Insuficiencia respiratoria

i

Respiración

1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y

pulmón

2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulación

pulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.(AI)

3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo capilar

4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricos

con extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a la

Aurícula Derecha(AD)

5-Regulación ventilación

IRPaO2 < 60 mmHg

PaCO2>50mmHg o mayor de 5mmHg.del basal EPOC

Ph < 7.30 con FiO2: 0.21

Mecanismos

Alteración V-Q

Hipoventilación alveolar

Dismin.de fracción inspirada de O2

Trastornos difusivos

CLASIFICACION:

TIPO I- Hipoxémia con un PaCO2 normal o

disminuída

- Mecanismo:

Alteracion V/Q(mecanismo más frecuente) o un efecto Shunt.

CLASIFICACiÓN:

TIPO II.-- Ventilatoria o Hipercapnica:

Hipoxemia, se asocia a PaCO2 elevado.

- Mecanismo:

Disminución de Va o Aumento de Espacio Muerto

TIPO III .MIXTA

TIPO III .MIXTAAumento del volumen crítico de cierre(VCC)como ocurre en

el perioperatorio del paciente anciano.

Disminución de CV (obesidad, ileo, dolor, drogas,trastornos electrolíticos

TIPO IV. MIXTA e HIPOTENSION

Estados de shock o hipoperfusión

Insuficencia RespiratoriaInsuficencia Respiratoria

Crónica Aguda

Antecentes si noTolerancia mejor

toleradano

Ph Normal o menor dism.

Disminuído

HCO3 Aumentado NormalCor pulm si no

Hb elevada Normal

Cambios Agudos

PaCo2 Ph HCO3

10mm 0.05 1 meq

10mm 0.10 2meq

Cambios Crónicos

PaCO2 Ph HCO3

10 0.03 4 meq.

10 0.03 5 meq.

Causas anatómicas:

1. SNC2. SNP3. Placa mioneural4. Pared TóraxicaPleura 5. Via aérea superior6. Arterias Pulmonares7. Vía aérea inferior

Vía aérea superior

S.apnea obstructiva del sueño

Obstrucción traquealEpiglotitisLaringotraqueítisEdema laringeo

Vía aérea inferior

Aspiración de vía aéreaEpoc Asma severaEnfermedades Interticiales

SDRAAtelectasia

Gasometría arterial

PaO2 45PaCo2 60Ph 7.36HCO3 34

IRC agudizadaEpoc descompesado.BC

Gasometría arterial

PO2 45PaCO2 60HCO3 28Ph 7.28

Falla respiratoria aguda no compensada

Crisis de asma grave

PaO2 =0.8 PAO2

En condiciones de normalidad el 80% del O2 alveolar alcanza el sistema arterial

GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENOG(A-a)O2=PAO2-PACO2G (A-a) O2 normal < 20

PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)

Útil para distinguir causas :

Pulmonares: G(A-a)O2 aumentado

Extrapulmonares: G(A-a)O2 es normal

TRANSFERENCIA DE OXIGENO:

ALVEO-CAPILAR:

1.-Adecuada PAO22.-Normal difusión O23.-Adecuada relación Va/Qc

SHUNT

La sangre entra al sistema arterial sin haber perfundido áreas ventiladas del pulmón.

Clases:

1.Shunt Anatómico: 2-5 % GC (bronquial, coronaria, pleural)

2. Shunt Funcional: Es la causa más común de hipoxemia.

V/Q alto

-Aumento Espacio Muerto,produce Hipercapnia y constituye otro tipo de desajuste V/Q.

-Aumento VEM fisiológico, puede ocurrir con HIPOVOLEMIA, EMBOLIA PULMONAR, GC bajo ( perfusión pulmonar disminuida,con Ventilación Pulmonar conservada )

HIPERCAPNIA:

Depende de la alteración por uno o más de los factores de la ecuación de la ventilación alveolar.

VA= (VC - VEM) FR

VA : Ventilación alveolar minuto

VC : Volumen corrienteVEM : Volumen de espacio

muertoFR : Frecuencia respiratoria

PaCO2

VCO2 -Producción CO2 VA - Ventilación alveolar

HIPERCAPNIA:

En condiciones normales si aumentaPaCO2,aumenta el impulso respiratorio.

Situaciones que determinan la ausencia de respuesta:

1. Drogas

2. No Puede enviar señales neurológicas a los mecanismos de la ventilación por lesión medular, bloqueantes NM, SGB,MG

3. Fatiga, desnutrición, distrofia ,etc.

Clínica

1.Incremento del trabajo respiratorio

Taquipnea,disnea aumento de FR por estimulación de quimioreceptores secundario a hipoxemia

Uso de musculos accesorios (tirajes)

Aleteo nasal.

1.Manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia

Cefaleas

Confusión,estupor

Mareos

Bradicardia

Asterixis

Causas de Insuficiencia Respiratoria

Obstructivas: Enfisema, Asma

Restrictivas: Fibrosis, Derrame pleural, Cirujía Toráxica, Ascitis, Parálisis diafragmática

Hipodinámicas: Neuromusculares(Guillen Barré, M.gravis,etc; alteraciones del Centro Respiratorio (drogas depresoras, TCE, intox.O2

ESPIROMETRIA FORZADA:

DIAGNOSTICA

CUANT.GRAVEDAD

MONITORIZ.EVOLUTIVA

RESP. TRATAMIENTO

Mide volumen de aire de una espiración forzada en función del tiempo, a partir de una inspiración máxima.

FVC (Capacidad vital forzada)

Volumen total de aire espirado durante la maniobra de la esp. forzada

Rango normal:80-120% del valor teórico

PATRÓN OBSTRUCTIVO

FEV1/FVC < 70%

INDICADORES DE FLUJO:

FEV1:Volumen espiratorio máximo en el primer segundo

Define la gravedad y establece clasificación funcional.

Valoración respuesta al tratmiento

Valor normal:80-120 % del valor teórico.

FEV1/FVC:

Valora % de CVF que se expulsa en el primer

segundo.

Parámetro más sensible para identificar obstrucción.

Valor normal:70-80% de la CVF.

FMEF(FEV 25-75) Flujo máximo medido entre el 25 y 75% de la

espiración forzada.

Valora obstrucción de pequeñas vías.

Primer parámetro que se altera en EPOC.

Valor normal:70-130% del valor teórico