Injuria Renal AgudaJuan Camilo Ricaurte Ciro

Definición

Disminución abrupta de la función renal

Cr ≥ 0.3 mg/dL

Cr ≥ 50%

Cr ≥ 1.5 veces el valor basal

Gasto Urinario < 0.5 mL/kg/h por > 6 hrs

Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

Definición

Ocurre en días o semanas

2/3 volumen urinario esta disminuido

Potencialmente reversible

Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

Epidemiología

7% de pacientes hospitalizados

36 – 67% de pacientes críticamente

enfermos50 – 70% de mortalidad

Lesión irreversible 5%

Ancianos 16%

Estadificación

Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31

Estadificación

The Patient with Acute Kidney Injury, Primary Care Clinics 35 (2008) 239 - 264.

Clasificación

No OligúricaGU > 400 mL/día

OligúricaGU < 400 mL/día

AnúricaGU < 100 mL/día

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

Prerrenal

Intrarrenal

Posrenal

Lancet 2005;365:417-430

75% 20% 5%

Fisiopatología

Falla Renal PrerrenalIntegridad de tejido renal

preservada

Respuesta fisiológica inicial a la hipoperfusión

Progresión a NTA

HIPOVOLEMIA

AUTORREGULACION

Mantenimiento Ps Hidrostatica

Capilar Glomerular

Retroalimentación

Tubuloglomerular

Corrección factores causantes de hipoperfusión

extra renal

Reversión Azoemia Pre renal

Necrosis Tubular Aguda

No

Corrección

N Engl J Med 2007;357:797-805

N Engl J Med 2007;357:797-805

ON

Induce la reabsorción proximal de HCO3, Na, K, Cl, agua, UreaAumenta los niveles de ADH

N Engl J Med 2007;357:797-805

N Engl J Med 2007;357:797-805

• Reabsorción de Na En la orina– Menor de 20 mEq/l– Excreción fraccionada de Na menor de 1%

• ADH – Oliguria, Concentración en la orina Osm >500

Claves

Falla Renal IntrarrenalObstrucción

Renovascular

Arteria Renal

Vena Renal

Glomerular Vascular

Glomerulonefritis Vasculitis

Microangiopatia trombótica

CID

HTA maligna Preeclampsia

Colagenopatías

Necrosis Tubular Aguda

Isquemia

InfeccionesSepsis

Tóxicos Exógenos

Tóxicos Endógenos

Nefritis Intersticial

Alérgica

Infecciosa

Infiltrativa

Inflamatoria no vascular

Obstrucción Intratubular

Endógena

Exógena

Necrosis Tubular Aguda Isquémica

Lancet 2005;365:417-430

NTA por Infección/Sepsis

N Engl J Med 2004;351:159-169

NTA por Infección/Sepsis

N Engl J Med 2004;351:159-169

NTA Infección/Sepsis

N Engl J Med 2004;351:159-169

NTA tóxicos• Afecta todo el Asa de Henle y el túbulo proximal

– No hay tubulorrexis– Hay infiltración intersticial

• Endógenos– Hemoglobina (hemolisis)– Mioglobulina (Rabdomiolisis)– Bilirrubina

• Exógenos– Fármacos– Anestésicos fluorados– AINES– Contrastes

NTA lesión indirecta

• Glomerular– GN primarias– Vasculares

• Trombosis o infartos renales• CID, vasculitis

– Necrosis cortical complicación mas grave• IRREVERSIBLE

CURSO CLINICO

• 4 FASES– Fase de instauración

• Lesión isquémica o toxica• Duración 1-3 días

– Fase de oliguria (No todos la presentas)• Menor de 400ml/dia• HTA 17%• Sobrecarga hídrica• Uremia • Hiperkalemia

CURSO CLINICO

• 4 FASES– Fase poliúrica ineficaz

• No se maneja bien el Na ni el agua• Riesgo de deshidratación• No elimina K• Perdida de la autorregulación y control de la ADH

– Fase de recuperación

Abordaje Diagnóstico

Causas más frecuentes de IRA

47%

22%

14%

10%4% 2% 1%

Causas (n = 748)

Necrosis tubular agudaPrerrenalERC agudizadaUropatia obstructivaGMN o VasculitisNefritis intersticial agudaAteroembolia

Kidney Int 1996;50(3):811-8

Causas más frecuentes de IRA

70%

30%

Causas (n = 618) Pacientes en UCI, PICARD

Necrosis tubular agudaPrerrenalNefrotoxicidadCardiogenicaHepatorrenalMultifactorial

Kidney Int 2004;66(4):1613-21

Enfoque

Historia Clínica

Examen Físico Uroanálisis

Cr, BUN Ionograma Gases arteriales

Hemograma Imágenes

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

Uroanálisis

Normal ó escasos eritrocitos ó leucocitos Cilindros Granulosos Cilindros Eritrocitarios

IRA prerrenalTrombosis ó embolia arterial

Vasculitis preglomerularSHU/PTT

EsclerodermaIRA posrenal

Necrosis Tubular AgudaGlomerulonefritis

VasculitisNefritis Intersticial

Glomerulonefritis Vasculitis

HTA malignaNefritis Intersticial (raro)

Cilindros Leucocitarios Eosinofiluria > 5% Cristaluria

Nefritis Intersticial AgudaGMN exudativa

Pielonefritis severaInfiltración leucemia/linfoma

Nefritis Intersticial AlérgicaAteroembolia

Nefropatía aguda por uratosOxalato de calcio (etilenglicol)

AciclovirIndinavir

SulfonamidasRadiocontraste

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

Lancet 2005;365:417-430

Marcadores Convencionales

• AA derivado de Cr Fosfocreatinina• Musculo esquelético, hígado• Liberada en plasma a velocidad casi constante.• Filtrada libremente en el glomérulo• No es metabolizada ó reabsorbida en riñón

Creatinina

• Producto del metabolismo de proteínas• Marcador retención/eliminación solutos urémicos

Urea BUN

Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

Limitaciones

• Producción variable• Edad, sexo, dieta, masa muscular• Rabdomiolisis , CAD falso• 10-40% secreción tubular• Interferencia por medicamentos (TMP/SMX)

Creatinina

• Influenciada por factores endógenos y exógenos.• Dieta, enfermedad crítica, corticoides• Otras comorbilidades (hepatopatía)• Tasa de producción/eliminación no es constante.

Urea BUN

Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

Otros Marcadores

Cistatina C

• Inhibidor de proteinasa de cisteína.• Tasa constante de síntesis.• 99% filtrada libremente por el glomérulo.• No secretada, No reabsorbida• No detectable en orina normalmente• Buena correlación con TFG

Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

Otros Marcadores

Cistatina C, Limitaciones

• Edad avanzada• Sexo masculino• Peso y talla altos

• Tabaquismo• SIRS

• Disfunción tiroidea• Corticosteroides

Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158

Nuevos Marcadores

Crit Care Med 2008;36(4):S159-S165

Biopsia Renal

IRA causa desconocida Glomerulonefritis Vasculitis

AutoinmunesNefritis

intersticial alérgica

NTA que no recupera luego de 4-6 semanas

American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

Complicaciones

Metabólico Cardiovascular GI Neurológico Hematológico Infecciosas

HiperkalemiaAcidosis

HiponatremiaHipocalcemia

HiperfosfatemiaHipermagnesemia

Hiperuricemia

Edema pulmonarArritmias

PericarditisDerrame pericardico

TEPHTAIAM

NáuseasVómito

MalnutriciónHemorragia

IrritabilidadAsterixis

ConvulsionesSMO

AnemiaHemorragia

NeumoníaSepsis

ITU

Complicaciones

Otras: Hipo, T3 y T4 total, PTH

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007

Tratamiento

Prevención

Diuréticos Dopamina Fenoldopam

PNA N acetilcisteína Insulina

Critical Care Medicine 2010;38:261-275

Tratamiento

Diuréticos Dopamina Fenoldopam

Tiroxina IGF-1Terapia células

tubulares renales

Critical Care Medicine 2010;38:261-275

General

Manejo de las complicaciones

No existen tratamientos específicos

Diálisis único aprobado por FDA

American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

PrerrenalCorrección trastorno subyacente

Vigilar respuesta al tratamiento

Expandir la volemia PVC 8-12

Altas dosis de furosemida

American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

IntrarrenalDopamina?

Diuréticos?

Evitar Nefrotóxicos

Ajustar dosis según TFG

Nutrición enteralAmerican Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

Diálisis, indicaciones absolutas

Edema pulmonar

Hiperkalemia

Acidosis metabólica

Encefalopatía urémica

Pericarditis urémica

Sin Respuesta a tratamiento médico

Inicialmente

American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

Lancet 2005;365:417-430

Dosis y Tipos de Diálisis

HD interdiaria

HD diaria

HD continua

American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

Modalidades de Diálisis

IHD: Intermitente

• CVVH hemofiltración • CVVHD hemodiálisis• CVVHDF hemodiafiltración• SLED diálisis diaria de baja eficiencia

CRRT: Continua

American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

Lancet 2005;365:417-430

Tener en cuenta

No complicaciones de IRC

• No produce anemia• No hay producción de EPO • Duración de GR 120 días

• No hay elevación de PTH, No cae el calcio (30 días)• Inicialmente no hay acidosis

• Preformado dura 5 días

American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618

Gracias