Sumario • Contents EDITORIAL INJUSTA EXCLUSIÓN DEL DR. SALVADOR MONCADA DEL PREMIO NOBEL DE 1998 7 ARTICULOS ORIGINALES MORTALIDAD POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN CUBA. RELACIÓN CON LA DIETA Y EL COLESTEROL SÉRICO Death from ischemic heart disease in Cuba and its relationship with diet and serum cholesterol Alberto Hernández Cañero 8 ESTIMULACIÓN BICAMERAL EN LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA SUBAÓRTICA. INFORMACIÓN PRELIMINAR Dual chamber pacing in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Preliminary information Jesús Castro Hevia, Yanela Fayad Rodríguez, Francisco Dorticós Balea, Roberto Zayas Molina, Raúl Díaz Padrón Camejo, Juan Prohías Martínez, Angela Castro Arca 13 ENDOCARDITIS INFECCIOSA. ANÁLISIS RETROSPECTIVO DE TRES AÑOS (1995-1997) Infective endocarditis: a 3-year retrospective analysis (1995-97) Juana María Zulueta Fuentes, Aida Crespo Guerra, Jesús Castro Hevia, José Barrera Sarduy 19
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Sumario ••••• Contents
EDITORIAL
INJUSTA EXCLUSIÓN DEL DR. SALVADOR MONCADADEL PREMIO NOBEL DE 1998
7
ARTICULOS ORIGINALES
MORTALIDAD POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN CUBA.RELACIÓN CON LA DIETA Y EL COLESTEROL SÉRICO
Death from ischemic heart disease in Cuba and its relationshipwith diet and serum cholesterol
Alberto Hernández Cañero8
ESTIMULACIÓN BICAMERAL EN LA MIOCARDIOPATÍAHIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA SUBAÓRTICA.
INFORMACIÓN PRELIMINARDual chamber pacing in obstructive hypertrophic
Raúl Díaz Padrón Camejo, Juan Prohías Martínez, Angela Castro Arca13
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. ANÁLISIS RETROSPECTIVODE TRES AÑOS (1995-1997)
Infective endocarditis: a 3-year retrospective analysis (1995-97)Juana María Zulueta Fuentes, Aida Crespo Guerra, Jesús Castro Hevia, José Barrera Sarduy
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ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE PACIENTES PERFUNDIDOSCON OXIGENADORES DE MEMBRANA DE FIBRA HUECA
Y EL OXIGENADOR DE BURBUJAS D-700EA comparative study between patients perfused with membrane
oxygenaters and with D-700E bubble oxygenatorsJosé Ramón Llanes Echevarría, Omar González, Fausto Rodríguez, Fidel Manuel Cáceres Lóriga,
Victor Boffil, Ana M. González26
EMPLEO DE LA NISOLDIPINA EN UNA GAMMAGRAFÍADE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON TC99m TETROFOSMÍN
PARA EL DIAGNÓSTICO DE VIABILIDADUse of miseldipine in myocardial perfusion imaging with Tc99m
Tetrofosmin for viability diagnosisAdlín López Díaz, Amalia T. Peix González, Felizardo Ponce Vicente, Rodolfo Rodríguez de la Vega,
Francisco Cabrera Toledo, Ana M. Maltas Pineda, David García Barreto33
MIOGLOBINA/CK MB: UN MÉTODO DE DIAGNÓSTICO RÁPIDOEN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Myoglobine/CK MB: a rapid diagnostic method of acutemyocardial infarction
Juan José Quirós Luis, Hilario Villanueva, David García Barreto40
TAQUICARDIAS ORTODRÓMICAS E INTRANODALES.EQUÍVOCOS DIAGNÓSTICOS Y ABLACIÓN
Orthodromic and intra-nodal tachycardia. Diagnosticmistakes and ablation
Margarita Dorantes Sánchez, Jesús Castro Hevia, Igor Rodríguez Peredo,Roberto Zayas Molina, Francisco Dorticós
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
DIRECCIONES ACTUALES EN LA DETECCIÓN DE VIABILIDADMIOCÁRDICA EN CARDIOLOGÍA NUCLEAR
Present trends in the detection of myocardial viabilityin nuclear cardiology
Amalia Peix González, David García Barreto53
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FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: ACERCAMIENTO AL TEMADealing with multiple organ failure
Karel Morlans Hernández, José Santos Gracia, Carlos M. González-Prendes Álvarez, FaustoRodríguez Salgueiro, Bruno García Mendive, Humberto Saínz Cabrera
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OTRAS SECCIONES
HAGA USTED SU DIAGNÓSTICOMake your diagnosis yourself
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CUADROS DIDÁCTICOS. ACTUALIZACIÓN EN ARRITMIASCARDÍACAS
INJUSTA EXCLUSIÓN DEL DR. SALVADOR MONCADADEL PREMIO NOBEL DE 1998
En 1998 el Premio Nobel de Medicina y Fisiología se concedió a los científicosnorteamericanos Robert Furchgott, Louis J. Ignarro y Ferid Murad por susdescubrimientos sobre el óxido nítrico, la primera hormona gaseosa producidapor el endotelio capaz de mediar la vasodilatación arterial. La exclusión delinvestigador hondureño Salvador Moncada, quien fue el primero en demostrarque el óxido nítrico era la sustancia liberada por el endotelio vascular, ademásde desentrañar cual era la vía de su síntesis celular, ha motivado una enérgicaprotesta en todo el mundo.A Salvador Moncada debemos el conocer el mecanismo de acción de laaspirina y el descubrimiento de que las células endoteliales de la paredvascular producen la prostaciclina, una hormona local vasodilatadora yantiagregante plaquetaria. Ya su nombre se había mencionado anteriormentecuando se le otorgó el Premio Nobel a Vane en 1982, en cuyo laboratorio eljoven Salvador Moncada inició sus investigaciones.El Dr. Moncada visitó nuestro país en varias ocasiones impartiendoconferencias y colaborando generosamente -como lo hacen los queverdaderamente saben- a resolver problemas relacionados con lainvestigación científica.En 1990 se le concedió el Premio Príncipe de Asturias de InvestigaciónCientífica y Técnica.El Profesor Furchgott declaró: "Siento que el Comité del Premio Nobel pudohaber hecho una excepción este año y escogido un cuarto ganador, SalvadorMoncada, para compartir este premio". Cerca de 100 Universidades,Academias y Sociedades Científicas, han manifestado su inconformidad.El Consejo de Sociedades Científicas del Ministerio de Salud Pública y laSociedad Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular se unen a laprotesta por esta enorme injusticia y hacen patente su apoyo y agradecimientoal Dr. Moncada por sus descubrimientos y por la amistad que siempre nosha otorgado.
Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13(1):7
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Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13(1):8-12
Artículos originales
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MORTALIDAD POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN CUBA.RELACIÓN CON LA DIETA Y EL COLESTEROL SÉRICO *
Prof. Dr. Alberto Hernández Cañero1
RESUMEN
Numerosos estudios han demostrado la asociación entre la dieta elevada engrasas saturadas, el colesterol total en el suero y la mortalidad por enfermedadesaterosclerosas. La curva de mortalidad por cardiopatía isquémica en nuestro paísascendió hasta 1990, en que comenzó un descenso que alcanza el 25 % del picomáximo. La etapa de ascenso se relaciona con un consumo elevado en grasassaturadas evidenciado por un aumento concomitante del colesterol sérico,mientras que el descenso comienza con el inicio del llamado período especial,caracterizado por una disminución de la ingestión de grasas, una reducción delsedentarismo y de la obesidad en nuestra población. La reducción de la mortalidadpor cardiopatía isquémica es menor de la esperada de acuerdo con la reducción enlas cifras de colesterol total en la población. Esto podría estar motivado por lapresencia de otros factores de riesgo de aterosclerosis aún no estudiados ennuestro medio.
Descriptores DeCS: ISQUEMIA MIOCARDICA/ mortalidad; GRASAS NOSATURADAS EN LA DIETA; COLESTEROL/ sangre; ATEROSCLEROSIS/mortalidad; CUBA/ epidemiología.
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ANTECEDENTES
Numerosos estudios observacionalealeatorizados, algunos de los cuales dade hace más de 60 años, han señaladestrecha relación que existe entre la dieta nivel medio de colesterol total del suero.1-8
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Las poblaciones con alto consumo calórde grasas saturadas y de colesterol, poniveles séricos mucho más altos que las consumen pocas calorías provenientesestos compuestos.9,10
Varios estudios epidemiológicos hademostrado que las personas con un nivel sérico de colesterol tienen un may
* Versión de una conferencia dictada en el Congreso FRATEROS-Plus, celebrado en laCiudad de La Habana, noviembre de 1998.
1 Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Titular. Director del Instituto.
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riesgo de padecer ateroscleroscomparadas con aquellas que lo tiennormal.3-5,11 Además, una disminución decolesterol total en grupos o muestras población, ya sea a causa de cambioslos hábitos de vida o del tratamiento comedicamentos, reduce la tasa de mortalidpor esta enfermedad.12,13
Framingham14 demostró una relaciónlineal entre la disminución del colesterototal del suero y la mortalidad pocardiopatía isquémica. A una reduccióde 5 mg/dL de colesterol total en 6 añocorrespondió una disminución de lmortalidad por cardiopatía isquémica d4,3 %.
EL PROBLEMAEN NUESTRO PAÍS
La tasa de mortalidad por cardiopatisquémica en Cuba entre 1986 y 1997 (Figmostró una doble tendencia: desde 19hasta 1990 se observó un ascenso ligerodespués de este año, se inició un desceque, comparado con el pico más alto 1990, alcanzó el 25 %. La dieta de población cubana sufrió cambioimportantes en estos dos períodos. En trabajo de Ríos y Tejeiro publicado en 198se demostró un aumento quinquenal dconsumo proteico y calórico de la poblaciódesde 1965.15 De acuerdo con susresultados, el consumo calórico sincrementó en el 15,7 %, el de proteíntotales aumentó el 19,8 % y el de proteínde origen animal 25,2 %. En el segundperíodo, a partir de 1989, cambios dietéticque tuvieron que ver con la políticinternacional y repercutieron en la economdel país, dieron lugar a que una parimportante de la población consumiera udieta pobre en grasas, con calorísuministradas por los carbohidratos. L
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causa principal del descenso en los nivede consumo graso y proteico, aunquampliamente conocida, vale la pena querecuerde: el impacto que ocasionó sobreeconomía cubana el derrumbe de los paísocialistas de Europa con los que nuespaís mantenía el 85 % de su comercio. Ademel férreo bloqueo mantenido por EEUU contCuba por más de 30 años, al que se sumEnmienda Torricelli y la más reciente HelmBurton, que incluyó sanciones a los paísque comerciaban con Cuba, dio lugar a qdesde 1989 se declarase el llamado períodoespecial, que se caracterizó por la disminucióde todas las importaciones incluyendo la alimentos y medicinas.
FIG. Tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica desde1986 hasta 1997 ajustada a la población cubana de 1981.Fuente: Dirección General de Estadística, MINSAP.
Tal fue la repercusión de estos hechsobre la economía y la salud de la poblacique de 1991 a 1993 el país sufrió un brode neuropatía epidémica que afectó a c50 000 personas.
Estudios nutricionales realizados ent1991 y 1995 demostraron la existencia, una porción significativa de la población, duna dieta baja en grasas y nutrientes, enlos que se encuentra el realizado por Gay et
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al. en la Isla de la Juventud16 en 1993, conpacientes portadores de neuropaepidémica comparados con un grupo sinenfermedad (control), en el que detectósiguiente:
• Las Kcal consumidas, producidas pproteínas fueron significativamentmenos en los pacientes que en controles.
• Las grasas contribuyeron al 14,8 % deenergía consumida en el 50 % perceen los controles, sin que hubiediferencia entre ellos y los pacientes.
• El principal consumo calórico provino dlos carbohidratos (72 % en el 50 percentil).
Un estudio similar de Cabrera et al.17
en 1995, realizado en un grupo trabajadores del ferrocarril de Ciénaga Ciudad de La Habana, mostró lo siguien
• Consumo de grasas totales de 23,16 gel hombre y de 18,11 g en la mujer, cun índice de ácidos grasopolinsaturados/saturados de alrededde la unidad.
• Ingestión de colesterol por debajo 300 mg/dL.
• Procedencia de la energía semejantereferida en el trabajo de Gay et al.16
Si se comparan los dos períodmencionados (antes y después de 1990lo que respecta al colesterol totaencontramos que en una encuesta realizen el Municipio 10 de Octubre de Ciudde La Habana en 1988 (Dueñas A, etObservaciones no publicadas. Debs Tesis de Especialidad en Cardiología) el 29de los hombres y el 37,7 % de las mujetenían un colesterol total por encima 5,2 mmol/L y su media fue de 5,29 mmol(204,6 mg/dL). Mientras que en la realiza
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en 1994, la media de colesterol total fsolamente de 4,23 mmol/L (163,6 mg/dL). decir, que hubo un descenso de 1,06 mmo(41 mg/dL) entre los dos períodos.
Cabrera, et al.17 hizo también un análisis dlos lípidos séricos en los trabajadores ferrocarril en 1987 y 1988 en el que el 15,5 %los hombres y el 15,2 % de las mujeres teníacolesterol mayor de 6,2 mmol/L (240 mg/dL). Eesa misma población de trabajadores, en 1la media fue de 3,5 mmol/L en el hombre y3,34 mmol/L en la mujer. De estos datos sepuede concluir que el período dincremento de la mortalidad por cardiopaisquémica correspondió a una diepoblacional alta en calorías y con una mede colesterol total considerada como de ariesgo; por el contrario, el período en qdisminuyó la mortalidad se caracterizó puna dieta baja en grasas con una mediadebajo de lo considerado en riesgo. obstante, una dieta hipograsa de magnitud, así como una caída del colestetotal de 41 mg/dL debió relacionarse, seglos datos de Fraimingham,13,14,18 con unadisminución del 36 % de la mortalidad y ndel 25 % como ocurrió en nuestro país. tenemos una explicación a este hecho.Cuba, al igual que en otros países, nivel de colesterol total superior a 20mg/dL es un factor de riesgo de infardel miocardio agudo. Sin embargo, enestudio mult inacional FRICAS sencontró que en nuestro país el 68,5de los casos con infarto del miocardagudo tenían, al ingreso hospitalariniveles menores de 200 mg/dL. Unposible expl icación sería que eincremento de otros factores de riespudieran haber influido en estoresultados. En el Municipio 10 de Octuben 1995 (Dueñas A, et al. Observacionno publicadas.) el hábito de fumar, hipertensión arterial y la diabetes mellitpermanecieron con pocas modificaciones
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entre los dos períodos analizadoaunque en años recientes disminuyerosignificativamente la obesidad y esedentarismo. También podría pensarsela posible influencia de otros factores riesgo involucrados en la etiopatogeniala cardiopatía isquémica tales como el défde nutrientes antioxidantes y hiperhomocisteinemia cuya prevalencia ase desconoce en nuestro país.18
Por lo que podemos concluir que:
• El período especial, que tantas dificultadha traído a la población cubana, al menparece haber contribuido a detener la g
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epidemia de cardiopatía isquémica quecomenzaba en 1990.
• En la disminución de la mortalidad pcardiopatía isquémica a partir de 1990 ejugando el papel principal el bajconsumo de grasas saturadas.
• El control de otros factores de riesgo cardiopatía isquémica no ha sido efectiexcepto la obesidad y el sedentarism
• La implementación del Programa Nacionde Control de la Cardiopatía Isquémique incluye la vigilancia nutricional de población debe contribuir a mantenerdescenso de la mortalidad por esenfermedad.
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SUMMARY
Many studies have proved the relationship between saturated dietary fats, totalserum cholesterol and death from atherosclerotic diseases. The curve of deathfrom ischemic heart disease in our country rise until 1990 when it began droppingto reach 25 % of the peak value. The rise was linked to a high consumption ofsaturated dietary fats shown by a concommitant increase in serum cholesterollevels whereas the drop began with the so-called "Special period" in Cuba and wascharacterized by decreased fat intake and reduced sedentary practices and obesityin our population. The decline in death from ischemic heart disease is lower thanit was expected according to the lowering of total serum cholesterol level valuesreported in the population. This could be derived from the incidence of otheratherosclerosis risk factors yet to be studied in our environment.
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Recibido: 4 de enero de 1999. Aprobado: 18 de enero de 1999.Prof. Dr. Alberto Hernández Cañero. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 esqVedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
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Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13(1):13-8
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Servicio de Estimulación Cardíaca y Arritmología
ESTIMULACIÓN BICAMERAL EN LA MIOCARDIOPATÍAHIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA SUBAÓRTICA. INFORMACIÓNPRELIMINAR
Dr. Jesús Castro Hevia,1 Dr. Roberto Zayas Molina,1 Dra. Yanela Fayad Rodríguez,2
Dr. Raúl Díaz Padrón Camejo,3 Dr.Cs. Francisco Dorticós Balea,4 Dr. Juan ProhíasMartínez5 y Dra. Angela Castro Arca6
RESUMEN
La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con MiocardiopatíaHipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejorala sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes,4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidadque manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidospor ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presiónsistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidadfuncional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamientofarmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Seles implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricularde 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultadosecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fuede 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyóen el 60 % (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de lacapacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientesque no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico;no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, ladisfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los quelos efectos del tratamiento con marcapasos está por definir.
1 Especialista de II Grado de Cardiología.2 Residente de Cardiología.3 Especialista de I Grado en Cardiología.4 Doctor en Ciencias. Jefe del Servicio de Estimulación Cardíaca y Arritmología.5 Especialista de II Grado en Cardiología. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras".6 Especialista de I Grado en Cardiología. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras".
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La miocardiopatía hipertrófica (MH) sdefine como una alteración idiopática dmiocardio caracterizada por la presenciahipertrofia ventricular izquierda y/ohipertrofia ventricular derecha.1,2 Estapatología es frecuente y sus característson la desorganización de los miocitoslas miofibrillas, el aumento de la matrcolágena y las alteraciones en las artecoronarias intramiocárdicas.2,3 Algunospacientes presentan gradientes de presubaórticos y se pueden detecalteraciones de la función diastólicventricular, regurgitación mitral, isquemmiocárdica, arritmias, episodios sincopay/o muerte súbita.4
En los pacientes con gradientes presión subaórticos durante la sístoleproduce una interferencia a la salida desangre en ese nivel a causa de la hipertrasimétrica del septum, que presenta uprotrusión hacia la salida del ventrícuizquierdo; la aceleración de la sangre en eregión hace que la valva anterior de la mitsea arrastrada al "tracto de salida" y lleincluso a contactar con el septo engrosaeste movimiento anterior sistólico de la val(SAM en la literatura anglosajona) complela obstrucción al flujo sanguíneo y provola regurgitación mitral. Existe una clacorrelación entre la magnitud del gradieny la severidad de los síntomas.5 Elecocardiograma constituye el meddiagnóstico más práctico para valorarexistencia o no de obstrucción mediantecálculo del gradiente.6 En algunospacientes, el tratamiento cocalcioantagonistas y betabloqueadoreselimina completamente los síntomas; vargrupos de investigadores han demostrque el uso de la estimulación bicameral cmarcapasos mejora la sintomatología,capacidad de ejercicio y la hemodinamia al redel gradiente de presión subaórtico.7-12 Se debenrealizar medidas ecocardiográficas en ser
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para optimizar la programación demarcapasos y hallar el retardo aurículoventricular (AV) que minimice el gradientede presión subaórtico y el movimientoanterior sistólico de la valva anterior de lmitral sin comprometer el gasto cardíacola presión aórtica.13
Los resultados inmediatos y tardíoson tan evidentes que el tratamientquirúrgico se debe reservar para lopacientes que no sean candidatos tratamiento con marcapasoterapia.11
El objetivo de este trabajo es mostranuestra experiencia inicial con el uso de estimulación bicameral permanente eenfermos portadores de MH Obstructivrefractarios al tratamiento farmacológico.
MÉTODOS
Durante dos años consecutivoestudiamos y tratamos a un grupo de pacientes con el diagnóstico clínico ecocardiográfico de MH Obstructivacon gradiente subaórtico mayor o iguaa 54 mmHg y diferentes grados dregurgitación mitral, que se mantenían eclase funcional III o IV de la clasificaciónde la New York Heart Association (NYHA)a pesar del tratamiento con betabloqueadores (Atenolol entre 50 y 100 mg/do Propanolol a dosis entre 120 a 240 mg/dsegún refirieran alergia respiratoria o no)anticálcicos (Verapamilo a dosis entre 120240 mg/día) a una dosificación máximatolerable. Los ecocardiogramas se realizaren el Hospital Clínico-quirúrgico"Hermanos Ameijeiras" con un equipoESAOTE-BIOMÉDICA SIM 7000 CFM contransductor de 2,5 Megaherzios. Sdeterminó el tipo morfológico de MGHsegún la clasificación de la OMS, lapresencia de movimiento anterior sistólicde la valva anterior de la mitral, la turbulenc
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por "color flow mapping" en la regiónsubaórtica, el grosor de las paredes ypatrón de llenado diastólico de capaciente. El gradiente subaórtico se calcen la vista de tres cámaras adicionánd20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencmitral y sustrayéndolo a la presión sistólideterminada por esfigmomanometría. ángulo de interrogación entre el haz doppler continuo y el jet de insuficiencmitral nunca excedió de los 10E. A capaciente se le implantó un marcapadoble cámara (Biotronik) con retardo Ade 100 milisegundos (ms) programado esalón de operaciones y se le realiseguimiento ecocardiográfico a la semanaimplante, a los 3, 6 y 12 meses y cada añocada consulta se reprogramó el marcapsi era necesario, según los resultados clíny ecocardiográficos. A todos los enfermse les mantuvo el mismo tratamienfarmacológico en el período posimplante.
RESULTADOS
Los pacientes estaban en un rangoedades entre 15 y 69 años (valor prome
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de 40 años) y 4 eran del sexo femeninTodos estaban sintomáticos en clasfuncional III y 3 de ellos tenían elementoclínicos sugestivos de IV según laclasificación de la NYHA, 5 fueron tratadoscon Propanolol y 4 toleraron diferentedosis de Verapamilo (Tabla 1). Losgradientes de presión subaórticoobtenidos estuvieron entre 54 y 94 mmH(Tabla 2), con un promedio de 78 mmHg. Ala semana del implante se les realizó evaluación ecocardiográfica, que arrojó undisminución de los gradientes en el 100 %de los pacientes. En el momento de obtención de los datos para este traba(entre 1,5 y 21 m del implante) el valopromedio era de 30 mmHg; por lo tanto, sobtuvo una reducción del 62 % con respeca los valores iniciales. Como se observa ela tabla 2 dicha reducción es mayor con transcurso del tiempo. Los pacientes smantuvieron con capacidad funcional I-Ien el período posimplante. El retardo AVinicial de 100 ms sólo se mantuvo en pacientes, en el resto fue necesarmodificarlos; en uno solo se mantuvo eretardo AV en 120 ms para lograr el efectdeseado.
TABLA 1. Datos clínicos
Nombre Edad Sexo C.F.Pre Imp C.F. Pos Imp Fármacos
1-A.G. 69 Fem III-IV II Atenolol (100 mg)Verapamilo (160 mg)
2-A.Y. 43 Masc III II Propanolol (160 mg)3-J.G. 36 Masc III I Propanolol (160 mg)4-A.R. 61 Fem III II Propanolol (240 mg)
Verapamilo (240 mg)5-M.M. 32 Fem III-IV II Propanolol (240 mg)
Verapamilo (240 mg)6-Y.H. 24 Masc III I Atenolol (100 mg)
Verapamilo (120 mg)7-B.A. 43 Fem III-IV II Atenolol (50 mg)8-G.J. 15 Masc III II Propanolol (120 mg)
Leyenda: C.F. Pre Imp: capacidad funcional (NYHA) previo al implante delmarcapasosC.F. Pos Imp: capacidad funcional (NYHA) posterior al implante del marcapasos
TABLA 2. Tiempo de evolución, datos hemodinámicos y de programación de losmarcapasos
Gradientes Sub AórticosPacientes Marcapasos Tiempo/Implante Retardo AV Pre Imp Pos Imp meses ms mmHg
Leyenda: Pre Imp: Previo al implante del marcapasos.Pos Imp: Posterior al implante del marcapasos.ms: milisegundos.mmHg: milímetro de mercurio.
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DISCUSIÓN
En un grupo seleccionado de estpacientes, con el implante de marcapabicameral se pueden obtener resultabeneficiosos. El mecanismo terapéuticoacción de la estimulación no se comprenaún completamente. Se ha demostradola preexitación del septo con la estimulacdel ventrículo derecho altera la secuende activación y de contracción dventrículo izquierdo,8 ello provoca que evértice se vacíe antes de que se produzcobstrucción en la salida, lo que reducegradiente de presión subaórtico al pamayor volumen de sangre cuando esa zse contrae. Los resultados a largo plazo confirmado que esta terapéutica es efipara aliviar los síntomas severos refractaal tratamiento farmacológico.11,14,15 Sinembargo, no todos los pacientes mejocon esta modalidad terapéutica: puedproducirse insuficiencias con la conducciAV intrínseca rápida, en la que el retarAV necesario para capturar el ventrícuderecho es tan breve, que comprometellenado ventricular,14,16 y también cuandohay anormalidades anatómicas de la válvmitral.16
16
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Nuestros resultados coinciden conliteratura en que la reducción del gradiees mayor con el transcurso del tiempo15,17,18
e inclusive, que después de mantenepaciente en ritmo sinusal (por no estimuel marcapasos) continúan los beneficclínicos; ello sugiere una modificación dlas propiedades miocárdicas comexpresión del remodelado ventricular.18
Una de nuestras pacientes (M.Mhabía presentado varios episodisincopales; en el monitoreo en sala nodetectaron arritmias y una vez implantael marcapasos con la estimulación eléctrprogramada, se ha mantenido asintomádurante más de 20 meses. Pensamos qcausa de los síncopes fue la obstruccsubaórtica.
Se ha recomendado que el retardo se programe según el mayor intervalo qresulte de la despolarización ventricucompleta electroestimulada.12,14 El pacienteA.Y. presentaba conducción AV rápidasólo con 50 ms la despolarización etotalmente del marcapasos, sin embarcon ese retardo aumentó la regurgitacmitral y empeoró la sintomatología; una vmantenido en 75 ms el retardo AV, a pede fusiones ocasionales, el gradien
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disminuyó y hubo mejoría clínica evidenEste parámetro debe ser individualizadocada paciente.
Una reducción significativa del gradde obstrucción, pueden remitir la anginapecho, la disnea, las palpitaciones ysíncope en el 90 % de los paciente19
aunque la mejoría clínica en algunenfermos puede estar relacionada coefecto placebo que produce el implantemarcapasos y no con la disminución gradiente subaórtico.20
En nuestro estudio hubo mejoría decapacidad funcional en todos los pacien
17
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,
así como una reducción importante deobstrucción subaórtica (62 %); otroautores lograron reducir el gradiente en43 % en un grupo de 13 enfermos.8
Concluimos que este proceder es uopción para los pacientes que no mejocon el tratamiento farmacológico antes decidir si se realiza el quirúrgico. No obstanes evidente que este manejo terapéuticparte del problema: la disfunción diastólicla isquemia miocárdica y las arritmias son otprocesos interrelacionados que sufren eenfermos. El efecto de la marcapasoterapia sestos elementos está por definir.
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SUMMARY
Dual chamber pacing in patients suffering from obstructive hypertrophiccardiomyopathy reduces subatrial pressure gradient and improves symptoms. Intwo years, 8 patients (4 women and 4 men) aged 15-19 years old (average 40)were trated and studied; they showed subatrial gradients equal to or higher than54 mmHg according to echocardiography results by adding 20 mmKg to peakgradient of mitral valve failure and substracting the same from systolic pressuredetemined by shygmomanometry. All patients kept II-IV grade functional capacityas indicated in NYHA classification in spite of the drug therapy with maximumtolerable dosage of beta-blockers and anticalcic drugs. They were implanted dual-chamber pacers with 100 mseg AV delay programming which was modifiedaccording to the evolution of echocardiographic & clinical results. The averagesubatrial pressure gradient was 78 mmHg before pacer implanting and 31 mmHgafter a follow-up period from 1.5 to 21 months in wich pressure gradients werereduced by 60 % and patients reached I-II grade functional capacity. This methodis an alternative for those patients who do not improve their condition with drugtherapy before deciding to treat them surgically. Nevertheless, obstruction is justone part of the complex pathology of this disease since diastolic dysfunction,myocardial ischemia and arrhythmias are other disorders where the effects ofpacer treatment is not yet defined.
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Recibido: 19 de enero de 1999. Aprobado: 27 de enero de 1999.Dr. Jesús Castro Hevia. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 esq. A, Vedado, CiudaLa Habana, Cuba.
Instituto de Cardiología y Cirugía CardiovascularDepartamento de Microbiología
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. ANÁLISIS RETROSPECTIVODE TRES AÑOS (1995-1997)
Dra. Juana María Zulueta Fuentes,1 Dra. Aida Crespo Guerra,2 Dr. Jesús CastroHevia3 y Dr. José Barrera Sarduy3
RESUMEN
Fueron analizadas retrospectivamente las historias clínicas de 24 pacientes conendocarditis infecciosa en el período comprendido entre enero de 1995 ydiciembre de 1997, con el objetivo de conocer las características de este grupo.La mitad de los pacientes tenían implantados marcapasos permanentes y latercera parte eran portadores de cardiopatías valvulares primitivas. La puerta deentrada se identificó en el 45,8 % de los pacientes y en casi las dos terceras partesde ellos fue la sepsis del bolsillo del marcapasos el inicio de la infección. Losmicroorganismos causales se determinaron en el 79,2 % y los gérmenes másfrecuentes fueron el estafilococo coagulasa positivo, el estafilococo coagulasanegativo y el estreptococo viridans. La forma de resolución fue quirúrgicaen 14 enfermos y médica en 2. Fallecieron 8 pacientes como consecuencia decomplicaciones cardíacas y sépticas. Concluimos que debe realizarse una rigurosaprofilaxis antibiótica a los pacientes con prótesis valvular cardíaca o conmarcapasos permanentes ante cualquier instrumentación quirúrgica por el altoriesgo de que se presente la endocarditis infecciosa.
A pesar del uso de potenteantibióticos, la endocarditis infecciosa (Econtinúa siendo en nuestros días unalas formas más graves de infección en elhumano, pues se asocia con usignificativa morbilidad y mortalidad. S
19
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evolución difiere de acuerdo con el gradde daño miocárdico, de la lesión valvulaque provoca y de los agentes microbiancausales, pero casi siempre es mortal si se instituye un tratamiento eficaz, pueproduce complicaciones como insuficienci
1 Especialista de II Grado en Microbiología.2 Especialista de II Grado en Laboratorio Clínico.3 Especialista de II Grado en Cardiología.
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cardíaca congestiva, sepsis grave, así cembolismo pulmonar y sistémico.1-4
Este trabajo se realizó con el interésconocer los antecedentes patológiccardiovasculares de los pacientes condiagnosticadas y tratadas en nuescentro durante un período de tres añosforma de resolución, los microorganismcausales identificados con más frecuenla puerta de entrada y el número pacientes fallecidos.
MÉTODOS
Se realizó un estudio retrospectivo las historias clínicas de los pacientes cEI que fueron atendidos en el Instituto Cardiología en el período comprendido enenero de 1995 y diciembre de 1997.
Del libro de registro del laboratorio dMicrobiología se obtuvo el número dhistoria clínica de los pacientes cobacteriemia permanente y los microoganismos aislados, así como el de losenfermos con sospecha clínica de EI cmás de tres cultivos de sangre negativDe los libros de registros quirúrgicos recolectaron los datos de los operados el diagnóstico de EI a los que no se les indcultivos de sangre.
Los criterios siguientes apoyaron diagnóstico de EI:
A. Clínicos: Fiebre, palidez cutánemucosa, esplenomegalia, embolismperiféricos y soplos nuevos cambiantes.
B. Bacteriológicos: Dos o más cultivopositivos a un mismo microorganismo
C. Ecocardiográficos: Presencia dvegetaciones intracardíacas aunqueausencia no excluyó el diagnóstico.
D. Histológicos: Obtención de muestras el acto quirúrgico o en la necropsia.
20
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El cuadro clínico y uno o más de lodatos complementarios lo consideramcomo diagnóstico altamente probable.1,3 Enla recogida de la información de las historclínicas se tuvo en cuenta la edad, antecedentes patológicos personalesdiagnóstico, otros aspectos clínicoterapéuticos y las causas de muerte. De enfermos portadores de marcapasosobtuvieron además, la fecha dprimoimplantación y las veces que se realizaron cambios del generador y/o delectrodo, por agotamiento de la batermolestias locales, necrosis aséptica o sepsislocal, lesiones del electrodo, etc. Sconsideraron curados los que egresaronsíntomas, con tres cultivos de sangnegativos dos semanas después de hsuspendido el tratamiento antibiótico.
Los procederes empleados en recolección y cultivo de las muestra(sangre, bolsillo del marcapasos, heridastórax y secreciones respiratorias), y identificación de los microorganismos scorrespondieron con las técnicas micrbiológicas establecidas.5
RESULTADOS
La mitad de los pacientes teníaimplantado un marcapasos y, la tercera paafección valvular reumática (2 con lesiontricuspídeas, 2 aórticas y 4 mitrales) (Tabla En la tabla 2 mostramos la relación entretipo de instrumentación quirúrgica previael tiempo de aparición de la EI. Este dasólo pudimos precisarlo en 10 pacientEn las dos teceras partes de los enfermhubo instrumentación quirúrgica en sistema electrodo/generador y a 7 les habrealizado repetidas operaciones relacionacon el sistema del marcapasos 6 meses ade la aparición de la EI. Todos ellos teníimplantes de más de 5 años de evolución.
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TABLA 1. Antecedentes patológicos cardiovasculares enpacientes con endocarditis infecciosa
La frecuencia de los microorganismaislados en los hemocultivos se muestrala tabla 3. El germen causal predominafue el estafilococo (coagulasa positiva en30,5 % y coagulasa negativa en el 21,7 %)estreptococo viridans se aisló en el 13 seguido por los bacilos gram negativolas levaduras. En el 21,7 % de los cultivde sangre no se obtuvo crecimiento y un enfermo no se realizó hemocultivos.
TABLA 3. Frecuencia de microorganismos aislados enhemocultivos
La posible puerta de entrada de microorganismos fue identificada en el 46(Tabla 4). La infección del bolsillo de
21
marcapasos fue la más común (29,2 %).resto de las infecciones se presentaron cigual frecuencia y en 13 enfermos no pudo determinar la causa de la bacteriem
TABLA 4. Posible puerta de entrada de los microorganismos
La mayoría de los pacientes (87,4 %recibieron tratamiento antibiótico yquirúrgico (sustitución valvular en los qutenían prótesis valvulares o valvulopatíay en los casos con marcapasos, extraccde los electrodos intracavitarios e implantede epicárdicos). En ambas modalidadterapéuticas (solo tratamiento farmacológico esta conducta además de la intervencquirúrgica) la sobrevida fue similar (doterceras partes) aunque como se muestrala tabla 5, el número de pacientes contratamiento farmacológico exclusivamenfue de apenas el 12,6 % del total. El pacietratado con fármacos sólo, no pudo soperado por el grave estado en que ingreasí como por la rápida evolución de enfermedad a la muerte.
Cualquier implantación de materialartificiales en el organismo predispone aEI,1 lo que se confirmó en nuestro estuddonde el 66 % de los pacientes tenprótesis valvulares cardíacas o marcapapermanentes. Se considera que la EI escomplicación rara de la implantación marcapasos permanentes;6-10 sin embargola mitad de nuestros pacientes eportadores de esos dispositivos; pero stiene en cuenta que el promedio implantes en nuestro centro es de 6marcapasos al año (datos obtenidos edepartamento de estadística), el númtotal de EI presentadas es pequeñoobstante, pensamos que debe impmentarse una rigurosa profilaxis cantibióticos cuandos estos enfermos vaser manipulados quirúrgicamente por cardiólogos o por otros especialistconducta ésta que no siempre se adoLas prótesis valvulares son también importante factor de riesgo en la patogede las infecciones cardíacas.1,11,12 Estacomplicación sólo se observó en el 12,5de nuestra serie, a causa de una cuidaprofilaxis de la EI en estos pacientes cuavan a ser instrumentados, así como deriguroso tratamiento de las infeccionbacterianas intercurrentes que pudiepresentarse. Por las características de eenfermos, cualquier afección extracardíque presenten casi siempre son tratadanuestra institución. Yamauchi et apublicaron iguales resultados con número de pacientes similar al nuestro.13
En el curso de bacteriemias transitoro permanentes puede producirse infeccendocárdica en las zonas de turbulenintracardíacas.1 La mayoría de nuestroenfermos tenían lesiones valvulares naten el corazón izquierdo.
22
Los factores de riesgo más importantque encontramos en los pacientes cmarcapasos fueron el mayor número reintervenciones en el sistema electrodgenerador por diferentes causas y el lartiempo de implante (5 años) lo que coincidcon otros autores.6,7,14 Una vez que elbolsillo presenta sepsis localizada, la EI inicia inmediatamente después de umanipulación de esa zona o de un període latencia por propagación de la infeccióa lo largo del cable hasta su trayecintraventricular.6 Las infecciones del sistemgénito urinario también se han señalacomo uno de los focos más frecuentes bacteriemia secundaria;15 éste fueprobablemente el mecanismo de infeccien 2 de nuestros pacientes con marcapapermanente.
Obtuvimos un predominio marcado degermen estafilococo como reportanumerosos estudios6,8,13,15-17 seguido porlos estreptococos viridans. La incidenciepidemiología e historia natural de laendocarditis estafilocócicas y estreptocócicas han sufrido importantes cambien los últimos veinticinco años, aunquestos gérmenes continúan siendo lprincipales agentes etiológicos.16 Laendocarditis por estafilococo áureo sencuentra en expansión en el medhospitalario en pacientes sometidostécnicas invasivas.16 El aumento de losestafilococos coagulasa negativa se asocon su presencia en la piel y las mucosdel hombre y a la posibilidad de provocbacteriemias transitorias, o por sintroducción directa en la sangre duranteperíodo operatorio. La sustancia mucoproducida por este microorganismo facilila colonización en los tejidos y en lomateriales protésicos, y lo protege contla actividad de los antibióticos.18
Recientemente se ha reportado una espede estafilococo coagulasa negativa q
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causa destrucción de las válvulas nativcon alta mortalidad.19
La endocarditis estreptocócica, cuyprincipal representante es el estreptocoviridans, produce preferentemente un cuadsubagudo menos grave. Su incidencia disminuido como consecuencia de regresión de la cardiopatía reumática, mejocuidados estomatológicos, quimioprofilaxmás efectiva y la disminución de labacteriemias por este microorganismo.
En el 21,7 % de nuestros pacientescultivo de sangre fue negativo. Entre lcausas probables de ausencia crecimiento microbiano podemos citar uso previo de antibióticos comconstatamos en todas las historias clínicy la existencia de microorganismos qurequieren condiciones especiales paracrecimiento y cuya presencia debe sconsiderada en el diagnóstico diferencde los hemocultivos negativos.20-22
La mayoría de nuestros pacientecuraron con tratamiento antibiótico quirúrgico. Es conocido que la cirugítemprana disminuye la tasa de mortaliden los enfermos con EI.12,13 A los portadorescon endocarditis en el sistema generadelectrodo se les extrajeron los electrodendocavitarios y se les reemplazó pelectrodos epicárdicos. Se utilizó la cirugíacorazón abierto con circulación extracorpórepor ser el único procedimiento que solucio
23
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la sepsis.8,9,11 Estudios realizados epacientes que han desarrollado endocardsepticemia o ambos, muestran excelenresultados.6,8,11,14
La cirugía de las válvulas naturales comportó como en otros estudios.12,23,24 Lasprótesis mecánicas representan una forsegura de sustitución valvular en paciencon infecciones de las válvulas nativas, plo que la incidencia de endocarditrecurrente es baja.25
En nuestra revisión, la causa mfrecuente de muerte fue la insuficienccardíaca congestiva, como está señalpor otros autores.1,12,13 Esta complicaciónes la más importante y peligrosa qpueden presentar los pacientes pensombrecer notablemente su pronósti
Concluimos que debe realizarse urigurosa profilaxis antibiótica (que protefundamentalmente contra los estafilococy los estreptococos viridans), a lopacientes con lesiones valvulares, prótevalvular o portadores de marcapaspermanentes, cuando sean instrumentapor el alto riesgo que tienen para presentación de EI. La sepsis del bolsidebe ser tratada enérgicamente por sepuerta de entrada más común en los tienen marcapasos permanentes. tratamiento quirúrgico debe instaurarse demora en los pacientes con cuerpextraños y sepsis en sus organismos.
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SUMMARY
A retrospective analysis of the medical histories of 24 patients suffering finfective endocarditis from January 1995 to December 1997 was made, wview to finding out the characteristics of this group of patients. Half of patients had permanent pacemakers and one third were carriers of nativecardiopathies. Access route for the disease was detected in 45.8 % ofwhereas pacemaker pocket sepsis was the origin of the infection in almostthirds of them. Microorganisms causing the sepsis were determined in 79.2cases and the most commom were positive staphylococcus coagulase, nestaphylococcus coagulase and streptococcus viridans. 14 patients were twith surgical therapy and 2 with medical treatment. Eight patients died f
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heart septic complications. We concluded that a strict antibiotic prophylaxisshould be followed in patients having heart valve protheses or permanentpacemakers in the face of any surgical intervention because of the risks posed byinfective endocarditis.
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Recibido: 19 de enero de 1999. Aprobado: 27 de enero de 1999.Dra. Juana María Zulueta Fuentes. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 # 702 eA, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE PACIENTES PERFUNDIDOSCON OXIGENADORES DE MEMBRANA DE FIBRA HUECAY EL OXIGENADOR DE BURBUJAS D-700E
Lic. José Ramón Llanes Echevarría,1 Dr. Omar González,2 Dr. Fausto Rodríguez,3
Dr. Fidel Manuel Cáceres Lóriga,4 Dr. Victor Boffill5 y Lic. Ana M. González6
RESUMEN
Se realizó un estudio comparativo entre diferentes modelos de oxigenadores demembrana de fibra hueca (grupo OM) y el oxigenador de burbujas D-700E (grupoOB), en 24 pacientes sometidos a cirugía valvular con circulación extracorpórea,respecto a diferentes variables evolutivas, tales como: tiempo de paro isquémico,tiempo de recuperación de la conciencia, tiempo de extubación, tiempo deestadía en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos, diuresis, sangradoposoperatorio, arritmias y complicaciones posoperatorias; además se analizó elcosto económico de la operación en cada grupo de pacientes. El estudio reportóun incremento significativo (p < 0,05) del tiempo de estadía en la sala de 14 ± 7días en el grupo OB, el cual se redujo a 8 ± 3 días en el grupo OM. El desarrollode arritmias al inicio de la reperfusión se observó en el 69 % de los pacientesperfundidos con OB, disminuyendo al 38 % en los casos tratados con OM. En elgrupo OB el costo unitario por paciente fue de $1,124.48 y el costo días cama de$1,045.24, mientras que en el grupo OM el costo unitario por paciente fuede $ 642.56 y de $ 597.28 el costo días cama, reflejando con estos resultados lasventajas económicas y evolutivas que reportó utilizar los oxigenadores demembrana.
La técnica de circulación extracorpóreaun estado transitorio no fisiológico, que permmantener un campo quirúrgico visible para q
26
el cirujano cardiovascular pueda efectuatratamiento quirúrgico del paciente, mediala derivación cardiopulmonar.
1 Licenciado en Ciencias Biológicas. Investigador Agregado. Perfusionista.2 Especialista en Medicina Interna. Perfusionista.3 Especialista en Anestesiología.4 Especialista en Cardiología.5 Especialista en Hematología.6 Licenciada en Economía.
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Para aplicar esta técnica es indispensael uso del oxigenador o pulmón artificial, cual ha experimentado un notable desarrolloy perfeccionamiento desde hace más30 años, por lo que ha resultado un puclave para el desarrollo de la cirugcardiovascular;1-4 su historia comienza colos traumáticos oxigenadores de discocontinúa con un paso de avance graciadesarrollo de los oxigenadores de burbupara finalmente perfeccionar los diferenmodelos de oxigenadores de membrahasta lograr un intercambio gaseoso mumás fisiológico, capaz de eliminar laconsecuencias traumáticas producidas los oxigenadores de burbujas, asociacon el daño de los componentes desangre, la desnaturalización de las proteíy microembolias.5-10 Actualmente la mayoríade los perfusionistas prefieren utilizar loxigenadores de membrana o de fibra hueprincipalmente en perfusiones prolongaddonde las alteraciones de estos factoresmás significativas.11-13
El objetivo de esta investigación eanalizar el comportamiento de diferentvariables relacionadas con el proceevolutivo de dos grupos de pacientperfundidos con diferentes modelooxigenadores; así como las ventajasdesventajas de su aplicación en cirucardiovascular con circulación extracorpórea.
MÉTODO
Desde marzo hasta octubre de 1997estudiaron 24 pacientes que fuersometidos a cirugía cardíaca con circulacextracorpórea (CEC), para la sustitucivalvular mitral o aórtica. Estos pacientfueron perfundidos con diferentes modede oxigenadores, razón por la cudistribuimos los pacientes en dos grupde estudio.
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El grupo OM, representado por 8 pacienque fueron operados con el empleo demodelos de oxigenadores de membrande fibra hueca: D-703 Compactflo (n=1Biocor 200IHS (n=3) y CM-HFO (n=4)mientras que el grupo OB estuvo integrapor 16 pacientes perfundidos con oxigenador de burbujas D-700 E.
La composición del cebado del circuiextracorpóreo fue: Ringer lactato comhemodiluente principal para completvolumen, manitol 20 g, bicarbonato de sod7,5 % (80 mL), heparina 25,000 u (50 mgantibiótico profiláctico 1g. Evitamos etodos los casos, las transfusioninnecesarias de sangre y hemoderivadurante la CEC. Como medida de proteccmiocárdica se aplicó la cardioplegcristaloide (Stanford), mediante una bom"roller", con un flujo entre 200 y 300 mLmin, con una dosis de induccióhiperpotasémica (25 mEq/L) de 10 mL pKg de peso corporal y, posteriormentsucesivas dosis de mantenimiento (200 mcada 20 min. Se redujo la concentraciónpotasio a la mitad (12 mEq/L).
Los parámetros hemodinámicos presión arterial y venosa, se monitorearcontinuamente, al igual que la temperatunasofaríngea y rectal. Además se realizaextracciones de muestras de sangre artecada 30 min desde el inicio de la CEC pacontrolar las variables gasométricas de pPCO
2, PO
2 base standard potasio
saturación de oxígeno, hemoglobinahematocrito.
En el estudio fueron comparadadiferentes variables, como:
- Edad (años).- Peso (Kg).- Tiempo de paro isquémico en min (TP- Tiempo de recuperación de la concien
en horas (TRC): a partir de que el paciecomienza a obedecer órdenes en
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Unidad de Cuidados IntensivoQuirúrgicos (UCIQ).
- Tiempo de extubación en hor(TEXTUB): desde que el pacienintubado ingresa en la UCIQ, hasta qrecupera su fuerza muscular y lparámetros gasométricos oscilen rangos adecuados para su extubaci
- Tiempo de estadía en la UCIQ en ho(TEUCIQ).
- Tiempo de estadía en la sala en d(TESALA): desde que el pacienegresado de la UCIQ reingresa en la shasta que recibe el alta médica.
- Diuresis (ml), durante la CEC y a las 2del posoperatorio inmediato.
- Sangrado (ml), durante las 24 h dposoperatorio inmediato.
- Complicaciones del trans y posopratorio inmediato: daño neurológicinfarto del miocardio agudo periopratorio (IMAP), arritmias al iniciar lareperfusión y en el posoperatorihemoglobinuria y acidosis respiratori
Para el análisis de las variablcualitativas se aplicó la prueba de "ccuadrado" y en el análisis comparativolos valores medios y desviaciones estánse aplicó la "t de student" no pareada.
Con respecto al costo económicanalizamos el costo unitario por paciente costo días-cama durante el tiempo de esen la sala (después de operado el pacie
28
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a).
RESULTADOS
El análisis estadístico entre los grupOB y OM, con respecto a las variables: edpeso corporal, TCEC, TPI, diuresissangrado posoperatorio, no mostdiferencias significativas, aunque corespecto a la última variable mencionase observó menor hemorragia posoperaten los pacientes perfundidos cooxigenadaores de membrana que encasos tratados con oxigenadores burbujas (Tabla 1).
La presencia de arritmias en la faposterior al desclampeamiento aórti(Tabla 2), no reflejó variacionesignificativas entre los grupos de estudno obstante, el porcentaje de casos arritmias (38 %) fue menor cuando utilizaron los oxigenadores de membrasi lo comparamos con el 68 % de lpacientes operados con oxigenadoresburbujas que presentaron alteración ritmo cardíaco.
El estudio comparativo relacionadcon la evolución de los pacientes en grupos OM y OB, solamente reflejdiferencias significativas (p<0,05) en análisis de la variable TESALA, con uincremento de la estadía en los paciendel grupo OB de 14"7 días, mientras qfue de 8"3 días en los casos del gruOM (Tabla 3).
TABLA 1. Análisis comparativo de algunas variables en los grupos OM y OB
Grupo OM (n=8) Grupo OB (n=16)Variables X ± S X ± S p
Las complicaciones posoperatori(Tabla 4), se comportaron de manera simicon un mínimo de afectación en ambgrupos de estudio.
El análisis económico referente tiempo de estadía en la sala, reportó pargrupo OM un costo unitario por cadpaciente de $ 642.56 y uno por días-cade $ 597.28 para una estadía de 8 dpromedio, mientras que en el grupo OB puna estadía más prolongada de 14 dpromedio, aumentó el costo unitario pcada paciente a $ 1,124.48 y el de días-cen $ 1,045.24, por lo que se encareció el cde la operación cuando seleccionamos e
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modelo de oxigenador (D-700E), a pesarque su precio oscila entre $250 USD, y ellos oxigenadores de membrana o de fihueca $ 390 USD aproximadamente.
DISCUSIÓN
Diversos investigadores,7-11 al com-parar los grupos OM y OB, reportarodiferentes alteraciones hematológicasinmunológicas asociadas con el daño las plaquetas y los leucocitos, motivadprincipalmente por la interfase gas-sangde los oxigenadores de burbujas, aunqtambién pudiera influir la succión de sangdel aspirador del seno coronario y contacto de la sangre con superficies endoteliales. Nosotros no determinamconteo de plaquetas durante este estupero sí tuvimos en cuenta la medición dsangrado posoperatorio en estos dgrupos de pacientes y aunque el estucomparativo no mostró diferenciasignificativas, tal vez justificada por uperíodo corto de perfusión (<60 minpudimos observar una tendencia a queredujera la hemorragia cuando utilizamos oxigenadores de membrana o de fibra hueAdemás, se conoce por otras publicaciorealizadas,11-16 que muchas de lacomplicaciones hemorrágicas han siatribuidas a los oxigenadores con interfagas-sangre, como los de burbujas y cu
TABLA 4. Complicaciones posoperatorias observadas en los grupos estudiados
Complicaciones Grupo OM (n=8) Grupo OB (n=16) No. casos (%) No. casos (%) p
etiología puede deberse a la desturalización de las proteínas sanguíneEsta alteración proteica, ocurre en todasperfusiones y ciertamente produce dade órganos y sistemas. Desde el puntovista teórico los oxigenadores de burbupor tener una interfase renovable deburbujas, producen un daño proteico maque los oxigenadores de membrarelacionados con el flujo de gas y sangretamaño de la burbuja y fundamentalmecon la prolongación de la circulacióextracorpórea.
Otros autores,17-20 consideran que lhemorragia es de origen multifactoriaespecíficamente en situaciones críticasCEC prolongada, como: dilución de lfactores de la coagulación, disfunciplaquetaria, fibrinolisis, rebote de heparina, actividad procoagulante de leucocitos, etc.
En relación con la presencia de arritmen el período isquémico y de reperfusde esta cirugía, se plantea que los nivelevados de oxigenación y el traumatiscelular producido por los oxigenadoresburbujas, a medida que se prolonga la Cpuede contribuir a la formación de especreactivas del oxígeno, generadas porradicales libres del oxígeno, las cuaafectan la contractilidad del miocardsobre todo en el período isquémico yreperfusión. Esto pudiera explicar el ma
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porcentaje de casos con desarrolloarritmias cuando utilizamos este modelooxigenador de burbujas.1,5,8,12,15,18-20 Eltiempo de estadía en la sala, resultóvariable que se puede destacar en nueestudio, donde los pacientes del gruOM,mantuvieron una reducción signficativa (p<0,05) de su estadía, por lo qucosto unitario por paciente y el de dcama, disminuyó. Esto contribuye a reduel costo hospitalario, además de facilitardisponibilidades de otros ingresos. puede añadir que el desarrollo tecnológde la industria de los polímeros de compuestos orgánicos y técnicas modede inyección, ha permitido que loxigenadores de membrana o de fibra husean actualmente mucho más eficienfáciles de manejar y de un cosrelativamente aceptable.
Además, con estos modelos oxigenadores, se pueden abordar casoscomplejos, que requieren de una ciruprolongada e, inclusive, para el aporespiratorio y también para la aplicación ECMO, donde el paciente se puede manten circulación extracorpórea por varios día21
Se concluye que estos oxigenadode membrana son rentables con respela evolución satisfactoria del paciente yuso es imprescindible en la cirugía ccirculación extracorpórea para casos enfermedad de base complicada.
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SUMMARY
Different models of membrane oxygenators (MO group) and of D-700E buoxygenators (BO group) were comparatively studied in 24 patients wextracorporeal circulation valve surgery on the basis of several evolving varisuch as: lenght of ischemic heart arrest, conciousness recovery time, intutime, lenght of stay at surgical ICU, diuresis, postoperative bleeding, arrhythand postoperative complications, and surgery economic cest for each gThe study revealed a significant increase (p > 0.05) of lenght of stay at hoin the BO group (14 ± 7 days) whereas this parameter was lower in group (8 ± 3 days). Arrhytmias were observed in 69 % of perfused patients BO at the starting of reperfusion but this figure dropped to 38 % in pati
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treated with MO. Unit cost per BO patient was 1 124.48 and bed day costwas 1 145.24 whereas unit cost per MO patient was 642.56 and bed day cost97.28. These results showed the economic and recovery advantages reported inthe use of membrane oxygenators.
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Recibido: 19 de enero de 1999. Aprobado: 27 de enero de 1999.Lic. José Ramón Llanes Echevarría. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 # 702 A. El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
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Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13(1):33-9
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
EMPLEO DE LA NISOLDIPINA EN UNA GAMMAGRAFÍADE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON TC99m - TETROFOSMÍNPARA EL DIAGNÓSTICO DE VIABILIDAD
Ing. Adlin López Díaz,1 Dra. Amalia T. Peix González,2 Lic. Felizardo Ponce Vicente,3
Dr. Rodolfo Rodríguez de la Vega,4 Dr. Francisco Cabrera Toledo,4 Téc. Ana MaríaMaltas Pineda5 y Dr.Cs. David García Barreto6
RESUMEN
Con el propósito de explorar si el diagnóstico de viabilidad puede lograrse con unradiofármaco marcado con tecnecio, se les realizó a 25 pacientes coninfarto del miocardio (IM) previo, una gammagrafía de perfusión miocárdicacon Tc99m -Tetrofosmín en protocolo de esfuerzo/reposo, y además en unatercera parte se les inyectó el fármaco radiactivo 55 min después de administrar5 mg de nisoldipina oral, una dihidropiridina vasodilatadora coronaria. El resultadodel examen tetrofosmín-nisoldipina se comparó con una gammagrafía de perfusiónmiocárdica con talio realizada en los mismos pacientes entre 20 y 35 díasdespués de concluida la primera. El diagnóstico de viabilidad se basó en unaumento de la captación de radiofármaco dentro del área del infarto post-nisoldipina en el caso del tetrofosmín y tras la reinyección en el caso del talio.De los 25 pacientes incluidos en el estudio, 18 presentaron imágenes de viabilidad,17 de ellos con tetrofosmín (post-nisoldipina) y los 18 con reinyección de talio,la correlación obtenida entre ambos métodos fue del 96 %, demostrando que lanisoldipina es una opción para determinar la existencia de viabilidad.
Descriptores DeCS: COMPUESTOS DE ORGANOTECNECIO/ uso diagnóstico;COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS/ uso diagnóstico; RADIOISOTOPOSDE TALIO/ uso diagnóstico; INFARTO DEL MIOCARDIO/ cintigrafía;NILSODIPINA/ administración & dosificación.
ndole
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En 1989, Rahimtola definió el corazóen hibernación como un estado subagude isquemia miocárdica que no sue
33
acompañarse de angina, en el cualmetabolismo, la contractilidad y la funcióventricular se reducen para equilibrar
1 Ing. Física Nuclear. Aspirante a Investigadora.2 Especilaista de II Grado en Cardiología. Investigadora Agregada.3 Lic. Física Nuclear. Investigador Agregado.4 Especialista de I Grado en Cardiología.5 Técnico en Bioquímica Clínica.6 Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiología. Investigador Titular.
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consumo de oxígeno a un aporte de sandisminuido.1 Es decir, que puede existdisfunción contráctil (de tipo sistólico) pesar de la conservación del metaboliscelular del miocardio y su "viabilidad".2 Enestos casos el empleo de un procerevascularizador (ya sea mecánicoquirúrgico) mejora la función ventricular.3
El efecto restaurador del flujo coronarque se lograría con la revascularizacpuede ser simulado con el uso de un nitrde acción rápida como la nitroglicerina odinitrato de isosorbide;4,5 así como con unvasodilatador casi sin efecto sobre contractilidad miocárdica, como ubloqueador de los canales del calcio grupo de las dihidropiridinas.6,7 De esteúltimo grupo se han logrado buenresultados con la nicardipina6,8 y laisradipina.7 La nisoldipina es unadihidropiridina de segunda generación cefecto vasodilatador coronarirelativamente selectivo y no posee efeinotropo negativo cuando se administradosis terapéutica.9 Las técnicas conradionúclidos en imagenología puedaportar información precisa en cuantoestado de viabilidad del miocardio a pede la presencia de disfunción sistóliregional.6,7,8,9 La gammagrafía de perfusiócon talio (T1201) ha sido la más empleadpara el estudio de las arteriopatícoronarias.2,5,10 En los últimos años se haelaborado nuevos agentes reocárdimarcados con tecnecio (Tc99m), entre los quese encuentran el sestamibi4,11 y eltetrofosmín,12,13 que tienen las excelentepropiedades radiactivas del tecnecio, pque a diferencia del talio no redistribuy(necesitan inyección esfuerzo-reposo). Pinvestigar las posibilidades del tetrofosmen la búsqueda de viabilidad decidimestudiar y comparar las gammagrafíasperfusión con este producto en protoco
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de esfuerzo/reposo/posnisoldipina y el taen esfuerzo/redistribución/reinyección.
MÉTODOS
En el estudio se incluyeron 2pacientes masculinos y 2 femeninos, edpromedio 53,24 años (min-33, max-66), cantecedentes de infarto del miocardio (Iconfirmado (localización anterior-12inferior-11, anterior/inferior-2, lateral-0) y uperíodo medio de evolución de 15,2 me(min-1,5, max-62), que fueron remitidosnuestro centro a finales de 1996.
A todos los casos se les realizargammagrafía de perfusión miocárdica con t(esfuerzo/redistribución/reinyección) y cotecnecio (esfuerzo/reposo/posnisoldipina) enperíodo aproximado de 1 mes.
El ejercicio se realizó en una bicicleergométrica MEDIFIT 400L y se controlarola FC, la tensión arterial (TA) y el trazelectrocardiográfico (CM5).
Para la adquisición se empleó ugammacámara digital TOSHIBA-GCA-50S y se obtuvieron 3 vistas: anterior grados), oblicua anterior izquierda (OAI) (4grados) y lateral (70 grados).
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓNCON TC99M -TETROFOSMÍN
Las imágenes de reposo se obvieron a los 45 min de inyectar 7 mde TC99m - tetrosfosmín por vía endovenoal paciente; 4 horas después se le sumin5 mg de nisoldipina oral y al cabo de 1 hle administró 21mCi del radiofármaco, cvistas a adquirir las imágenes 45 mposinyección, se mantuvo el control deFC y TA (basal y posnisoldipina).
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La gammagrafía de esfuerzo se realuna semana despu és. Durante máximo esfuerzo se administró 10 mde Tc99m -tetrofosmín y el pacientcontinuó pedaleando 60 s más, las visde adquirieron pasados 45 min.
Para su análisis las imágenes fuesuavizadas con un filtro de 9 puntos y cavista se dividió como sigue:
La distribución de la captación dradiofármaco se analizó cualitativamenta ciegas por dos observadores expementados, quienes utilizaron una escalatres puntos, en la cual 0-indicaba actividmarcadamente reducida o nula, 1-actividdefinitivamente reducida y 2-captaciónormal. Un defecto de captación se defincomo "reversible" cuando la captación dtrazador aumentó un punto o más deescala en las imágenes de reposo y/o pnisoldipina e "irreversible" cuando dichcaptación permaneció sin cambios.
Para el diagnóstico de viabilidad consideró una mejoría de la captación radiofármaco (reposo o posnisoldipina) los segmentos relacionados con el infar
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓNCON T1201
En el esfuerzo máximo se administrar2,5 mCi de talio endovenoso; el paciencontinuó pedaleando durante 60adicionales y las imágenes se obtuvieinmediatamente después de concluidoejercicio bajo las mismas característicasla gammagrafía con Tc99m -tetrofosmín. Laredistribución se realizó a las 4 h desfuerzo, posteriormente se inyectó 1m
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-
de talio y pasados 20 min se adquirieronvistas de reinyección.
El procesamiento de la gammagracon talio se realizó de la misma forma quetetrofosmín.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Los valores se expresaron como media ± la desviación estándar. Las variabcontinuas se analizaron utilizando el tede rangos de Wilcoxon14 y para lacomparación de los resultados de ampruebas para diagnóstico de viabilidadempleó el test de McNemar.15 Para el análisisde la perfusión segmentaria nos apoyamen el test de chi cuadrado. Se considcomo probabilidad significativa una p<0,0
RESULTADOS
Las variables del estrés se muesten la tabla 1. De acuerdo con el análisislos resultados: la duración del ejerciciporcentaje de FC máxima alcanzada ycarga máxima son comparables entre amgammagrafías. Se observó infradesnivel ST en 5 pacientes y dolor precordial en 7los examinados durante ambos estudio
La respuesta hemodinámica a nisoldipina se muestra en la tabla 2. manifestó un aumento significativo de FC, así como la disminución de la Tsistólica (PAS) y diastólica (PAD) tambiésignificativa.
En la gammagrafía de esfuerzo cTc99m -tetrofosmín se obtuvieron 24segmentos normales, 29 con captacdisminuida y 104 con captación nula (o mdisminuida). En las imágenes de repomejoraron 18 segmentos y en las imágeposnisoldipina 23. Se mantuvieron scambios 92 segmentos.
Durante el ejercicio con talio sobservaron 236 segmentos normales, 30
TABLA 1. Características de las pruebas de esfuerzo
captación disminuida y 109 nula (o mudisminuida). En la redistribución se obsermejoría de 37 segmentos y en la reinyección10. No mejoraron su captación 92 segmento
Se detectó isquemia a distancia enpacientes (2 por ambos métodos, 1 con ty 1 con tetrofosmín).
Se detectó viabilidad en la zona dinfarto en 18 de los 25 pacientes (17 pambos métodos, 1 por gammagrafía ctalio), mostrando una correlación entambas técnicas del 96 %.
El diagnóstico de segmentos viablentre talio y tetrofosmín no arrojdiferencias significativas (Tabla 3).
TABLA 3. Comparación para el diagnóstico de segmentosviables entre el Talio/Reinyección vs Tetrofosmín/Posnisoldipina
Tetrofosmín viables no viables
viables 36 6Talio no viables 13 83
P= 0,16338* Se consideró no significativa p>0,05
36
DISCUSIÓN
Para diagnosticar viabilidad miocárdicse han propuesto varios métodos: el ude nitratos,16 de agentes inotrópicos,17 lapotenciación extrasistólica18 y el ejercicio.19
El más reciente es la demostración perfusión en áreas necróticas o fibrótica10
ya que generalmente el aumento deperfusión o la presencia de metabolismmiocárdico es la causa de la mejoría enfunción contráctil si esta área erevascularizada.
La identificación del tejido miocárdicoseveramente hipoperfundido, pero todaviable, en pacientes con cardiopatisquémica mediante gammagrafía ctetrofosmín no está todavía bieestablecida. Estudios anteriores hdemostrado un excelente acuerdo entrprueba estándar de esfuerzo/redistribuccon talio y la de esfuerzo/reposo cotetrofosmín para la valoración de perfusión miocárdica,20-23 no así para lavaloración de "viabilidad", donde se apuna que este último puede infravalorar
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presencia de defectos reversibles comparación con el protocolo de talesfuerzo/redistribución/reinyección;24,25
resultado que confirma nuestro estudioLos bloqueadores de los canales
calcio del grupo de las dihidropiridinas hresultado útiles para la detección viabilidad miocárdica y miocardiohibernado.7,8 Las dihidropiridinas (entreellas la nisoldipina) producen vasdilatación arterial disminuyendo la poscary la presión telediastólica ventriculaizquierda,20 lo que ocasiona un aumentemporal del flujo en la zona isquémica. nisoldipina tiene una pronunciadvasoselectividad (cien veces más queefecto de la nifedipina sobre las coronariaasí como provoca un efecto menor enmúsculo ventricular,21 por lo tanto no ejerceefecto inotrópico negativo a dosterapéutica. En nuestro estudio, una dooral única en pacientes infartados provouna mejoría de la perfusión en 23 segmenque permanecían no viables durantegammagrafía con Tc99m -tetrofosmín(esfuerzo/reposo); esto evidencia presencia de tejido viable y la probabilidde que el tejido necrótico no sehomogéneo.
A pesar del efecto coronari"selectivo" del nisoldipina, hay también uefecto sistémico con reducción de postcarga,20 lo que explicaría la disminuciósignificativa de la tensión arterial y eaumento reflejo de la frecuencia cardíac
En la detección de isquemia a distanno existió correspondencia entre las dpruebas en sólo 2 casos; el primero, dura
37
la gammagrafía con tetrofosmín el pacierealizó un esfuerzo al 89 % de frecuencardíaca máxima calculada y las imágemostraron la presencia de isquemia infer(lejos del sitio del infarto), situación que nse repitió durante la prueba con talio donla frecuencia cardíaca máxima alcanzadadel 82 %; en el segundo caso ocurriócontrario, la evidencia de isquemia a distanse obtuvo con el talio al 88 % de frecuencardíaca y el tetrofosmín resultó negativoeste aspecto al 77 % de frecuencia cardíEsta no correspondencia en el diagnósde isquemia lejos del sitio del infarto seatribuimos a la diferencia entre la frecuencardíaca máxima obtenida entre ambpruebas que fue mayor del 5 % (primcaso 7 %, segundo caso 11 %).
La asociación de nisoldipina a lgammagrafía de perfusión miocárdica cTc99m -tetrofosmín en pacientes cocardiopatía isquémica y disfuncióventricular izquierda mejora ladiferenciación del miocardio isquémicpero todavía viable, del tejido fibroscicatrizal. Un número sustancial dsegmentos miocárdicos (el 20,1 % nuestra serie) aparentemente no viableslos estudios realizados en esfuerzo/reppresentaron criterio de perfundidos trasadministración de 5 mg de nisoldipina orLos cambios producidos por la nisoldipinse correlacionaron con los resultados los estudios con talio reinyecciónobteniendo un acuerdo global del 96 %. Etécnica resulta útil y de fácil ralización envaloración de viabilidad miocárdica cuandse dispone de tetrofosmín.
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SUMMARY
With the object ive of f inding out i f v iabi l i ty diagnosis based ontechtenium-label led radiopharmaceutical may be made, myocarperfusion imaging Tc99-Tetrofosmin in work/ rest protocole was performed o
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86-91.lue ofation.
actionogram.
25 patients with previous myocardial infarction and also, one third of them wasinjected the radiopharmaceutical 55 minutes after oral administration of 5mg ofnisoldipine, which is a coronary vasodilator dihydropiridine. The outcome oftetrofosmin-niseldipine analysis was compared with myocardial perfusion imagingwith Thalium performed on the same patients 20-35 days after the first test.The viability diagnosis was based on the increase of radiopharmaceutical uptakewithin the infarction area after nisoldipine administration in the case oftetrofosmin, and after Thalium reinjection. Out of 25 patients in the study,18 showed viability images with Thalium reinjection and 17 with tetrofosmin(after nisoldipine). The correlation between both methods was 96 % provingthat nisoldipine is an alternative for determining myocardial viability.
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Recibido: 19 de enero de 1999. Aprobado: 1 de febrero de 1999.Ing. Adlín López Díaz. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 # 702 esq. A, El VedCiudad de La Habana, Cuba.
39
Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13(1):40-5
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIOGLOBINA/ CK MB: UN MÉTODO DE DIAGNÓSTICORÁPIDO EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Dr. Juan José Quirós Luis,1 Dr. Hilario Villanueva2 y Dr. Cs. David García Barreto3
RESUMEN
Cincuenta y siete pacientes que acudieron al Cuerpo de Guardia del Instituto deCardiología y Cirugía Cardiovascular con sospecha clínica de infarto agudo demiocardio y su electrocardiograma no fue concluyente, se les realizó ladeterminación cualitativa de mioglobina y CK-MB y además, la cuantitativa deCK total. El supradesnivel del segmento ST menor de 2 mm en derivacionesprecordiales y más pequeño de 1 mm en derivaciones de miembro y el bloqueocompleto de la rama izquierda fueron las dos alteraciones que más frecuentementeimpidieron el diagnóstico eléctrico. En 30 pacientes se confirmó evolutivamenteel diagnóstico de infarto. La sensibilidad de la mioglobina y de la CK-MB fue del68 y 70 % respectivamente, la especificidad del 59 y 57 %, el valor predictivopositivo del 57 y 47 % y el valor predictivo negativo del 70 y 78 %. El tiempoen obtener el resultado de las enzimas cualitativas fue de 47 min, y el resultado dela enzima cuantitativa fue de 115. El intervalo inicio de los síntomas- obtencióndel resultado utilizando el kit enzimático cualitativo fue de 240 min y el de la CKtotal fue de 378.
Descriptores DeCS: MIOGLOBINA/ uso diagnóstico; INFARTO DELMIOCARDIO/ diagnóstico; SERVICIO DE URGENCIA EN HOSPITAL.
dticoiotresicoen elres
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a unde
La Organización Mundial de la Salu(OMS) establece que para el diagnóspositivo del infarto agudo del miocard(IAM) son necesarios al menos dos de criterios básicos: historia de dolor torácde tipo isquémico, cambios evolutivos los electrocardiogramas seriados yincremento y caída de los marcadoséricos de daño miocárdico.1
40
El síntoma clásico del IAM es lmolestia en el área central del tórax qpuede irradiarse a la espalda o los braEs persistente (no alivia con nitratos) y, cfrecuencia, se acompaña de sudoracnáuseas, debilidad y sensación de muinminente. La molestia aumenta de formgradual hasta una intensidad máxima enperíodo de varios minutos, lo que pue
1 Especialista de I Grado en Cardiología. Jefe del Servicio de Urgencias.2 Especialista de I Grado en Cardiología.3 Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiología. Investigador Titular. Profesor
Auxiliar.
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diferenciar el IAM de otras afecciones cola disección aórtica y la úlcera perforada2
El electrocardiograma (ECG) sigusiendo la prueba individual más útil paestablecer el diagnóstico de un IMA. Eninfarto clásico con onda Q, la manifestacelectrocardiográfica inicial es un aumende la amplitud de la onda T (picuda), seguen el plazo de pocos minutos porelevación del segmento ST. La ondapuede aumentar inicialmente en altura, ppronto se reduce al aparecer la onda Q3
El diagnóstico del IAM es difícil epresencia del bloqueo de la rama del hahis: izquierda y derecha (BRIHH, BRDHHsíndrome de prexcitación ventriculacrecimiento de cavidades y sobrecarhemodinámicas, historia de infarto previritmo de marcapaso.4
El ECG inicial tiene precisión diagnóstiaproximadamente en el 60 % de los paciecon un IMA; es anormal pero impreciso en25 % y normal en el 15 %. Los trazos seriaaumentan la sensibilidd hasta el 95 %.5
En una lesión irreversible de las fibrmiocárdicas, el torrente circulatorio libevarias enzimas que pueden medimediante reacciones químicas específic3
Un aumento de la actividad de esenzimas se ha encontrado en el sueplasma de pacientes con un IAM.6
La medición de los niveles séricos creatina quinasa (CK) es útil para confirmel IAM. La isoenzima MB de la CK (CK-MBestá presente en una concentración men el miocardio, aunque pueden hallapequeñas cantidades (1-2 %) en el músesquelético, especialmente en la lenguintestino delgado y el diafragma. La CK-Maparece en el plazo de 4 h desde el comide los síntomas, alcanza sus nivemáximos entre 12 y 24 h y la elevación mede su actividad es de 1 a 3 d.7
A causa de la necesidad de dianosticar rápidamente el IAM, se estinvestigando en la actualidad nuevmarcadores séricos, así como una prurápida, a la cabecera del paciente,marcadores ya existentes, como la CK-M
41
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Varios estudios recientes hancomparado la sensibilidad y especificidad dla mioglobina, CK-MB masa, cociente de laisoformas de la creatina quinasa, troponincardíaca I y T, el empleo combinado del contdiferencial de leucocitos y un ensayo rápidde la isoenzima CK-MB para la deteccióexacta y precoz del IAM.8,9
MÉTODOS
Se realizó un estudio prospectiv- descriptivo que incluyó a un grupode pacientes que acudieron al Cuerpo Guardia del Instituto de Cardiología yCirugía Cardiovascular con un cuadrclínico sugestivo de un IMA. Fueronseleccionados aquellos que presentabanelectrocardiograma inicial no concluyentpara hacer el diagnóstico de esta entidaEl estudio se realizó durante el primesemestre de 1997, hasta completar l60 kit de que disponíamos.
Se desecharon 3 kit por mala aplicacióntécnica, por lo que nuestra muestra destudio quedó constituida por 57 paciente
MATERIAL DIAGNÓSTICO
Cada kit contiene:
1. Tarjeta de test CK-MB/Myoglobin.2. Revelado CK-MB/Myoglobin.3. Tubo de recolección CTP Porex co
tapón e instrucciones.4. Etiqueta de resultados.
PROCEDIMIENTO DETALLADO
Sangre:
1. Abrir la bolsita de aluminio, sacar la tarjettest Cardiac Status CK-MB/Myoglobin ysituarla sobre una superficie plana.
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2. Usar el tubo de recolección CTP Porañadir 7 gotas de sangre a la zona dmuestra (clip rojo). Es importante cubcompletamente la superficie de membrana de separación.
3. Esperar 3 min para que el plasma se sede las células rojas.
4. Remover el clip rojo que contiene lcélulas rojas y desecharlo.
5. Añadir 4 gotas de la botella de reveladla zona de la muestra y esperar 15 mi
6. Leer y registrar el resultado y desechatest apropiadamente.
INTERPRETACIÓNDE LOS RESULTADOS
El test debe leerse a los 15 min ya la intensidad del color de la señal puedemayor pasado este tiempo. Los resultapositivos no cambian durante días, inclusi la membrana se seca, sin embardespués de los 15 min puede acumulcolor de fondo en la membrana seca puede interferir con la lectura de lresultados de test negativos.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Se aplicó el test de McNemar para elanálisis de los datos cualitativos y elt-student para los cualitativos. Se calcula sensibilidad, especificidad, valpredictivo positivo y valor predictivnegativo de ambos marcadores enzimátiSe consideró significativo p<0,05.
RESULTADOS
Las características demográficas depacientes estudiados se muestran en la taLas alteraciones electrocardiográficas qu
42
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.
1.
no permitieron confirmar el diagnóstico dun IAM se resumen en la tabla 2.
TABLA 1. Pacientes atendidos en el servicio de urgencia.Características generales
Edad (Años) Media 62,3 (Rango 31-90)
Sexo Masculino 34 60 % Femenino 23 40 %
Total 57 100 %
Fuente: Dato primario
TABLA 2. Alteraciones electrocardiográficas presentadaspor los pacientes
Diagnóstico ECG No. de pacientes %
BCRIHH* 14 24,56BCRDHH** 3 5,27IM PREVIO*** 8 14,03HVI**** 3 5,27ECG NORMAL 7 12,28SUPRADESNIVEL ST 17 29,82INFRADESNIVEL ST 3 5,27ARRITMIAS 1 1,75PATRÓN DE MARCAPASOS 1 1,75
TOTAL 57 100
Fuente: Dato primario.* Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de his** Bloqueo completo de la rama derecha del haz de his*** Infarto del miocardio previo**** Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Observamos que hay un predomindel supradesnivel del segmento ST, pen todos los casos éste fue inferior a 0,2 mV aceptados en derivacionprecordiales o de 0,1 mV en las derivaciode los miembros.
En 30 de los 57 pacientes se confirmel diagnóstico de un IAM por la evolucióclínica y seguimiento enzimático seriaen la Unidad de Cuidados Intensivos. sensibi l idad, especif icidad, valopredictivo positivo y negativo de loestudios enzimáticos iniciales se muesen la tabla 3.
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La comparación entre los resultadde la mioglobina y la CK-MB mostró quemioglobina fue significativamente mápositiva en pacientes con un IAM queCK-MB (tabla 4).
TABLA 3. Sensibilidad, especificidad y valores predictivosdel método aplicado
Fuente: Dato primario.* Valor predictivo positivo** Valor predictivo negativo
TABLA 4. Comparación de los resultados de la mioglobulinay la CK-MB
Mioglobulina Positivo Negativo Total
CK Positivo 12 2 14(43,7 %)MB Negativo 5 11 16
Total 17(56,7 %) 13 30
P=0,0035Fuente: Dato primario
El tiempo de demora en obtenerresultado del Cardiac Status fue de 47 minmientras que la espera del resultado dCK total fue de 115 min (p<0,01).
Si a la demora en la entrega de resultados se adiciona el tiempo desdinicio de los síntomas hasta la llegada sala de urgencias, hay una media de 240entre los pacientes en los que se utilizkit; sin embargo, con el procedimiento CK total cuantitativo hubo una media 378 min (6,5 h), (p<0,003).
Diecinueve de los pacientes (33 %)necesitaron ingreso en la Unidad Cuidados Intensivos.
43
l
DISCUSIÓN
El descubrimiento en 1954 de la enzimtransaminasa glutámico oxalacética (TGcomo primer marcador bioquímico sérico dIAM supuso un notable avance para diagnóstico de la enfermedad. Coposterioridad, se añadieron otras enzimcomo la LDH, la CK y sus isoenzimapredominantemente cardíacas: LDH 1, LDHy CK-MB.
En los últimos años, la función de lomarcadores bioquímicos se extiende masdel terreno diagnóstico. Se propugna uso para estimar el tamaño del IAMdeterminar si existe reperfusión del vaocluido e, incluso, para establecer pronóstico del paciente.10
Conseguir una mayor precocidad endiagnóstico, nos permite iniciar antes tratamiento fibrinolítico o con ACTP y, elos casos dudosos, ganar tiempo enbúsqueda de otras enfermedades pocialmente graves, economizar mediosreducir hospitalizaciones y seleccionar melos pacientes que deben ingresar en unidades de atención coronaria.11
Estudios internacionales que incluyecasos con dolor torácico y BRIHH o infarantiguo con segmento ST crónicamenelevado y dentro de la ventana horaadecuada para recibir tratamienfibrinolítico o ACTP, han reportado que mioglobina tiene una sensibilidadiagnóstica del 65-85 %12,13 lo queconcuerda con la obtenida en este estu(68 %). La importancia clínica de lpositividad de la mioglobulina está limitadpor la corta duración de su elevación y falta de especificidad, ya que es uconstituyente del músculo esquelético. Ptanto, se considera que su positividdentro de las primeras 4 h del comienzo
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dolor torácico en un paciente con ECdudoso, no debe ser concluyente deIAM y debe complementarse con otrmarcadores cardíacos más específicos cla CK-MB y las troponinas.
La sensibilidad de la CK-MB en nuesestudio es inferior a la reportada por otrque es del 90-95 %. Esto podría esrelacionado con el momento de la realizacde esta determinación. El tiempo promede llegada al cuerpo de guardia fue ande las 3 h del inicio de los síntomas ydescribe que ésta se hace positiva desde las primeras 4 a 6 h.14,15
La media del momento de la realizacde la prueba en los 6 pacientes celevación de la CK fue de 360 min y aquellos con CK normal fue de 160 mpor lo que la diferencia entre estos tiempuede ser una explicación de queCK-MB fuera menos sensible, ya queelevación de esta enzima ocurre de 6 adespués del inicio de los síntomas.16
44
o
s
Los resultados del metanál isrealizado por el Grupo Cooperativo dEnsayistas de la Terapéutica Fibnolítica (FTT), que incluyó nueve dlos mayores ensayos de tratamientrombolítico frente a un placebo en IAM, demostró una reducción calineal de la mortalidad con relación tiempo de inicio de los síntomasinicio de tratamiento y así como quebeneficio de éste disminuye signficativamente después de las 6 h de iniciel infarto.17 Si decidiéramos realizar algúprocedimiento de revascularizaciómiocárdica, el esperar por los resultadde la CK reduciría de forma importante lposibilidades de éxito de este tipo tratamiento.
Creemos que nuestra cauísticapequeña y debemos realizar de forma serla toma de muestras en pacientes que acprecozmente al hospital y existen dudas pel diagnóstico preciso del IAM.
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SUMMARY
Fifty-seven (57) patients with suspected acute myocardial infarction and conclusive EKG, who went to the Emergency Room of the Cardiology Cardiovascular Surgery Institute, were selected for qualitative determinatioMyoglobine and CK MB in addition to total quantitative determination creatine kinase. The supra imbalance of ST segment lenght under 2mprecordial lead and under 1mm in limb liad as well as total left bundle brablock were the most frequent disorders that hindered the electrical diagnThe evolving infarction diagnosis was confirmed in 30 patients. SensitivitieMyoglobine and CK MB were 60 % and 70 % respectively, specificity and 57 % respectively, positive prognostic value 57 and 47 % and negprognostic value 70 and 78 % respectively. The results of qualitative aquantitative enzimes were obtained in 47 min and 115 min respectively. Tinterval from the starting of symptoms to the obtention of results usingqualitative enzime kit was 240 min and that of the total creatine kinase 378 min.
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Recibido: 4 de enero de 1999. Aprobado: 18 de enero de 1999.Dr. Juan José Quirós Luis. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 esq. A, El VedCiudad de La Habana, Cuba.
Instituto de Cardiología y Cirugía CardiovascularServicio de Estimulación Eléctrica del Corazón
TAQUICARDIAS ORTODRÓMICAS E INTRANODALES.EQUÍVOCOS DIAGNÓSTICOS Y ABLACIÓN
Dra. Margarita Dorantes Sánchez,1 Dr. Jesús Castro Hevia,2 Dr. Igor RodríguezPeredo,3 Dr. Roberto Zayas Molina2 y Dr.Cs. Francisco Dorticós Balea4
RESUMEN
Resulta trascendente el diagnóstico diferencial entre las taquicardias ortodrómicae intranodal, por su frecuencia, la orientación del estudio electrofisiológico y laterapéutica antiarrítmica o ablativa que se debe emplear. Los conocimientoselectrofisiológicos llevados al electrocardiograma ofrecen criterios orientadores,pero ciertos casos se apartan de los modelos. El objetivo fue precisar la frecuenciadel hecho y las variantes de cada taquicardia. Se estudiaron 40 pacientes entre 14y 78 años, en un período de 14 meses. Se documentó la taquicardia con undiagnóstico presuntivo; la estimulación eléctrica programada precisó el definitivo,con posterior ablación: intranodales (29), ortodrómicas (10), ambas (1). Hubocongruencia clínico-electrofisiológica en 30 (75 %); en 10 existió error o duda:intranodales (6), ortodrómicas (3), ambas (1). Las variedades de la intranodalson: P superpuesta al QRS, como fuerza terminal, RP menor de 60 ms, RP mayoro igual a 60 ms, RP mayor que el PR, P delante del QRS; y las de la ortodrómica:RP mayor o igual a 60 ms, RP menor que 60 ms, y RP mayor que el PR. Seconcluye que el diagnóstico puede establecerse por el electrocardiograma peroexisten variantes que llevan a equívocos diagnósticos, que aclarará el estudioelectrofisiológico.
Decriptores DeCS: TAQUICARDIA/ diagnóstico; TAQUICARDIA SINOATRIALNODAL DE REENTRADA/ diagnóstico; TAQUICARDIA ATRIOVEN-TRICULAR NODAL DE REENTRADA/ diagnóstico; ELECTRO-CARDIOGRAFIA; ESTIMULACION ELECTRICA.
cocosla
, elan
Resulta trascendente el diagnóstidiferencial entre ambos síndromes taquicárdipor su frecuencia, la orientación de estimulación eléctrica programada (EEP)
46
,tratamiento con fármacos antiarrítmicos1,2 o laablación por radiofrecuencia.3
Los conocimientos de la EEP se hllevado al electrocardiograma (ECG)1,3,4 y
1 Especialista de II Grado en Cardiología. Investigadora Titular.2 Especialista de II Grado en Cardiología.3 Residente de Cardiología.4 Doctor en Ciencias. Investigador Titular. Jefe del Servicio de Estimulación Eléctrica del
Corazón.
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e6,1
n5),
existen criterios orientadores hacia unaotra taquicardia, pero ciertos casos apartan de los modelos. El equívodiagnóstico entre ambas es frecuente phay variantes dentro de cada entideléctrica.
El desarrollo de la ablación por catéy el nacimiento de la electrofisiologíintervencionista terapéutica, con snotables éxitos, cambió drásticamentefunción del laboratorio clínico. Se expreel peligro potencial de pasar de electrofisiología a la "electrotecnología", sembargo, la amplia aplicación de ltécnicas de ablación por catéter no mael fin de la investigación en la clínica sinresultó una herramienta investigativa naturaleza más precisa si se compara cocirugía (de efectos difusos) y con lofármacos (más inespecíficos). La ablaceslabona la estructura y la función de sustratos arritmogénicos y este mayentendimiento mejora la efectividad dprocedimiento ablativo.5-16
OBJETIVOS
Establecer la frecuencia de loequívocos diagnósticos en las taquicardortodrómicas (TO) e intranodales (TRINmediante ECG y EEP. Analizar las variande ambas taquicardias.
MÉTODOS
Se estudiaron 40 pacientes del Institude Cardiología y Cirugía Cardiovascular, del sexo femenino y 7 del masculino, de 178 años (promedio 49,35), libres dmedicación antiarrítmica durante cinco vidmedias; en un período de 14 meses. Ctaquicardia documentada y diagnóstipresuntivo de una u otra entidad, l
47
pacientes fueron ingresados en la salaarritmias y previos estudios rutinariosometidos a EEP con un protocolo unifory estandarizado que estableció diagnóstico definitivo y posterior ablaciócon radiofrecuencia del foco arritmógenHubo 38 procedimientos exitosos (95 %2 inexitosos (5 %).
Se emplearon los polígrafos SamsuSyng Master 3 NE Feas Electrónica decanales, 8 intracavitarios y MingografSiemens-Elema de 8 canales, 5 intcavitarios; estimulador Universal HeaStimulator UHS 20 Biotronik; equipo de RSiremóbil 4E Siemens; equipo dradiofrecuencia Biotronik RF AblatoControl; catéteres bipolares, tri, cuatJosephson y Webster 1 CTH STdeflectable, 4 polos, PK35.
En cada caso se analizaron los regisperiféricos de todas las taquicardias, clos siguientes datos: regularidad, duracdel QRS, R-R, presencia de P y su polaridRP, RP vs PR. Se estableció la congruencincongruencia del diagnóstico por el ECGpor la EEP, con las posibles causas de e
RESULTADOS
En la figura se presentan las variedade las 41 taquicardias estudiadas enpacientes (1 de ellos presentó TO y TRINdiagnósticos definitivos establecidos pEEP; la congruencia clínico-electrofisiológiy los casos en que existió error (TO por elECG y TRIN por EEP, o viceversa), tambiaquellos en los que hubo duda diagnósclínica sin precisión del tipo de taquicardantes de la EEP.
El número promedio total daplicaciones de radiofrecuencia fue de (1-30), 5,6 en la TRIN y 7,7 en la TO.
El tiempo promedio total de duraciódel procedimiento fue de 119,3 min (60-22115,9 en la TRIN y 129 en la TO.
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FIG. 1. Se presentan las taquicardias estudiadas (diagnósticodefinitivo por estimulación eléctrica programada) y lacongruencia o incongruencia clínico-electrofisiológica.TRIN: Taquicardia por reentrada intranodal.ORT: Taquicardia ortodrómica.
DISCUSIÓN
Podría pensarse que es indistinto lleal paciente a la EEP y a la posterior ablaccomo una u otra taquicardia, si de todmodos así se llegará al diagnóstidefinitivo y a la destrucción del focarritmógeno. Ello no es así, pues la técnes diferente (más fácil y exitosa la de
48
TRIN); los marcadores de éxito, variableel seguimiento para valorar la efectividadel procedimiento, diverso.
En los portadores de vías accesordisminuye la posibilidad de traummecánico por catéteres si se lleva uorientación topográfica previa a la EEP.3
Como se observa en la figura 1, incongruencia clínico electrofisiológic(ECG vs EEP) resultó frecuente, 25 % de pacientes.
Algunas razones de estos equívocdiagnósticos son: la falta de registro todas las taquicardias o de las doderivaciones de cada una de ellas;menosprecio del ECG en ritmo sinusal ycomparación con el de la taquicardia (ayua precisar una onda P como fuerza termien la TRIN, por ejemplo, compara segmento RST y la onda T para supouna P supuesta); la difícil identificación dla P y de su polaridad durante la taquicardmás aún si ésta es ancha y rápida. Por lado, también contribuyen al error hechtales como: RP atípicos para cada variedvías accesorias con conducción retrógarápida y vías nodales rápidas que no lo tanto; en la TRIN, varias vías lentas cdiversos intervalos AH y RR o varias víarápidas, es decir, diferentes velocidadesconducción, disociación VA, más de unvariedad de taquicardia en un mismpaciente (P no visible o como fuerzterminal, RP menor de 60 ms, RP mayor60 ms), trastornos de la conducción auricuretrógada, variedad lenta-lenta (intervaanterógrado AH largo, intervalo retrógadHA largo). En general, conducirá al errolvidar que no existe un modelo único cada taquicardia.
En las figuras 2 y 3 se esquematizposibles variedades de la TRIN y de la TO
En la TRIN existe un conjunto homogénde sustratos arritmogénicos situados enconfines del nodo auriculoventricular, no
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FIG. 2. Variedades de la TRIN.
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R P > 60 m s
R P < 6 0 m s
R P > P R
FIG. 3. Variedades de la TO.
49
todas son estrictamente intranodalepuede haberlas perinodales e identificaronda P.4 Incluso no es obligada la existencde doble vía nodal aurículoventricular, sincurvas suaves.16
Dentro de la TRIN común se considerael tipo A, con intervalos VA cortos (igualeo menores que 40 ms), con el auriculograminmerso en el QRS; el auriculograma mprecoz durante la taquicardia se encuenen el electrodo explorador del haz de Hconcordante con la salida retrógada dimpulso del cuerpo fibroso central. Y el tipB, con tiempos más largos de la conducciretrógada durante la taquicardia (VA mayde 40 ms), el electrograma auricular mprecoz en el nivel del ostium del sencoronario, remeda una vía accesoraurículoventricular posteroseptal.4
En la TRIN con RP menor que el PR sreconoce dos variedades: la anterior (cactivación auricular más temprana cercaal área de His), existe pseudo r’en V1pseudo s en derivaciones inferiores (D2, DavF) o ambas; la posterior, con P negatien D2, D3, aVF y diferencia de RP entre V1D3 mayor que 20 ms (lo cual no sucede enTO). En la TRIN posterior, la activaciónauricular retrógada temprana es cercanaseno coronario (al igual que en la TO por vaccesoria posteroseptal) y el tiempo conducción entre los auriculogramas del secoronario proximal y el área de His es mlargo que en la TO, lo cual sugiere que activación retrógada a la aurícula perinodse realiza a través de un área de conducclenta, que explica las discrepancias deduración del RP entre D3 y V1.3
En la figura 4 se presenta un equívodiagnóstico.
Se concluye que el diagnósticelectrocardiográfico de las taquicardiaortodrómica e intranodal es posible peexisten frecuentes equívocos diagnósticque sólo aclarará la EEP.
FIG. 4. Tres taquicardias intranodales de una misma paciente. Observe que existen diferencias: en la primera, la P se presentacomo fuerza terminal; en la segunda, la P es negativa en DII, DIII, y aVf (variedad posterior); en la tercera, no se vislumbra la P.
50
P RP, RP
e laP
Las variantes de la TRIN son: superpuesta al QRS, como fuerza terminal,menor que 60ms, RP mayor o igual a 60 ms
51
mayor que el PR, P por delante del QRS; las dortodrómica son: RP mayor o igual a 60 ms, Rmenor que 60 ms, RP mayor que el PR.
PACE
ding of
orithmtricular.ínicas yéuticas.
f trialiovasc
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SUMMARY
It is important to make a differential diagnosis between orth orthodromic andintra-nodal tachycardias based on their frequency, orientation of electro-physiological study and anti-arrhythmia or ablation therapy to be used.Electrophysiological knowledge reflected on EG offers some guiding criteria, butsome cases do not follow the models. The objective of this study was to exactlyfind out the frequency and variations of each tachycardia. Forty patients aged14-78 years old were examined for 14 months.Tachycardia was documentedwith a presumptive diagnosis and later, the programmed electrical stimulationyielded the final diagnosis, with further ablation: intra-nodal tachycardia-29;orthodromic tachycardia-10 and both-1. There was clinical andelectrophysiological coincidence in 30 cases (75 %); there was a mistake ordoubt in 10 in which orthodromic tachycardia accounted for 3 and intra-nodalfor 6 and both for 1. Intra-nodal tachycardia variations are: P overlapped QRSas terminal force; RP under 60 ms, RP higher than or equal to 60 ms; RP longerthan PR before QRS. Orthodromic tachycardia had: RP higher than or equal to60 ms, RP under 60 ms and RP longer than PR. It is concluded thatelectrocardiogram may be useful for making a diagnosis but there are variationsthat may lead to mistaken diagnosis which can be corrected by anelectrophysiological study.
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Recibido: 4 de enero de 1999. Aprobado: 18 de enero de 1999.Dra. Margarita Dorantes Sánchez. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 # 702, esq.EL Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
Instituto de Cardiología y Cirugía CardiovascularSección de Medicina Nuclear
DIRECCIONES ACTUALES EN LA DETECCIÓN DE VIABILIDADMIOCÁRDICA EN CARDIOLOGÍA NUCLEAR
Dra. Amalia Peix González,1 y Dr. Cs. David García Barreto2
RESUMEN
El diagnóstico de viabilidad miocárdica es importante en aquellos pacientes quevan a ser sometidos a una revascularización miocárdica, ya sea quirúrgica o porangioplastia coronaria. Nuestro propósito es presentar algunas de las direccionesactuales en la detección de viabilidad con el empleo de las pruebas de cardiologíanuclear. Se hace hincapié en la cuantificación de la captación del radiofármaco yen el uso de vasodilatadores en la gammagrafía de perfusión, principalmente concompuestos marcados con tecnecio. Además, se señalan las posibilidades actualespara el estudio del metabolismo miocárdico con tomografía de emisión de fotónúnico y, por último, algunas de las implicaciones clínicas de la viabilidad.
Descriptores DeCS: CORAZON/ cintigrafía; CORAZON/ fisiopatología;SUPERVIVENCIA TISULAR; REPERFUSION MIOCARDICA; TECNECIO/uso diagnóstico; RADIOISOTOPOS DE TALIO/ uso diagnóstico; TOMOGRAFIADE EMISION COMPUTARIZADA DE FOTON SIMPLE.
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iónmiagina, lar elgre
A partir de los trabajos iniciales dRahimtoola en 1985, en los que analizalos resultados quirúgicos en pacientes cdisfunción de ventrículo izquierdo (VI),1 losconceptos de corazón hibernado viabilidad miocárdica comenzaron popularizarse en el ámbito de la cardiología.
53
Se entiende por corazón en hibernac"un estado subagudo o crónico de la isquemiocárdica que no suele acompañarse de anen el cual el metabolismo, la contractilidad yfunción ventricular se reducen para equilibraconsumo de oxígeno a un aporte de sancoronaria disminuido."2 Una característica
1 Especialista de II Grado en Cardiología. Investigadora Auxiliar.2 Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiología. Investigador Titular.
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que diferencia a esta entidad del corazatónito, previamente descrito poBraunwald y Kloner,3 es que la reperfusiónmiocárdica restablece la función con cierrapidez en el corazón hibernado.
En realidad, a la luz de los conocimientosactuales se ha demostrado, utilizanestudios de flujo y de metabolismo cotomografía de emisión de positrones, queflujo no está necesariamente disminuido eel corazón hibernado, y que éste, más qocasionado por una isquemia crónicmantenida, puede ser el resultado desuma de una serie de episodios atontamiento miocárdico, con recuperacifuncional incompleta entre ellos.4,5
La hibernación implica otrosfenómenos, de los cuales quizás el mimportante es el de "viabilidad miocárdicaSe entiende por miocardio lesionado, peviable, aquel que manifiesta una mejorfuncional si se reperfunde de formadecuada; mientras que el fibrótico, nviable, es el que no se repone, atardíamente.6
Aplicar estos conceptos al manediario de los pacientes isquémicos, sobtodo en aquellos con antecedentes deinfarto del miocardio (IM) con disfunciónde VI, es importante en los casos en quevalora la posibilidad de realizar unrevascularización miocárdica, ya sequirúrgica o por angioplastia coronartransluminal percutánea (ACTP), puesque el hecho de revascularizar la artecoronaria adecuada depende en gran pde identificar el tejido aún viable que sbeneficiará del proceder, sin someter paciente a riesgos adicionales que noreportarían beneficios.
ENFOQUES EN CARDIOLOGÍANUCLEAR
Si se tienen en cuenta las pruebascardiología nuclear, la detección d
54
l
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miocardio viable puede hacerse de trformas:7
1. Demostración de la mejoría demovimiento segmentario y de la funciómiocárdica en una ventriculografínuclear luego de la simulación de unintervención revascularizadora efectiva
2. Demostración de la integridad de membrana celular con gammagrafías perfusión miocárdica en que se objetivicla isquemia en el territorio perinfarto.
3. Demostración de la persistencia dmetabolismo miocárdico.
DIRECCIONES ACTUALESEN LA DETECCIÓNDE VIABILIDAD
La viabilidad miocárdica es unfenómeno ya bien conocido desde hace ddécadas, pero en él existen nuevenfoques que dan origen a las direccionactuales en su detección, las que podemresumir en los aspectos siguientes:
1. Cuantificación de la captación deradiofármaco empleado en los estudide perfusión miocárdica.
2. Empleo de fármacos vasodilatadores3. Estudios de metabolismo miocárdico co
tomografía de emisión de fotón único (TEFU4. Implicaciones clínicas de la viabilidad.
CUANTIFICACIÓN DE LA CAPTACIÓNDEL RADIOFÁRMACO
En la práctica existen dos métodos pala cuantificación de la captación:
a) Determinar el porcentaje de captación ensegmento miocárdico en cuestión, erelación con una base de datos de paciennormales clasificados según edad y sex
b) Determinar el porcentaje de captacióen el segmento que se analiza,
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relación con aquel de máxima activida(considerado como el 100 %). Este esmétodo más comúnmente empleado.
De acuerdo con lo anterior se consideque una captación ≥ 75 % es normal; entre50 y 75 % representa un defecto moderadmientras que < 50 % se considera un defesevero.
Más importante aún que lademostración de reversibilidad de udefecto de captación del radiofármaco euna gammagrafía de perfusión miocárdi(GG) para la detección de zonas de miocarviable, es el hecho de objetivizar eporcentaje de captación, pues valores pencima del 50 % se consideran comsugestivos de la presencia de tejido viab
Beller,8 en un análisis de lacuantificación de la captación en la GG cotalio-201 (T1-201), encuentra que:
- Un defecto de captación en esfuerzo credistribución (RD) parcial o completasignifica que existe isquemia transitoria por tanto, tejido viable, asociándose comejoría de la captación posrevacularización en el 90 % de los casos.
- Un defecto persistente (sin cambioentre esfuerzo y RD) ligero, con más d50 % de captación en relación con actividad pico en la RD implicapresencia de tejido viable y estasociado a la mejoría de la captaciónde la función sistólica posrevascularización en el 60-70 % de los caso
- Un defecto persistente severo comenos del 50 % de captación en la Rsignifica ausencia de tejido viable y esasociado a la mejoría de la captaciónde la función posrevascularización sólo eel 15 % de los casos.
Kitsiou et al.,9 establecen el 60 % decaptación de T1-201 en relación con
55
;
actividad pico como el valor umbral paconsiderar la presencia de un tejido viay demostraron una recuperación funcioposrevascularización en el 83 % de regiones asinérgicas con defectreversibles; mientras que ésta fue evidesólo en el 33 % de las regiones con defeirreversible ligero a moderado. Por lo tanincluso con masa similar de tejido viab(reflejada en el porcentaje de captación)presencia de isquemia inducible se asocon mayor probabilidad de recuperacifuncional.
En cuanto a los compuestos marcacon tecnecio-99m (Tc-99m), Beller afirmque en una GG con Tc-99m-MIBI, uncaptación mayor del 50 % de la actividpico en reposo implica existencia dviabilidad y predice una mejoría de la funciposrevascularización.8
Considerando un valor umbral dcaptación del 50 % de la actividad pico pla determinación de tejido viable, Galassal.10 hallaron una concordancia del 90 entre el T1-210 y el Tc-99m-tetrofosmín pala detección de viabilidad en segmenhipoquinéticos y del 93 % en segmenaquinéticos o disquinéticos, por lo qconcluyeron que ambos radiofármacbrindan información comparable sobrepresencia de viabilidad miocárdica si cuantifica la captación.
En un estudio de 21 pacientes a quienesse les realizó una GG con Tc-99m-MIBI y uventriculografía nuclear (VN) antes y dosmeses después de la cirugía coronariacomo biopsia miocárdica transoperatoria segmento dependiente de la arterevascularizada. Dakik et al.10 obtuvieron unvalor predictivo positivo de la GG del 79 %así como un valor predictivo negativo d100 % para la recuperación de funciposcirugía en los segmentos biopsiadEn este caso, se consideró un valor umde la captación del 55 % de la actividad pi
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En general, pese a estas ligevariaciones, el valor umbral promedio mutilizado es del 50 %, ya sea para el T1-o para los compuestos marcados con Tc-9
EMPLEO DE FÁRMACOSVASODILATADORES
Los más empleados son los nitratcon las acciones siguientes:12,13
a) Vasodilatación de arteriolas y venoselectiva, lo que produce disminuciónprecarga y poscarga.
b) Vasodilatación de arterias coronarepicárdicas, incluso del sitio de estenosis.
c) Alivio de isquemia miocárdica poaumento de flujo colateral distal a uarteria coronaria ocluida y disminucióde la presión diastólica de VI, lo quorigina mejoría de la perfusiósubendocárdica.
También pueden emplearse otrfármacos vasodilatadores con accprincipalmente arterial, como es el casolas dihidropiridinas de segunda generacde las cuales hemos utilizado con bueresultados la nicardipina,14 la isradipina15 yla nisoldipina.16
Los vasodilatadores pueden usarse
- Gammagrafía de perfusión miocárdiprincipalmente con compuestomarcados con Tc-99m (MIBtetrofosmín) en protocolos:
- Reposo / Nitroglicerina (NTG) dinitrato de isosorbide.
- Reposo / Nisoldipina- Ventriculografía nuclear, con adqu
sición de imágenes en estado basposterior a la administración dvasodilatador. En este caso, la respu
56
.
:
se considera positiva de viabilidad sifracción de eyección de ventrícuizquierdo (FEVI) aumenta ≥ 5 %posvasodilatador, acompañada de umejoría de la contractilidad segmentaen el segmento previamente asinérgen estado basal.
En este artículo, nos referiremoprincipalmente al empleo de vasodilatadoen GG de perfusión miocárdica cocompuestos marcados con Tc-99m, pueque es con estos, que no redistribuyeque sobrestiman el área de necrosis coT1-201, donde la adición del efecvasodilatador de los nitratos o de ldihidropiridinas pueden aportar más relación con la detección de un miocardviable.
Galli et al.17estudiaron 31 pacientes cocardiopatía isquémica (CI) y disfunción VI a quienes se les hizo GG con Tc-99MIBI en reposo luego de la administracide 0,3 - 0,6 mg de NTG sublingual (sl). observó una disminución del tamaño ddefecto de captación post-NTG de 29"4en el 56 % de los pacientes estudiados
Otro ejemplo lo constituye el trabade Maurea et al.,18 donde los resultadode la GG con Tc-99m-MIBI en reposopost-NTG sl se compararon con los de uGG con T1-201 con protocolo reposoredistribución, en 31 pacientes con Cdisfunción de VI.
Se analizó también la contractilidasegmentaria por ecocardiografía, preposcirugía de revascularización. Se obtuque:
- De 197 segmentos con captación MIBI marcadamente disminuida, el 27 mejoró post-NTG y también fue viabcon T1-201.
- El 87 % de los segmentos con defecreversibles con Tc-99m-MIBI - NTG y
Más recientemente, Greco et al.,19 enun estudio de 37 pacientes con IM a quiese les realizó GG con Tc-99m-MIB(protocolo reposo- NTG) y ecocardiogramantes y después de la cirugía revascularización, encontraron que aumento de la captación de MIBI post-NTidentificó correctamente al 92 %, qumostraron mejoría de la contractilidasegmentaria poscirugía, es decir, aqueque tenían tejido miocárdico aún viable. presencia de circulación colateral haciaárea del IM se asoció con un significatiaumento de la captación de MIBI post-NTy poscirugía.
De igual forma, esto ha sidcomprobado también con el empleo Tc-99m-tetrofosmín en protocolos quincluyen la adición de NTG.20-22 En nuestrocentro, en un estudio de 50 pacientes IM a quienes se les realizó GG con Tc-99tetrofosmín (protocolo esfuerzo - reposNTG), comparándola con los resultadosuna GG con T1-201 (protocolo esfuerzoRD - reinyección) para la identificación dhipoperfusión reversible en relación conpresencia de tejido viable, encontramos qde 186 segmentos con defectos severos(18 %) mejoraron con el reposo (la captacaumentó de 41±6% a 59±7 % de la actividpico; p<0,001); mientras que 41(22 %) sómejoraron post-NTG, con un aumento decaptación de 39±7 % a 57±6 % de actividad pico (p<0,001).23 Se estableció e79 % de la concordancia (59 segmententre ambas GG.23
En cuanto a la utilización de lnisoldipina como vasodilatador ecardiología nuclear, aunque hastamomento la hemos empleado fundamtalmente en VN, hemos hecho tambialgunos estudios aplicándola en GG
57
perfusión miocárdica con valoración drecuperación funcional pre posrevascularización, y en ese senthemos obtenido que el 80 % de lsegmentos con defectos de perfusireversibles y función ventricular anormprevio a la revascularización, mostrarrecuperación funcional posterior aproceder; mientras que el 83 % de lsegmentos con defectos irreversibles norecuperaron (datos aún no publicados)
ESTUDIOS DE METABOLISMOMIOCÁRDICO CON TOMOGRAFÍADE EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO
La isquemia miocárdica causa cambmetabólicos característicos que se asoca la reducción de la función contráctil. Econdiciones normales, el metabolismcardíaco es exclusivamente aeróbico.corazón responde a los requerimienenergéticos, en su mayoría, por metabolismo oxidativo de ácidos grasoslactato. Durante la isquemia, el metabolismde ácidos grasos deja de funcionar yaeróbico y anaeróbico de glucosa se hpreponderante. La fluorodeoxiglucosmarcada con flúor-18 (F18-FDG) es uradiofármaco análogo de la glucosa, corta vida media, que se emplea paidentificar el miocardio viable contomografía de emisión de positrones.24
El "patrón dorado" de viabilidad (en lque a pruebas se refiere) es la discordanflujo-metabolismo, que se manifiesta comun defecto de perfusión con captacinormal de FDG.
Pero la tomografía de emisión dpositrones es extremadamente costosasólo por el equipamiento que requiere, spor los radioisótopos que emplea, pueque al ser estos de vida media muy cotambién se necesita un ciclotrón relativ
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mente cerca del centro hospitalario. De aque se haya estudiado la posibilidad hacer estos estudios con TEFU de docabezal y detector de coincidencia.25,26
Bax et al.25 en un estudio con F18-FDGTEFU para la predicción de mejoría de FEVI posrevascularización, encontraroque de 55 pacientes con disfunciócontráctil, en el grupo con ≥ 3 segmentosviables con F18-FDG, la FEVI aumentó d28 ± 8 % a 35 ± 9 % poscirugía; mientraque en el grupo con < 3 segmentos viablla FEVI permaneció sin cambios.
En otro trabajo, esta vez con 2pacientes a quienes se les hizo estudio F18!FDG y GG con T1-201, estos mismoautores hallaron que de 64 segmentviables, 46 (72 %) mejoraron su funcióposcirugía; mientras que de 72 segmenno viables, sólo 7 (10 %) mejoraron.26
También pueden emplearse los ácidgrasos marcados con carbono-11 (C-11) pel estudio del metabolismo miocárdico cotomografía de emisión de positrones; pehay variantes que permiten el empleo TEFU, gracias a la utilización de derivadode ácidos grasos que no sometabolizados, sino que se acumulan encélula viable, como:
- Acido iodo-metil-pentadecanoico(MIHA) marcado con iodo-123 (I123).27,28
- Acido beta-metil-iodo-fenilpenta-decanoico (BMIPP) marcado con I123.29,30
Sloof et al.,30 en 21 pacientes con Ccrónica a quienes se les hizo estudio cI123-BMIPP, comparándolo con los
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resultados de T1-201 y F18-FDG, obtuvierouna discordancia BMIPP / T1 (captación dBMIPP > perfusión con T1) en el 74 % de losegmentos viables con FDG; mientras qhubo concordancia entre ambos (captacde BMIPP ≤ perfusión con T1) en el 69 % dlos segmentos no viables con FDG.
IMPLICACIONES CLÍNICASDE LA VIABILIDAD
Presentamos este razonamiento, noforma de conclusiones, sino sólo para ponen evidencia algunos aspectos que ya hrecibido confirmación experimental, perque a veces en la clínica aún no stotalmente aceptados. Es pues, uincitación a seguir investigando en essentido.
se ha demostrado muerte celulprogresiva a través de apoptosis miocardio hibernado;31 de ahí que éstepudiera considerarse como resultado un equilibrio entre apoptosis y mitosissegún el proceso que predomine, aresultará hibernación o necrosis, lo qutambién nos llevaría a preguntarnos hay un límite real de tiempo para unrevascularización efectiva.
- Preacondicionamiento isquémicopuesto que se ha demostrado qdisminuye la apoptosis y favorece emantenimiento de células viables.32
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SUMMARY
The myocardial viability diagnosis is important for those who will undergmyocardial revascularization wither by surgery or coronary angioplasty. Opurpose is to present some of the present trends in the detection of myocaviability using nuclear cardiology tests. Emphasis is made on the estimation
bypass
ction.
ms ofrcted
c left and
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radiopharmaceutical uptake and the use of vasodilators in perfusion scintigraphymainly with technetium-labeled compounds. Also, the current possibilities for amyocardial metabolism study using single-photon emission-computedtomography as well as some clinical implications of myocardial viability are setforth.
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Recibido: 7 de enero de 1999. Aprobado: 18 de enero de 1999.Dra. Amalia Peix González. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 # 702 esq. AVedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: ACERCAMIENTO AL TEMA
Dr. Karel Morlans Hernández,1 Dr. José Santos Gracia,2 Dr. Carlos M. González-Prendes Álvarez,1 Dr. Fausto Rodríguez Salgueiro,3 Dr. Bruno García Mendive3
y Dr. Humberto Saínz Cabrera4
RESUMEN
Uno de los mayores retos que enfrenta un médico en una Unidad de CuidadosIntensivos es la falla multiorgánica. Síndrome con una oscura etiopatogeniamultifactorial, cuadro clínico variado, medios diagnósticos tempranos escasos,con una mortalidad muy alta y hasta ahora, sin un tratamiento específico. Eneste artículo se revisan estos elementos con el objetivo de actualizar losconocimientos de nuestros cardiólogos, que con tanta frecuencia trabajan enUnidades de Cuidados Intensivos, en relación a este letal e interesante síndrome.
Descriptores DeCS: INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ORGANOS.
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El síndrome de falla orgánica múltip(FMO) es una complicación devastadcon gran morbilidad y mortalidad quepartir de la década de los setenta comea cobrar fuerza como entidad bien definEn 1975, Baue1 desarrolla el concepto dfalla orgánica múltiple, que es redefinido Carrico2 en 1993 como "una disfuncióprogresiva, y en ocasiones secuenciasistemas fisiológicos en presencia decuadro de sepsis sistémica". El elemeséptico en este síndrome se ha puestovez más en duda como único causal dfalla multiorgánica, y todavía en actualidad su fisiopatología permaneoscura a pesar de numerosas investigac
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y se relaciona con el síndrome de respuestinflamatoria sistémica (SRIS). De hechambos no son más que la expresión gradde un fenómeno inflamatorio asociado a uenfermedad aguda. Para los cardiólogos ées un tema que no debe pasar inadvertidcausa de la frecuencia con que desarrolsus actividades en unidades de cuidadintensivos (UCI).
CONCEPTO
SRIS: Cuadro subclínico o clínicoprogresivo caracterizado por una respueinflamatoria sistémica, asociado a un
1 Especialista de I Grado en Cardiología.2 Especialista de II Grado en Anestesiología.3 Especialista de I Grado en Anestesiología.4 Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación.
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agresión orgánica, independientementesu causa; y que se denomina sepsis cuaestá relacionado con un proceso infeccio
FMO: Cuadro clínico que se caracterizpor la disfunción progresiva, y en ocasionsecuencial, de más de un sistema fisiológy que puede ser el resultado directo de ulesión conocida (FMO primario) oconsecuencia de la respuesta del huésa una agresión englobándose en el SR(FMO secundario); en ambos casos la lespuede ser de tipo infeccioso o no.
TEORÍAS FISIOPATOLÓGICAS
Históricamente, la sepsis se ha plateado como la causa de este síndrome.presencia se consideró como requisindispensable para realizar el diagnóstide FMO. Sin embargo, en los años 80 evidenció que gran parte de los casos cFMO no tenían focos sépticos clínicamenni en las necropsias y aunque se detecy drenara un absceso no siempre se revela falla multiorgánica, lo que sugería quecomplejo SRIS-FMO no necesitaba un focinfeccioso para mantenerse.3
Posteriormente, se desarrolló la teo"intestinal" o "de la translocaciónbacteriana", que aboga por la migración bacterias y endotoxinas del intestino a sangre y la producción de sepsis y FMHay evidencias de que en diferenteenfermedades humanas ocurre translocación bacteriana, que pueprovocar un desequilibrio en mediadorde la inflamación.4 Para que se produzca estranslocación debe haber una isquemiala mucosa y ruptura de la barrera intestinEste paso de bacterias (bacteriemendógena) y/o endotoxinas (sepsabacteriémica) induce la activación dsistema inmune inflamatorio local y de lacélulas de Kupffer en el hígado con
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producción de mediadores que exacervla respuesta inflamatoria sistémica y umayor permeabilidad intestinal, lo que lleva un círculo vicioso. Por lo que se plantque si el sistema inmune inflamatorio es"motor" de la FMO, el intestino es e"pistón" de dicho "motor".5 Este aumentode la permeabilidad intestinal se mantiedurante toda la evolución de la FMO.
Los factores implicados en latranslocación bacteriana se exponencontinuación:
1. Alteraciones de la flora bacteriangastrointestinal
- Administración de antibióticos de ampliespectro.
- Infusión de dietas enterales no estérildirectamente en duodeno y yeyuno.
2. Alteraciones de los mecanismodefensivos locales del huésped
- Factores mecánicos: mucus y empalizaepitelial.
- Factores inmunológicos: disminución dla IgA.
3. Lesión anatómica y funcional de lmucosa intestinal
- Hipoxia celular: disminución del aportede O
2, aumento de las necesidade
tisulares y descenso de la capacidpara la extracción de O
2.- Mediadores citotóxicos: radicales libre
de O2, factor de necrosis tumoral, facto
activador plaquetario.- Factores nutricionales: Ausencia d
estímulo intraluminal, deficiencia deporte o utilización de glutamina, ácidograsos de cadena corta.
La sepsis puede ser considerada coun SRIS causado por infección, y si spresenta una activación persistenteexcesiva de los mecanismos humorales
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celulares puede llevar a la FMO.10 Pero ladescontaminación intestinal selectiva pacientes internados en UCI no ha probamejorar su supervivencia.11 A pesar de estademostrada la relación entre translocacbacteriana y FMO, ésta no parece serúnica causa.
Más recientemente, y apoyada enidentificación de mecanismos relacinados con el SRIS y la FMO como son:activación de macrófagos y leucocitolesión por mediadores de la inflamacióy lesión por isquemia/reperfusión; sdesarrolla la teoría del "undos" o "dogolpes" inflamatorios. Esta teoría plantque independientemente de uinfección, una lesión inicial (1er. golpeimpacta y prepara los mecanisminflamatorios en un proceso predomnantemente subclínico en su inicio, y u2da. agresión (2do. golpe) desencadla liberación de poderosos mediadoresuna respuesta inflamatoria exageradaen el ámbito clínico, que conduce a la fallmultiorgánica.12
Cuando se evalúa la translocacicomo factor causal de FMO en ausenciafocos sépticos deben ser analizados el de evento inicial y el tiempo a partir del cuse desarrolla la falla multiorgánica. Cuanla FMO es temprana, posiblemente scausada por una activación celulendotelial masiva derivada de una respueinflamatoria extensa de origen no bacriano. En caso de ser tardía, puede originada primariamente por untranslocación bacteriana que induce desbalance entre citoquinas proinflmatorias y antiinflamatorias.4
ELEMENTOS Y MEDIADORESINFLAMATORIOS
Se ha logrado identificar numeroselementos y mediadores de la respueinflamatoria implicados en el SRIS/FMO.
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Los leucocitos neutrófilos (LN) juegaun papel de pivote en la inflamación qprecede a la FMO. Están entre los primeelementos que se ceban y activan antelesión, liberan extracelularmente una grcantidad del anión superóxido que citotóxico, hay un incremento de sadherencia al endotelio de los órganos diy son secuestrados en su parénquimalo que disminuyen en sangre.13-15
También se presenta una disregulacde la expresión CD11b (integrina B2 de lLN). Esta integrina parece jugar una funcien la liberación del anión superóxido. Lcitotoxicidad de los LN lleva a un dañoinflamación endotelial que probablemensea el causante de aumentos tardíos dmolécula-1 de adhesión intercelul(sICAM-1).16 La liberación de radicales doxígeno por los LN produce uninactivación irreversible de la acetilhidroladel factor activador plaquetario (PAF-AHpor lo que éste se acumula.17
La activación de la liberacióextracelular exagerada del anión superóxpor los LN secuestrados, constituye padel mecanismo central de la FMO y de daen los órganos diana.13
Los mediadores involucrados en SRIS/FMO incluyen los sistemas se cascada mayor del plasma (complemencoagulación y sistema fibrinolítico). Haun aumento de los niveles del antígefactor tisular, fibrinopéptido A, D-dímerosneopterina, las interleukinas 1,6 y 8 (IL-IL-6, IL-8), los factores de necrosis tumoralfa, receptor soluble (TNF-alfa y TNF-sRy de crecimiento, PAF, proteína C reacti(PCR), eicosanósidos, óxido nítricradicales libres de oxígeno, elastagranulocitaria y E-selectina solublecomplejo trombina antitrombinaantitrombina III (AT-III) y del antígenoinhibidor tipo 1 del activador deplasminógeno (PAI-1). El óxido nítrico, l
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endotelina-1 y el TNF se involucran en disfunción celular endotelial y la produccióde apoptosis celular en la FMO.
La coagulación intravascular disemnada está asociada con generación made trombina y su activación está envueen la patogénesis del SRIS sostenido.16,18-25
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la FMO ha disminuiden los últimos años del 56,8 % en launidades de cuidados intensivos polivlentes al 2-25 %,26-30 en dependencia de lapoblación de pacientes estudiados. Haypredominio en los subgrupos poblacionalde ancianos, cirugía emergente, cirugíaabdomen séptico y politrauma.
PREDICTORES PARA LA FMO
En toda la circulación extracorpóre(CEC) aumentan los niveles de IL-6, IL-8TNF-alfa. A mayor tiempo de CEC estoaumentos son más significativos y sasocian al SRIS/FMO.31 Se ha comprobadomediante monitoreo del pH intramucosgástrico que en la CEC con flujo no pulsáhay una reducción de la perfusióesplácnica.32
Se reporta que la transfusión sanguíntemprana es un factor de riesgo indepediente para el desarrollo ulterior de FMOcon una relación dosis-respuesta.33
La fosfolipasa A2 es útil paradiagnosticar una sepsis severa y predela letalidad de la FMO.34 La IL-8 puede serun marcador bioquímico temprano predictde FMO y de su mortalidad.35
La relación proteína C reactivaprealbúmina tiene una fuerte correlación cla severidad de la disfunción orgánica.36
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Davis et al.37 señalaron que en emomento de admisión de un traumatizaen el hospital hay un déficit de bases artemenor o igual a -6 que predice un mayrequerimiento de transfusiones y mayfrecuencia de distress respiratorio del adultocoagulopatías, fallo renal, fallmultiorgánica y mortalidad.
La FMO y la mortalidad es tres vecmás alta en pacientes con dosificacioplasmáticas de selenio menores o igual0,70 micromol/L, y en pacientes con SRpermanecen sus niveles bajos hasta porsemanas aún con los suplemenrequeridos de ese oligoelemento.38
Otros predictores para mortalidad la FMO reportados son el número órganos simultáneos que disfuncionavalor de pH intramucoso gástrico menor7,25 y de PaCO
2 mayores de 18 mmHg.39,40
Durante el uso de dispositivos dasistencia ventricular izquierda se preseen el 20 % de los casos, fallo cardíaderecho que provoca deterioro decirculación esplácnica y subsecuentemese desarrolla una FMO.41
FRECUENCIA DE AFECTACIÓNDE LOS DIFERENTESSISTEMAS26,27,42,43
- Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niño- Hematológico: > 25 % en adultos, 14 %
Independientemente de que las cifvarían de acuerdo con la poblaciestudiada, por lo general los sistemas mafectados son el respiratorio, el cadiovascular (los primeros en fallar), hígado y el riñón.
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MORTALIDAD Y FMO
Se reporta entre el 30 y el 80 % mortalidad de los casos con FMO.28,30,40
Como causa de muerte, la FMO señala en el 13,8 % de pacientes someta transplantes cardíacos;44 en el 19 % decasos con pancreatitis necrotizaninfecciosa;45 de 2,4 a 11 % en cirugía daorta torácica41 y del 29 al 54 % enpolitraumatizados.46
La mortalidad según el órgano sistema afectado se reporta de la siguiemanera: Sistema nervioso 87,2 %, renal 8a 78,6 %, hematológico 78,8 %, respirato65,5 a 78,6 %, hígado 77,8 % y cardiovascu77,2 %.26,27,47
Debemos añadir, que además de la morbimortalidad de la FMO en UCI; hay udeterioro a largo plazo de la calidad de viNielsen et al.48 encontraron que lopacientes con FMO, un año después deegreso hospitalario, tienen menos enermovilidad física y reacciones emocionaley más limitaciones en el trabajo del hogpasatiempos y vida sexual que los pacienque no sufren FMO.
MEDIOS DIAGNÓSTICOSY COMPLEMENTARIOS
- Diagnóstico del aumento de permebilidad intestinal:
Cociente urinario lactulosa-manitol: Llactulosa normalmente no se absorbe vía enteral, su absorción intestinal produce por una vía paracelular mientque la del manitol es primariamentranscelular, por lo que un aumento delactulosa en orina indica una lesión de evía paracelular. El uso simultáneo de esazúcares evita el efecto del peristaltismintestinal, superficie de absorción, precisien la recogida de la muestra, el gradofunción renal y el gasto cardíaco. Uaumento de este cociente se correlaci
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con la aparición de complicaciones séptictardías, la severidad de la disfuncióorgánica y es uno de los pocos indicadotempranos para la FMO.49
- Determinación del pH intramucosogástrico:
Permite detectar de manera precozfiable la isquemia y oxigenación en uterritorio específico y clave en el desarrolde la FMO, y la efectividad de las maniobrde resucitación a diferencia de otroparámetros clásicos como la tensión artergasto cardíaco, diuresis, saturacióconsumo, transporte y extraccción doxígeno y niveles plasmáticos de ácidláctico que reflejan la situaciónhemodinámica y metabólica global de economía. Su medición puede realizarsemanera sencilla a la cabecera del paciemediante tonometría con sonda gástricabalón común. EL pH intramucoso varía dmanera independiente al pH gástricintraluminal. Valores de pH intramucosmenores de 7,32 a 7,25 implican un pepronóstico y se asocian al desarrollo dsíndrome posperfusión en pacientesometidos a circulación extracorpórea. Lpersistencia de este pH bajo por 6-24 hasocia a mayor número de episodios sepsis, FMO y mortalidad.39,50,51
- Concentración urinaria de ácidos grasointestinales unidos a proteínas:
Lieberman et al.52 plantean que es unmarcador sensible de isquemia intestinaque su aumento se correlaciona condesarrollo clínico del SRIS, incluso antede su detección clínica.
TRATAMIENTO
- Prevención: Es el mejor tratamiento de lfalla multiorgánica. Rapidez y óptimo
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volumen en la resucitación, reducción dtiempo de CEC, adecuada proteccimiocárdica en las operaciones cardíacnutrición adecuada, detección tratamiento adecuado del bajo gascardíaco, uso apropiado de antibióticosun manejo pulmonar agresivo previenenespiral fisiológica descendente que llevla FMO y la muerte.
- Nutrición adecuada: Tiene tantaimportancia como las medidas farmcológicas o quirúrgicas. Una intervenciónutricional agresiva y temprana es componente esencial en el tratamiento paciente crítico. Una alimentación entedentro de las 24 h de la lesión o cirugía paciente es óptima y permite una reduccde las complicaciones sépticas y derespuesta hipermetabólica al daño sevemejor cicatrización e impacto significativsobre la integridad gastrointestinal y lmecanismos de defensa inmunológico53
En las enfermedades graves hay udisminución en la producción de glutaminaminoácido no esencial que tienen un paimportante en la división celular como pejemplo las células del sistema inmune yintestino. Una disminución de esaminoácido produce una pérdida decapacidad de barrera del intestino. alimentación de estos casos debe precoz, balanceada y ajustada a los tide disfunción orgánica que presente, csuplementos vitamínicos (vitamina E, Cbetacarotenos), fortalecida con glutaminarginina, ácidos omega-3, nucleótidos, zy fibras; recomendándose de esta últimás de 10 g al día.7,54
Para la alimentación parenteral toexisten diversos preparados industriaque permiten lograr los objetivoanteriores; sin embargo, se debe tenecuenta la posibilidad de comenzar alimentación enteral o mixta lo antes posib
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La alimentación enteral ofrece ventajas crespecto a la parenteral. En el contexto dFMO la alimentación enteral puede prevela isquemia esplácnica y hepática, mejoraflujo sanguíneo de la mucosa, previeneacidosis intramucosa y evita la ruptura la barrera intestinal. Elementos que juegsu papel en la translocación bacteriandesarrollo o retroalimentación de disfunción multiorgánica. Además es mencostosa. Frost y Bihari55 plantean que eun concepto erróneo el que la presenciaestasis gástrico, la ausencia de ruidintestinales y la cirugía abdominal recienexcluyan la alimentación enteral. Con equipo médico motivado, el uso dprocinéticos y la disponibilidad de sondde alimentación yeyunal, la mayoría de lpacientes de cuidados intensivos puedser alimentados enteralmente. Lalimentación por sonda yeyunal ofreventajas sobre la gástrica: recuperacmetabólica más rápida, menos vómitosmenor riesgo de regurgitación aspiración.54 Por otro lado, cuando seposible la vía oral, ésta debe implementarLa saliva contiene sustancias antimcrobianas, la acidez gástrica sustentaliberación de óxido nítrico, que influye en flujo sanguíneo de la mucosa, la motilidgastrointestinal, la formación de mucus ybacteriostasis. Un suplemento oral sustancias donantes de óxido nítrico ymasticación de alimentos ricos en nitratcomo la lechuga y la espinaca pueden útiles.54
También debe renovarse la flora normque se ve afectada tanto por la enfermecomo por la administración de antibióticoy otros fármacos, mediante la administracde lactobacilos como el plantarum.54
- Fármacos: Sarantos et al.56 planteanque la dexametasona induce a la glutamsintetasa en la mucosa yeyunal, lo q
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puede proveer glutamina para el intestdurante situaciones de estrés donde puestar limitado su aporte exógeno. Meduri etal.57 señalan que la administración prlongada de metilprednisolona a 2 mg/kg/díamejoran la función pulmonar en el distressrespiratorio, reducen los puntajes de FM(MOF score, APACHE, ISS, MPM) y lamortalidad.
El sulfato de heparán es un glicsaminoglicano similar a la heparina pero cmínima actividad anticoagulante qumejora la función inmunológica y restaula oxigenación y función de mucosas. administración de heparán previeneconstricción de arteriolas de diámetro Ay mejora significativamente la perfusióintestinal, lo que puede proteger barrera mucosa y disminuir la incidencde FMO.58
De las catecolaminas se ha favorecel uso en la prevención de la FMO dedopexamina, y se aboga por evitar doexcesivas que agraven la isquemesplácnica.
Furnaga et al.59 plantean que la terapianticitoquina y la administración agreside ulinastatina son útiles contra lcomplicaciones posoperatorias incluidaFMO. Barquist et al.60 señalan que el uscombinado de folato, manitol y bajas dode isoproterenol disminuyen la incidencde la FMO en pacientes con acidosintramucosa gástrica. También se señalado el uso de enalapril en dosis0,625 mg intravenoso en bolo o infusiópara mejorar la perfusión intestinal y qeste efecto parece ser independientecambios en la perfusión sistémica.61
Hoffman et al.62 plantean que la pentoxifilinintravenosa a dosis de 1,5 mg/kg/h comotratamiento suplementario pudiera disminla incidencia de FMO en pacientes riesgo para el SRIS después de la cirucardíaca.
Otros nuevos agentes terapéuticos sido descritos en el tratamiento de la fa
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multiorgánica: Factor de crecimientoglucano, ketoconazole, AT-III y la PAF-AHque se obtiene por clonaje molecular dplasma humano e hidroliza el PAF a lisPAF y lo inactiva.17,63
La AT-III parece ejercer su efectterapéutico de manera independiente aefecto anticoagulante. Se plantea qpreviene el daño vascular por inhibición la activación leucocitaria, efecto mediadpor la estimulación de la liberacióendotelial de prostaciclina a través deinteracción de la AT-III con glicosaminoglicanos similares a la heparina ensuperficie celular del endotelio.64 Previeneel aumento continuo de sICAM- plasmático y lleva a una disminuciósignificativa de la E-selectina y la PCR.65 Sehan reportado buenos resultados enresolución y prevención de fallas orgániccon AT-III a dosis de ataque de 3000 UI1500 UI cada 12 horas como mantnimiento.66 Aunque Waydhas et al.67 noencontraron que su administraciótemprana y a dosis altas atenuararespuesta inflamatoria postraumáticamejorara el resultado final epolitraumatizados.
La inhalación de prostaglandina E1 la disfunción respiratoria de la FMO mejola oxigenación y disminuye la mezcla venosin afectar las variables hemodinámicsistémicas.68
En la pancreatitis aguda puede ser el lexipafant, un potente antagonista de Padministrado por infusión endovenoscontinua a la dosis de 100 mg/día por 7 día69
También se ha señalado el uso anticuerpos monoclonales y policlonaleanticuerpos anti-TFL e interleukinas comla IL-10 en la neutralización de endotoxiny mediadores.70,71
- Otras medidas: La descontaminaciónselectiva del intestino previa a la cirugía cCEC se ha mostrado efectiva en disminución de endotoxemia y de lo
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niveles de TNF e IL-6, factores implicadoen la génesis de la FMO.72
Las purificaciones sanguíneas sus variantes de hemodialfiltracióhemofiltración veno-venosa continua,arterio-venosa espontánea y hemofiltración de alto volumen haganado popularidad en el manejo del paciecríticamente enfermo, en el tratamiento fallo renal agudo, la pancreatitis y el SRIFMO;10,73,74 al ser efectivas en la eliminacióde sustancias tóxicas y de algun
68
mediadores humorales inflamatorios,aunque con relación a estos últimoSander et al.75 plantean que lahemofiltración aumenta los niveles daclaramiento de IL-6, no así el de TNF-alfpero además no disminuye los niveleplasmáticos de ambos y que el éxito de eproceder debe ser por otro medio.
Otras medidas adicionales son eliminación del dolor, inhibición de lainflamación y la citotoxicidad y ladescompresión gástrica.70
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SUMMARY
One of the greatest challenges faced by physicians in an ICU is multiple organfailure, syndrome that shows unclear multifactor etiopathogenesis, varied clinicalpicture, few early diagnosis devices, high mortality rate and non-specific treatmentso far. This paper reviews these aspects so as to update the Knowledge of ourcardiologists who very often face this interesting but deadly syndrome in ICUs.
Subject headings: MULTIPLE ORGAN FAILURE.
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Recibido: 4 de enero de 1999. Aprobado: 18 de enero de 1999.Dr. Karel Morlans Hernández. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 #702 esq. AVedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
71
episodio donde se
izadasrafía y
Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13(1):72-3
Otras Secciones
HAGA USTED SU DIAGNÓSTICO
Paciente de 34 años de edad con antecedentes de salud anterior, presentó unsúbito de parada cardíaca de la que fue reanimado hasta llegar al hospital más cercanoconstató fibrilación ventricular; siendo desfibrilado con éxito. Las investigaciones realarrojaron resultados (ecocardiograma, análisis de laboratorio, ventrículo-coronariogtelecardiograma). El electrocardiograma que se muestra permite realizar el diagnóstico.
72
dor deisodioso es un
Diagnóstico: Síndrome de Brugada. Este patrón electrocardiográfico es un marcamuerte súbita, que ocurre en pacientes con corazón estructuralmente normal y epsincopales o parada cardíaca en fibrilación ventricular. Como se aprecia en el trazadpatrón de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST.
Servicio de Estimulación Cardíaca y ArritmologíaInstituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
73
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CUADROS DIDÁCTICOS *
ACTUALIZACIÓN EN ARRITMIAS CARDÍACAS
Dra. Margarita Dorantes Sánchez1 y Dr. Jesús Castro Hevia2
I. TaquiarritmiasSon complejos anatomo-autónomo-electrofisiológicos.a) Mecanismos de la arritmia.
Componentes críticos
Parámetros vulnerables
Blancos
b) Mecanismos eléctricos e iónicos Diferencias electrofisiológicas, farmacológic y fisiopatológicas
Heterogeneidad Eléctrica (dispersión de la repolarización y de la refractariedad de la ventricular)
* Se organizan algunos criterios actualizados sobre Arritmología Clínica, de manera sinóptica,para su fácil revisión.
1 Especialista de II Grado en Cardiología. Investigadora Titular.2 Especialista de II Grado en Cardiología.
Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13(1):74-9
74
es
c) Estructura anormal (crónica)
Alteración anatómica y funcional de las vías eléctricas
Componente electrogénico
Alteración de la organización del sistema funcional (transitoria)Intensos
II. Estimulación Eléctrica Programada del Corazón. Indicaciones 1999.
Objetivos
Síncopes Diagnósticos.Taquiarritmias no documentadas Pronósticos.
Terapéuticos.
Muerte súbita, muerte no súbita, Diagnósticos.muerte no tan súbita Terapéuticos.
Evaluación de fármacos antiarrítmicos TerapéuticosEfectividad.Guía.Proarritmogenia.
Flutter y Taquicardia auriculares TerapéuticosTaquicardia Ventricular Cese, de urgenciaOtros (extraestímulos, frecuencia
creciente).
Taquicardia por reentrada intranodal Terapéuticos.Vías accesorias Ablación (exitosa en el
98-100 % de los casos).
Taquicardia auricular Terapéuticos.Flutter auricular Ablación (exitosa en el
85-90 % de los casos).
Fibrilación Auricular Terapéuticos.Ablación nodo AV + marcapasospermanente si la respuesta ventricular rápida e incontrolable con fármacosantirarrítmicos.
75
osa %
a).o.
ico
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Ablación de focos (muy compleja,se realiza en pocos laboratorios,resultados aún dudosos, técnica enpleno desarrollo, se considera el retopara el siglo XXI).
Diagnósticos (caracterización).Terapéuticos. Evaluación de
Taquicardia Ventricular fármacos antiarrítmicos. Ablación exiten el 96 % en corazón sano y en el 70en el isquémico.Desfibrilador automático implantable.
Diagnósticos (si se reproduce sostenidTerapéuticos. Abstencionismo terapéutic
Taquicardia Ventricular Evaluación de antiarrítmicos. no sostenida Ablación. Desfibrilador automático
Trastornos severos de la conducción:- Bloqueos intraventriculares- Bloqueos aurículoventriculares
Peligros: - Muerte súbita- Muerte no súbita- Muerte no tan súbita- Tromboembolismo pulmonar- Insuficiencia cardíaca- ‘’Stroke’’- Taquimiocardiopatía- Angina- Síncope- Bajo gasto
Desfibrilador Automático Implantable: - Refinamiento- Telemetría- Puede ser de primer resorte- Previene muerte súbita- Termina la taquicardia ventricular- No previene la taquicardia ventricular- No modifica la enfermedad de base- No se emplea en las arritmias incesantes- Puede ser pro arritmogénico- Amplio espectro (taquicardia ventricular
monomorfa o polimorfa, fibrilación ventricular)Cirugía: Casos específicosCombinación: - No farmacológico + No farmacológico
- No farmacológico + fármacos antiarrítmicos
VI. Flecainida y su acción proarritmogénica (en pacientes isquémicos)
Mecanismos complejos y variados. Puede transformar un evento no fatal en uno fatal.
- Aumento de la isquemia- Contribuyen factores como: isquemia, hiperkalemia, hipoxia, acidosis, liberació
catecolaminas, trastornos del medio.- Aumento de la propensión al bloqueo de la conducción longitudinal con comp
prematuros ventriculares.- Aumento de la anisotropía funcional y de la propensión al bloqueo unidireccional.- Aumento de la zona de conducción lenta en los límites del corredor central (zo
conducción lenta).- Aumento de la variabilidad de la repolarización epicárdica vs mediomiocárdic
endocárdica.- Aumento de las ventanas vulnerables.- Aumento de la dispersión de la refractariedad.
![ACCION DE REPARACION DIRECTA POR PRIVACION INJUSTA DE LA ... · [E]l estudio de la culpa y el dolo civil en asuntos de responsabilidad administrativa es independiente de las valoraciones](https://static.documents.pub/doc/80x56/5bc59d8309d3f2b77e8d7d99/accion-de-reparacion-directa-por-privacion-injusta-de-la-el-estudio-de.jpg)
