,6,7) de la efectividad de programas de entrenamiento aeróbico, no así en pediatría, en que sólo la FQ ha generado una gran cantidad de publica-ciones con protocolos de entrenamiento y efectividad en la aplicación de los mismos(8). En FQ el ejercicio aeróbico ha sido asociado con mejoras en el pronóstico de la enfermedad(9). Un aumento en la expectativa de vida en 8 años, ha sido relacionado con la realización de actividad física(9,10). Al contrario, los efectos del sedentarismo contribuyen al deterioro funcional en estos individuos(11).

La actividad física incrementa la tolerancia al ejercicio en niños con FQ(12,13). Aumenta la capacidad de trabajo, mejora el fitness cardiorrespiratorio, la resistencia de los músculos respiratorios y la función inmune de una manera notable(9,14-

17) . Un meta-análisis de ejercicio más fisioterapia respiratoria(18)

demuestra una mejoría clínica y estadísticamente significativa del volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1). Aunque los datos puedan ser insuficientes se recomienda el uso de la fisioterapia más ejercicio como una alternativa eficaz. Los mejores resultados fueron obtenidos en programas supervisados(12,14,16,17,19,20) . Otros programas que incluían natación, ciclismo y cama elástica mostraron efectos positivos en tolerancia al ejercicio(16) capacidad de trabajo y mejora en la capacidad física(13,21,22) , fuerza de extremidades inferiores, producción de esputo(15,19), disnea(23) y función pulmonar(19,24)

Figura 1.

En un reciente análisis retrospectivo, Nixon y colaborado-res(25) indicaron que la cantidad de tiempo ocupado en actividad física vigorosa y el consumo máximo de oxígeno (VO2max) es significativamente menor en niños con FQ que en niños sanos. En cuanto a los niños asmáticos, la gran mayoría debería tener un rendimiento físico similar a los niños no asmáticos. El hecho que el asmático tenga un desacondi-cionamiento físico y una vida sedentaria estaría dado por una restricción impuesta principalmente por sus padres y por el médico(26), sin tener una base científica sólida cuando el niño está en el período de intercrisis.

Santuz y colaboradores(27) compararon niños asmáticos leves y moderados con niños controles en una prueba

Figura 1.- Niño realizando entrenamiento físico general.

¿Es posible implementar programas de rehabil itación pulmonar en pediatría?

incremental en un tapiz rodante. Demostraron que ambos grupos tenían las mismas demandas ventilatorias y capacidad aeróbica y, además no encontraron diferencias significativas entre niños que sufrían broncoespasmo por ejercicio y los que no lo sufrían. En cambio en el caso de asmáticos graves a severos, varios estudios han concordado en que estos sujetos presentan un menor consumo de oxígeno que sujetos normales. Un grupo de niños hospitalizados con asma grave a severa fueron entrenados en su condición aeróbica y se demostró que ellos eran capaces de mejorar la resistencia probada en carrera de 9 minutos(28).

Existen varios estudios que muestran que programas de ejercicio aeróbico general(29-32) realizado en forma regular y la natación(33,34) mejora la capacidad física aeróbica, la capacidad de trabajo y el VO2max en niños portadores de asma. En una revisión de Satta y colaboradores(35) publicada el año 2000 de 48 artículos de actividad física en asma se obtienen resultados positivos expresados en menor necesidad de medicamentos, menor cantidad de visitas a las salas de emergencia, menor ausentismo escolar y por otra parte una mejoría en los parámetros espirométricos. El mal desempeño físico de estos sujetos puede estar relacionado al mal estado nutriciona(28) , miopatía por uso de corticoides o desacondi-cionamiento físico(26).

En las enfermedades neuromusculares (ENM) la evidencia del beneficio de la actividad física es controvertida principal-mente respecto a la intensidad del ejercicio. En patologías de progresión lenta los programas de ejercicio de resistencia moderada han demostrado ser efectivos(36), sin embargo los de resistencia elevada han demostrado ser contraproducen-te(37) . En cuanto al entrenamiento de la musculatura respira-toria, en estudios con sujetos con distrofia muscular de Duchenne y atrofia espinal tipo III, ha mostrado buenos resultados en mejoría significativa de fuerza(38), sin embargo frente a la escasa bibliografía que los apoye la ATS no los recomienda a la espera de futuros estudios(37) Figura 2.

La fuerza muscular en niños portadores de ENM puede ser aumentada significativamente con el uso de ejercicios de

156 Torres R.

Figura 2.- Entrenamiento específico de la musculatura respiratoria.

fortalecimiento(39)39); e incluso en patologías más rápidamente progresivas como la esclerosis lateral amiotrófica los ejercicios de fortalecimiento contra resistencia han tenido buenos resultados(40).

Respecto al entrenamiento de musculatura respiratoria, el empleo de la válvula threshold para entrenamiento de mus-culatura inspiratoria en pediatría ha demostrado ser efectivo en pacientes portadores de mielomeningocele antes de ser sometidos a cirugía de escoliosis. En un estudio preliminar aún no publicado los sujetos aumentaron en forma significativa sus valores de presión inspiratoria máxima (pimax) y presión inspiratoria máxima sostenida (pims), índice directos de fuerza y resistencia de la musculatura inspiratoria(41).

NUESTRA REALIDAD

En Chile no existen programas de rehabilitación pulmonar infantil de manera formal. Las escasas iniciativas nacionales (Hospital Exequiel González, Hospital Padre Hurtado), no pasan de ser más que un esfuerzo individual tratando de establecer un programa, pero que no cumplen con los requisitos de la RP. Lo anterior podría ser debido a que sólo existen experiencias aisladas de profesionales que participan en mediciones de función pulmonar, por lo tanto es poca la formación en evaluaciones más acabadas de enfermos respi-ratorios crónicos. Esto lleva consigo el desconocimiento de esta alternativa como un campo profesional fértil y de demos-trada eficacia a nivel internacional. El manejo de esta importante herramienta de evaluación se erige como un pilar fundamental que se debe adquirir antes del tratamiento de estos pacientes.

Si bien es escasa, pero cada vez mayor, la formación de profesionales a nivel nacional en esta área, es perfectamente posible fomentar la especialización e interés en la RP, partiendo desde instancias formales a nivel ministerial y fomentar a nivel de facultades de ciencias de la salud la incorporación de esta importante herramienta terapéutica en los programas esta-blecidos de kinesiología respiratoria.

Cada vez existe más evidencia del efecto protector de la actividad física en la salud y calidad de vida de las personas. Desde la década de los 80, las encuestas muestran un alto nivel de sedentarismo, el cual es paralelo al incremento de obesidad en la población en general(41). Esta tendencia es notoriamente marcada en los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas que debido a la poca realización de actividad física se produce en ellos un desacondicionamiento físico general que merma su calidad de vida, y por ende disminuye sus expectativas de vida. Además de lo anterior, se suma el estigma social con el que son identificados, en que los otros niños los excluyen de sus actividades sociales, los padres sobreprotectores y la imposibilidad, en muchos casos, de ingresar a la educación formal, sumergiéndolos cada vez más en un aislamiento social.

Uno de los pilares fundamentales de la RP es la educación que oriente a los padres y a los mismos pacientes respecto de la importancia de la actividad física y la correcta aplicación de los medicamentos, para que la familia se haga partícipe de

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la rehabilitación de estos niños. Si no existen programas, se contribuye a la desinformación que influirá negativamente en la calidad de vida de estos pacientes. Los padres seguirán llevando a los niños cada vez que tengan un cuadro agudo, pero no incentivarán al niño a realizar actividad física, princi-palmente por desconocimiento de los beneficios de ésta.

En la actualidad los servicios de atención primaria atienden la demanda asistencial de patologías agudas, en pacientes de moderada gravedad, sin embargo, existe una gran cantidad de niños con enfermedad respiratoria crónica que asisten a estos centros solo resolviendo la reagudización de su cuadro de base. Estos niños están ocupando recursos del sistema público que pueden ser perfectamente reducidos con pro-gramas formales a nivel nacional de rehabilitación pulmonar. Quizás, se podría pensar que esta población es pequeña en comparación con la cantidad de niños con patologías agudas que aparecen cada invierno, pero debemos considerar, que muchas veces el sistema de atención terciario está colapsado debido a los niños con patologías crónicas que están ocupando camas y recursos.

Desde un punto de vista ético, se están vulnerando derechos fundamentales contenidos en la convención de los derechos de los niños de la UNICEF(42) que en su artículo 23 dice: “Los niños mental o físicamente impedidos tienen derecho a recibir cuidados y educación especiales para lograr su autosuficiencia e integración activa en la sociedad”, cosa que no se está cumpliendo en este momento, relegando a estos niños a sus casas bajo la responsabilidad directa de sus padres, que por lo general desconocen los potenciales efectos nocivos de la enfermedad de su hijo, sin que el sistema de salud tanto público como privado ofrezca una alternativa distinta para resolver una exacerbación dejando de lado aspectos de acondicionamiento físico que influirían en aliviar su ya dete-riorada calidad de vida.

Es importante destacar, que ya existen programas a nivel ministerial que cumplen con algunas características importantes para la rehabilitación pulmonar , como la oxigenoterapia domiciliaria y la reciente implementación de la ventilación mecánica no invasiva domiciliaria en atención primaria, donde la participación del kinesiólogo es protagónica. Estos son dos importantes pasos que pueden influir directamente en el soporte teórico y práctico de estos programas.

CONCLUSIONES

Entonces, a la luz de los antecedentes, la evidencia cada vez mayor de la efectividad de los programas de RP, la necesidad de acoger asistencialmente a estos niños, la necesidad de fomentar un ambiente educativo a nivel intrafamiliar que sea beneficioso en la salud de estos pacientes, la exitosa experiencia en pacientes adultos de similares características, las tendencias mundiales de preocupación de la calidad de vida y el deseo de profesionales pioneros en desarrollar estos programas, si hacen posible la implementación de programas de rehabilita-ción pulmonar en pediatría y hacen imperativa la RP como

una alternativa válida para mejorar la calidad de vida de los enfermos respiratorios crónicos.

¿Es posible implementar programas de rehabil itación pulmonar en pediatría?

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Torres R.

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PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE HOSPITALIZACIONES EN NIÑOS ASMÁTICOS: INFORME PRELIMINAR. González R, Zúñiga J, Campos C, Pérez M, Pavón D, Manríquez J. Hospital Exequiel González Cortés. Facultad de Medicina Sur, Universidad de Chile. Santiago. Chile.

Introducción: La prevalencia de asma en escolares en Chile ha aumentado, variando entre 7.3 y 16.5%. Objetivos: Hacer un perfil epidemiológico de las hospitalizaciones por crisis asmáticas e identificar factores riesgo, en los que se pueda intervenir. Pacientes y método: Estudio prospectivo, descriptivo, de pacientes entre 4 y 15 años, internados por crisis asmática en nuestro Hospital entre Noviembre de 2006 y Julio de 2007. Resultados: Hubo 47 pacientes hospitalizados, 49% hombres, promedio de edad 8 años, 32% con sobrepeso u obesidad. El 61% estaba expuesto a tabaco intradomiciliario, 68% a mascotas. Tenían antecedentes familiares de asma el 47% y de rinitis el 51%. El 57 % no tenía el diagnóstico previo de asma, 54 % no tenía control regular con médico, y el 25 % se controlaba con broncopulmonar. Habían tenido una o más hospitalizaciones previas el 42%, 15 % en Unidad de Cuidados Intensivos. En cuanto a la hospitalización actual el 57% tuvo consultas previas, 80% síntomas de infección respiratoria, 46% síntomas de inicio brusco. El 46% usó ventilación no invasiva (VNI). Los niños más graves, que necesitaron VNI, tenían más sobrepeso u obesidad (40.6%). El promedio de días de hospitalización fue 6.5 días. Conclusiones: La exposición a mascotas y tabaco es frecuente entre los pacientes que se hospitalizan. Es destacable la cifra de sobrepeso y obesidad, sobre todo en los niños más graves. El antecedente de hospitalizaciones previas indica que es necesario reforzar la educación y seguimiento en estos pacientes por ser un grupo de riesgo.

CRISIS DE ASMA EN PEDIATRÍA: FACTORES ASOCIADOS A SEVERIDAD Y EVOLUCIÓN SEGÚN FENOTIPOAndrés Koppmann, Rolando Cocio, Jimena Alvarado, Viviana Aguirre, Sebastián Monsalves, Joel Riquelme, María Lina Boza. Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile Campus Centro. Santiago, Chile.

Objetivo: Describir factores asociados a evolución severa en crisis de asma en niños hospitalizados y comparar evolución según fenotipo atópico y no atópico. Material y método: Estudio retrospectivo de pacientes entre 4 y 15 años hospitalizados por crisis de asma (2004-2007). Se analizó 338 episodios (301 niños). Se comparó dos grupos según evolución, considerando criterios de severidad previamente definidos y se relacionó severidad con edad, sexo, diagnóstico previo de asma, uso de tratamiento controlador, uso de corticoides orales en los 6 meses previos, antecedente de hospitalización y estadía en intensivo, atopia personal, etiología infecciosa y gases en sangre al ingreso. Se comparó evolución en fenotipo atópico y no atópico. Análisis estadístico correspondiente según variables. Resultados: Hubo 81 episodios severos (24%), con promedio de edad mayor en este grupo: 7.4 años (p < 0,05). Factores asociados a evolución severa: antecedente de hospitalización anterior en intensivo (p < 0,05) y gases al ingreso con HCO3 menor a 20,4 (p < 0,05). Análisis de fenotipo, 161 atópicos (en 53% de los episodios existió el antecedente). Significancia estadística con uso de corticoides sistémicos (p<0.05) e indicación de inhalatorios al alta (p<0.001), sin diferencias en cuanto al tiempo y lugar de hospitalización, ni requerimientos de oxígeno. Conclusión: El 24% de los episodios que se hospitalizaron evolucionaron en forma severa. Estos pacientes tienen un promedio de edad mayor, antecedente de estadía previa en intensivo y gases al ingreso con acidosis metabólica. En el fenotipo atópico hubo mayor uso de corticoides sistémicos e inhalatorios.

III Congreso Chileno de Neumología PediátricaVI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

CRISIS DE ASMA EN PEDIATRÍA: CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y MANEJO INTRAHOSPITALARIOAndrés Koppmann, Jimena Alvarado L, Rolando Cocio, Viviana Aguirre, Sebastián Monsalve, Joel Riquelme, María Lina Boza. Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile Campus Centro. Santiago, Chile.

Objetivo: Describir las características clínicas, tratamiento y evolución de pacientes asmáticos hospitalizados. Pacientes y métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo de pacientes entre 4 y 15 años (2004 - 2007). Resultados: Se analizaron 338 episodios (301 niños). Edad promedio: 7.4 años (74% menores de 9 años), 59% hombres; 67% se hospitalizaron en invierno y primavera, 43% tenían el diagnóstico previo de asma y de ellos 61% usaba regularmente tratamiento controlador. El 52% tenía atopia (53% rinitis, 19% dermatitis, 16% ambas) y en 48% de los episodios estaba el antecedente de una hospitalización previa. Principal desencadenante fue infección respiratoria y radiografia más frecuente, hiperinsuflacion con imágenes intersticiales. En 95% de los episodios se administró 02 en un promedio de 3.6 días y de estos el 20% requirió FI02 mayor a 0.4 por más de un día. En todos los casos se usó salbutamol y en el 86% de los episodios, corticoides sistémicos. Se utilizó antibióticos en 154 episodios (46%) con predomino de macrólidos. Cinco pacientes requirieron ventilación mecánica (3 no invasiva y 2 invasiva). Promedio de hospitalización fue 4,2 días; el 16% requirió manejo en intermedio y 2,9% en intensivo. Complicaciones se presentaron en 47 pacientes (14%), la mayoría atelectasias. Conclusión: Crisis de asma se presentan predominantemente en hombres menores de 9 años, 57% sin diagnóstico previo y el 40% de los pacientes con diagnóstico establecido no usaba tratamiento controlador. En 19% la severidad hizo necesario tratamiento en unidad paciente critico. Se necesita mejorar la pesquisa y educación en asma.

CARACTERIZACIÓN DEL PACIENTE HOSPITALIZADO POR CRISIS DE ASMAEspinoza T, Zamorano A, Arancibia F, De La Barra P, Bustos MF, Silva MJ. Prado F. Hospital Dr. Sótero del Río.

Introducción: Las hospitalizaciones por asma son frecuentes en pediatra y su readmisión en pases desarrollados es de 15%. No conocemos las características clínicas ni epidemiológicas de los niños asmáticos que se hospitalizan en nuestro país. Objetivo: Conocer el perfil clínico y epidemiológico de la población infantil que se hospitaliza en nuestro hospital. Material y método: Estudio descriptivo de casos que incluyó en forma prospectiva todo niño(a)s entre 5 y 15 años hospitalizados por crisis asmática en el Servicio de Pediatra del hospital Dr. Sótero del Río desde mayo 2006 a abril 2007. Al ingresar se aplicó una encuesta sobre datos personales y sobre los síntomas respiratorios de los últimos 12 meses. Resultados: Se logró reclutar a 86 pacientes con mediana de 7 años, 65% varones, 90% presentaba asma más de 2 años. Usaba tratamiento controlador con corticoides inhalado 36%. Usó corticoides orales el último año 32% con un promedio de 2,5 veces. Hasta 25% tuvo más de 5 crisis obstructivas y sólo 10% ninguna el último año. 30% fue hospitalizado el último año por asma. La mayora presentaba tos nocturna (85%), tos de ejercicio (55%) y 71% rinitis alérgica. Podemos concluir que los pacientes que se hospitalizan en nuestro centro son pacientes con diagnóstico establecido y muy sintomático. Es probable que la adherencia al tratamiento sea un factor de riesgo para estos niños. Es necesario complementar estos datos con estudio de cohorte en nuestro país.

161III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

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EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA BRONCODILATADORA EN LA ESPIROMETRÍA DE PREESCOLARES ASMÁTICOS.Linares Marcela, Meyer Rodolfo, Contreras Ilse, Cox Pedro Pablo, Fernanda Verdugo, Jaime Verdugo, Paulina Vignolo, Iris Delgado. Hospital Padre Hurtado. Universidad del Desarrollo.

Introducción: la respuesta broncodilatadora es fundamental como herramienta diagnóstica en el preescolar con patología respiratoria. Objetivo: evaluar la respuesta broncodilatadora en la espirometría de preescolares con asma. Material y método: Se realizó una espirometría antes y después de 200 mcg de salbutamol, con un equipo Jaeger MasterScreen, a 64 preescolares asmáticos y 32 sanos seleccionados por encuesta y pareados por edad, talla y sexo. Todos los niños asmáticos estaban utilizando corticoides inhalados al momento de la prueba y se había suspendido los broncodilatadores. Resultados: la edad promedio fue 5, 4 años (2,3 a 5,9) en los asmáticos y 4,1 años (2,2 a 5,6) en los sanos. El 55,7% y el 60% fueron mujeres en el grupo de asmáticos y sanos respectivamente. Todas las variables espirométricas, menos la CVF, fueron significativamente menores en los niños asmáticos. El 57% de asmáticos y el 23% de sanos lograron VEF1 (p< 0,007), lo que fue independiente de la edad en ambos grupos. El coeficiente de variación del VEF1, VEF0,5 y FEF25-75 fue de 4%, 3% y 7% respectivamente. Una respuesta broncodilatadora en VEF1 del 12%, en VEF0,5 del 13%, y en FEF25-75 del 30%, tuvieron una especificidad para diferenciar preescolares asmáticos de sanos del 83%, 99,9% y 87% respectivamente, según curvas de ROC. Conclusiones: el VEF1 se logra más frecuentemente en preescolares obstruidos y es independiente de la edad. Una respuesta broncodilatadora en VEF0,5 del 12% y en FEF25-75 del 30% tienen una especificidad alta para diferenciar preescolares asmáticos vs. sanos en esta serie.

RELACIÓN DEL TEST DE EJERCICIO Y LA PRESENCIA DE TOS CON EL EJERCICIO EN NIÑOS ASMÁTICOS. Ilse Contreras, Constanza Pinochet, María José Martinez, Javiera Catalán, Rodolfo Meyer, Pedro Pablo Cox, Marcela Linares. Hospital Padre Hurtado. Universidad del Desarrollo.

Introducción: el Test de ejercicio (TE) se solicita en niños asmáticos que refieren síntomas con el esfuerzo, aunque algunos son asintomáticos y tienen TE positivo. Objetivo: determinar la relación entre el TE y la presencia de tos desencadenada por el esfuerzo en niños asmáticos. Material y método: se revisaron 222 fichas de niños mayores de 3 años, ingresados al Hospital Padre Hurtado con el diagnóstico clínico de asma. Se consideró un TE positivo a una caída máxima del PEF igual o mayor al 15% o un índice de labilidad mayor de 20. La presencia de tos con el esfuerzo fue determinada por el registro de la ficha clínica estándar. Resultados: la edad promedio fue de 7,9 años (3 - 15,4 años), el 36% fueron mujeres. El 64 % estaba recibiendo corticoides inhalados. La sensibilidad y especificidad del TE para diagnosticar obstrucción con el ejercicio fue del 18 y 88% respectivamente. Se encontró un TE positivo en 35 niños (16%), de los cuales 7 (20%) no acusaron síntomas en la anamnesis. El TE positivo se relacionó significativamente con el antecedente de dermatitis atópica (P=0,002), rinitis alérgica (P=0,009), obstrucción en la IOS o en la espirometría (P=0,002) y respuesta significativa al broncodilatador (P=0,006). Conclusiones: en el grupo aquí estudiado, un porcentaje de niños con TE positivo no refirieron tos provocada por el esfuerzo, por lo que sugerimos que el TE, en el niño con diagnóstico clínico de asma, debe considerarse en forma independiente de los síntomas obtenidos en la anamnesis.


VALORES NORMALES DE VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CHILENOSContreras Ilse, Vidal Félix, Caussade Solange, Sánchez Ignacio, Pineda Nicolás, Montalvo Domingo, Villarroel Luis, Bertrand Pablo, Holmgren Nils. Departamento de Pediatría, Sección Respiratorio. Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La ventilación voluntaria máxima (VVM) es una prueba que mide la función global del sistema respiratorio. Tiene un rol importante en la evaluación de pacientes con patología neuromuscular y esquelética. Está influenciada por el estado de los músculos respiratorios, distensibilidad del sistema pulmón-tórax, estado del control ventilatorio y resistencia de la vía aérea. En Chile no hay valores de referencia en población escolar sana. Objetivo: Determinar valores normales de VVM en niños y adolescentes chilenos sanos. Sujetos y Método: Se realizaron 1431 VVM (799 mujeres) en población escolar sana, entre 6-18 años, en 10 colegios de Santiago en el periodo otoño y primavera entre los años 2003-2007. Se realizaron al menos 2 maniobras de VVM de 12 segundos. Las pruebas se aceptaron si la variabilidad era menor al 10% entre ellas y si el valor obtenido era al 10% del teórico estimado (VEF1 x 35). Los datos se analizaron a través de estadística descriptiva separados en grupos estratificados cada 3 años por sexo en 6-8, 9-11, 12-14 y 15-18 años

VALORES NORMALES DE PRESIÓN INSPIRATORIA Y PRESIÓN ESPIRATORIA MÁXIMA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CHILENOS SANOSContreras Ilse, Vidal Félix, Caussade Solange, Sánchez Ignacio, Montalvo Domingo, Pineda Nicolás, Bertrand Pablo, Villarroel Luis, Holmgren Nils. Departamento de Pediatría, Sección Respiratorio. Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: Para la evaluación de la fuerza de músculos respiratorios en niños con patología neuromuscular y desórdenes respiratorios crónicos es importante la medición de la presión inspiratoria máxima (PImáx) y presión espiratoria máxima (PEmáx). En Chile no existen valores de referencia. Objetivo: Determinar valores normales de PImáx y PEmáx en niños y adolescentes chilenos sanos. Sujetos y Método: Se realizaron 1398 (770 mujeres) mediciones en población escolar entre 6-18 años, en 10 colegios de Santiago durante la primavera y otoño de los años 2003-2007. Se realizaron 3 maniobras de PImáx y PEmáx, empleando un manómetro de presión anaeroide negativo (escala 0 a -300 cmH2O) y positivo ( 0 a +300 cmH2O), considerando aceptable si existía una variabilidad menor al 10% entre ellas. Para el análisis se eligió el mejor valor absoluto obtenido. Se estableció cuatro grupos estratificados según género.

Edad (años) N Hombres/Mujeres VVM (l/min) Hombres VVM (l/min) Mujeres

6 - 8 114/162 67,58 ±12,87 65,77 ±13,44 9 -11 135/238 90,37 ±14,83 88,32 ±17,7012 - 14 190/193 138,41 ±30,49 123,15 ±20,0315 - 18 193/206 185,78 ±35,80 140,43 ±25,91

Conclusión: Se describen valores normales de VVM en población pediátrica chilena. Es importante contar con mediciones locales para compararlos posteriormente con grupos patológicos. Sugerimos iniciar su uso para optimizar la evaluación funcional respiratoria de nuestros pacientes.

Resultados:

Edad (años) N por grupo etáreo PImáx (cmH2O) PEmáx (cmH2O) PImáx (cmH2O) PEmáx (cmH2O)Mujeres/Hombres Hombres Hombres Mujeres Mujeres

6 - 8 152/121 91,67 ±20,88 116,00 ±20,65 84,58 ±22,96 108,84 ±21,93 9 -11 232/130 105,78 ±25,53 139,18 ±32,765 93,74 ±23,81 117,70 ±24,4312 - 14 191/188 115,16 ±28,06 155,89 ±32,52 95,58 ±27,92 123,02 ±25,0015 - 18 195/189 125,40 ±35,64 165,60 ±33,19 94,89 ±30,72 121,15 ±24,2

Resultados:

Conclusión: Se describen valores de PImáx y PEmáx obtenidos en población pediátrica chilena. Sugerimos su empleo como nuevo estándar de referencia para la evaluación de fuerza muscular en niños y adolescentes de origen hispánico.


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VALORES ESPIROMÉTRICOS NORMALES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CHILENOS: COMPARACIÓN CON VALORES EXTRANJEROSContreras Ilse, Caussade Solange, Sánchez Ignacio, Montalvo Domingo, Pineda Nicolás, Bertrand Pablo, Fierro Laura, Villarroel Luis, Holmgren Nils. Departamento de Pediatría, Sección Respiratorio. Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: En Chile existen valores espirométricos de referencia que incluyen muestras reducidas de niños. Objetivos: Determinar valores espirométricos en población pediátrica sana y compararlos con Knudson y cols. Sujetos y Método: Se realizaron 1744 espirometrías (975 mujeres) en escolares entre 6-18 años durante 2003-2007. Se realizó análisis de regresión para VEF1, CVF y FEF25%-75% según sexo, en función de talla, peso y edad. Los valores obtenidos se compararon con Knudson mediante t de student. Se consideró significativo p<0,05. Resultados: La comparación con Knudson mostró valores significativamente mayores en la población chilena para CVF, VEF1 y FEF25%-75% tanto hombres como mujeres.Resultados:

Conclusión: Los valores espirométricos obtenidos fueron significativamente superiores a los publicados por Knudson. Se sugiere el empleo de estas ecuaciones para poblaciones similares.

DETERMINACIÓN DE PC SIBILANCIA EN PREESCOLARES SANOS Y CON ASMA: REPORTE PRELIMINARFernando Paz, Luis Vega-Briceño, Ignacio Sánchez, Nils Holmgren, Pablo Bertrand, Solange Caussade. Sección Respiratorio. Departamento de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La concentración de metacolina inhalada para producir sibilancias (PCsibilancia) puede identificar a niños preescolares con hiperreactividad bronquial (HRB). Objetivo: Determinar la sensibilidad y especificidad de la PCsibilancia en niños sanos y con asma. Paciente y método: Estudio retrospectivo de registros de pruebas de provocación con metacolina (PPBM) en 34 preescolares con asma leve-moderada (grupo A), comparados con el registro histórico de 22 preescolares sanos (grupo S). La PC sibilancia se determinó con: sibilancias en la auscultación del tórax, polipnea (incremento de FR 50% del basal) y/o hipoxemia (disminución de la SatO2 > 5% del basal). La PPMC se realizó según método de Cockroft. Resultados: Grupo A, 19 hombres, edad: 53,7 ± 10 meses (promedio ± DS) y grupo S, 10 hombres, edad: 53,5 ± 10 meses. La PCsibilancia fue positiva en el 100% del grupo A, mediana: 0,25 mg/ml, rango: 0,06-4 y en el 86% del grupo S, mediana 1 mg/ml, (rango: 0,5 - >8). La PC sibilancia fue positiva para sibilancias asociada o no a desaturación y/o polipnea en el 85% y 64% del grupo A y S respectivamente. En 4 pacientes sanos no se obtuvo la PC sibilancia. La concentración de metacolina de 0,5 mg/ml tuvo una sensibilidad de 76% y una especificidad de 77% para detectar HRB. No se registraron reacciones adversas. Conclusión: La PCsibilancia fue una técnica segura en niños preescolares; sugiere la presencia de HRB en niños pequeños. La dosis de 0,5 mg/ml mostró moderada sensibilidad y especificidad en identificar niños sanos vs. asmáticos.

MUJERES (975) CVF VEF1 FEF25-75%grupo etario (años) (n) media (DE) ecuación regresion media (DE) ecuación media (DE) ecuación

6-8 (192) 2,1055 (0,3829) 1,8377 (0,3207) 2,2079 (0,5144)-2,389+0,010P+3,330T -2,236+0,004P+3,124T -2,631-0,001P+3,857T

9-11 (256) 2,7714 (0,5162) 2,4048 (0,4529) 2,8425 (0,7072) -3,058+0,016P+3,673T -3,143+0,010P+3,647T -4,367+0,003P+5,015T12-14 (264) 3,7317 (0,6030) 3,3189 (0,5036) 4,0456 (0,8484) -3,356+0,019P+3,907T -2,689+0,014P+3,391T -0,332+0,016P+2,282T15-18 (263) 4,2810 (0,6838) 3,8120 (0,5973) 4,6281 (1,0666) -3,644+0,016P+4,398T -2,789+0,007P+3,901T 1,047-0,005P+2,440T

HOMBRES (769) CVF VEF1 FEF25-75%grupo etario (años) (n) media (DE) ecuación regresion media (DE) ecuación media (DE) ecuación

6-8 (153) 2,1944 (0,3546) 1,8678 (0,3018) 2,0955 (0,5192) -2.096+0,014P+3,110T -1,768+0,011P+2,656T -2,480+0,007P+3,484T9-11(147) 3,0135 (0,5378) 2,5197 (0,4136) 2,7148 (0,5566) -3,129+0,018P+3,823T -2,07+0,013P+2,885T -0,357+0,010P+1,894T12-14 (240) 4,3198 (0,8457) 3,7197 (0,7522) 4,1607 (1,0210) -6.521+0,013P+6,320T -6,415+0,006P+6,124T -6,938+6,906T15-18 (229) 5,5415 (0,9366) 4,8017 (0,8204) 5,3234 (1,2921) -5,453+0,019P+5,715T -5,003+0,012P+5,281T -4,807+0,011P+5,536T


BECLOMETASONA ULTRAFINA EN NIÑOS CON ASMA NO CONTROLADA Y FUNCIÓN PULMONAR PERSISTENTEMENTE ALTERADA.Zenteno D, González R, Campos C, Zúñiga J, Pavón D, Pérez MA, Puppo H, Parietti M. Maggiolo J. Unidad de Broncopulmonar, Hospital Exequiel González Cortes. Universidad de Chile.

Introducción: Algunos asmáticos continúan sintomáticos y con función pulmonar alterada pese a un tratamiento adecuado. Esto podría explicarse por inflamación en la vía aérea periférica, donde los corticoides inhalados ultrafinos logran un mayor deposito. Objetivo: Evaluar el efecto de beclometasona ultrafina (BMS UF) en niños asmáticos con esas características. Pacientes y Métodos: 14 niños con asma no controlada según encuesta ACT y con alteración ventilatoria obstructiva en sus dos últimas espirometrías, en tratamiento con corticoides inhalados en dosis moderadas a altas por un año, fueron cambiados a BMS UF, 400 -500ug diarios, en MDI más espaciador. Se evaluaron con espirometrías y encuestas ACT al ingreso y cada 2 meses durante 6 meses. Se analizaron cambios durante el periodo de estudio, de las variables de obstrucción al flujo aéreo y ACT mediante t student (significativo p<0,05). Resultados: La edad promedio fue 11 ± 3 años, 11 varones. El Tiffenau permaneció alterado al término del estudio. El FEF25-75 varió de alterado a normal en 5 sujetos, aunque el cambio no alcanzó significación estadística. El puntaje de la encuesta ACT al ingreso fue 16,3 y en los controles siguientes 22,6; 21,8 y 21,6. La mejoría fue significativa sólo al comparar la encuesta al ingreso y los controles. Conclusión: BMS UF, en los pacientes incluidos y a las dosis utilizadas, no produjo cambios en la función pulmonar, pero sí en el control del asma desde el segundo mes de su administración. Se postula la alteración en el tiffenau se debe a remodelación.

CORRELACIÓN ENTRE PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA Y VARIABLES ESPIROMÉTRICAS EN NIÑOS CON ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES SUBSIDIARIOS DEL PROGRAMA CHILENO DE VENTILACIÓN NO INVASIVA.Vil larroel G, Salgado R, Torres R, Vera R, Zenteno D, Prado F, Astudi l lo P, Manci l la P.Programa Nacional de Ventilación No Invasiva (AVNI), Unidad de Salud Respiratoria, Ministerio de Salud, Chile.

Introducción: En la evaluación y seguimiento de niños que emplean soporte ventilatorio son fundamentales las pruebas de función respiratoria. Su deterioro se asocia a mayor morbilidad. Objetivo: Correlacionar la Pimax con CVF, VEF1, VEF1/CVF, FEF25-75 en niños con enfermedades neuromusculares (ENM) subsidiarios del programa AVNI. Pacientes y Métodos: En 15 niños con ENM, se obtuvo Pimax mediante técnica de Black and Hyatt, con manómetro anaeroide y en un intervalo menor de una semana se realizó espirometría basal según normas ATS. Los datos obtenidos fueron correlacionados utilizando Rho de Spearman y x2, considerando significativos p<0,05. Resultados: La mediana de edad fue 13,7 anos (9-17), 13/15 hombre. Diagnósticos: enfermedad de Duchenne (8/15), atrofia espinal Tipo II (5/15), miopata congénita (2/15). El promedio de Pimax fue 54% 0,2, de CVF 62% 24,8, VEF1 61,4% 24,11, VEF1/CVF 96,6% 9 y FEF 25-75% 65,4 28,2. La correlación entre Pimax y CVF no fue significativa (Rho= 0,37; p=0,86). Al asociar ambos parámetros utilizando x2 se obtuvo p=0,001. No se encontró correlación significativa entre Pimax y el resto de las variables espirométricas. Discusión: Los niños con ENM estudiados presentaron disminución de Pimax y espirometrías de carácter restrictivo. Los resultados sugieren que la alteración de Pimax es más precoz que las alteraciones espirométricas para determinar disfunción de la musculatura respiratoria. Actualmente se esta trabajando para aumentar el numero de pacientes, con el fin de obtener resultados mas categóricos.


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EVALUACIÓN DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA EN NIÑOS TRAQUEOSTOMIZADOSTorres R, Vera R, Kuo CH, Diaz C, Zenteno D, Prado F, Astudillo P, Mancilla PPrograma Nacional de Ventilación No Invasiva, Unidad de Salud Respiratoria, Ministerio de Salud, Chile.

Introducción: La disminución de la Presión Inspiratoria Mxima (Pimax) está asociada a un deterioro clínico progresivo en patologías respiratorias y neuromusculares crónicas. La obtención de la Pimax es un método sencillo y fácil de aplicar que representa la fuerza muscular inspiratoria. Los pacientes traqueostomizados están expuestos a múltiples eventos mórbidos que deben enfrentar con una musculatura respiratoria lo más óptima posible. Objetivo: Determinar la fuerza muscular inspiratoria en niños traqueostomizados usuarios de soporte ventilatorio. Pacientes y Método: Se evaluó la Pimax en 8 niños traqueostomizados, a nivel de la cánula de traqueostomía con un manómetro anaeroide según Black and Hyatt, reemplazando la boquilla por un conector Omniflex. Los resultados se expresaron en porcentaje del límite inferior, según edad y sexo utilizando valores de referencia de Szeinberg. Para determinar diferencias estadísticas se empleó t student (p<0,01) Resultados: La edad promedio fue 12,1 + 3,1 años, 5 hombres; 5/8 correspondió a patologías neuromusculares. Los valores obtenidos fueron 42,9 + 10,5 cmH2O, que correspondió a 43,9 + 9,7% del limite inferior esperado (p<0,01). Discusión: Estos niños demostraron una notoria disminución de sus valores de fuerza inspiratoria máxima, por lo tanto, son candidatos a recibir entrenamiento muscular respiratorio.

FIBROSIS QUÍSTICA: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, LABORATORIO Y ESTUDIO GENÉTICO. HOSPITAL HERNÁN HENRIQUEZ ARAVENA, TEMUCO.Myriam Betancourt A., David Soto B., Rossana Acuña G. Unidad Respiratorio Infantil. Servicio Pediatría Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Universidad de La Frontera.

Objetivo: Analizar una serie clínica de pacientes con diagnóstico de Fibrosis Quística (FQ), características clínicas, evolución, laboratorio y estudio genético. Pacientes y método: Análisis protocolizado de 17 pacientes con FQ en un periodo de 15 años, diagnosticados en nuestro centro. Resultados: Entre 1992 y 2007 se diagnosticaron 17 pacientes con FQ. Hombres 10(58%). edad promedio diagnóstico 59,3 meses (rango 3-181), 52% con diagnóstico antes del año de vida. Edad actual 9,6 años (rango 6 meses-19 años). Sospecha diagnóstica: neumonía recurrente (52,7%), Desnutrición (47,0%) diarrea crónica (29,4%) hipoalbuminemia (11,7%) sinusitis (5,8%) Íleo meconial (5,8%).Se realizó estudio genético para 32 mutaciones en 13 pacientes, de los 26 alelos analizados se identificó mutaciones en 18 (78%). Homocigoto para DF508, en 6 (46,1%), heterocigoto para DF508 en 5 (38,4%), Homocigoto para 3849+10Kb->T uno (11,1%) un heterocigoto R334W (7,6%) y en 3 no determinada(23,0%). Insuficiencia pancreática 11 pacientes (64,7%), 9 son portadores DF508, y un homocigoto 3849+10Kb->T. Cultivo de secreción bronquial: S aureus (5) P. aeruginosa y S.aureus (4). Grado de severidad actual: 2 severos (13,3%), 6 moderados (40,0%), 7 leves (46,6%) Durante la evolución, 3 pacientes han requerido oxigeno domiciliario y 2 pacientes han fallecidos. Conclusiones: El diagnostico es relativamente tardío. El compromiso pulmonar es determinante en morbi-mortaldiad. Destaca alta frecuencia de mutación DF508 (65,3% de alelos) en relación a reportes nacionales (20-50%). Se destaca la importancia del diagnóstico precoz.


RENDIMIENTO INTERDISCIPLINARIO DE LA RADIOGRAFÏA DE TÓRAX PARA APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN NIÑOS.Zenteno D, Girardi G, Perez MA, Kogan R, Navarro F, Arce JD, Piñera C, Jara I, Posada C. Unidad de Broncopulmonar, Hospital Exequiel González Cortés. Universidad de Chile.

Introducción: La Neumonía Adquirida en la comunidad (NAC) es una entidad frecuente, que involucra atención en distintos niveles de salud. La radiografía de tórax (RT) permite confirmar su diagnóstico y una aproximación etiológica. Objetivo: Determinar y comparar el rendimiento del diagnóstico etológico en NAC mediante RT, de distintos grupos médicos que atienden niños. Pacientes y Métodos: Grupos de médicos: radiólogos, neumólogos, pediatras, familiares (MF), IRA y generales (MG), evaluaron individualmente y de manera ciega 80 RT de niños con NAC. Asignaron etiología según 6 patrones radiológicos (PR) previamente estandarizados. Los resultados porcentuales por PR, fueron comparados con un estándar de referencia (ER), obtenido a partir de un consenso de neumólogos, donde se evaluaron las RT, elementos clínicos y de laboratorio. Se consideró rendimiento muy bueno al acierto > 80%, bueno 60-80%, regular 40-60% y deficiente < 40%. Resultados: Según el ER, las principales etiologías identificadas fueron: viral (63%), bacteriana (13%) y mixta (16%). En el PR bacteriano, lograron un acierto muy bueno: radiólogos (90%), neumólogos (82%) y médicos IRA (81%); bueno pediatras (69%), regular MF (58%) y MG (53%). En el PR viral acierto muy bueno radiólogos (74%) y neumólogos (74%); el resto regular, pediatras (57%), MF (57%), médicos IRA (51%) y MG (47%). En el PR mixto el acierto fue regular en médicos IRA (49%), pediatras (48%) y neumólogos (47%) e insuficiente en MG (30%), MF (27%) y radiólogos (23%). Discusión: El mayor rendimiento es logrado por radiólogos y neumólogos, presumiblemente por una mayor capacitación en el tema. Este ESTE RESUMEN FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.

"PERFIL CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICO DE NEUMONÍA VIRAL EN NIÑOS DE 1 MES A 3 AÑOS, HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE PEDIATRIA DEL HOSPITAL HHA, TEMUCO, EN EL PERIODO DE JULIO DEL 2006 A JUNIO DEL 2007."Betancourt Myriam, Merio Rivera Paula, Cabrera Quemener Johanna, Soza Gui l lermo.Univers idad de la Frontera, Temuco. Hospita l Dr. Hernán Henriquez Aravena (HHA).

Introducción: Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) son causa frecuente de hospitalización en los Servicios de Pediatra. Objetivo: Describir las características clínicas, epidemiológicas y su correlación con el agente etiológico viral en niños del servicio de pediatría del HHA. Material y Métodos: Análisis retrospectivo de 106 pacientes, de 1 mes a 3 años hospitalizados con diagnóstico de neumonía viral confirmado por IFD positiva durante el periodo comprendido entre julio 2006 y junio 2007. Resultados: La distribución por sexo fue mujeres 59,4%, el promedio de edad al ingreso fue 11,1 meses. Destaca el antecedente de IRA baja en 61 casos (57,5%), de los cuales 30 presentó al menos un episodio previo de neumonía. Los síntomas predominantes fueron: tos (93,3%), dificultad respiratoria (86,7%), rechazo alimentario (59,4%). 68 pacientes requirieron oxígeno al ingreso. En el 98,1% se aisló un tipo de virus, existiendo coinfección en dos casos. El VRS se aisló en 66,9%, seguido del virus parainflueza3 (16%) y adenovirus (10,4%). El promedio de días de hospitalización fue 6 (2-39 días). Destaca 17 pacientes que requirieron manejo en UCI .El tratamiento se basó en oxigenoterapia (promedio 2,5 días), broncodilatadores (89,6%), corticoides en casos severos (39,6%). Se utilizó antibióticos en 74,5%. Un paciente falleció por infección por PI1. Conclusión: En nuestra población el inicio del cuadro clínico es similar para los distintos virus aislados, sin embargo se evidencia una diferencia en la evolución de los mismos, siendo el VRS, el más frecuentemente aislado. Los PI3 y ADV evolucionaron hacia mayor gravedad con manejo en UCI.


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HOSPITALIZACIONES POR VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL EN MAYORES DE 2 AÑOSFuentes L, Paiva R y González R. Hospital Exequiel González Cortes. U. de Chile Dpto. de Pediatría y Cirugía Infantil Sur Santiago. Chile.

Introducción: La enfermedad severa por virus respiratorio sincicial (VRS) ocurre habitualmente antes de los 2 años; sin embargo, los niños mayores de dos años, pueden tener una evolución grave. Objetivos: Conocer el perfil epidemiológico y clínico de un grupo de niños mayores de dos años, internados por IRA baja por VRS, por un periodo de un año. Materiales y métodos: Estudio descriptivo retrospectivo .Se revisan 67 fichas, de niños mayores de 2 años, hospitalizados entre Julio/05 y Julio/06, que corresponde al 13% (67/514) del total de pacientes hospitalizados por esta causa. 19 se excluyeron por presentar patología subyacente, quedando 48 niños. El diagnostico se hizo por IFI. Se registró antecedentes epidemiológicos y clínicos. Para el análisis estadístico se uso X2 y prueba exacta de Fisher. Resultados: Edad promedio fue de 3.5 años, 22/48 varones. 38% con antecedentes familiares de asma. Hospitalización previa de causa respiratoria en el 40%, SBOR en el 69%.El 25% recibía corticoides inhalados. Promedio de días de síntomas respiratorios previo al ingreso fue de 3.6 .En la Rx de tórax en un 27% se encontró condensación, e hiperinsuflación e infiltrado intersticial bilateral en el 73%. El promedio de estadía fue de 6.9 días. Un 54% estuvo con Fi02 mayor de un 30%, con 3, 5 días en promedio, y un 25% (12/48) requirió de apoyo con VNI. En este grupo se encontró mayor prevalencia de: neumonía (66% v/s 13.8% p < 0,001) y de antecedentes de SBO (91.6% v/s 58% p < 0.04) .Conclusiones: El VRS puede ESTE RESUMEN FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.

TUBERCULOSIS INFANTIL: SEGUIMIENTO DE 26 AÑOS, AREA METROPOLITANA CENTRALBoza ML, Pena C. Hospital clínico San Borja Arriarán.

Introducción: Tuberculosis (TB) en Chile ha reducido progresivamente su incidencia producto del programa de control (PC) logrando interrumpir de la transmisión a través de la identificación y tratamiento efectivo de los casos contagiantes. El adecuado estudio de contactos y quimioprofilaxis evita fuentes de TB, y reduce las tasas infantiles. Objetivos: Determinar la magnitud, tendencia de TB infantil y describir las principales características. Material y métodos: Análisis retrospectivo de registros del PC de TB entre los anos 1980 y 2006. Resultados: Se registraron 191 casos. La mayor tasa de incidencia (TI) ocurre en 1981(10.3/100.000) y la menor en 1995 y 2003 (1/100.000); con reducción de 8.5/100.000 a 1.7/100.000 en el periodo, siendo la actual el 20% de la inicial (adultos 32.9%). Desde 1996 la magnitud de reducción de TI se mantiene en niños, en adultos es menor. Promedio de edad 9 anos con 57% mujeres, localización pulmonar es más frecuente (60%), extrapulmonar: ganglionar (42%) y osteoarticular (22%). En los últimos 6 años se identifican TB en hijos de inmigrantes (Perú) en proporción de 30-60% de la incidencia. Conclusión: El éxito del PC de TB se demuestra en niños con reducción de la TI mayor que la de adultos. Se deben mantener las actividades con especial dedicación en hijos de inmigrantes procedentes de pases de alta prevalencia de TB.


EVALUACIÓN DE CALIDAD DE VIDA EN NIÑOS Y FAMILIA Y/O CUIDADORES BENEFICIARIOS DEL PROGRAMA NACIONAL DE VENTILACIÓN NO INVASIVA (AVNI) EN ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS)Salinas P, Farias A, González X, Rodríguez C, Prado F, Astudillo P, Mancilla P. Unidad de Respiratorio. Subsecretaria de Redes. Ministerio de Salud.

Introducción: El Programa AVNI incluye a niños con hipoventilación nocturna. Integra los distintos niveles de atención, teniendo como eje central el hogar y familia para transferir tecnología y prestaciones que permitan abordar los objetivos de contribuir a mejorar la calidad de vida de los niños y sus familias como necesario complemento a la mejora esperada en la dimensión funcional Objetivo: Conocer el impacto en la calidad de vida en niños y familia y/o cuidadores beneficiarios del Programa. Material y Métodos: Se realizaron evaluaciones a través de distintos instrumentos que permitieran conocer diversas dimensiones de la calidad de vida al ingreso del Programa y luego de 6 meses de prestaciones. Para el análisis estadístico se utilizó la prueba de t-student y se consideró un nivel de significancia de p<0,05. Resultados: Se incluyeron 62 niños y familias, la evaluación de calidad de vida en niños, según el Auquei aumentó 5,8 4,6 puntos, IRS aumentó 14 8,3 puntos, ambos con diferencias significativas entre el ingreso y los 6 meses. La escala de impacto familiar (IFS), Apgar familiar y Cuestionario Salud de Goldberg si bien tuvieron cambios estos no fueron significativos. Discusión: Existe aumento de la calidad de vida en los instrumentos que evalúan directamente al niño beneficiario, en los instrumentos de evaluación familiar no se apreciaron diferencias significativas. El Programa AVNI tendrá un impacto en la calidad de vida de los niños, esta evaluación debe persistir en el tiempo para poder redirigir las intervenciones y conocer el impacto a largo plazo.

PROGRAMA NACIONAL DE ASISTENCIA VENTILATORIA NO INVASIVA DOMICILIARIA (AVNI) EN ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS): UN AÑO DE EXPERIENCIAKuo C, Salinas P, Prado F, Astudillo P, Mancilla P. Unidad de Salud Respiratoria, Ministerio de Salud.

Introducción: El Programa Nacional de AVNI en APS se inicia en enero 2006 como estrategia organizacional que integra distintos niveles de atención de salud, considerando el hogar y familia como eje central en la entrega de la asistencia ventilatoria en niños con hipoventilación nocturna derivada de diversas patologías de la bomba respiratoria, va rea o parénquima pulmonar. Objetivo: Identificar las características de los beneficiarios del Programa y lasprestaciones entregadas. Material y Métodos: Describir en forma retrospectiva los datos obtenidos de los niños ingresados al Programa, en el año 2006 y 2007. Resultados. Han ingresado 133 niños. Edad promedio 9,06 5 años, 57,9% de sexo masculino. Las patologías que presentan estos niños son: Enfermedad neuromuscu-lar/cifoescoliosis 62,7%, daño pulmonar crónico 18,3%, mielomelingocele operado 5,6%, SAOS 4,8% y Misceláneas 8,7%. Las prestaciones entregadas son: Bipap nocturno 63,5%, Bipap a traqueostomía 16,6%; entrenamiento de la musculatura respiratoria 33.3% y 3,2% sólo atención profesional en espera de equipos que permitan la asistencia ventilatoria. Comentarios: El total de niños y familias tienen prestaciones regulares entregadas en domicilios por profesionales de la salud contratados por APS, lo que hace a este Programa pionero en el sistema de salud nacional, transfiriendo la tecnología necesaria al domicilio con la supervisión de un equipo de salud como facilitadotes del proceso de autocuidado, entregando educación constante en relación al manejo de la enfermedad, equipos, acciones frente a descompensaciones y actividades de promoción de la salud, de acuerdo a los requerimientos de grupo familiar.


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PLEURONEUMONÍA EN MENORES DE 15 AÑOS EN EL HOSPITAL BASE DE LOS ANGELES, CHILE: REALIDAD 2000-2007Navarrete Contreras P, Araya Ulloa F, Hernandez Canales J, Montoya Sther M, Valderrama Fuentes D, Orellana Parada J. Hospital Victor Rios Ruiz de Los Angeles

Introducción: Las neumonías con derrame pleural determinan un aumento en la morbi-mortalidad respecto de pacientes sin derrame y el manejo es fundamental. El objetivo de este trabajo es conocer y analizar las características de las pleuroneumonías del Hospital Base Los Angeles en los últimos 7 anos. Pacientes y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo y descriptivo de todos los pacientes pediátricos con patología pleuropulmonar hospitalizados periodo 2000-2007. Se estudiaron 50 pacientes. Resultados: La edad promedio: 4 anos 9 meses. Comuna de mayor incidencia: Antuco, sin diferencia estacional ni de sexo. Promedio Leucocitosis y PCR al ingreso, 20380 leuc/ml y 197 mg/dl respectivamente. Neumococo fue el germen mas frecuente (84,6%), con un 9.1% de resistencia intermedia a penicilina. 32% fueron empiemas y el resto fue derrame paraneumónico. El esquema antibiótico mas usado fue cloxacilina mas cefotaxima (38%). Sobrevida 100%. Discusión: Este trabajo confirma al neumococo como principal causante de pleuroneumonía y a la penicilina como primera elección, dado su baja resistencia. Los pacientes con derrame paraneumónico, tienen excelente respuesta a tratamiento con antibióticos y drenaje pleural. Se sugiere el uso de videotoracoscopía asistida, en vez de la toracotomía mínima. Se sugiere realizar análisis prospectivo con protocolos establecidos y ajustarlos a la realidad local.

ESTENOSIS SUBGLÓTICA ADQUIRIDA POST EXTUBACIÓN. EXPERIENCIA 2005-2006Andrés Koppmann, Francisco Prado, Matías Emmerich, Cecilia Borel, María Lina Boza. Hospital San Borja Arriarán. Santiago, Chile

La estenosis subglótica adquirida (ESA) post extubación es una patología infrecuente. Factores predisponentes: edad, intubación prolongada, reintubaciones e infección concomitante. Material y método: Se describen caracteristicas clínicas, tratamiento y evolución de seis pacientes con ESA post extubación diagnosticados en periodo de 18 meses (1.3% del total de niños intubados). Resultados: Cinco hombres y 5 menores de un año (25 dias a 1 año 1 mes). Tres pacientes sanos previos. En cinco la ventilación mecánica se indicó por insuficiencia respiratoria y cinco permanecieron intubados más de 5 días (4 a 26 días); en 4 hubo reintubaciones. Todos presentaron infección grave durante su evolución. En todos, la presentación fue estridor y la primera evaluación endoscópica se realizó entre el día 2 y 17 post extubación. Cuatro pacientes presentaron ESA inmaduras grado II ó III y dos ESA inmaduras grado I. Cuatro niños con ESA más severas fueron dilatados con tubos endotraqueales (TET). En tres se usó mitomicina tópica. Tres de los cuatro niños dilatados evolucionaron bien, evaluados entre los 28 y 48 dias post dilatación con fibrobroncoscopia y/o laringoscopia directa . Un paciente que requirió tres dilataciones presentó reestenosis debiendo ser sometido a cirugia. Los dos pacientes con ESA leves fueron tratados con corticoides. Uno evolucionó favorablemente y el otro falleció por comorbilidad. Actualmente cinco pacientes están en buenas condiciones. Conclusión: El diagnóstico generalmente se establece lejos de la injuria. En ESA inmaduras la dilatación con TET es una alternativa válida de tratamiento, por lo que el diagnóstico precoz resulta clave.


TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO EN NIÑOS CON ENFERMEDADES NEUROMUSCULARESBrockmann P, Prado F, Kuo C, Salinas P, Mendez M, Holmgren NL. Pontificia Universidad Católica y Hospital Josefina Martínez.

Los trastornos respiratorios durante el sueno (TRS) son frecuentes en los niños con enfermedades neuromusculares (ENM) y pueden potencialmente provocar complicaciones. Objetivo: Describir los TRS en niños con ENM y evaluar el impacto sobre las alteraciones del sueno producidas por de la ventilación no invasiva. Métodos: Se describe una cohorte de niños < 18 años con ENM, a los cuales se realizó una polisomnografía nocturna con equipo ALICE 5.0, además de un cuestionario relativo a TRS; como parte de su evaluación previa al inicio de ventilación no invasiva crónica. Se registraron datos generales, diagnósticos de base, y parámetros analizados durante el sueno. Resultados: De los 24 pacientes estudiados, 11 correspondieron a varones, el promedio de edad fue 10,5 anos (DS: 4,8).Los diagnósticos más frecuentes fueron: Distrofia muscular de Duchenne =4, atrofia espinal tipo II=2, otras miopatías =4, displasias óseas =2. El tiempo promedio de registro fue de 408 min (DS: 111), con una eficiencia del sueño promedio de 78%. Los índices de trastornos respiratorios por hora fueron (promedios): RDI (índice de trastornos respiratorios)= 4,5; AHI (índice anea hiponea)= 3,6; MOAHI (índice de apnea hipopnea mixtas y obstructivas)=0,9, desaturaciones de O2= 13,9 y de microdespertares = 21,2. La saturación de O2 en vigilia promedio fue 95,2% (DS: 3,8) y durante el sueno de 94% (DS 3,5). La PSG fue interpretada como: normal 6(25%), roncador primario 4(16,7%), síndrome de resistencia aumentado de la vía aérea 2(8,3%), síndrome de apnea obstructiva del sueno 6 (25%), hipoventilación central 4(16,7%). En 7 niños ESTE RESUMEN FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.

CORRELACIÓN ENTRE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO CON RENDIMIENTO ESCOLAR Y DÉFICIT ATENCIONALBrockmann P, Pardo T, Viviani P, Holmgren NL. Pontificia Universidad Católica de Chile

Los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) son frecuentes en los niños y han sido relacionadas con un mal rendimiento escolar y el síndrome de déficit de atención e hiperactividad (SDAH). El objetivo de este estudio fue determinar si las alteraciones de la respiración durante el sueño, evaluadas mediante un cuestionario acerca del sueño (CS), se correlacionan con rendimiento escolar y el SDAH. Métodos: se aplicó un cuestionario validado de 13 preguntas sobre TRS y el Test de Conners (TC) a padres de niños escolares y adolescentes de un colegio en Santiago. Estadísticas: se presentan estadísticas descriptivas como promedio y DS para edad y como media y rango para el CS y el TC. Se utilizó: Rho y x2 para la correlación entre los cuestionarios y las calificaciones escolares. Resultados: 272 escolares/adolescentes (136 hombres) completaron el cuestionario. Edad: 11.7 +/- 3.1 años. El CS tuvo una correlación positiva con el TC (r = 0.32; p < 0.05). Hubo una leve correlación negativa con las calificaciones en Lenguaje (r= -0.151; p< 0.05). Algunas preguntas específicas del CS presentan una leve correlación negativa con las calificaciones en Lenguaje: cefalea matinal (r = -0.131 p<0.05), somnolencia diurna (r = -0.192; p<0.001), quedarse dormido al ver televisión (r = -0.171 p<0.05), roncar (r = -0.162; p<0.05). “Quedarse dormido en el colegio”, tiene una leve correlación negativa con las calificaciones en lenguaje (r = -0.192; p<0.001), matemáticas (r = - 0.117; p<0.05) y promedio de notas (r = -0.117; p<0.05). Los niños en el percentil ESTE RESUMEN FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.


CARACTERIZACIÓN CLÍNICA EN UNA SERIE DE 15 NIÑOS CON FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICAJakubson L, Paz F, Harris P, Zavala A, Prado F, Bertrand P. Departamento de Pediatra, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La atresia esofágica (AE) con o sin fístula traqueoesofágica (FTE) es una malformación congénita que se asocia a morbilidad respiratoria y digestiva. Objetivo: Describir características clínicas de los pacientes con FTE con énfasis en su morbilidad respiratoria. Material y métodos: Se revisaron en forma retrospectiva 15 fichas de pacientes con diagnóstico de FTE evaluados por el equipo de Broncopulmonar Infantil de la Universidad Católica de Chile entre 1995 y 2007. Resultados: N = 15 pacientes, sexo masculino 9 (60%), diagnóstico el 1 da de vida 13/15 pacientes Clasificación de Gross: A= 0, B= 1, C= 12, D= 1 y E= 1. Malformaciones asociadas: 8 de 15 pacientes (53,3%). Complicaciones respiratorias: Neumonía recurrente 8 de 15 (53,3%), sibilancias recurrentes 12/15 (80%), Apnea y/o ALTE 1 paciente. Se realizó fibrobroncoscopía en 12/15 pacientes: 10 presentaron traqueomalacia. Recurrencia de fístula: 3 /15 pacientes. Complicaciones digestivas: Reflujo gastroesofágico: 10 0% de los pacientes, 14 /15 recibieron tratamiento médico y 1 cirugía de Nissen. Estenosis esofágica: 8/ 15 (53,3%). Hospitalizaciones: por causa respiratoria 12/15 pacientes y por causa quirúrgica 12/15 pacientes. No existió mortalidad en esta serie. Conclusiones: La FTE es una patología de resolución quirúrgica con alta morbilidad respiratoria, digestiva y frecuentes hospitalizaciones en los primeros años de vida. Es importante la sospecha y tratamiento de estas complicaciones para lograr una evolución favorable a largo plazo en estos niños.

172 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

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Infección por VIH en niños: Aspectos respiratorios · infecciones primarias por los agentes...

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