insuficiencia renal cronica

Clinopatología de Nefrología

Universidad Autónoma

de CoahuilaFacultad de Medicina

Insuficiencia Renal Crónica

Titular: Dr. Victor Manuel Gómez ContrerasDulce carolina Vazquez Alvarez 5 «A»

http://www.uadec.mx/hub.cfm?Fuseaction=dependencias.principal.17

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA

1. Equilibrio de

líquidos

2. Equilibrio de

electrolitos

3. Equilibrio acido-

base4. Elimina metabolitos

5. Regula presión

arterial

6. Eritropoyesis

7. Función endocrina

Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47

FISIOLOGÍA


corpuscula

r

tubular

FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


filtración

Reabsorción

Secreción

excreción

FISIOLOGÍA


Se filtran = 180 L/día de sangreVolumen de orina excretado = 1.5 L/díaReabsorción = 178.5 L/día

• El FG está determinado por:1. La suma de las fuerzas hidrostática y

coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta

2. Coeficiente de filtración capilar glomerular, KfTFG = Kf (PHCG – PHCB - CG)

125 ml / min

FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


Resumen de eventos a nivel de Túbulo Proximal

.-Se ha reabsorbido un 65-70 % del agua filtrada

.-Se ha reabsorbido un 65-70 % del sodio filtrado

.-Se ha reabsorbido casi un 85 % del bicarbonato filtrado.-Se ha reabsorbido un 100 % de la glucosa filtrada.-Se han reabsorbido un 100 % de los aminoácidos filtrados.-Se ha reabsorbido la mayor parte del fosfato, citrato y lactato filtrados..-Se ha reabsorbido una parte de la urea

FISIOLOGÍA


Asa de Henle

FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


CONCENTRADA

DILUIDA

FISIOLOGÍA


NO

ADH

ADH

FISIOLOGÍA

Orina concentrada

FISIOLOGÍA

HIPEROSMOLARIDAD& ADH

Transporte activo de Na y cotransporte de K, Cl y otros fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio

Transporte activo de iones desde los

conductos colectores al intersticio medular

Difusión facilitada de grandes cantidades de

urea desde los conductos colectores de la médula

interna al intersticio

Difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos

medulares hacia el intersticio medular

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

EPIDEMIOLOGÍA80 & 100 pacientes

por millón de habitantes y año mueren si no se

tratan

Taiwán, EE. UU. y Japón

Nefropatía diabética

Etnia negra: HTA & DM

México 346 IRCT x 1 millón, principal

causa es nefropatía diabética

ERC• TFG < 60 ml/ min/ 1.73 m • Presencia de daño renal • Durante al menos 3

meses

DEFINICIÓN

Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o

funcionales del riñón

• Indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina, en estudios de imagen o en una biopsia independentemente de que se acompañen o no de una disminución de la TFG

• Una TFG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañen o no de otros

indicadores de daño renal

DEFINICIÓN

Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.

ESTRUCTURAL

FUNCIONAL

DEFINICIÓN


• La disminución anual que inicia tercer decenio de la vida

• 1 ml/min por año por 1.73 m2 • 70 ml/min por 1.73 m2 a los 70

años

CLASIFICACIÓN


CLASIFICACIÓN


Estadio I• Tasa de FG > 50%• Ausencia de síntomas (sólo los

de la enfermedad causal)• Normalidad bioquímica• Reserva funcional disminuida

Estadio II• Tasa de FG < 50% >40%• Pocos síntomas, Poliuria

(incapacidad para concentrar la orina)

• Elevación moderada de urea y creatinina Anemia discreta

CLASIFICACIÓN

Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35

Estadio III• Tasa de FG < 40% >20%• Síntomas de intensidad

variable dependiendo de dieta y medicación (astenia, náuseas, vómitos, prurito)

• Aumento marcado de residuos ni-trogenados, < Ca, < P

• Poliuria con nicturia

Estadio IV• Tasa de FG < 15%• Sintomatología intensa

(alteraciones digestivas, nerviosas, cardiovasculares,cutáneas, etcétera)

• Acentuación de las alteraciones bioquímicas

• Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas

CLASIFICACIÓN


CLASIFICACIÓN

ETIOLOGÍAPRE

RENALPOS

1. Enfermedades glomerulares

2. Uropatías obstructivas

3. Nefropatías hereditarias

4. Hipoplasia displasia

5. Nefropatías vasculares 6. Nefropatías Tubulointersticiales7. Nefropatías no clasificables

8. Tóxico ambientales

ETIOLOGÍAPRIMARIAS &

SECUNDARIAS

ENFERMEDADES GLOMERULARES a) Enfermedad Glomerular primaria Esclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar. Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar. Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa. b) Enfermedad Glomerular secundaria Nefropatía Lúpica Nefropatía de Henoch Schönlein Nefropatía de Anemia de Células falciformes Amiloidosis renal Diabetes Mellitus Síndrome de Goodpasture Granulomatosis de Wegener Esclerodermia Poliarteritis SIDA

ETIOLOGÍA

NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS�1. ENF. PROSTATICA2. MEGAURETER PRIMARIO3. LITIASIS NEFROLOGICA4. VALVAS DE URETRA POSTERIOR5. FIBROSIS6. VEJIGA NEUROGÉNICA7. TUMORACION RETROPERITONEAL8. CONGENITAS

ETIOLOGÍA

HIPOPLASIA RENALES a)Hipoplasia renal bilateral simple.b)Hipoplasia renal con oligomeganefrones.c) Hipoplasia segmentaria y focal.d)Hipoplasia con displasia.e)Displasia renal multiquística.

ETIOLOGÍA

ENF. HEREDITARIAS Nefronoptisis Riñón poliquístico Acidosis tubular crónica Síndrome de Alport Síndrome nefrótico infantil familiar Hematuria benigna familiar Hipercalemia crónica idiopática Hipercalcemia idiopática Cistinuria Cistinosis Oxalosis

ETIOLOGÍA

VASCULOPATIAS�1. NEFROESCLEROSIS �2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL

3. NECROSIS CÓRTICOMEDULAR

4. TROMBOSIS BILATERL AR

5. TROMBOSIS BILATERL VR

6. HTA

ETIOLOGÍA

NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL

1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOSA�2. METALES PESADOS�3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS�4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO�5. IDIOPATICA

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

• PRESIÓN ARTERIAL

• DISLIPIDEMIA• GLICEMIA• PROTEINURIA• TABAQUISMO

• EDAD• SEXO• RAZA• DIABETES• GENETICA

FACTORES

Cumulo productos metabólicos de

desecho y sustancias químicas extrañas

Alteración equilibrio de

líquidos

Alteración presión arterial

Alteración del equilibrio ácido-básico

Alteración Secreción, metabolismo, excreción de

hormonas

Alteración en la

eritropoyesis

Alteración equilibrio de electrolitos

ALTERACIÓN

1 2

76

5

4

3

mecanismos desencadenantes

mecanismosprogresivos

ALTERACIÓN

MECANISMOS PROGRESIÓN

hiperfiltración

Sustancias vasoactivas, factores

de crecimiento y citocinas

Proteinuria

Hipertensión arterial

Lesiones tubulointersticiale

s

Hiperlipemia

Sexo y edad


HIPERFILTRACIÓN


HIPERFILTRACIÓN

Longo et al. Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Págs. 2293 – 2308

HIPERTROFIA


HIPERTROFIA

Longo et al. Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Págs. 2293 – 2308

PROTEINURIA


ISQUEMIA & OTRAS• TGF-β, PDGF, VEGF• renina-angiotensina

O2


fases relativamente avanzadas

EXCRECIÓN DE NA Y H2O

VOLUMEN

HTAEDEMA


HIPOVOLEMIA depleción

EXCRECIÓN DE NA Y H2O

Nefropatías pierde-sal

• Deshidratación• Ingesta

aumentada H2O


Hiperpotasemiaperdidas renales excesivas de potasio raras

EXCRECIÓN DEL K E HIDROGENIONES

30 mL/min insuficientes *retención de hidrogeno y acidosis metabólica

*Tendencia a retener acido úrico y magnesio debido a la disminución de la capacidad de excretarlos


CALCIO & FOSFATO

*osteodistrofia renal*fibroblastos: Na/P 1 ALFA HIDROXILASA

ACUMULACIÓN DE SOLUTOS

TOXINAS UREMICAS:UREA GUADINASOXALATOPTHB2-MICROGLOBULINA

Inhibe Na-K-2Clinhibe la sintesis de oxido nitrico

inhiben la producción de su peróxido por los neutrofilos y la respuesta de los linfocitos killer

síntesis de oxido nitrico al inhibir competitivamente la NO sintetasa, lo que puede ocasionar vasoconstricción, hipertensión, disfunción del sistema inmune y alteraciones neurológicas

Moléculas medias

La PTH causa una disfunción celular generalizada al aumentar laconcentración de calcio intracelular y entre sus efectos se incluyen alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular, estimulo del catabolismo proteico y calcificación en los tejidos

papel patogénico en el desarrollo de algunas complicaciones, como la neuropatía, la encefalopatía, la miocardiopatia, la anemia y la intolerancia a la glucosa

eritropoyetina y vitamina D

HORMONAS

insulina, el glucagon, gastrina, la calcitonina y la PTH

15 ML / MIN

CUADRO CLINICO

alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de

insuficiencia renal en estadio terminal

EXECEDE CONCENTRCION

IDENTIDAD QUIMICA & CANTIDAD

CONCENTRACION CORRELACIONAR CON SINTOMAS

consecuencia de la acumulación de toxinas que

son excretadas normalmente por los riñones e incluyen

productos delmetabolismo de proteínas.

consecuencia de la desaparición de otras funciones

renales como la homeostasia de líquidos, electrólitos y la

regulación hormonal.

la inflamación sistémica progresiva y sus

consecuencias vasculares y

nutricionales.

CUADRO CLINICO

Pálido terroso anemia & niveles elevados de b-MSH

uñas : lúnula prurito «escarcha urémica», equimosis y hematomas necrosis cutáneas Lesiones de tipo ampolloso

CUTANEAS

CARDIACAShipertrofia ventricular izquierda

pericarditis urémica

insuficiencia

cardiaca

hipertensión arterial

cardiopatía

isquémica

Los factores tradicionaleshipertensión, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática e hiperhomocisteinemia.

Los factores propios de la CKD anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea hípnica e inflamación generalizada.

PULMONARESEDEMA UREMICO EDEMA CARDIOGENICO

fibrosis y calcificaciones parenquimatosas

EVCEncefalopatía urémica DisartriaTemblormioclonias Hiperreflexiaclonus patelarsigno de Babinski

NEURONALES

Electroencefalograma neuropatía periférica

DIGESTIVAS

ANOREXIA

NAUSEAS

VOMITOS

EL FÉTOR URÉMICOMalnutrición proteicocalórica

a) alteraciones hormonalesb) acidosis metabólica c) Producción de citocinas debido al estado

inflamatorio que acompaña a la ERCd) enfermedades concomitantes e) efectos secundarios de los farmacos.

DIGESTIVAS1. Síntomas inespecíficos asociados a la IRC• Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico

2. Enfermedades de la orofaringe• Estomatitis, gingivitis, parotiditis

3. Enfermedades del tracto digestivo alto• Esofagitis, Gastroparesia, Reflujo biliar Gastritis y duodenitis, Úlcera péptica y Angiodisplasia

4. Enfermedades del tracto digestivo bajo• Estreñimiento, Diverticulosis, Colitis urémica, Perforación de colon, Angiodisplasia, Isquemia intestinal

5. Enfermedades del páncreas y de las vías biliares• Pancreatitis, Colelitiasis

6. Enfermedades del peritoneo• Ascitis de diálisis• Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal

HEMATOINMUNOLOGICAS

ROJA ANEMIA

BLANCA DEFICIENTE

PLAQUETA DEFICIENTE

OSEASa) alteraciones

bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D

b) alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza

c) calcificaciones vasculares y de tejidos blandos

OSEAS

a) Hiperparatiroidismo Secundariob) Osteomalaciac) enfermedad ósea adinámicad) lesiones mixtas

OSTEODISTROFIA RENAL

DOLOR ÓSEO REABSORCIÓN SUBPERIOSTICAQUISTES LESIONES ESCLERÓTICAS

DOLOR OSEO Y FRACTURAS, SOBRE TODO EN LOS HUESOS PLANOS,ACUMULO DE ALUMINIO EN LOS HUESOS.

HIPERCALCEMIA DEBIDO A LA CAPTACION DISMINUIDA DE CALCIO EN EL HUESO, ASI COMO POR UN MAYORRIESGO DE FRACTURAS.

calcificaciones metastásicas

ENDOCRINOLOGICAS & METABOLICAS

disfunción sexual

LH, FSH, LHRH

TESTOSTERONA & PROGESTERONA

• Impotencia• atrofia

testicular• disminución del

recuento de espermatozoide

• amenorrea• dismenorrea • disminución de la

fertilidad• hiperprolactinemia


T4 total, T3 total y T3 libre

T4 libre, T3 reversa y TSH

TRH

hipotiroidismo relativoeutiroideos


GH Resistencia Niños

iniciales Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina, la llamada seudodiabetes azoémica.

avanzadasla hipoglucemia es frecuente por el aumento de la vida media de la insulina y sus precursores.

hiperlipemiaelevacion de los trigliceridos y LPL disminucion de las HD- por una disminucion de la actividad de la lipoproteinlipasaEl colesterol suele ser normal

PROTEINASdisminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico.

DIAGNOSTICO

historia clínica

exploración física

laboratorio e imagen BIOPSIA

a) identificación y tratamiento de factores reversibles

pueden contribuir a la disfunción renal• depleción de volumen• uso de fármacos neurotóxicos o contraste radiológico• la obstrucción urinaria • uso de fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir

la FG, como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus

b) evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del aclaramiento de creatinina o el calculo de la TFG, asi como la magnitud de la proteinuria

DIAGNOSTICO

c) identificacion de complicaciones de la ERC• hipertensión arterial• Anemia• Desnutrición• acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato

d) identificación de enfermedades concomitantes • diabetes mellitus y sus complicaciones • las enfermedades cardiovasculares.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO≪conservador≫ dieta y farmacos

≪sustitutivo≫ dialisis o trasplante renal. Nefrólogo

enfermera

Dietista

Trabajador social

1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las causas reversibles deempeoramiento de la función renal; 2) implementar intervenciones queretrasan la progresión de la ERC; 3) prevenir y/o tratar las complicacionesasociadas con la ERC4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes 5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con dialisis o trasplante renal.

TRATAMIENTO

Alteración medida

Na • 2 g/dia (inferior a 100 mEq) o 5 g/dia de cloruro de sodio.

• diureticos preferentemente de asa

• 1,5 L/diaK • 40-70 mEq/ dia (1500-2700

mg• Transfusiones y diureticos

ahorradoresFG • IECA y los ARAII

• CUIDAR K!!!!acidosis • 22 mEq/L

TRATAMIENTO

prurito • Calcio & fosforo• Luz UV• H1

cardiovascular • Pericarditis DIALISIS• Sobrecarga• Glucocorticoides• pericardiocentesis

neurológicas DIALISIS

digestivas DIALISIS

TRATAMIENTO

Alteración medida

hematológicas • Eritropoyetina a y b, o de acción larga, como la darbepoyetina y el activador continuo del receptor de la eritropoyetina

Fe • ferritina superior a 100 ng/ mL [227 pmol/L] y saturacion de transferrina superior al 20%.

plaquetas con sangrado activo & cirugia

óseas • Dieta de restricción fosforo 800-1000 mg diarios

• uso de quelantes de fosfato• CUIDAR Ca

TRATAMIENTO

alteración medida

VIT. D • Ergocalciferol• Calcitriol 0,25-0,50 mg

diarioso en dias alternos• Activadores selectivos delreceptor de la vitamina D, como el paricalcitol

PTH • Paratiroidectomia• calcifilaxis

hiperlipemia • Dieta • Farmacos

TRATAMIENTO

CRITERIOS DE DERIVACION A NEFROLOGIA

• Cualquier ERC ST 4-5 (FG<30 ml/min) • ERC ST 3-4 (FG<60 ml/min) que progrese• Edad < 70 años (FG<45 ml/min)• Micro albuminuria < 500 mg/g • Paciente diabético:

Cociente Alb/creat > 300 mg/g Aumento de albuminuria a pesar de tratamiento adecuado

TRATAMIENTO

• Edad < 70 años: FG > 45ml/min: remitir si hay albuminuria creciente o > 500 mg/g o complicaciones (anemia < 11 g/dl tras corregir ferropenia o imposibilidad de controlar FR vascular como HTA refractaria) FG <45 ml/min: remisión a Nefrología Estadios 4-5 : remitir a nefrología en todos los casos

TRATAMIENTO

• Casos con insuficiencia renal mas bajos que presenten: Sedimento urinario (micro o macrohematuria) Asociación de manifestaciones sistémicas Rápido incremento en la creatinina > 1mg/dl en 1 mes

BIBLIOGRAFÍA• Guyton AC., Hall JE. Tratado de

fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47

• Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Longo et al

• Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Hernando

• Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003.

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