ISSN: OMNIA...EDITORIAL OMNIA. ISSN 2215 – 4086. Semestral 1. Medicina – Publicaciones...

Revista Científica Médica Omnia ASEMED UH/CR www.revistaomnia.jimdo.com 2015 | Vol. 1 | Edición 1

OMNIA Revista Científica Médica

REVISTA CIENTÍFICA MÉDICA DE LA ASOCIACIÓN DE ESTUDIANTES DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD

HISPANOAMERICANA DE COSTA RICA

Año 2015 | Volumen 1 | Número 1

www.revistaomnia.jimdo.com

ISSN: 2215 – 4086

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Κοδηγό χιποκρático

Ὄμνυμι Ἀπόλλωνα ἰητρὸν, καὶ Ἀσκληπιὸν, καὶ Ὑγείαν, καὶ Πανάκειαν, καὶ θεοὺς πάντας τε καὶ πάσας, ἵστορας

ποιεύμενος, ἐπιτελέα ποιήσειν κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν ὅρκον τόνδε καὶ ξυγγραφὴν τήνδε. Ἡγήσασθαι

μὲν τὸν διδάξαντά με τὴν τέχνην ταύτην ἴσα γενέτῃσιν ἐμοῖσι, καὶ βίου κοινώσασθαι, καὶ χρεῶν χρηίζοντι

μετάδοσιν ποιήσασθαι, καὶ γένος τὸ ἐξ ωὐτέου ἀδελφοῖς ἴσον ἐπικρινέειν ἄῤῥεσι, καὶ διδάξειν τὴν τέχνην

ταύτην, ἢν χρηίζωσι μανθάνειν, ἄνευ μισθοῦ καὶ ξυγγραφῆς, παραγγελίης τε καὶ ἀκροήσιος καὶ τῆς λοιπῆς

ἁπάσης μαθήσιος μετάδοσιν ποιήσασθαι υἱοῖσί τε ἐμοῖσι, καὶ τοῖσι τοῦ ἐμὲ διδάξαντος, καὶ μαθηταῖσι

συγγεγραμμένοισί τε καὶ ὡρκισμένοις νόμῳ ἰητρικῷ, ἄλλῳ δὲ οὐδενί. Διαιτήμασί τε χρήσομαι ἐπ' ὠφελείῃ

καμνόντων κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν, ἐπὶ δηλήσει δὲ καὶ ἀδικίῃ εἴρξειν. Οὐ δώσω δὲ οὐδὲ φάρμακον

οὐδενὶ αἰτηθεὶς θανάσιμον, οὐδὲ ὑφηγήσομαι ξυμβουλίην τοιήνδε. Ὁμοίως δὲ οὐδὲ γυναικὶ πεσσὸν φθόριον

δώσω.

Ἁγνῶς δὲ καὶ ὁσίως διατηρήσω βίον τὸν ἐμὸν καὶ τέχνην τὴν ἐμήν. Οὐ τεμέω δὲ οὐδὲ μὴν λιθιῶντας,

ἐκχωρήσω δὲ ἐργάτῃσιν ἀνδράσι πρήξιος τῆσδε. Ἐς οἰκίας δὲ ὁκόσας ἂν ἐσίω, ἐσελεύσομαι ἐπ' ὠφελείῃ

καμνόντων, ἐκτὸς ἐὼν πάσης ἀδικίης ἑκουσίης καὶ φθορίης, τῆς τε ἄλλης καὶ ἀφροδισίων ἔργων ἐπί τε

γυναικείων σωμάτων καὶ ἀνδρῴων, ἐλευθέρων τε καὶ δούλων. Ἃ δ' ἂν ἐν θεραπείῃ ἢ ἴδω, ἢ ἀκούσω, ἢ καὶ

ἄνευ θεραπηίης κατὰ βίον ἀνθρώπων, ἃ μὴ χρή ποτε ἐκλαλέεσθαι ἔξω, σιγήσομαι, ἄῤῥητα ἡγεύμενος εἶναι

τὰ τοιαῦτα. Ὅρκον μὲν οὖν μοι τόνδε ἐπιτελέα ποιέοντι, καὶ μὴ ξυγχέοντι, εἴη ἐπαύρασθαι καὶ βίου καὶ τέχνης

δοξαζομένῳ παρὰ πᾶσιν ἀνθρώποις ἐς τὸν αἰεὶ χρόνον. Παραβαίνοντι δὲ καὶ ἐπιορκοῦντι, τἀναντία τουτέων.

Traducción: Juro por Apolo médico, por Esculapio, Higía y Panacea, por todos los dioses y todas las diosas, tomándolos como testigos, cumplir fielmente, según mi leal saber y entender, este juramento y compromiso: Venerar como a mi padre a quien me enseñó este arte, compartir con él mis bienes y asistirles en sus necesidades; considerar a sus hijos como hermanos míos, enseñarles este arte gratuitamente si quieren aprenderlo; comunicar los preceptos vulgares y las enseñanzas secretas y todo lo demás de la doctrina a mis hijos y a los hijos de mis maestros, y a todos los alumnos comprometidos y que han prestado juramento, según costumbre, pero a nadie más. En cuanto pueda y sepa, usaré las reglas éticas en provecho de los enfermos y apartaré de ellos todo daño e injusticia. Jamás daré a nadie medicamento mortal, por mucho que me soliciten, ni tomaré iniciativa alguna de este tipo; tampoco administraré abortivo a mujer alguna. Por el contrario, viviré y practicaré mi arte de forma santa y pura. No tallaré cálculos sino que dejaré esto a los cirujanos especialistas. En cualquier casa que entre, lo haré para bien de los enfermos, apartándome de toda injusticia voluntaria y de toda corrupción, principalmente de toda relación vergonzosa con mujeres y muchachos, ya sean libres o esclavos. Todo lo que vea y oiga en el ejercicio de mi profesión, y todo lo que supiere acerca de la vida de alguien, si es cosa que no debe ser divulgada, lo callaré y lo guardaré con secreto inviolable. Si el juramento cumpliere íntegro, viva yo feliz y recoja los frutos de mi arte y sea honrado por todos los hombres y por la más remota posterioridad. Pero si soy transgresor y perjuro, avéngame lo contrario.


http://es.wikipedia.org/wiki/Apolo

http://es.wikipedia.org/wiki/Esculapio

http://es.wikipedia.org/wiki/Hig%C3%ADa_(diosa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Panacea_(mitolog%C3%ADa)


1 Lista en orden alfabético por hospital.

Revista Científica Médica OMNIA REVISTA C IENTÍF ICA MÉDICA DE LA ASOCIACIÓN DE EST UDIANTES DE MEDIC INA DE LA

UNIVERSIDAD HISPANOAMERICANA DE COSTA R ICA

Director/Editor en Jefe: Andrés Muñoz Esquivel - Karla Murillo Chaves (i)

Asistente Editorial: Andrés Muñoz Esquivel2 / Karla Murillo Chaves3. Tercer Editor: Sebastian Angulo Sibaja4.

Secretaría Editorial: Milena Bogantes Barboza5. Oficina de Tesorería: Paola Calderón Rodríguez6.

Jefe de Redacción: Jose Eduardo Muñoz Lara.7

1, 2, 3, 4, 5, 6, 7: Miembros de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.

SCIENTIFIC REVIEWER COMMITTEE OMNIA´S MAGAZINE / COMITÉ VALIDADOR CIENTÍFICO DE LA REVISTA OMNIA1

Dr. Yader Sandoval Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Esteban Castillo Hospital Calderón Guardia, CR Dra. Melissa Masís Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Juvel Quintanilla Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Ever López Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Carlos Salazar Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Gerardo Hernández Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Hugo Dobles Hospital Calderón Guardia, CR Dra. Carolina Clinton Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Fernando Alvarado Hospital Calderón Guardia, CR

Dra. Kathia Arias Hospital Carlos Sáenz Herrera, CR Dr. Alejandro Marín CENDEISSS, CR Dr. Elliot Garita Hospital Clínica Bíblica, CR Dra. Julia Fernández Hospital Max Peralta, CR Dr. Roldan Santamaría Hospital Metropolitano, CR Dr. Dennis Chinchilla Hospital México, CR Dr. Jimmy Quirós Hospital México, CR Dra. Irma Tello Hospital México, CR Dra. Yazmín Mora Hospital México, CR Dr. Cristian Elizondo Centro Penitenciario Psiquiátrico, CR

Dr. Luis López Hospital Nacional Psiquiátrico, CR Dra. Nuria Sheeden Hospital Nacional Psiquiátrico, CR Dra. Ileana Azofeifa Hospital de las Mujeres Adolfo Carit, CR Dr. Andrés Romero Hospital de las Mujeres Adolfo Carit, CR Dra. Krhisty Arias Hospital San Vicente de Paul, CR Dra. Teresita Soto Clínica Solón Núñez, CR Dr. Jorge Méndez Hospital de Trauma INS, CR Dr. Cristian Moraga Universidad Hispanoamericana CR Dra. Águeda Romero Universidad Hispanoamericana CR Filóloga Felicia Esquivel UCR, MEP, CR



Revista 000 R4R4 Revista Científica Médica / ASEMED UH/CR. Universidad Hispanoamericana de Costa Rica. - Volumen 1, no 3 (2015)-. San José, Costa Rica: EDITORIAL OMNIA.

ISSN 2215 – 4086. Semestral 1. Medicina – Publicaciones periódicas. I. Título. CCC/BUCTR - 105

Esta Revista se edita con base en guías del Acta Médica Costarricense y Guías de Vancouver.

Consejo Editorial

1 Editor en Jefe. 2 Doctores asociados a la Revista. 3 Junta Editorial. 4 Comité Editorial.

Edición Técnica.

1 Filóloga Felicia Esquivel Mora. 2 Andrés Muñoz Esquivel. 3 Karla Murillo Chaves.

Portada: Fotografías tomadas de álbum: “El libro de Galeno” Diseño de Portada: ASEMED UH/CR Diagramación: Andrés Muñoz Esquivel.

Edición aprobada por el Comité Editorial Omnia. Cuerpo Editorial Omnia.

Prohibida la reproducción total o parcial. Todos los derechos reservados. No hecho depósito de ley.



Todos los artículos e indicaciones de la Revista Omnia están disponibles en:

www.revistaomnia.jimdo.com

ISSN Versión Electrónica: 2215 – 4086

La Revista Científica Médica Omnia está bajo la licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObrasDerivada 3.0 Unported.

Diseñada y publicada en Barrio Aranjuez, San José, Costa Rica.

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EDITORIAL

LA EVOLUCIÓN DE UN PLANTEAMIENTO INVESTIGATIVO…………………………….…………………………………………………………....……..8 CIENCIAS BÁSICAS Y CLÍNICAS GENERALIDADES DE LAS ETAS EN COSTA RICA………………………………………………………………………..……..……………………….…..…….. 12 Andrés Muñoz Esquivel

EQUIPO OMNIA PRESENTE EN ACTIVIDADES INVESTIGATIVAS DE LA UH…………………..…………………………………….…………....22 Andrés Muñoz Esquivel PEDIATRÍA, MEDICINA INTERNA EL SÍNDROME DE GILBERT…………………………….……………………………………………………………………..………………………………….……….…….. 25 Andrés Muñoz Esquivel EL SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO………………………………………..…………………….………...….…….. 28 Andrés Muñoz Esquivel GENERALIDADES DE LA DIARREA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS……………..…………………………………………………………………....... 35 Javier Núñez Sánchez | Dra. Julia Fernández Monge SECCIÓN: FOTOGRAFÍA DE LA PORTADA “LOS LIBROS DE GALENO”………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 44 ACTUALIZACIÓN Y GENERALIDADES DE LA DEPRESIÓN……………………………………………………………………………………...…..….…...45 Jose Eduardo Muñoz Lara | Ana Guillén Bonilla FACTORES DETERMINANTES DE LA NEUROGENÉSIS EN RELACIÓN CON EL EFECTO DE LA FLUOXETINA.………........50 Javier Núñez Sánchez | Dr. Francisco Cruz Marín SECCIÓN: PARA NUNCA OLVIDAR MIOQUIMIA PALPEBRAL, TRÍADA DE BECK, RESVERATROL……………………………………………………………………..……………………………….………………..57 RECORDATORIO DE CLAVES SEMIOLÓGICAS PARA LOS ESTUDIANTES DE MEDICINA……………….……………………………….………………….……..60

Revista Científica Médica Omnia Año 2015 Volumen 1 Número 1

Rev Omnia 2015; 1(1)



Editorial

La evolución de un planteamiento investigativo, como facilitador en los

procesos estudiantiles actuales

Autora: Karla Melissa Murillo Chaves.

1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Fiscal de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Correo electrónico: [email protected]

En un proceso académico en el cual el interés estudiantil es la sustentación del avance, se siente la gratificación al observar la progresión en las lecturas presentadas de manera prestigiosa en la Revista Omnia, sin este constituir un medio de propagación esporádico.

Un estudiante de carácter investigativo se destaca por su afán e iniciativa en la congregación donde se encuentre, esta es la manera por la cual la utopía e irregularidades no forman parte de la Revista Omnia, hoy día es la guía del ejercicio de la producción estudiantil y es aliciente para el futuro médico.

Así mismo, nuestro Comité Editorial es más completo tanto en el proceso de aprendizaje como en la incorporación de nuevos miembros, lo que constituye un grupo notable en el medio universitario y de agrado para el equipo de difusión Omnia y personal de nuestra casa de estudio.

La naturaleza del conocimiento ha crecido sin límites, teniendo una orientación variable desde la perspectiva ética, moral hasta la científica. La cooperación del Dr. Edén Galán Rodas, quien pertenece al Departamento de Investigación de la Universidad Hispanoamericana y del Centro de Investigación de Informática en Salud, ha fortalecido, con su honorabilidad profesional, el área técnica investigativa, ya que capacitó e instó al equipo de la revista a seguir en las labores encomendadas.

Como lo dice el párrafo anterior esta orientación dada se ve reflejada en este número, donde parte del Comité Editorial colaboró al servicio de una investigación guiada en el conocimiento de la salud, donde se goza del privilegio al hacer énfasis en materia médica, que es de interés estudiantil.

Lo importante es que la medicina actual tiene una orientación investigativa ante el constante cambio en el mundo, por tal motivo se desea tener ese panorama estudiantil actualizado para no llegar a ser víctimas de la falta de conocimiento en nuestro mundo médico.

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mailto:[email protected]


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Revista Científica Médica Omnia ASEMED UH/CR www.revistaomnia.jimdo.com 2015 | Vol. 1 | Edición 1 8

Tatiana Pérez Cuarto año

Paola Calderón Cuarto año

Marinette Valverde Cuarto año

Mariela Jiménez Cuarto año

Milena Bogantes B. Quinto año

Andrés Muñoz Cuarto año

Karla Murillo Quinto año

Pilar Saborío B Tercer año

Ana Guillén Cuarto año

Sebastian Angulo Quinto año

Carlos Quesada Quinto año

Jose Muñoz Cuarto año

Gustavo Chacón Cuarto año

Shirley Aguilera Quinto año

Giannina Bolaños Quinto año

Valeria Delgado Cuarto año

Alexandra Chévez Cuarto año

Hender Lara S Cuarto año

Gloria Leiva Cuarto año

Ana María Rojas Cuarto año

Javier Núñez Cuarto año

Jeammy Cubillo Cuarto año

Braulio Elizondo Segundo año

Albin Murillo Cuarto año

Marianela Otárola Cuarto año

Luis Sandí F. Cuarto año

Equipo Omnia 2015 - 2016

Iván Mata Cuarto año



Delegación Omnia en Simposio ASEMED “Accidente Ofídico”: Valeria Delgado, Ana guillén, José Muñoz, Gianina Bolaños, Carlos Quesada, Pilar Saborío, Andrés Muñoz, Milena Bogantes, Albin Murillo.

Delegación Omnia con Revista CM Omnia impresa: Braulio Elizondo, Milena Bogantes, Pilar Saborío, Andres Muñoz.



GENERALIDADES DE LAS INTOXICACIONES, INFECCIONES Y TOXIINFECCIONES PRODUCIDAS POR ALIMENTOS CONTAMINADOS EN COSTA RICA Contexto actual e impacto socioeconómico en la nación, a propósito de un Estudio de Caso y Consultoría internacional. Fecha entrega: 08/12/2014. Fecha de Revisión: 15/12/2014.

Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel. 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CPEDEC de FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Correo electrónico: [email protected]

Salud Pública y

Epidemiología

Salud Pública y Epidemiología

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RESUMEN

El alimento es fuente de vida para los seres vivos. En ocasiones y por factores externos, las comidas pueden transformarse en determinantes patológicos para el ser humano. Inclusive, el hecho de pensar en la paradoja de que, lo que da vida – algunas veces – produce enfermedad es una afirmación difícil de entender.

Mediante muchos estudios poblacionales y analíticos se ha podido demostrar la relación de la comida como factores que desencadenan la enfermedad y, cómo es que perjudica la salud de los pacientes, lo que genera hospitalizaciones y complicaciones complejas de los diferentes estadíos que producen sus contaminantes. Esta investigación es una revisión retrospectiva de la literatura referente al tema en el contexto médico costarricense.

PALABRAS CLAVE

ETAS. Intoxicación alimentaria. Alimentos. Biotoxinas.

ABSTRACT

The food is a source of life for humans. Sometimes, by external factors, meals can become pathological determinants to patients. Even the thought of the paradox that, what gives life - sometimes - produces disease is a difficult statement to understand.

Through many population and analytical studies is been demonstrate the relationship of food as trigger factors of the disease and how it affects the health of patients, generating complex hospitalizations and complications of the different stages of diseases produced for their pollutants. This study is a retrospective review of the literature on the topic, in Costa Rican medical context.

KEY WORDS

ETAS. Intoxication. Food. Biotoxines.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó la revisión bibliográfica de escritos que detallan la actualidad costarricense en el tema. La investigación se basó, mayoritariamente, en un estudio de caso publicado en 2005 y una consultoría internacional realizada en 2006. Se escogieron con el objetivo de obtener información completa y un análisis externo confiable, para una mayor discusión de la información proporcionada. Se utilizaron varias publicaciones, sin embargo los artículos publicados por Kooper et al. (2006), en la Consultoría FAO para Costa Rica, fue la base de este escrito. Toda la documentación fue descargada gracias a la base de datos Google Scholar y Pubmed.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS

Las enfermedades transmitidas por Alimentos (ETAS) son aquellas patologías que se originan por la ingestión de alimentos infectados con contaminantes en cantidades suficientes para afectar la salud del consumidor. Existen numerosos tipos de ETA que presentan diferentes sintomatologías, según el tipo de contaminación y de la cantidad de alimento contaminado consumido. Es importante recalcar que ciertas ETAS pueden generar enfermedades crónicas a largo plazo, tales como daño renal, artritis, meningitis, aborto y en casos extremos, la muerte del paciente. Según Butzby et al (1996) citado por Gisella Kopper, las ETAS se pueden manifestar de diversas formas y se debe distinguir entre infección alimentaria e intoxicación.

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INFECCIONES ALIMENTARIAS

Son enfermedades causadas por la ingestión de alimentos que contienen microorganismos vivos perjudiciales. Son determinadas por la invasión, multiplicación y alteración de los tejidos del huésped producidas por los gérmenes transportados por los alimentos. Por ejemplo: la salmonelosis, listeriosis, triquinosis, hepatitis A y la toxoplasmosis.

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Son las enfermedades generadas al ingerir un alimento en el que se encuentra una toxina o veneno formado en tejidos de plantas o animales como metabolito de los microorganismos. Algunos ejemplos de esta condición son el botulismo, la intoxicación estafilocócica, intoxicaciones fúngicas, intoxicaciones por especies marinas como ciguatonina, saxitonina, entre otras.

También se incluyen en este grupo los envenenamientos causados por sustancias químicas incorporadas al alimento como plaguicidas y metales pesados. Existen también algunas plantas y hongos altamente venenosos, por ejemplo la “fruta de Ackee” (Blighia sápida), que es consumida popularmente en los países caribeños, la raíz de la mandioca o yuca.

TOXIINFECCIONES

Existe otra enfermedad producida por alimentos que combina la infección con la intoxicación, se conoce con el nombre de toxiinfecciones. Son el resultado de la infección de alimentos con cierta cantidad de microorganismos patógenos que son capaces de producir o liberar toxinas una vez que han sido ingeridos, en otras palabras, son generadas por bacterias que no son invasivas y que producen toxinas durante su desarrollo en el intestino. Una característica a destacar es que el período de infección es generalmente menor al de las infecciones, pero mayor al período de

las intoxicaciones. En esta categoría se encuentran la diarrea por Bacillus cereus, Yersinia enterocolítica y Vibrio Cholerae.

Figura 1. Esquema Intoxicación Alimentaria

Fuente: Adaptado de Butzby et al., 1996.

TRANSMISIÓN DE LAS ETAS

Las ETAS son el resultado de la interacción entre un agente etiológico de tipo biológico o químico y un huésped susceptible. Es decir, para que ocurra un evento de este tipo debe haber convergencia, bajo condiciones adecuadas no habrá enfermedad y cualquier acción que tienda a separarlos provocará que esta no se presente. Existen algunos factores determinantes o predisponentes que confluyen para la aparición de la patología, tales como el estado de salud previo, la edad, estados de inmunocompromiso, desnutrición y embarazo. El ambiente que rodea el alimento, desde su origen en la producción primaria hasta que

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llega al consumidor, ejerce una influencia decisiva. La contaminación puede ser primaria o secundaria. Según esto, se puede determinar las repercusiones de las ETAS.

La contaminación primaria ocurre cuando la sustancia contaminante está incluida en el alimento y se puede adquirir en el campo, debido a animales enfermos o a cosechas contaminadas. Algunos ejemplos son: Triquina en la carne de cerdo, Salmonella sp. en huevos, Estafilococos en leche, toxinas marinas en pescado, Solanina en papas, Aflatoxinas en maíz, entre otras. La secundaria ocurre durante el procesamiento de los alimentos al entrar en contacto directo o indirecto con otros ingredientes contaminados: la superficie de la mesa, los utensilios, el hielo, los aerosoles, las manos de los operadores o muchos otros operadores. También en este grupo se incluyen, las sustancias tóxicas agregadas de manera intencional, ocasional o incidental, como por ejemplo: dioxinas, plaguicidas, cianuro, residuos de agentes químicos de limpieza, residuos de material de empaque, residuos de tuberías, entre otros.

CAUSAS ESPECÍFICAS PARA PRODUCIR ETAS

1. Contaminación cruzada: Originada por la transmisión de microbios de los alimentos crudos a los cocidos o que no requieren una cocción posterior, a través de manos, trapos, equipos, utensilios o superficies de trabajo. Esta contaminación se evita mediante la limpieza, desinfección de equipo e instrumentos, así como el lavado de manos.

2. Manipulación inadecuada de los alimentos: Ocasionada por usar utensilios contaminados durante la preparación y el servicio de los alimentos. Por esto, se debe evitar el contacto directo de las manos con los alimentos.

3. Temperatura de conservación inadecuada: Se considera, “Zona de Peligro” la Temperatura comprendida entre 4ºC a 60ºC. Ya que, se favorece el desarrollo de los

microbios. Se debe mantener los alimentos fríos a 4ºC o menos y los calientes a 60 ºC o más.

4. Cocción o recalentamiento inadecuado: Para preparar alimentos de una forma segura se debe cocinar las aves, carnes rellenas y platillos a base de huevo a mínimo 74ºC por lo menos 15 segundos, la carne de cerdo y carne de res molida a cuando menos 69ºC durante 15 segundos y los pescados y el resto de los alimentos a 63ºC por lo menos 15 segundos. La temperatura mínima de recalentamiento es de 74ºC por lo menos 15 segundos.

5. Recibir provisiones de alimentos contaminados: Se origina cuando no se realiza una adecuada recepción de los alimentos, o éstos no se manejan correctamente; lo que puede favorecer las enfermedades transmitidas por las comidas. Se debe revisar que los alimentos lleguen a las temperaturas correctas, así como su apariencia y características organolépticas (olor, color y textura), la integridad de los envases y fecha de caducidad.

6. Personal con infecciones: Enfermos de diarrea, tos o gripe, pueden transmitir millones de microbios a los alimentos y a las personas que los consumen.

7. Equipo y utensilios sucios: Se presenta por deficiencias en el lavado y la desinfección del equipo y utensilios, favoreciendo focos de contaminación.

8. Contaminación química: Los alimentos se pueden contaminar accidentalmente con productos químicos, detergentes, antisarros, desengrasantes y desinfectantes. Por esto, se deben almacenar estos productos separados de los alimentos, conservándolos en sus envases originales, bien tapados y correctamente identificados.

9. Plagas: las moscas, cucarachas y roedores son portadores de millones de microbios que contaminan los alimentos.

LAS ETAS EN COSTA RICA

De acuerdo con el vigente Informe del Desarrollo Humano del PNUD, los indicadores

Fuente: Adaptado de Butzby et al., 1996.

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sociales de Costa Rica, principalmente los servicios de salud y el acceso al agua potable son buenos, ya que los servicios médicos cubren casi la totalidad de la población y el 82% de los habitantes cuentan con acceso al recurso hídrico potable.

El sistema de seguridad social basa su modelo de atención en el principio de la universalidad que propone el acceso de toda la población a los servicios del seguro social. De hecho, Costa Rica ha asignado en los últimos años el 6% del PIB a la salud.

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y SISTEMA DE SALUD COSTARRICENSE

El sistema de salud de Costa Rica está formado por muchas organizaciones públicas y privadas. De acuerdo con la Política Nacional de Salud y la Ley General del Servicio de Salud animal, el sistema de salud costarricense está formado por las siguientes instituciones, como el Ministerio de Salud (rectoría sectorial), la Caja Costarricense del Seguro Social (CCSS), el Instituto Nacional de Seguros (INS), el Instituto Costarricense de Acueductos y Alcantarillados (ICAA), Ministerio de Agricultura y Ganadería (MAG), Instituto Nacional de Investigación en Nutrición y Salud (INCIENSA) y Universidades encargadas de la docencia e investigación sobre la salud.

Costa Rica está dividida en ocho regiones geográficas que corresponden a los bloques de municipios que tienen necesidades similares entre sí. Esta segmentación permite dividir el sector salud en 8 grandes porciones: Brunca, Chorotega, Central Norte, Central Sur, Huetar Atlántica, Huetar Norte, Metropolitana, Pacífico Central.

Los servicios de salud se encuentran distribuidos en todas las regiones anteriores. Actualmente, la CCSS cuenta aproximadamente con 800 EBAIS, apoyados en 99 áreas de salud, las cuales determinan el primer nivel de atención. Cuenta además con 11 clínicas, 13 hospitales periféricos y 7 hospitales regionales, que representan el segundo nivel de atención. Y, la

consulta especializada se encuentra mayoritariamente anexada al tercer nivel de atención, el cual está formado por 6 hospitales de especialidades y 3 hospitales generales de concentración nacional y alta especialización.

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

Desde el año 2003, por medio del Decreto Ejecutivo N° 30945 – S, se estableció la notificación obligatoria de 45 enfermedades entre las cuales aparecen las transmitidas por alimentos y aguas, las cuales fueron desglosadas por primera vez en salmonelosis, shigelosis, intoxicaciones alimentarias y productos marinos y cólera.

El Sistema de Información de Vigilancia Epidemiológica debe recoger las notificaciones obligatorias de todos los centros de salud del país (semanalmente). Inclusive, desde el año 2004, la información es almacenada virtualmente en el programa Epi-info. Sin embargo, el sistema de información tiene algunas limitaciones, muchas veces en las enfermedades no puede ser detectado el agente etiológico, ni los alimentos involucrados en el brote. Otra dificultad del sistema, es el almacenamiento no actualizado de los datos. Por esto ha recibido muchas críticas de los expertos.

En el año 2005, el 82, 2% de los 4, 3 millones de habitantes de Costa Rica tenían abastecimiento de agua potable. El 76% recibía agua con desinfección continua y un 63, 5% consumía agua sometida a programas de control de calidad. Solamente el 2% de las aguas negras de país recibe tratamiento., el 22% de la población es servida con alcantarillado sanitario, el 68% posee tanque séptico y un 10% usa otros sistemas de disposición, mayoritariamente letrinas.

La institución que predominantemente participa en la supervisión y distribución del recurso hídrico es el Instituto Costarricense de Acueductos y Alcantarillados (ICAA). Es la organización con mayor participación en el

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suministro de agua para consumo humano en el país, sirve a la mitad de la población, mientras que las municipalidades lo hacen mediante comités administradores de acueductos rurales (en Costa Rica existen 81 municipalidades, 37 de las cuales operan 243 acueductos).

El Servicio Nacional de Salud Animal del MAG es el ente responsable de la supervisión de todas las industrias que procesan productos y subproductos de origen animal que posteriormente serán alimentos de exportación o consumo local. Esta organización debe promover y asegurar que los establecimientos sigan las normativas impuestas respecto a la inocuidad de los comestibles.

La inspección establece que se deben velar por el adecuado cuido de las plantas que sacrifican (“mataderos”) y empacan carne aviar, bovina, porcina y equina. También inspecciona establecimientos que procesan, embutidoras de diferentes productos animales, procesadoras de productos lácteos y procesadoras de pescado, mariscos y sus subproductos (Kopper, 2006).

Además corresponde a sus funciones la inspección de barcos, predios y centros de acopio para productos pesqueros. Y en coordinación con el Ministerio de Salud genera los permisos sanitarios de funcionamiento a aquellas industrias que lo soliciten.

El Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios (LANASEVE) brinda apoyo a las autoridades que ejecutan y analizan las acciones de salud animal. De hecho, los análisis de alimentos que realiza el laboratorio permiten valorar los principales agentes de contaminación en los alimentos de origen animal, antes de iniciar el proceso de distribución y mercadeo. Simultáneamente alerta sobre los factores de riesgo inminente que deben ser controlados en los lugares determinados.

ALIMENTOS FRECUENTEMENTE AFECTADOS

Algunos alimentos, debido a su composición y sistemas de producción, procesamiento, manipulación y forma de consumo son más susceptibles a ser contaminados con microorganismos patógenos y presentan un alto potencial de riesgo para los consumidores. Entre los comestibles frecuentemente afectados se encuentran la leche y los productos lácteos, las carnes (pollo, pescado, cerdo), las hortalizas y las frutas secas, jugos, entre otros (Jay, 2002; Butzby et al. 1996).

1. Leche y productos lácteos: Estudios llevados a cabo en colaboración entre el Ministerio de Salud, INCIENSA e INISA han mostrado que el consumo de queso fresco representa un riesgo para la salud del consumidor al encontrarse niveles de Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes y coliformes fecales por encima de los límites aceptables establecidos por la normativa vigente (Acuña et al, 2004).

2. Pollo y huevos: Según las estadísticas de LANASEVE se comprueba el riesgo existente en el pollo con respecto a la contaminación por Escherichia coli y Salmonella sp. ya que fueron los agentes detectados en la mayoría de los casos. Las vísceras de pollo reciben una cocción intensa para su consumo, son un foco potencial de contaminación cruzada durante el procesamiento, la manipulación y el mercadeo del producto. Algunas investigaciones, por ejemplo el estudio de Arias et al (1996) revelaron la presencia de Salmonella sp en la cáscara de 25, 3% huevos de gallina, frescos, fértiles vendidos en Costa Rica.

3. Pescado: El pescado es una fuente de contaminación tanto por microorganismos patógenos como sustancias tóxicas, metales pesados y metabolitos de dinoflagelados que provocan la denominada marea roja. En estudios realizados en Costa Rica, se demostró la presencia de Listeria spp. en el 65% de las muestras de pescado fresco fileteado y comercializado en diversas pescaderías del área metropolitana de San José. La presencia de estas bacterias indica una higiene y manipulación inadecuada del pescado.

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4. Frutas y hortalizas: La mayor contaminación de los productos como frutas y hortalizas es el producto de la colonización de coliformes en las hojas de muchos de los comestibles comercializables, en cantidad elevada según las especificaciones de la OMS (103 /100 ml coliformes fecales). De hecho, estudios encontraron además Cyclopora cayetanenesis y Crypstosporidium sp. en muestras de lechuga, apio, cilantros, fresas y moras. Es importante recalcar el alto nivel de contaminación fecal de los productos evaluados que se consumen crudos. Esto debe fomentar la importancia del lavado de manos y principalmente lo que se va a preparar.

5. Alimentos vendidos en puestos callejeros y vía pública: en estudios realizados, sobre todo en San José se demostró que más del 38% de las muestras tomadas presentaron contaminación con coliformes totales y más del 30% presentaron coliformes fecales. Y en 10% de las muestras pudieron aislar Escherichia coli.

6. Contaminación del agua potable: la evidencia de patógenos en las aguas para consumo humano en Costa Rica está documentada y registrada. Usualmente todos los casos se documentan en el Servicio de Vigilancia de Aguas de ICAA. De hecho las principales bacterias detectadas fueron salmonella serogrupo B, Shigella sonsei, Escherichia coli, Aeromonas hydrophila y Vibrio cholerae. Las autoridades deben concentrar medidas para controlar el abastecimiento de agua procurando salud para los consumidores. El bien hídrico debe ser valorado exhaustivamente para garantizar la protección de las personas.

AGENTES PATÓGENOS

1. Salmonella spp: las Salmonellas son un grupo de bacterias que causan diarreas en humanos. Estas bacterias normalmente se encuentran en el tracto intestinal del hombre y de los animales, son resistentes a la congelación y a la deshidratación, pero no sobreviven a medios

ácidos y son poco resistentes al calor. La gastroenteritis causada por Salmonella se denomina salmonelosis.Algunos de los síntomas son náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarrea, fiebre y cefalea. El período de incubación oscila en 12 – 36 horas y puede generar de forma crónica artritis 3 – 4 semanas después de los síntomas agudos. Los alimentos relacionados son carnes crudas, pollo, huevos, leche, derivados lácteos, pescados, gambas, patas de rana, salsas, cacao y chocolate.

2. Escherichia coli: es el nombre dado a una gran familia de bacterias normalmente halladas en el intestino de los seres humanos y animales. La mayoría de las E. coli no producen enfermedad. Sin embargo ciertos tipos sí pueden hacerlo. Algunas, agrupadas como E. coli productor de toxina Shiga (STEC), son causales de una diarrea sanguinolenta que, usualmente, se cura sola, pero que en el 10% de los casos puede complicarse y desarrollar insuficiencia renal aguda en niños (Síndrome Urémico Hemolítico –SUH-) y trastornos de coagulación en adultos (Púrpura Trombocitopénica Trombótica –PTT-). Los síntomas característicos son cólicos severos, dolor abdominal, diarrea líquida y sangrienta, vómitos. Su período de incubación es de 3 – 9 días. Y, los alimentos relacionados son las carnes bovinas, cruda o molida, leche cruda, lechuga, manzanas contaminadas por materia fecal.

3. Campylobacter jejuni: El organismo Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los animales. En la mayoría de los casos la afección en los seres humanos es ocasionada por una especie, llamada Campylobacter jejuni. Esta crece bien a temperatura del cuerpo de las aves y parece bien adaptada a ellas, que la transportan sin enfermarse. La bacteria es frágil. No puede tolerar la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno.

Crece sólo si existe menos oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno. La campilobacteriasis es el nombre de la enfermedad causada por C. jejuni, también

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conocida como enteriditis o gastroenteritis por Campylobacter, la cual presenta como síntomas: diarrea acuosa o mucosa, sanguinolenta, leucocitosis, fiebre, dolor abdominal, náuseas, cefalea, dolor muscular. Su período de incubación es de 2 – 5 días.

4. Listeria monocytogenes: Puede aislarse de la tierra y otras fuentes medioambientales. Inclusive, se conoce que la Listeria monocytogenes es muy resistente y puede sobrevivir perfectamente a los efectos del congelamiento, desecación y calentamiento.

No forma esporas. Puede resistir al calor, las sales y los nitritos, mucho más que otras bacterias. Pero una adecuada cocción y la pasteurización la destruyen. La característica clínica más sobresaliente es que los pacientes la describen como “una gripe con fiebre persisitente” Posteriormente genera secuelas como Septicemia, meningitis, menigoencefalitis, encefalitis e infecciones uterinas en embarazo. El período de incubación es de 3 – 21 días. Puede reproducirse a bajas temperaturas y sobrevive al calor. Los alimentos asociados son la leche cruda o mal pasteurizada, quesos, helados, salchichas fermentadas, carnes crudas, pescado crudo y ahumado.

5. Bacillus cereus: Las fuentes de contaminación son la tierra y el polvo, heces de animales y de seres humanos. El Bacillus cereus puede formar esporas cuando las condiciones son desfavorables para su crecimiento. Las esporas no se destruyen por la acción del calor. Si después de ser cocido, el alimento es enfriado a temperatura ambiente, estas esporas pueden germinar y se inicia la reproducción de la bacteria, y la producción de dos tipos de toxinas, una que es sensible al calor: la toxina diarreica que se produce en el alimento y/o en el intestino, y otra que es resistente al calor: que es la toxina emética y que sólo se produce en el alimento. Es decir, las esporas no se destruyen por la acción del calor. Después de ser cocido, a temperatura ambiente las esporas pueden germinar de nuevo. Contiene dos toxinas: la diarreica (en alimento o intestino) y toxina

emética (en alimento – resistente al calor). Los síntomas son diarrea acuosa, cólicos abdominales, náuseas. El período de incubación es de 8 – 16 horas. Los alimentos relacionados son: arroz, papas, salsas, pastelería y ensalada.

6. Clostridium botulinum: Se encuentra normalmente en el suelo. Crece bien en bajas concentraciones de oxígeno, es formador de esporas y un potente productor de neurotoxina. Cl. botulinum es la bacteria que produce una enfermedad llamada botulismo. ES LA FORMA MÁS GRAVE DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA CAUSADA POR LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS. La toxina puede destruirse a 80°C durante 10 minutos. Y aunque mantiene una frecuencia baja, tiene alta mortalidad. Los síntomas son fatiga extrema, debilidad, vértigo, diplopía, disartria, parálsis flácida, dolor abdominal, diarrea. Su período de incubación es de 12 – 36 horas (hasta 8 días). Y los alimentos mal procesados o crudos son su principal fuente de contagio.

7. Staphylococcus aureus: Esta bacteria se encuentra en la mucosa nasal y oral, además del pelo, heridas y ampollas. La contaminación de alimentos se da por fallas en la higiene personal y manipulación inadecuada de los alimentos. La enterotoxina producida por las cepas de S. aureus puede causar estafiloenterotoxicosis o estafiloenterotoxemia. Esta toxina es termorresistente. Sus síntomas son náuseas, vómito, cólico abdominal. Y los alimentos relacionados son carnes y derivados, aves, huevos, atún, pollo, papas, pastas, pasteles, leche cruda y productos lácteos. Además se puede transmitir por manos o gotas de nariz y boca.

IMPACTO SOCIOECONÓMICO DE LAS ETAS EN COSTA RICA

En Costa Rica, considerando el panorama social, el nivel educacional y la cooperación internacional, se vislumbra un futuro optimista.

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Es probable que el país esté en condiciones de asignar recursos modestos, pero razonables para seguir diseñando políticas y realizando actividades preventivas y correctivas tendientes a ir disminuyendo gradualmente las tasas, la severidad y el impacto económico de las ETAS (Kopper, 2006).

CONCLUSIONES

De lo anterior se puede concluir que, la información suministrada permite el acatamiento de las recomendaciones impuestas por la OMS y organismos nacionales de salud, tales como el lavado de manos, las medidas sanitarias del proceso de manipulación de alimentos y otras.

Por esto, y en forma concomitante a las medidas generales de salud se debe fomentar el trato inclusivo de la medicina preventiva, sobre todo en el ámbito de las enfermedades producidas por la alimentación contaminada. De igual forma, los esfuerzos aplicados al mejoramiento de la salud de un país no deben ser esporádicos, pues del esfuerzo continuo depende la prevención de muchas enfermedades, hospitalizaciones y muertes evitables de la población expuesta.

Las recomendaciones otorgadas por la OMS deben suponer un espacio de acatamiento obligatorio, ya que según esta organización, la virtud de la salud y la medicina preventiva deben llevarse a cabo desde todos los niveles de un sistema de salud inclusivo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Acuña, M. T, Duarte, F Madriz et al. (2004) Calidad microbiológica del queso fresco en expendios de la Región Central Norte, Costa Rica, INCIENSA. Centro de Referencia en Bacteriología. Tres Ríos, Costa Rica. 2. Butzby et al. (1996) ERS Updates U.S Foodborne Disease Cost for Seven Pathogens, Food Review, USDA, ERS, 19 (3): 20 – 25.

3. FAO/WHO (2005). Cooperación Internacional y Regional en la Inocuidad de los Alimentos. Conferencia Regional FAO/OMS sobre Inocuidad de los Alimentos para las Américas y el Caribe. San José 6 – 9 de Diciembre. 4. Kopper G (2006) Estudio de Caso – Enfermedades Transmitidas por Alimentos en Costa Rica. Consultoría FAO. San José, Costa Rica. 5. Ley General del Servicio Nacional de Salud Animal (SENASA). Asamblea Legislativa de la República de Costa Rica, La Gaceta No. 93, 16 de mayo del 2006. 6. Ministerio de Salud, CCSS, INCIENSA 2002. Boletín Epidemiológico. Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud 2 (52). Costa Rica.

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EQUIPO OMNIA PRESENTE EN ACTIVIDADES INVESTIGATIVAS DE LA UH, GRACIAS AL ESFUERZO CONJUNTO DE LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN Y OFICINA DE EXTENSIÓN DE LA UNIVERSIDAD HISPANOAMERICANA DE COSTA RICA

Univ. Andrés Felipe Muñoz Esquivel.

Gracias a esfuerzos conjuntos de miembros de la Universidad Hispanoamericana, en sus oficinas de investigación y actividades de extensión estudiantil, los miembros de la Revista CM Omnia pudieron experimentar procesos investigativos interactivos, tanto a nivel de la realización de estudios transversales, como también en la participación activa en capacitaciones teórico-prácticas otorgadas por el Dr. Edén Galán Rodas, eminente investigador y líder la Unidad Investigativa de la universidad, coordinadas además por la Dra. Tania Bolandi, de la oficina de extensión UH.

Más allá del conocimiento, y gracias a la ayuda brindada por los doctores, en la universidad se empieza a descubrir “la cultura” de investigar, de formar parte de unidades especializadas en la investigación médica, ya sea como médicos o en el caso del Comité Editorial de la Revista Omnia, como estudiantes. La inclusión de alumnos, egresados y líderes de unidades en un grupo específico dirigido hacia actividades investigativas ha fortalecido el poderoso nexo de interés educativo que la investigación médica brinda.

De hecho, desde el pasado 2014, se han realizado varias investigaciones donde el equipo Omnia ha participado. Esto, como grupo, nos llena de orgullo y satisfacción, pues hemos trabajado con personas maravillosas y distinguidos profesionales. El conocimiento y la admiración hacia ellos, cada día es mayor, pues más allá de su título profesional y su prestigio, son grandes personas que nos han enseñado y ayudado siempre con la mejor actitud.

De esta manera, a nombre de cada miembro de la Revista Omnia queremos agradecer a todo aquel que haya sido de ayuda en las labores académicas y de ejecución investigativa; ya sea desde el apoyo, las charlas y la participación en investigaciones a nivel de país. Queremos reconocer de manera especial al Dr. Edén Galán Rodas; quien ha sido un gran maestro y guía en este camino de la ciencia e investigación. Además a la Dra. Tania Bolandi por ser la mediadora en las actividades que se llevan a cabo, y que con su ayuda, ha incluido a los miembros Omnia en los movimientos investigativos de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica. De parte de todo el equipo, reciban un eterno agradecimiento.

El 2015 apenas empieza y se vislumbra un año de mucho aprendizaje y participación en actividades referentes a la investigación médica. El grupo de la revista seguirá trabajando como hasta ahora, para que en próximas proyectos sea tomado en cuenta, ya sea como colaboradores o bien, dirigiendo alguna investigación concerniente a nuestras labores como estudiantes.

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Equipo de Investigación, subgrupos de Estudio de Salud Cardiovascular y Estudio de la Depresión en Isla Caballo, Guanacaste. Noviembre del 2014. En la foto: José Muñoz, Ana Guillén, Carolina Mora, Alicia Salas, Valeria Delgado, Dra. Tania Bolandi, Andrés Muñoz, Dr. Kevin Hocker, Javier Núñez, Angie Morales, Dr. Horacio Brenes. Dr. Edén Galán Rodas (fuera de foto).

Equipo médico y estudiantes participantes, Isla Caballo. Junio 2014. En la foto: Arriba: Dr. Kevin Hocker, Dra. Tania Bolandi, Carolina Mora, Javier Núñez, Alicia Salas, Andrés Muñoz, Carlos Quesada, Angie Morales. Abajo: Dr. Edén Galán Rodas, José Muñoz. Dr. Zamora (fuera de foto).

Equipo médico y estudiantes participantes. Universidad Hispanoamericana. Noviembre 2014. En la foto: Arriba: Dr. Kevin Hocker, Carolina Mora, Javier Núñez, Dr. Edén Galán, Dra. Tania Bolandi, José Muñoz, Ana Guillén, Andrés Muñoz, Angie Morales.

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SÍNDROME DE GILBERT Hiperbilirrubinemia no conjugada diagnosticada usualmente en edad adolescente. Este estudio es un vistazo a las generalidades, diagnóstico y valoraciones clínicas que determinan la condición descrita por primera vez por el Dr. Gastroenterólogo Augustin Nicolas Gilbert et al., en 1901. Fecha entrega: 02/12/2014. Fecha de Revisión: 20/12/2014.

Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel. (Documento reescrito, tomado de portal médico Intramed [CPE]) 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa

Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico

CPEDEC de FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de

Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Correo electrónico: andres-

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Medicina Interna – Gastroenterología

Medicina Interna -

Gastroenterología

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DEFINICIÓN

El síndrome de Gilbert es una forma leve de hiperbilirrubinemia no conjugada, descrita como la más frecuente. Se produce por una disminución en la capacidad de metabolizar la bilirrubina indirecta con el ácido glucorónico para formar bilirrubina "conjugada" o directa en el hígado. Para que esta, sea hidrosoluble y permita ser excretada por la bilis.

EPIDEMIOLOGÍA

Aunque suelen ser casos aislados, se ha observado agregación familiar. Suele diagnosticarse en las edades comprendidas entre los 15 y los 30 años. Se estima que entre el 3 y el 10% de la población general presenta el síndrome de Gilbert (Radu P, 2001). Se afectan en mayor medida los varones que las mujeres (12,4% y 4,8% respectivamente). Además, los niveles séricos de bilirrubina no conjugada son significativamente superiores en hombres (Sieg A, 1987). Esto se explica por una mayor cantidad de bilirrubina sérica por kilogramo de peso en el varón así como por la inhibición de la glucuronosiltransferasa provocada por los andrógenos. La esperanza de vida de los pacientes con síndrome de Gilbert es igual al del resto de la población.

Algunos estudios sugieren que niveles leves de hiperbilirrubinemia como los del síndrome de Gilbert pueden ser beneficiosos por el efecto antioxidante de la bilirrubina. La incidencia de enfermedad cardiaca ateroesclerótica (de Morais SM, 1992), cáncer colorrectal (Carulli N, 1976) y mortalidad general por cáncer (Ullrich D, 1987) tienen una relación inversa con los niveles de bilirrubina.

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas

El primer signo es una ictericia leve y asintomática en adolescentes. Otros síntomas

como dolor abdominal leve, intolerancia a las grasas y fatiga también han sido descritos (Preisig D, 1982). Estos síntomas son independientes del nivel sérico de bilirrubina (Powell LW, 1967).

El criterio diagnóstico principal son niveles elevados de bilirrubina sérica, predominantemente indirecta o no conjugada, con niveles de bilirrubina conjugada normales y pruebas de función hepática también normales, hemograma con frotis de sangre periférica y recuento de reticulocitos sin alteraciones, y sin evidencia de obstrucción de las vías biliares en pruebas de imagen ni alteraciones en la histología hepática. Si se acompaña de ictericia presentan unos niveles de bilirrubina de 2.0 a 2.5 mg/dl o dos veces el límite superior de la normalidad (Olsson R, 1988). Algunas circunstancias pueden elevar transitoriamente los niveles séricos de bilirrubina, generalmente a niveles inferiores a 6 mg/dl:

a. Hemólisis.

b. Ayuno; con una ingesta de una dieta de 400 kcal/día o una dieta normocalórica sin grasas; elevan por tres los niveles séricos en las 48 horas posteriores, y se normalizan tras 24 horas de dieta normal. Es la principal prueba diagnóstica.

c. Fiebre, ejercicio físico o estrés.

d. Tres horas posteriores a la administración intravenosa de ácido nicotínico (Fromke VL, 1972).

e. Menstruación (Cobelli C, 1981).

Estudios de laboratorio

El diagnóstico es definitivo en los pacientes que siguen presentando estudios de laboratorio normales a excepción de niveles elevados de bilirrubina en los siguientes 12 a 18 meses. El diagnóstico se podría corroborar con un aumento de los niveles de bilirrubina tras una dieta de 400 kcal/día o baja en grasas, por la

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administración intravenosa de ácido nicotínico o mediante la toma de 600 mgr de rifampicina, aunque estas pruebas de provocación no están indicadas en la práctica clínica habitual (Felsher BJ, 1979). Si se considera como positivo una disminución del 50% del nivel de bilirrubina, el test del ayuno es positivo en el 90% de los casos y el de la rifampicina (midiendo los valores antes y 2 horas después de la toma) es positivo en más del 95% de casos (Erdil A, 2001).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a. Hiperbilirrubinemias no conjugadas hereditarias son el síndrome de Crigler-Najjra tipo I y II, con defecto genético estructural de la enzima UGT, que presentan hiperbilirrubinemias más severas y Kernicterus.

b. Hiperbilirrubinemias no conjugadas adquiridas como el síndrome de Lucey-Driscoll, síndrome en el cual el lactante presenta ictericia secundaria a un inhibidor de la enzima UGT que se absorbe de la madre a través de la lactancia.

c. Hiperbilirrubinemias conjugadas como los Síndromes de Rotor y Dubin-Johnson.

TRATAMIENTO

El síndrome de Gilbert es una patología totalmente benigna y clínicamente irrelevante que no requiere ningún tratamiento ni seguimiento alguno. Su importancia radica en la necesidad de reconocerla y no confundir la leve hiperbilirrubinemia como un signo de enfermedad hepática crónica o progresiva (Schmid R, 1995), y recordar el cuidado especial

que debe tenerse con la administración de algunos fármacos.

Los fármacos que necesitan metabolización hepática vía glucoronización (acetominofeno, tolbutamida, irinotecan,…) pueden provocar en estos pacientes mayor toxicidad por acumulación. Otros fármacos por su metabolización hepática pueden producir una hiperbilirrubinemia aislada sin alteración de otras enzimas hepáticas, como el tratamiento de la hepatitis C con interferon y ribavirina. En estos casos no es necesario interrumpir el tratamiento (Deterding K, 2009).

Los niveles de bilirrubina no conjugada se reducen tras la administración de corticoides, que aumentan la absorción hepático de bilirrubina (Ohkubo H, 1981), e inductores del metabolismo hepático como el fenobarbital o el clofibrato (Kutz K, 1984), que normalizan los niveles plasmáticos de bilirrubina entre una a tres semanas.

REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS

Bosma PJ, Chowdhury JR, Bakker C, Gantla S, de Boer A, Oostra BA, et al. The genetic basis of the reduced expression of bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1 in Gilbert's syndrome. N Engl J Med. 1995;333(18):1171-5. PubMed PMID: 7565971 Carulli N, Ponz de Leon M, Mauro E, Manenti F, Ferrari A. Alteration of drug metabolism in Gilbert's syndrome. Gut. 1976;17(8):581-7. PubMed PMID: 976795.

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7565971



SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Trastorno caracterizado por un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos conductuales y metabólicos secundarios a episodios de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. Fecha entrega: 02/12/2014. Fecha de Revisión: 21/12/2014.

Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel. (Documento reescrito, tomado de portal médico Intramed [CPE]) 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa

Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico

CPEDEC de FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de

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Medicina Interna

Medicina Interna

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DEFINICIÓN

El Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el Sueño (SAHS) se define como un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño (SEPAR, 2010).

Esta obstrucción se produce por el colapso de las partes blandas de la garganta, lo que determina hipoxemia e interrupciones del sueño no conscientes y somnolencia y cansancio diurnos (GES, 2005).

Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apneas (obstructiva, central o mixta), hipopnea, o esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) (SEPAR, 2010). Estos episodios se cuantifican mediante el Índice de Apneas-Hipopneas (IAH) expresado como número de episodios por hora de sueño.

Algunos autores señalan que un IAH >5 se considera anormal. De forma que si además se acompaña de síntomas típicos se confirma el diagnóstico de SAHS. Aunque este punto es discutible ya que el IAH debe valorarse en función de sexo y la edad de cada persona. Hay que tener en cuenta que la somnolencia diurna es muy frecuente y puede concurrir en un paciente que presenta apneas sin que estén relacionados (SEPAR, 2010). Los recientes estudios definen el SAHS por la combinación de la clínica y el índice IAH (SEPAR, 2010). Se platea el diagnóstico de SAHS cuando existe un IAH >5 junto con Excesiva Somnolencia Diurna (ESD) no explicada por otras causas o bien dos o más síntomas de los siguientes:

a. Asfixias repetidas durante el sueño.

b. Despertares recurrentes durante el sueño.

c. Percepción del sueño como no reparador.

d. Cansancio y/o fatiga durante el día.

e. Dificultades de concentración.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia del SAHS varía ampliamente según los estudios, podría afectar al 4-6% de los varones y al 0,8-4% de las mujeres en las edades medias de la vida y su frecuencia aumenta con la edad. En los mayores de 65 años su prevalencia puede triplicarse. También ocurre en el 1-3% de los niños (GES, 2005).

Se asocian con SAHS (SEPAR, 2010; Epstein LJ, 2009):

a. Edad, a mayor edad más posibilidades de SAHS. b. Obesidad. Especialmente la mórbida y central. c. Sexo (varón) sobre todo hasta los tanto el sexo como el IMC pierden influencia con la edad. d. Ronquidos nocturnos. e. Diabetes mellitus. f. Menopausia. g. Factores genéticos y raciales. h. Dormir en posición de decúbito supino. También pueden ser causa de SAHS las alteraciones anatómicas (congénitas o adquiridas) que repercutan estructural o funcionalmente en las vías respiratorias superiores: amígdalas hipertróficas, poliposis nasal, malformaciones maxilofaciales (Epstein LJ, 2009). CLASIFICACIÓN El índice de IAH determina la gravedad del SAHS: Leve: IAH= 5-14,9 Moderada: IAH= 15-29,9

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Grave: IAH > 30

El SAHS produce grados variables de hipoxemia e hipercapnia que determina una activación simpática que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.

Un 50% de los pacientes con SAHS son HTA y hasta un 80% de los pacientes con HTA resistente presentan SAHS. La prevalencia de insuficiencia cardíaca es >10% en los pacientes con SAHS. El tratamiento del SAHS mejora el pronóstico de la IC en caso de que coexistan. Los pacientes con SAHS tienen más riesgo de cardiopatía isquémica y de ACV. El tratamiento del SAHS podría mejorar su pronóstico aunque todavía no se ha demostrado a través de ensayos clínicos (Tamisier R, 2010).

Los pacientes con SAHS tienen un mayor riesgo de accidentabilidad de tráfico que triplica el de la población general. El riesgo es proporcional a la gravedad del SAHS. Es la somnolencia al conducir y no la somnolencia diurna la que determina el riesgo de accidentes. El tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes (SEPAR, 2010).

El SAHS, especialmente los casos graves, reduce la calidad de vida y aumenta el riesgo cardiovascular. El tratamiento de SAHS, sobre todo con CPAP, se ha mostrado beneficioso en reducir el riesgo cardiovascular en estudios de cohortes y en algunas variables intermedias como la presión arterial (PA) en ensayos clínicos. Sin embargo se precisan ensayos clínicos que determine su eficacia sobre la morbimortalidad cardiovascular.

En resumen el SAHS, especialmente los casos graves, reduce la calidad de vida y aumenta el riesgo cardiovascular. El tratamiento de SAHS, sobre todo con CPAP, se ha mostrado beneficioso en reducir el riesgo cardiovascular en estudios de cohortes y en algunas variables intermedias como la presión arterial (PA) en ensayos clínicos. Sin embargo se precisan ensayos clínicos que determine su eficacia sobre la morbimortalidad cardiovascular.

DIAGNÓSTICO

La hipoxia intermitente y los trastornos del sueño determinan la clínica del SAHS. Los síntomas y signos más frecuentes que presentan estos pacientes son:

a. Ronquidos. b. Apneas presenciadas. c. Excesiva somnolencia diurna. d. Sueño no reparador. e. Cuello ancho y corto. f. Obesidad. g. Episodios asfícticos nocturnos. h. Despertares frecuentes. i. Nicturia. j. Cefalea matutina. k. Hipertensión arterial.

Las características clínicas no permiten realizar un diagnóstico de SAHS con exactitud. Los diferentes cuestionarios utilizados (Berlin, Epworth, STOP) sobre la somnolencia tampoco clasifican de forma correcta a pacientes y sanos (Abrishami A, 2010; Ramachandran SK, 2010). Sin embargo, la somnolencia es el síntoma más importante, ya que se relaciona con la intensidad clínica del SAHS. El test más utilizado es el de Epworth aunque cuenta con menos estudios que el test de Berlin (Abrishami A, 2010). También es útil la clasificación de la somnolencia diurna en: leve, moderada y grave (Tabla 1).

Tabla 1. Gravedad de la somnolencia diurna (modificado de Hensley M)

Grado Actividad en la que aparece la somnolencia o sueño involuntario.

Leve Actividades que requieren poca atención (leer, ver TV).

Moderada

Actividades que requieren alguna atención (reuniones, conciertos, etc.).

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Grave

Actividades que requieren atención muy activa (comer, conducir, pasear, charlar).

La agrupación de la anamnesis con la exploración física en forma de reglas de predicción clínica (RPC) permite estimar mejor la probabilidad de SAHS y es útil para priorizar el estudio de los pacientes (Jacobs CK, 2009). Rodsutti construyó una RPC donde un score que agrupa la edad, sexo, obesidad, presencia de ronquidos y apneas presenciadas permite clasificar a los pacientes en riesgo bajo, moderado y alto obteniendo unas prevalencias de SAHS para cada grupo de 10,51 y 82% respectivamente (Rodsutti J, 2004).

El diagnóstico definitivo de SAHS requiere la derivación a una consulta de neumología especializada en trastornos del sueño para la realización de tácnicas específicas como la polisomnografía (PSG) o la poligrafía respiratoria (PG). La polisomnografía (PSG) del sueño es el patrón oro diagnóstico del SAHS. Consiste en un registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano (para cuantificar las fases del sueño y microdespertares), así como otras variables para cuantificar los trastornos respiratorios y sus repercusiones (pulsioximetria, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales, actimetría de extremidades inferiores y posición corporal y electrocardiograma). La PSG se debe realizar en horario habitual con un registro no menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño. La PSG es una técnica compleja que no puede realizarse en todos los pacientes.

La poligrafía respiratoria (PR), vigilada o domiciliaria, es un estudio complementario más sencillo que registra sólo las variables respiratorias (SEPAR, 2010). Los estudios del sueño pueden clasificarse en cuatro tipos (Ferber R, 1994):

Tipo 1: PSG convencional vigilada por un técnico en el laboratorio de sueño (con un mínimo de 7 canales). Tipo 2: PSG realizada con un equipo portátil y no vigilada por un técnico. Tipo 3: PR con registro de la respiración, esfuerzo toracoabdominal y pulsioximetría (con un total de 4-7 canales). Tipo 4: corresponde a estudios supersimplificados con aparatos de 1 o 2 canales (oximetría y/o respiración). La PR (tanto en el hospital como en el domicilio) es un método aceptable para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospecha clínica de SAHS moderada o alta (Tabla 2). La utilización de la PR para los casos con probabilidad baja de SAHS no está validada pero forma parte de la práctica clínica habitual. Los sistemas supersimplificados (monitores tipo 4) no cuentan con estudios de validación que aconsejen su utilización (SEPAR, 2010).

Tabla 2. Clasificación de la probabilidad de SAHS en función de la clínica y comorbilidad

Probabilidad baja

Ronquidos sin somnolencia.

No comorbilidad cardiovascular.

Probabilidad media

Ronquidos y apneas observadas y/o Epwoth 12-15 y/o IMC >30.

No comorbilidad cardiovascular.

Probabilidad alta

Ronquidos y apneas observadas o Epwoth >15 y/o IMC >30 y/o comorbilidad cardiovascular.

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El registro de un número anormal de apneas/hipopneas durante el sueño asociado con síntomas relacionados con la enfermedad permite establecer el diagnóstico de SAHS y valorar su gravedad (GES, 2005; Epstein LJ, 2009).

Desde el punto de vista del profesional de atención primaria ante la sospecha clínica se SAHS es necesaria una valoración del ritmo sueño-vigilia del paciente prestando especial atención a la existencia de apneas presenciadas (las características del ronquido no aportan especial información). Hay que tener en cuenta además que la insuficiencia de horas de sueño es una de las causas más comunes de hipersomnia diurna por lo que debe ser la primera causa a descartar con el fin de evitar estudios innecesarios.

Es importante una exploración en busca de trastornos de la orofaringe y cuello junto con una valoración del riesgo cardiovascular. Se recomienda la realización de un hemograma, además de los parámetros necesarios para la valoración del riesgo coronario (glucemia, colesterol total y HDL). La radiografía de tórax, electrocardiograma, niveles de hormonas tiroideas y espirometría forzada, tan sólo serán solicitadas en caso de sospecha de enfermedad concomitante (SEPAR, 2010).

Debe considerarse la derivación preferente en caso de (GES, 2005):

a. Somnolencia diurna incapacitante. b. Hipertensión arterial de difícil control. c. Cardiopatía isquémica. d. Arritmias cardíacas. e. Accidente cerebrovascular. f. Insuficiencia respiratoria.

Profesiones de riesgo: conductores, trabajos con máquinas peligrosas o en alturas, etc.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son: mejorar la calidad de vida, disminuir la somnolencia, el riesgo cardiovascular y de accidentes de tráfico.

A pesar de la ausencia de estudios experimentales (Hensley M, 2007), existe suficiente consenso en base a estudios descriptivos y de cohorte en la recomendación de una serie de medidas generales (SEPAR, 2010).

MEDIDAS GENERALES (SEPAR, 2010):

a. Consejos sobre higiene del sueño: a la

vez que la abstinencia de alcohol y tabaco (sobre todo su consumo vespertino), evitación de benzodiacepinas (si son necesarios inductores del sueño, se deberían utilizar hipnóticos no benzodiacepínicos) y el dormir en decúbito supino utilizando incluso medidas físicas para ello. Incorporar la cabecera 30º también puede ser útil.

b. Pérdida de peso: la pérdida de peso a

través de un programa de ejercicio y dieta en pacientes con un IMC >28 se ha mostrado eficaz en reducir el IAH y la calidad de vida (Tuomilehto HP, 2009). En pacientes con obesidad mórbida (IMC >40) se puede valorar la cirugía bariátrica en un contexto adecuado (SEPAR, 2010).

c. Tratamiento de la obstrucción nasal: la

congestión nasal puede empeorar el SAHS. Los corticoides nasales pueden mejorar el SAHS en presencia de rinitis (Kiely JL, 2004). Sin embargo su utilización profiláctica en los pacientes con CPAP no aumenta el cumplimiento, ni la calidad de vida ni los síntomas adversos de la CPAP (Ryan S, 2009). La humidificación del aire ambiental mejora los efectos adversos de la CPAP sin modificar el cumplimiento ni la calidad de vida (Ryan S, 2009).

d. Reflujo gastroesofágico: existe poca

investigación de calidad sobre su relación con el SAHS y sobre la evolución de ambos trastornos con el tratamiento individual de cada uno

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(Karkos PD, 2009). Algún estudio no controlado ha mostrado mejoría de la somnolencia y del índice IAH con el tratamiento médico del reflujo (Friedman M, 2009).

e. Oxígeno: no debe utilizarse a no ser que

exista otra enfermedad concomitante que lo indique (SEPAR, 2010).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SAHS

a. Dispositivos de avance mandibular (DAM): son eficaces en el tratamiento del

ronquido, del SAHS leve y moderado aunque inferiores a la CPAP (Lim J, 2008). Pueden ser útiles en los casos leves o como alternativa a la CPAP en caso de intolerancia a esta. Existen varios diseños diferentes aunque se desconoce cuál es más eficaz (Ahrens A, 2010).

b. Presión positiva continua en vía aérea (CPAP) (Continuos positive airway pressure):

la CPAP consiste en introducción de aire ambiental a presión en la vía respiratoria superior para evitarse su colapso. La administración requiere de un compresor para generar la presión. La CPAP es el tratamiento más estudiado y se ha mostrado eficaz en la reducción de síntomas relacionados con el SAHS y con un perfil favorable costo eficaz sobre todo en los casos moderados y graves (McDaid C, 2009). En los casos leves puede ser más eficaz que el DAM pero existen pocos estudios comparativos (McDaid C, 2009).

Su efecto sobre la morbilidad cardiovascular no ha sido evaluada mediante ensayos clínicos pero se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la HTA a corto plazo (McDaid C, 2009; Duran-Cantolla J, 2010). Las indicaciones para la CPAP son (GES, 2005; SEPAR, 2010):

Para que la CPAP sea efectiva necesita usarse un mínimo de 3,5 horas cada noche. El cumplimiento de la CPAP es con frecuencia escaso. No hay pruebas de que una intervención educativa mejore el uso de estos dispositivos a corto plazo, aunque existen

algunas pruebas de que una intervención de apoyo da lugar a mayores niveles de uso (Smith I, 2009). En el seguimiento de estos pacientes es obligado evaluar el cumplimiento. Cuando es inferior a 3 horas /noche debe evaluarse la continuidad de la CPAP. Se recomiendan revisiones al mes, cada 3 meses durante el primer año, a los 6 meses el segundo año y después anualmente. En caso de aumento o disminución de peso significativo (10%) o de reaparición de sintomatología relacionada con el SAHS estaría indicado un nuevo estudio de titulación de CPAP (SEPAR, 2010).

Tratamiento farmacológico: no existe

indicación para la utilización de ningún fármaco específico para el SAHS (Smith I, 2010).

Cirugía: la cirugía sólo está indicada cuando

existen alteraciones anatómicas claramente relacionadas con el SASH (hipertrofia amigdalar grave, poliposis nasal, malformaciones nasales, etc.). No hay estudios que apoyen el uso de la cirugía en el síndrome de apnea/hipopnea del sueño (Sundaram S, 2008).


Abrishami A, Khajehdehi A, Chung F. A systematic review of screening questionnaires for obstructive sleep apnea. Can J Anaesth. May 2010;57(5):423-438 PubMed PMID: 20143278.[PubMed] .

Ahrens A, McGrath C, Hagg U. Subjective efficacy of oral appliance design features in the management of obstructive sleep apnea: a systematic review. Am J Orthod Dentofacial Orthop.2010;138:559-576. PubMed PMID: 21055596 [PubMed].

Durán-Cantolla J, Aizpuru F, Montserrat JM, Ballester E, Terán-Santos J, Aguirregomoscorta JI et al. Spanish Sleep and Breathing Group. Continuous positive airway pressure as treatment for systemic hypertension in people with obstructive sleep apnoea: randomised controlled trial. BMJ. 2010 Nov 24;341:c5991. doi: 10.1136/bmj.c5991. PubMed PMID: 21106625 [PubMed] [Texto completo].

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http://www.bmj.com/content/341/bmj.c5991.long


Pedidos: [email protected]




GENERALIDADES DE LA DIARREA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS Y SU MANEJO APROPIADO, AGUDO Y CRÓNICO, EN EL SERVICIO PEDIÁTRICO DE UN CENTRO DE SALUD

Valoración general de una de las patologías que asocia más consultas en los servicios pediátricos a nivel mundial. El manejo adecuado debe ser de conocimiento a la altura de todos los niveles de atención.

Autor: Javier Núñez Sánchez.1 Autor2: Dra. Julia Fernández Monge.

1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa

Rica. Miembro del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Correo electrónico:

[email protected] 2 Doctora especialista en Pediatría. Servicio de Pediatría Hospital Max Peralta, Cartago y Hospital Nacional

de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera, San José, Costa Rica.

Pediatría – Pediatría General

Pediatría

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RESUMEN

La diarrea es una entidad sumamente frecuente, puede representar el 10% de las consultas pediátricas y el 14% de los ingresos hospitalarios.

La OMS define diarrea como la presencia de heces líquidas en número de 3 o más deposiciones en 24 horas, también se define como el aumento en el volumen, frecuencia y disminución de la consistencia de los heces con respecto a los hábitos defecatorios del individuo.

Es importante conocer el manejo adecuado de la diarrea, principalmente en su tratamiento agudo, el cual se basa principalmente en la rehidratación del paciente, ya que la deshidratación se considera una de las complicaciones más comunes y también peligrosas del paciente ya que si el manejo no es el correcto podría llevar al paciente a la muerte.

El conocimiento de los mecanismos de prevención de la diarrea así como de sus complicaciones nos ayuda a un manejo pronto y adecuado de esta entidad clínica, reduciendo las comorbilidades y mortalidad que esta conlleva.

PALABRAS CLAVES

Complicaciones-Deshidratación-Diarrea-Manejo -Prevención-Rehidratación

ABSTRACT

Diarrea is a frequent entity and can represent 10% of medical consults and 14% of hospital admissions.

WHO defined diarrea as presence of 3 or more liquid stools in 24 hours, also it is defined by the increased in volume, frequency and decreased stool consistency compared to normal patient habits.

Is important to know the right approach mainly its acute presentation. Control the patient rehydration is the main objetive because the dehydration is considerated the most common complication abble to produce patient the death.

The knowledge about prevention mechanism and its complications will lead to an acute and right tratment, reducing morbidtys and mortality.

KEY WORDS

Complications-Dehydration-Diarrea-Handling-Prevetion-Rehydration


Se realizó la revisión bibliográfica de tres fuentes, con el objetivo de obtener información completa y confiable para un mayor entendimiento del tema estudiado. Se utilizó las publicaciones de (Hernández, 2007) y (Robert M Kliegman, 2013) como bases para definir los conceptos básicos. Además de (Social, 2009) para obtener un mejor enfoque en el contexto costarricense y así tener un manejo pertinente acorde al medio en el que vivimos.

INTRODUCCIÓN

La diarrea suele clasificarse de diferentes maneras, la principal es según su tiempo de evolución: diarrea aguda se describe cuando el cuadro clínico tiene una duración menor a 14 días, diarrea persistente dura 14 o más días y crónica que no tiene tiempo estimado de duración ya que seguirá presente si el agente causante esté presente, se produce debido a defectos congénitos o adquiridos.

Hay otros tipos de diarrea: a) la diarrea del viajero que se describe como una complicación común de los visitantes a países en vías de desarrollo. El agente más frecuente mundialmente es Escherichia coli enterotoxigénica y b) diarrea grave la cual se describe como una entidad que dura más de 15 días, no responde a tratamiento y presenta coprocultivos repetidos negativos (3 o más).

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DIARREA

A) DIARREA AGUDA O GASTROENTERITIS AGUDA.

Es el tipo más común de diarrea y suele clasificarse en dos grandes grupos:

1- Infecciosas enterales

A su vez suelen dividirse según su agente etiológico:

l- Bacterianas: los agentes causantes más comunes suelen ser:

a) Escherichia coli: 1- E coli enterotoxigénica: actúa elaborando toxinas las cuales producen pérdida hidroelectrolítica, 2- E coli enteroinvasora: produce expulsión de moco y sangre por destrucción del borde ciliado de las células epiteliales, 3- E coli enteropatógena: se adhiere al borde de la célula intestinal y 4- E coli enterohemorrágica: expulsión de moco y sangre asociada a cólicos abdominales.

b) Salmonella sp: afección producida por invaginación a través de la membrana del enterocito. Su principal reservorio son los animales, su contagio se da a través de personas infectadas por heces, agua o comida contaminada.

c) Shigella sp: La liberación de una enterotoxina produce pérdida de líquido a nivel yeyunal e ileal. Su vía de transmisión es similar a la de la Salmonella.

d) Campylobacter sp: Su reservorio principal son las aves y se da un contagio similar al de la Salmonella.

e) Yersinia enterocolítica: Antes de los 7 años produce gastroenteritis y posterior a esta edad produce adenitis mesentérica e ileítis terminal.

ll- Viral: causa más frecuente de diarrea aguda y entre sus agentes tenemos:

a) Rotavirus: produce de un 20% a un 46% de todos los casos. Su transmisión se da por vía oro-fecal.

b) Adenovirus entérico: segundo agente viral más frecuente.

c) Virus de Norwalk: predomina en lactantes con un síndrome de malabsorción por aplanamiento de vellosidades

lll- Parasitarias: causadas frecuentemente por Giardia lamblia y Cryptosporidium, produciendo atrofia vellositaria.

2. Infecciosas parenterales y no infecciosas

Causa frecuente en la infancia temprana, especialmente por la frecuencia de infecciones respiratorias de vías altas y bajas, se asocia también a: infecciones urinarias, infecciones intraabdominales, procesos inflamatorios intestinales (Crohn, gastroenteritis eosinofílica, colitis ulcerosa), enfermedades sistémicas (hipertiroidismo, enfermedad de Whipple.

Es importante destacar los agentes dietéticos cuantitativos (sobrealimentación o hipoalimentación) o cualitativos (hiperconcentrada, intolerancia alimenticia), los medicamentos como antibióticos, laxantes, antimetabolitos o quimioterapéuticos antineoplásicos que pueden producir disbacteriosis (alteración de la flora bacteriana intestinal).

PATOGENIA

Caracteriza por un desplazamiento de agua y de Na por inhibición en la reabsorción debido a una lesión celular o por estimulación en la secreción de Na, Cl y bicarbonato.

Los mecanismos por los cuales se produce son los siguientes:

1- Enterotóxico: inversión de la función

enterocitaria produciendo secreción de agua y electrolitos en vez de absorción. Producido por, E

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coli, Shigella sp, S. aureus, Campylobacter sp, entre otras. Sus fases abarcan:

a) Adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal.

b) Secreción.

c) Balance negativo de agua: Produciendo heces muy líquidas con pérdidas electrolíticas.

2- Enteroinvasivo: consecuencia de la invasión

y lesión de la mucosa intestinal por E. coli enteroinvasiva, Shigella sp, Salmonella sp, Y. enterocolítica y Campylobacter sp. Se produce una reacción inflamatoria aguda y aparición de úlceras mucosas que alcanzan el lecho vascular, con deposiciones en cantidad disminuida, en número aumentado, sin pérdida hidroelectrolítica importante pero presencia de moco y sangre.

3- Osmótica: originada por virus, los cuales

penetran en las células epiteliales del intestino delgado produciendo descamación. Se produce una diarrea acuosa con pH ácido que asocia hiperemia perianal.

4- CIrotóxica: afecta las vellosidades intestinales

eliminando el borde en cepillo de las mismas, encargados de absorción de nutrientes. Mecanismo presente en infección por rotavirus.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1- Deposiciones: orientan sobre la gravedad del

cuadro, es leve cuando es menor a 5 deposiciones, moderada entre 5 a 10 deposiciones y grave si es mayor a 10 deposiciones por día. El color suele ser verde por el tránsito acelerado intestinal que evita la conversión de bilirrubina a estercobilina y urobilinógeno.

2- Vómitos: predominan al comienzo y suelen ser

bruscos, numerosos y a veces incoercibles (3 o más en 1 hora).

3- Anorexia

4-Dolor abdominal

5- Generales: mal estado general, alteración del

sensorio, pérdida de peso, fontanela deprimida,

ojos hundidos, disminución de la diuresis, lengua seca y saburral.

DIAGNÓSTICO

Principalmente por la historia clínica, la cual se suele corroborar con exámenes complementarios:

Frotis de heces: útil en la valoración de polimorfonucleares y eritrocitos.

Coprocultivo: se debe realizar de forma habitual, es importante indicar el organismo que se sospeche.

Serología: ELISA se utiliza para la gastroenteritis por rotavirus, o pruebas específicas para E coli enteropatógena, Shigella, Salmonella y Yersinia.

Toxinas bacterianas: importante en agentes como E coli y Cl difficile.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Tabla 1. Diagnóstico Diferencial Diarrea

Tipo Enfermedades Intolerancia alimentaria

Intolerancia a disacáridos

Intolerancia a proteínas

Enfermedad celíaca

Crisis celíaca

Infecciones sistémicas

Septicemia Neumonía Meningitis Infección urinaria

Vía respiratoria alta

Faringoamigdalitis Otitis Adenoiditis

Metabólicas Descompensación cetoacidótica (diabetes)

Síndrome hemoliticourémico

Quirúrgicos Apendicitis aguda Peritonitis Invaginación

intestinal Estenosis hipertrófica

pilórica

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Obstrucción intestinal incompleta

Enterocolitis necrotizante

Fuente: Pediatría Nelson.

COMPLICACIONES

1. Deshidratación aguda: complicación más frecuente.

2. Intolerancia transitoria secundaria a la lactosa: producto de la inflamación de la mucosa intestinal.

3. Intolerancia a la proteína de la vaca 4. Malnutrición 5. Síndrome postenteritis: persistencia de las

lesiones intestinales de más de 2 semanas producto de infección persistente, repetida o una sensibilización a los antígenos alimentarios.

6. Hipocalemia: Produce debilidad muscular, íleo paralítico y arritmias cardiacas.

7. Hipoglicemia. 8. Sobrehidratación: si hay exceso de

reposición produce edema generalizado,

edema pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva por uso de suero fisiológico

9. Insuficiencia renal aguda.

MANEJO AGUDO DEL PACIENTE

PLANES DE REHIDRATACIÓN: la siguiente

tabla muestra cómo clasificar al paciente con deshidratación:

1) PLAN A (“Al hogar”): Se realiza en el hogar

teniendo como objetivo principal el de la prevención, evitar desnutrición y la propagación a otros miembros de la familia y se aplica en pacientes sin signos clínicos o signos leves. Se basa en: aumentar ingesta de líquidos y mantener la lactancia materna, seguir dando los alimentos habituales e identificar a tiempo signos de deshidratación.

Los líquidos a suministrar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, jugos naturales de frutas, sopa de cereales y pollo sin sal añadida, yogurt o soluciones de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/L de sodio y no muy azucarados

Una alimentación basada en lo que el paciente consume habitualmente se basa en la prevención de la desnutrición como consecuencia de la diarrea. Los líquidos no sustituyen los alimentos; posterior a la diarrea, se dará comida adicional durante para recuperar la pérdida de peso consecuente de la diarrea.

Recomendaciones:

1. Aumentar la ingesta de líquidos habitual 2. 50% de los líquidos deben ser agua y el

resto agua de arroz, jugos naturales de frutas, sopa de cereales y pollo sin sal añadida, agua de coco o yogurt.

3. Mantener ingestión de líquidos de acuerdo con los requerimientos diarios habituales (1500 ml/día)

4. Dar solución hidratante con electrolitos luego de cada deposición a tolerancia del paciente.

39



5. Bebidas gaseosas, café, tés, suplementos dietéticos y rehidratantes para deportistas, son hiperosmolares y contienen poco sodio y potasio, por tanto están contraindicadas.

6. La alimentación: Se deben dar alimentos que

contengan potasio Dar 5 a 7 tiempos de comida

7. Dar alimentos de fácil digestión 8. Educar a los encargados para reconocer

signos de alarma 9. Evitar nuevos episodios de diarrea:

Dar alimentos frescos, limpios, bien cocinados y preparados

Agua potable limpia Prácticas higiénicas adecuadas,

especialmente lavado de manos Vacunación

Estimular la ingestión de líquidos con medicamentos

2) PLAN B (rehidratación oral): Para

pacientes con deshidratación leve a moderada. Se basa en un período corto de rehidratación suministrando un volumen de líquido adecuado para reemplazar el déficit de agua y electrolitos. Los vómitos y diarrea disminuirán a medida que desaparece la deshidratación y la alcalemia que es la principal causa de vómitos.

El suero oral se dará por volúmenes pequeños, fraccionado, con cuchara, no en biberón; en caso de niños lactantes, en cantidad suficiente según cálculo de la deshidratación que presenta.

Si el paciente vomita se suspenderá la administración de líquidos por 10 minutos y se reiniciará dando un menor volumen y frecuencia, si continúa vomitando o si aparece distensión abdominal, se evaluará la aplicación del plan C. Una vez hidratado se aplicará el plan A.

Un método a tener en cuenta es:

Gastroclisis: la rehidratación oral se puede realizar por sonda nasogástrica, con suero oral hidratante a un goteo dosificado según la tolerancia.

Indicaciones:

1. Vómitos frecuentes

2. Diarrea profusa 3. Lesiones en boca que impiden

deglución 4. Falta de acompañante 5. Oposición del niño 6. Escasez de personal

Contraindicaciones:

1. Alteración de la conciencia 2. Convulsiones 3. Distensión abdominal 4. Vómitos persistentes

Administración:

Se inicia suero oral a razón de 5 gotas/Kg/min y si en 15 minutos tiene buena tolerancia se aumenta a 10 gotas/Kg/min y después de otros 15 minutos se eleva a 15 gotas/Kg/min.

Luego de la hidratación, se da suero oral para el hogar durante dos días.

3) PLAN C (tratamiento endovenoso): Plan

para deshidratación grave, hipovolemia, shock reversible, alteración de la conciencia, incapacidad de ingerir suero por vía oral, distensión abdominal, sospecha de abdomen agudo, íleo paralítico, personal inexperto en gastroclisis, cuando no haya suficiente personal o el acompañante no pueda dar suero oral.

Tiene como objetivo la reposición rápida al déficit de líquidos y electrolitos, para poder aplicar un plan B.

Se utiliza la solución Dacca para niños mayores de 10 años y la solución 90 en los menores de 10 años.

Es importante recalcar el hecho de que la solución oral contiene: 0.84g de NaCl (0.35%), 4.8g de dextrosa (2%) y 0g de bicarbonato; la solución dacca contiene por cada 100 ml: 0.5g de NaCl, 1g de dextrosa y 0.65g de acetato de sodio; la solución 90 presenta por cada 100 ml: 0.35g de NaCl, 2g de dextrosa y 0.4082 de acetado de sodio.

Administración:

40



Se administrará 100 ml/Kg en un período de 3 horas distribuido de la siguiente forma:

1. Primer hora: 50 ml/Kg si la deshidratación es mayor al 10%

2. Segunda hora: 25 ml/Kg 3. Tercer hora: 25 ml/Kg

El volumen y la velocidad de la infusión se puede aumentar si no basta para reponer el déficit o podrá reducirse si se consigue la hidratación antes del tiempo previsto o si hay sobrehidratación (edema palpebral, angustia, estertores crepitantes)

Se puede prolongar el tratamiento una hora si el paciente presenta letargia o deshidratación posterior a las 3 horas del tratamiento

Se pasará a plan A cuando se esté completamente hidratado

Si el paciente está consciente, logra la vía oral pero no se ha hidratado por completo, se implementará un plan B y posteriormente un plan A.

CRITERIOS DE EGRESO.

Cuando se complete el plan C o B se continuará con un plan A, se le indica a la madre que continúe con la lactancia del menor.

CRITERIOS PARA RECONSULTAR:

Si las evacuaciones son abundantes o persistentes por más de dos días

Si aparecen vómitos frecuentes Si no quiere comer ni beber Si reaparecen signos de deshidratación Si hay fiebre Las evacuaciones contienen sangre SI tiene más sed de lo usual

CONTRAINDICACIÓN DE EGRESO

Reaparición de vómitos abundantes, 4 o más en una hora

Reaparición de diarrea con gasto fecal alto (más de 1 deposición por hora), generalmente postprandial

Condiciones socioeconómicas muy malas o imposibilidad de transporte

Condiciones mentales deficientes de madre o acompañante

SIGNOS DE ALARMA:

Defeca y vomita frecuentemente No quiere tomar ni comer nada Tiene más sed de lo común Desnutrición grave Fiebre de varios días Distensión abdominal progresiva Íleo paralítico Diarrea sanguinolenta Diarrea de más de 2 semanas Cuadro confusional agudo Deterioro de la conciencia Diarrea asociada a: infección

respiratoria, meningitis, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus, EPOC, hepatopatía crónica evolutiva, insuficiencia renal crónica.

Deterioro del estado general Datos sugestivos de enfermedad

diarreica inflamatoria Pobre red de cuidados Signos de deshidratación

CONTROL Y PREVENCIÓN:

Lavado de manos Cocción adecuada de alimentos Agua potable Lactancia materna Adecuado manejo de la basura Lavado adecuado de alimentos Detección de signos tempranos de

deshidratación Adecuada disposición de excretas

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MANEJO FARMACOLÓGICO

Antibióticos: no se indican de manera sistemática ya que la mayoría tienen un origen viral

Inhibidores de peristaltismo: atropina, difenoxilato de atropina y loperamida están contraindicados ya que inhiben la motilidad intestinal, producen un retraso en la eliminación bacteriana y favorece la adherencia de las bacterias al epitelio intestinal.

Sustancias adsorbentes: caolín, pectina, silicatos, hidróxido de aluminio o las sales insolubles de bismuto son poco útiles y al cambiar la consistencia de las heces pueden hacer pensar que el cuadro ha sido resuelto, lo que podría llevar a complicaciones mayores.

Modificadores de la flora o probióticos: funcionan como prevención y tratamiento. Disminuyen la duración y las complicaciones de la gastroenteritis.

DIARREA CRÓNICA

FISIOPATOLOGÍA

Este tipo de diarrea se produce por un agente agresor crónico, por tanto, la entidad no desaparecerá hasta que el agente no desaparezca

ETIOLOGÍA

Son múltiples, a continuacón se presenta un cuadro que resume las causas más frecuentes según la edad del niño.

Tabla 3. Etiología Diarrea Crónica

0-30 días 1-24 meses 2-18 años

Enfermedad por inclusión vellositaria

Zumo de manzana y néctar de

pera por su alto

contenido de azúcares

Zumo de manzana y néctar de

pera

Síndrome de intestino

corto congénito

Enteropatía inmunitaria

Colitis por C difficile

Alergia alimentaria

Infección intestinal

Infección intestinal

Enfermedad de

Hirschprung

Intestino corto

Intolerancia a la lactosa

Malrotación con bloqueo

parcial

Alergia alimentaria

Síndrome de intestino irritable

Linfangiectasia neonatal

Diarrea funcional

Enfermedad celiaca

Malabsorción de sales biliares

Enfermedad celiaca

Diarrea posgastroent

eritis Seudoobstrucción intestinal

Fibrosis quística

Diarrea

posgastroenteritis

Seudoobstrucción intestinal

Fuente: Hernández, 2007

DIAGNÓSTICO

Principalmente por historia clínica Marcadores bioquímicos: la valoración

de proteínas nos guían en el grado de malnutrición

Endoscopía

Colonoscopía: cuando haya heces con sangre, heces con leucocitos, mayor frecuencia de heces con moco o cuando el dolor sugiera afección colónica.

Biopsias: deben tomarse en múltiples puntos.

Histología: establece el grado de afección de la mucosa

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Microscopía electrónica: detecta anomalías estructurales celulares

Inmunohistoquímica

Pruebas de imagen: busca de niveles hidroaéreos

TRATAMIENTO

Se basa según la etiología.

DIARREA SECUNDARIA A TUMORES NEUROENDOCRINOS.

Producción excesiva de uno o varios péptidos que producen las alteraciones cuando se liberan al torrente sanguíneo.

CONCLUSIONES

La diarrea es una entidad sumamente común en la edad pediátrica y por tanto es una entidad que debemos conocer bien. Es importante destacar el hecho de que la mayoría de las diarreas son de origen viral y por tanto, no requieren un tratamiento farmacológico.

Es esencial el adecuado conocimiento de los signos de deshidratación, así como los signos de alarma para un adecuado manejo. Es importante conocer los planes de rehidratación para así evitar la morbi-mortalidad que conlleva.

Es importante conocer la prevención para así evitar todos los factores que conlleva esta enfermedad; de no poderse prevenir, es ideal conocer el manejo integral que conlleva evitando complicaciones futuras.

Por último es transcendental destacar el hecho de que la rehidratación no sustituye la alimentación y por tanto, se debe mantener una adecuada ingesta calórica para reponer el estado hipermetabólico que la entidad conlleva.

AGRADECIMIENTOS

A mi asesora científica, Dra. Julia Fernández, por su colaboración, interés y apoyo durante la revisión del presente tema

BIBLIOGRAFÍA

1. Hernández, M. C. (2007). Tratado de Pediatría. España: Océano .

2. Robert M Kliegman, B. F. (2013). Nelson. Tratado de pediatría. España: Elsevier.

3. Social, C. C. (2009). Guías pra el manejo clínico de la enfermedad diarreica aguda. Costa Rica: CCSS.

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GALENO DE PÉRGAMO Y SU LEGADO BIBLIOGRÁFICO

Galeno de Pérgamo (129-Roma, c. 200/216)… Nacido en Pérgamo, ciudad de Asia menor (actualmente Turquía) en el año 129 d. C, en

el seno de una familia adinerada (era hijo de Aeulius Nicón, arquitecto famoso en la época). A los 17 años, por petición de su padre,

comenzó a estudiar medicina. Recibió de Satyro, Estratónico y Aeschrio lecciones de anatomía, cirugía, terapéutica, farmacia y medicina

hipocrática, además de disección y vivisección en animales para el estudio de arterias, nervios y músculos en movimiento.

Posteriormente se dirigió a Corinto y finalmente a Alejandría donde perfeccionó su medicina y principalmente, el arte quirúrgica de la

época, gracias a Herófilo y Erasístrato. A los 28 años volvió a su lugar de origen, Pérgamo; aquí trabajó como médico en la escuela de

gladiadores durante 4 años, donde llegó a entender de manera profunda la relación de los golpes y el cuerpo humano. Años más tarde,

hablaría de ellos como las “ventanas en el cuerpo”. Después, se dirigió a Romaen (Roma) donde escribió numerosas obras, que lo

consagraron como un erudito de la medicina. Y que, gracias a esto y a su trabajo, logró ser el médico del Cónsul Flavio Boecio, Lucio

Vero y posteriormente, Marco Aurelio.

Escribió aproximadamente 400 libros (aunque solo se tienen datos de 250): de medicina, filosofía, gramática y geometría. Parte de su

colección se perdió en el famoso incendio del Templo de la Paz. Se considera que su obra principal fue Methodo Medendi, sobre el arte

de la curación. La literatura de Galeno se basa en la tradición hipocrática, a la que une pensamientos de Platón y Aristóteles, combinado

a las experiencias de él mismo. Sus teorías fueron muy interesantes, aunque muchas de ellas, erráticas. Sin embargo, Galeno fue uno de

los médicos más influyentes en las ciencias médicas de aquella Grecia, la misma que paulatinamente sentó las bases de la medicina

contemporánea.

Fotografía de la Portada

Por: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.

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Título: “Los libros de Galeno de Pérgamo” Autor: Anónimo .Fotografía en Biblioteca Francisco Valdez. Dominio público. Años: 129-Roma, c. 200/216 d.C Características: - Galeno escribió 9 libros de anatomía, 17 de fisiología, 6 de patología, 14 de terapéutica, 30 de farmacia, 16 sobre el pulso, entre otras obras. - Se estima que escribió 22 volúmenes. Del recuento que se ha hecho, se han calculado 2, 5 millones palabras escritas, y estas solo contabilizan las 2/3 partes del total de obras. El resto se “perdió” en el “Incendio del Templo de la Paz”.



ACTUALIZACIÓN Y GENERALIDADES DEL TRASTORNO AFECTIVO DEPRESIÓN Valoración retrospectiva de las estadísticas, manifestaciones clínicas, genotipo, perfil epigenético, factores estocásticos y secuelas que genera el trastorno afectivo depresivo. Fecha entrega: 01/12/2014. Fecha de Revisión: 14/12/2014.

Autor1: José Eduardo Muñoz Lara. 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Miembro

del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Correo electrónico: [email protected]

Autor2: Ana Guillén Bonilla 2 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Miembro


Psiquiatría

Psiquiatría

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INTRODUCCIÓN

“El genotipo, un ambiente dado, un perfil

epigenético específico y factores estocásticos

afectan el fenotipo, el cual incluye estructuras

corporales, procesos fisiológicos y la conducta.

Los fenotipos psiquiátricos generalmente se

limitan al funcionamiento y a los síntomas

clínicos, debido a que el acceso al Sistema

Nervioso Central es complicado y en la

mayoría de los casos no hay pruebas biológicas

que necesariamente contribuyan al

diagnóstico.” (Anzaldúa et al, 2013)

Según Farreras & Rozman (2012), los

trastornos afectivos son enfermedades del

estado de ánimo cuya prevalencia es

significativa en las últimas décadas y su

consecuente carga social constituye la

primera en gravedad de todas las

enfermedades. Existen tres tipos de trastornos

afectivos: los debidos a una enfermedad

médica o al consumo de una sustancia (por

ejemplo el hipotiroidismo y el uso de

antihipertensivos respectivamente) y cuya

causa directa es orgánica; los trastornos

depresivos unipolares, caracterizados porque

afectan sólo a un polo del humor y los

trastornos bipolares, que se manifiestan tanto

por aumentos como por descensos del estado

de ánimo, es decir, fluctúa.

Según Borda et al (2013), los trastornos

mentales forman parte de enfermedades

crónicas de mayor prevalencia en todo el

mundo, siendo la depresión la más común de

ellas.

Según Salinas et al (2014), la depresión viene

a ser una condición de alta prevalencia que

afecta múltiples esferas de la vida, además,

tiene el potencial de favorecer eventos

adversos como la comorbilidades, el suicidio, la

disminución de funciones físicas, cognitivas y

sociales, asimismo, produce autonegligencia lo

que incrementa el riesgo de mortalidad.

Según Farreras & Rozman (2012), la depresión

es una de las enfermedades más frecuentes

tanto en el ámbito de la psiquiatría como en

el de la atención primaria de salud. A pesar

del aumento, un número importante de los

casos no llega a ser diagnosticado, lo que

compromete su evolución y llega a plantear

riesgos como el de la conducta suicida. Existe

para ello un doble motivo: la limitada

tendencia de estos enfermos a buscar ayuda y

la expresión a través de molestias físicas que

pueden ocultar el trastorno depresivo

primario.

La presente revisión bibliográfica pretende

generar una actualización general del estado

patológico de depresión de acuerdo a los

hallazgos que se han encontrado en los últimos

años, sin embargo, no es de interés enfatizar el

tratamiento, por lo que no se hará alusión al

mismo.

DEFINICIÓN


es un trastorno caracterizado por un descenso

persistente en el estado de ánimo,

46



pensamientos negativos y, en algunos casos,

síntomas somáticos.

Según Salinas et al (2014), la depresión es un

trastorno del estado de ánimo, que se

caracteriza por infelicidad, culpabilidad,

pérdida del interés por la cotidianidad, entre

otras cosas.

ETIOLOGÍA

Según Farreras & Rozman (2012), la etiología

es multifactorial, resultante de la interacción

entre factores constitucionales predisponentes

como la herencia, el temperamento y el estrés

ambiental. Estos factores actúan a través de

mecanismos neuroquímicos que han sido

identificados sólo en parte.

FISIOPATOLOGÍA

Según Anzaldúa et al (2013), se ha

documentado que el transporte de la

serotonina está implicado en la fisiopatología

de los trastornos depresivos. La “44-bp indel

polymorphism” (este polimorfismo se

identifica comúnmente con el nombre

alternativo de 5HTTLPR) situada en la región

promotora del gen SLC6A4 se ha asociado con

depresión unipolar y los trastornos bipolares.

“La respuesta exagerada de cortisol ante el

estrés social, se ha propuesto como un

endofenotipo candidato en las conductas

suicidas, así como en la agresión, impulsividad,

depresión mayor de inicio temprano y la

función neurocognitiva.” (Anzaldúa et al,

2013)

FACTORES DE RIESGO

Según Borda et al (2013), existen varios

factores de riesgo que pueden asociarse con la

depresión, entre los cuales pueden

mencionarse la edad mayor a los 65 años, el

sexo femenino, la clase social baja, las

enfermedades físicas incapacitantes o que

limiten la autonomía de la persona, el

deterioro cognitivo, los episodios previos de

depresión y la falta de apoyo social y familiar.

CUADRO CLÍNICO


es algo más que una alteración profunda y

patológica del estado de ánimo; se requieren

otros síntomas que conforman el síndrome

depresivo cuya detección es la base del

diagnóstico.

Siguiendo a Farreras & Rozman (2012), los

síntomas pueden dividirse en nucleares y

accesorios:

Los síntomas nucleares son: 1) estado de ánimo

deprimido (tristeza intensa y persistente no

reactiva a las circunstancias externas); 2)

pérdida de la capacidad de interesarse y

disfrutar con aquello que interesaba y

producía placer (anhedonia), y 3) disminución

de la vitalidad (cansancio, fatiga, inhibición).

Los síntomas accesorios son: 1) disminución de

atención y concentración (a veces percibida

como falta de memoria); 2) pérdida de

confianza en uno mismo y sentimientos de

inferioridad; 3) ideas de culpa; 4) perspectiva

47



sombría del futuro; 5) ideas de muerte,

pensamientos o gestos suicidas; 6) trastornos

del sueño (insomnio tardío o despertar

precoz), y 7) pérdida del apetito y la libido.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la clínica, donde la

tristeza, la pérdida de interés y la falta de

energía son los síntomas más característicos.

Los sistemas de clasificación incluyen algunos

subtipos en este trastorno.

Según el DSM IV se tienen los siguientes

criterios para diagnosticar una depresión (Se

hará énfasis únicamente a los criterios de un

episodio mayor).

CRITERIOS PARA EL EPISODIO

DEPRESIVO MAYOR

A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes

síntomas durante un periodo de 2 semanas,

que representan un cambio respecto a la

actividad previa; uno de los síntomas debe

ser 1 estado de ánimo depresivo o 2 perdida

de interés o de la capacidad para el placer.

Nota: no se incluyen los síntomas que son

claramente debidos a enfermedad médica o las

ideas delirantes o alucinaciones no congruentes

con el estado de ánimo.

1) Estado de ánimo depresivo la mayor

parte del día, casi cada día según lo

indica el propio sujeto (se siente triste o

vacío) o la observación realizada por

otros (llanto). En los niños y adolescentes

el estado de ánimo puede ser irritable.

2) Disminución del interés o de la

capacidad del placer en todas o casi

todas las actividades, la mayor parte

del día, casi cada día.

3) Pérdida importante de peso sin hacer

régimen o aumento de peso; pérdida o

aumento del apetito casi cada día.

4) Insomnio o hipersomnia casi cada día.

5) Agitación o enlentecimiento

psicomotores casi cada día(observables

por los demás)

6) Fatiga o pérdida de la energía casi cada

día.

7) Sentimientos de inutilidad o

culpabilidad excesivos o inapropiados

(que pueden ser delirantes) casi cada

día (no los simples autoreproches o

culpabilidad por el hecho de estar

enfermo).

8) Disminución de la capacidad para

pensar y concentrarse, o indecisión casi

cada día.

9) Pensamientos recurrentes de muerte

(no solo temor a la muerte). Ideación

suicida recurrente sin un plan específico,

o una tentativa de suicidio o un plan

específico para suicidarse.

B. Los síntomas no cumplen los criterios para

un episodio mixto.

C. Los síntomas provocan malestar

clínicamente significativo o deterioro social,

laboral o de otras áreas importantes de la

vida del individuo.

D. Los síntomas no son debidos a los efectos

fisiológicos directos de una sustancia (una

droga, un medicamento) o una

enfermedad médica (hipotiroidismo).

48



E. Los síntomas no se explican mejor por la

presencia de un duelo (pérdida de un ser

querido), estos persisten durante más de

dos meses o se caracterizan por una

acusada incapacidad funcional,

preocupaciones mórbidas de inutilidad,

ideación suicida, síntomas psicóticos o

enlentecimiento psicomotor.

CONCLUSIÓN

La depresión es un trastorno al que debe dársele

gran importancia debido a que la prevalencia

del mismo va en aumento con el pasar de los

años, lo cual es preocupante a razón de que la

patología constituye una de las principales

causas de discapacidad a nivel mundial.

Según Anzaldúa et al (2013), un conocimiento

más amplio de fenotipos específicos relacionados

con trastornos mentales mejorarán nuestra

comprensión de la fisiopatología de entidades

psiquiátricas, y puede ayudar a acelerar la

identificación de genética relevante, epigenética

o factores ambientales que están asociados con

la etiología del trastorno. También puede

ayudar a identificar los genes y las interacciones

del medio ambiente que pueden afectar sólo a

aspectos concretos relacionados con el trastorno,

proponer estrategias de prevención , establecer

tratamientos más personalizados y lo más

importante , mejorar la calidad de vida de los

pacientes, familiares y cuidadores, con

consecuencias considerablemente positivas para

la sociedad.

Se deben fortalecer las técnicas diagnósticas

para evitar que las y los pacientes sufran

consecuencias de su proceso patológico por no

haber sido diagnosticado precozmente.


American Psychiatric Association (2000). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Criterios Diagnósticos. Barcelona: Masson.

Anzaldúa, A. D., Velásquez Pérez, J., Nani Vásquez, A.,

& Berlanga, C. (2013). Endophenotypes and biomarkers: an approach to molecular genetic studies of mental disorders. Salud Mental , 181-188.

Borda, M., Anaya, M., Pertuz, M., Romero de León, L., & Suárez, A. (2013). Depresión en adultos mayores de cuatro hogares geriátricos de Barranquilla: prevalencia y factores de riesgo. Salud Uninorte. Colombia. Pp. 65-72.

Farreraz Valentí, P., & Rozman, C. (2012). Trastornos

Afectivos. En P. Farreraz Valentí, & C. Rozman, Medicina Interna XVII Edición (pág. 1467). Barcelona, España: ELSEVIER.

Salinas, A., Espinoza, B., Acosta, G., Nuñez, F., Rosas, Ó.,

Gutiérrez, L & Sosa, A. (2014). Validación de un punto de corte para la versión breve de la Escala de Depresión del Centro de Estudios Epidemiológicos en adultos mayores mexicanos. Salud Pública de México. Pp. 280-284.

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FACTORES DETERMINANTES DE LA NEUROGÉNESIS Y GLIOGÉNESIS, EN RELACIÓN CON LA FLUOXETINA Y SU EFECTO EN LA REMODELACIÓN CELULAR CEREBRAL Factores que influyen en la regeneración glial y neuronal, relacionado al efecto producido por la primera molécula descrita de los fármacos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), la fluoxetina. Fecha entrega: 30/11/2014. Fecha de Revisión: 15/12/2014. Autor1: Javier Núñez Sánchez. 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Miembro


Autor2: Dr. Francisco Cruz Marín. 2Doctor Especialista en Genética Médica y Medicina Genética Pediátrica. Servicio de Genética Hospital Nacional de Niños Dr.

Carlos Sáenz Herrera. Jefe de la Cátedra de Genética Médica de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.

Genética Médica

Genética Médica

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RESUMEN

El principal motivo de la realización del trabajo es estudiar y analizar los casos que relacionan la neurogénesis y la fluoxetina, para lo cual tenemos que definir el concepto de neurogénesis así como los determinantes y factores que influyen en esta; lo cual es de suma importancia ya que siempre se había creído que el cerebro era uno de los órganos que no presentaba algún tipo de regeneración.

El cerebro, es un órgano complejo que reacciona ante cualquier estímulo, funciona como “el director de la orquesta”, produciendo participación activa en procesos sensoriales, motores, autonómicos, cognitivos y emocionales. Es susceptible a responder al estrés, pero si este es crónico, los mecanismos de regulación pueden fallar produciendo afecciones, como la depresión. El predisponente que se considera más importante para la susceptibilidad de depresión es el estrés ambiental.

La neurogénesis es la regeneración neuronal, que se produce en el adulto en dos zonas específicas: la zona subventricular de los ventrículos laterales (ganglio olfatorio) y la zona subgranular del giro dentado en el hipocampo, se ve afectada por varios factores, ya sea positivamente o negativamente.

La fluoxetina fue la primera molécula de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Mostró superioridad contra el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) al presentar menos efectos adversos en comparación a otros antidepresivos; se prescribe también para bulimia nerviosa, síndrome disfórico premenstrual y el trastorno depresivo mayor.

Se ha demostrado de que los antidepresivos, especialmente la fluoxetina, actúan como un factor positivo para la neurogénesis y la gliogénesis (regeneración de las células gliales quienes proporcionan energía, nutrición y ayudan en la supervivencia de las neuronas, así también cumplen comunicación neuronal).

PALABRAS CLAVE

Neurogénesis - Fluoxetina - Zona subventricular - Zona granular

ABSTRACT

The main reason to make this article is to study and analyze the studies that make a connection between neurogenesis and fluoxetina; to make it happen, we need to define “neurogenesis” and the factors that affect it; which is very important because it was believed that the brain was one of the organs that doesn’t have this kind of property.

The brain is a complex organ, reacts to every impulse, is like the “director”, producing active participation in sensorial, motor, autonomic, cognitive and emotional process. It is susceptible to stress response, but if it is chronic, the regulation mechanist can fail producing diseases like depression. The main fact to depression is ambient stress.

Neurogenesis is the neuronal regeneration, it is produce in two specific zones: subventricular zone from lateral ventricles and the subgranular zone from hippocampus’ dentate gyrus. It can be affect by many facts, positive or negative.

Fluoxetine was the first molecule from selective inhibitor of serotonine reuptake. It shows superiority against obsessive compulsive disorder (OCD), because it showed less adverse effects in compare to other antidepressants; it also works against nervosa bulimia, premenstrual dysphoric disorder and major depressive disorder.

Antidepressants, specially fluoxetine work like a positive factor in neurogenesis and gliogenesis (glial cells regeneration who gives energy, nutrition and help to neuronal survival, also help to neuronal communication).

KEY WORDS

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Neurogenesis - Fluoxetine - Subventricular zone - Subgranular zone

NEUROGÉNESIS

La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del encéfalo para cambiar su estructura y su función durante el proceso de maduración y aprendizaje, así como en el daño neuronal producido en las enfermedades.

La neurogénesis es un proceso complejo que involucra diversas etapas como la proliferación de células pluripotenciales, la migración, la diferenciación, la sobrevivencia de las neuronas en otras nuevas, así como la integración de estas en los circuitos neuronales. Este proceso se produce en el adulto en dos zonas específicas: la zona subventricular de los ventrículos laterales (ganglio olfatorio) que formarán las células granulares y periglomerulares; y la zona subgranular del giro dentado en el hipocampo que producen las células progenitoras.

Las células troncales embrionarias son pluripotentes y ofrecen la capacidad de dar distintos tipos de células mientras que las del adulto son multipotentes y solo dan células específicas. Se plantean dos teorías posibles para el origen de estas células troncales: la primera es que provienen de células ependimales que expresan nestina y la segunda es la producción por medio de los astrocitos o células B.

Las células pluripotenciales presentan características de la glía radial que expresan el marcador “proteína fibrilar acídica de la glía” (GFAP) y el marcador “para células no diferencias que es la nestina” (Gerardo Ramírez, 2007, págs. 15-16)

En la zona subgranular del giro dentado, las células pluripotenciales expresan nestina, la proteína de unión a lípidos del cerebro (BLEP) y GFAP. Las células de este tipo se caracterizan por tener una baja tasa de división celular, cuando se dividen lo hacen

con rapidez generando las células progenitoras tipo 2 y 3.

Posteriormente se inician los eventos de migración y diferenciación temprana, donde se expresan la proteína asociada a microtúbulos doblecortina, el factor de transcripción (Proxl) y la proteína nuclear neuronal específica (NEuN).

Al finalizar se generan neuronas inmaduras caracterizadas por tener procesos dendríticos largos que cruzan la capa granular del giro dentado, las cuales se madurarán durante 4 a 7 semanas para entrar al circuito neuronal. En este momento se producen marcadores específicos como la proteína de unión a calcio llamada calbindina.

FACTORES QUE REGULAN LA NEUROGÉNESIS

a) Factores internos:

El nicho se encarga de regular la neurogénesis, el cual está constituido por las células pluripotenciales, los astrocitos y las células endoteliales, quienes mantienen la población celular pluripotencial, los astocitos modulan la proliferación, da las células pluripotenciales así como de la migración de factores producidos por los astrocitos y para mantener su población de astrocitos así como la de células endoteliales.

Genéticos moleculares: Expresión de genes Notch (proteína tranmembranal que sirve como receptor de señales extracelulares y participa en varias rutas de señalización durante el desarrollo animal) Eph/ephrins (gen regulador de varios procesos de desarrollo, como lo son la guía del axón y la migración celular), Noggin

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(antagonista de las proteínas morfogénicas óseas quienes inhiben la neurogénesis) y Shh (Sonic hedgehod: presenta funciones durante el desarrollo embrionario, regulación de células madres en el adulto y desarrollo de tumores. Molécula de señalización intercelular con capacidad de hacerlo a larga distancia y de manera dependiente de concentración) los cuales regulan la proliferación y diferenciación de las células en zonas neurogénicas del adulto. Factores de crecimiento: Genes como factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), factor de crecimiento tipo insulina (IGF-I) que incrementa la neurogénesis del hipocampo en ratas adultas, factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2) que incrementa el número de nuevas neuronas en el bulbo olfatorio, factor de crecimiento epidérmico (EGF) que reduce el número de neuronas que llegan al bulbo olfatorio incrementando el número de astrocitos, factor de crecimiento epidérmico ligado a heparina (HB-EGF), factor de crecimiento epidérmico endotelial vascular (VEGF) implicados en la regulación del destino celular, determinando el tamaño de la población neuronal o glial. Neurotransmisores: Glutamato y monoaminas como serotonina, noradrenalina y dopamina como los más importantes. Glutamato regula la neurogénesis en el hipocampo. La lesión en los mecanismos de producción de serotonina producen disminución de la proliferación en el

hipocampo y en la zona subventricular. La inhibición de noadrenalina disminuye la proliferación pero no se afecta la diferenciación o supervivencia de las nuevas células del hipocampo. La dopamina deficiente disminuye la neurogénesis en el giro dentado y zona subventricular.

Hormonas: esteroides ováricos y estrógenos Inducen a la proliferación celular de precursores granulares. Un estudio en ratas demuestra un aumento del 65% en la neurogénesis durante el embarazo y alcanza su pico en el parto coincidiendo con los niveles de prolactina b) Factores externos:

La depresión es un trastorno, el cual puede ser agudo o crónico cuando la persona es invadida por los factores predisponentes para producirla. Es una enfermedad recurrente que tiene muchos factores relacionados. Según (Fuchs, 2010):“Afecta hasta un 20% de la población en algún momento de su vida”

Según la OMS, la depresión afecta a más de 2 millones de personas mundialmente al año e indica que irá en aumento, tanto así que en el 2005 será una de las principales causas de discapacidad solamente precedida por la enfermedad cardiovascular.

Las zonas afectadas por la depresión son la corteza prefrontal, la amígdala y el hipocampo principalmente; por tanto afectaría las emociones, la memoria y el aprendizaje.

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La neurogénesis (la regeneración neuronal) se ve afectada positivamente por el aprendizaje, el ejercicio físico, influencia hormonal y negativamente por el estrés tanto agudo como crónico.do Se ha demostrado que los antidepresivos actúan como un factor positivo para la neurogénesis. Se ha demostrado también que los antidepresivos también actúan sobre la gliogénesis. Las células gliales son cruciales para la supervivencia neuronal, proporcionan energía y nutrición a las neuronas, además de producir comunicación neural y se consideran reguladores dinámicos de la fuerza así como de la formación sináptica. Se sabe que incrementa los niveles de serotonina y norepinefrina, así como el aumento de segundos mensajeros como AMP cíclico aumentando la producción de neurotrifinas como el factor neural derivado del cerebro.

EL ESTUDIO


El estrés produce aumento de la citosina proinflamatoria interleucina 1B en diferentes regiones cerebrales produciendo una alteración en la formación de neuronas y la disminución de BDNF. También actúa a través de su receptor produciendo una disminución en la proliferación celular que también es producida por el aumento de la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral a.

A continuación se examinará uno de los estudios más relevantes que se han analizado hasta el momento con respecto al tema el cual ha sido reforzado por otros estudios como el realizado por Jesús Pascual, L Ruiz y

Ángel Pascal en el 2009 en España el cual fue presentado en el Xlll congreso de la Sociedad Española de Neurociencia celebrado en Tarragona o el estudio donde se habla que la fluoxetina induce neurogénesis mediante la activación electiva de la vía WNT/B-catenina en células progenitoras adultas del hipocampo; o el estudio realizado por A.C Londoño y C.A Arango Dávila del 2011 donde se habla del efecto neuroprotector de la fluoxetina en un modelo experimental de isquemia cerebral en ratones.

En el caso de este estudio realizado por Denis J David, Benjamin Adam Samuels, Quentin Rainer, Jing-Wen Wang, Douglas Marsteller y otros colaboradores, incluyó la utilización de 28 ratones de la especie Mus musculus, con un peso medio de 43.8 gramos, distribuido en 4 grupos: fluoxetina con lesión isquémica, fluoxetina sin lesión isquémica, placebo con lesión isquémica y placebo sin lesión isquémica. El método de isquemia es la oclusión por vía quirúrgia de la arteria cerebral media. Se administró fluoxetina prn, diluida en solución salina al 0.9%, intraperitonealmente a dosis de 20 mg/d durante 21 días antes de la cirugía isquémica.

RESULTADO

La mortalidad durante y posterior al procedimiento fue del 42.8% que equivale a 12 de los ratones, de los cuales 14.3% eran del grupo placebo, 7.1% del grupo fluoxetina-isquemia, 7.1% del grupo placebo control y 4.3% del grupo fluoxetina control. Después de la cirugía todos los ratones presentaron pérdida de peso. En el grupo tratado con fluoxetina, se observó un menor déficit neurológico y menor porcentaje de volumen de la lesión correlacionado en el análisis conductual con aumento en la distancia recorrida por los animales y por tanto, un menor déficit motor. La fluoxetina redujo el déficit neurológico con respecto a los controles. El grupo que se le produjo isquemia y fue tratado con fluoxetina, presenta un mejor comportamiento motor frente al grupo placebo al que se le realizó la isquemia.



DISCUSIÓN

El estudio sugiere un efecto neuroprotector asociado a la fluoxetina en la isquemia cerebral, lo cual se relaciona perfectamente con un estudio realizado en humanos por otros colaboradores del estudio, los cuales presentaron una mejoría en el rendimiento motor con el uso de fluoxetina después de la isquemia cerebral.

Esta regeneración podría estar asociada a efectos directos de los procesos de plasticidad cerebral, aumento en la proliferación celular, disminución de la apoptosis en el giro dentado, participación en la vía del AMP cíclico que aumenta los niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro, supresión de los marcadores proinflamatorios, regulación de la glutamato peroxidasa junto la superóxido dismutasa y estimulación de receptores de 5 Hidroxitiptamina.

Se observó la aparición de plasticidad y neurogénesis, dos semanas después de la suministración de la fluoxetina, confiriéndole una propiedad neuroprotectora.

Se llega al resultado, de que un tratamiento previo de 21 días con fluoxetina reduce el tamaño del infarto y el déficit neurológico en ratones sometidos a isquemia de reperfusión, pudiéndose plantear como alternativa terapéutica para accidentes cerebro-vasculares.

Estos modelos preclínicos han permitido el conocimiento de nuevas vías de reparación neural, identificando nuevos sistemas de reorganización.

Los primeros estudios en reparación neural después de un accidente cerebro.vascular sugiere que las proteínas asociadas al crecimiento relacionadas con los conos de crecimiento axonal fuente inducidos en seres humanos y animales en el tejido circundante al infarto.

Nuevos estudios ampliaron las conclusiones anteriores, analizando cuantitativamente las conexiones axonales mostrando la formación de nuevas conexiones en la corteza circundante al infarto y las proyecciones opuestas a la isquemia.

Una de las limitantes de estos estudios, es que los modelos experimentales no son exactamente iguales entre los ratones y los seres humanos, pero al ser tan similares se podrían comparar y ser de gran ayuda en la implementación de fluoxetina para la disminución del daño cerebral en un ser humano con enfermedad cerebro-vascular.

CONCLUSIONES

A pesar de que los modelos estudiados (ratones y humanos) no son exactamente iguales, se ha comprobado bajo estudios simultáneos que son sumamente similares y por tanto el principio de funcionalidad de la fluoxetina sobre la neurogénesis es comparable en ambos modelos de estudio.

Por otra parte, se demostró que efectivamente, el uso de fluoxetina como profilaxis o como tratamiento, puede reducir significativamente el daño que produce una enfermedad cerebro vascular y el grado de recuperación es mayor con la utilización del fármaco.

AGRADECIMIENTOS

A mi asesor científico, Dr. Francisco Cruz, por su colaboración, interés y apoyo durante la revisión del presente tema.

BIBLIOGRAFÍA

A.C Londoño, C. A.-D. (2011). Efecto neuroprotector de la fluoxetina en un modelo experimental de isquemia cerebral en ratones. Sanitas.

Bello, E. (2009). Genética: Un enfoque conceptual. España: Panamericana.

54



Denis David, B. A. (2009). NEUROGENESIS-DEPENDT AND -INDEPENT EFFECTS OF FLUOXETINE IN AN ANIMAL MODEL OF ANXIETY/DEPRESSION. Neuron, 479-491.

Fuchs, E. (2010). Neurogénesis en el cerebro adulto: relación con el estrés y la depresión. Laboratorio de Neurobiología Clínica, German Primate Center, Gotinga, Alemania, 1-4.

Gerardo Ramírez, G. B. (2007). Formación de neuronas nuevas en el hipocampo adulto: neurogénesis. Salud Mental, 12-18.

Hahn AC, E. S. (2003). The roles of an ephrin and a semaphorin in patterning cell-cell contacts in C. elegans sensory organ development. PubliMed.

Jesús Pascual-Brazo, l. R. (2009). El tatamiendo con fluoxetina induce neurogénesis mediante la activación electiva de la vía WNT/B-catenina en células progenitoras adultas del hipocampo. XIII Congreso de la Sociedad Española de Neurociencia.

Muñoz, J. J. (2011). Efecto neuroprotecto de la fluoxetina en un modelo experimental de isquemia cerebral en ratones. Sanitas, 30-36.

55



Para nunca olvidar…

MIOQUIMIA PALPEBRAL

¿Qué hace que el párpado tiemble súbitamente?

La mioquimia es un temblor involuntario espontáneo que puede aparecer en cualquier grupo muscular del cuerpo. El párpado inferior es la zona del cuerpo más suceptible a ello (la segunda es el párpado superior).

Los factores que contribuyen más frecuentemente son una ingesta excesiva de cafeína u otras sustancias excitantes, ansiedad, fatiga, tensión, insomnio, entre otras.

Científicos mantienen la hipótesis que, estos factores aumentan la irritación de las fibras nerviosas que inervan los músculos. Esta irritación genera una contracción leve e irregular que no llega al umbral para producir una fasciculación. Por este motivo, se produce la contracción espontánea, pero el párpado nunca se cierra.

Es una condición benigna y, muy raramente, podría estar relacionado con el inicio de una enfermedad neurológica. Hay varias formas de eliminarlo, como presionar el párpado entre los dedos para frenar la contracción o la quinina. Usualmente, cede a los pocos minutos de notarlo.

Fuente: Moore & col. Embriología clínica. 8va Edición.

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TRÍADA DE BECK

Se conoce con el nombre de "TRÍADA DE BECK" a la combinación clínica de ruidos cardíacos disminuidos, "velados" o "alejados", hipotensión y distensión de las venas del cuello o ingurgitación yugular. La cual, se traduce en taponamiento cardíaco. Además, muchas veces se asocia a esta combinación el signo de kussmaul como presentación clásica de la patología.

Fuente: Harrison Principios de Medicina Interna. Edición 17 | Semiología Surós. 8va Edición | Patología Robbens & Cotran. Edición 8.

RESVERATROL

El componente del vino tinto que se ha relacionado como factor cardioprotector (consumo menor a 300cc/día) se denomina resveratrol. Es miembro del grupo de compuestos vegetales llamado polifenoles. El resveratrol ayuda a reducir la inflamación, previene la oxidación del colesterol e impide que las plaquetas se adhieran entre sí, entre otros beneficios.

Algunos estudios indican que este componente también tiene efectos beneficiosos en enfermedades como el cáncer, diabetes y el Alzheimer

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Fecha: Abril del 2015.

Lugar: Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.

Tema: “Aspectos básicos en la construcción de un artículo médico”

Más información en: www.revistaomnia.jimdo.com y en nuestro Facebook Oficial…




TEMA 1: SINDROME DEL

TUNEL CARPAL

Signos importantes para el diagnóstico

Signo de Phalen

Paciente flexiona ambas muñecas a 90 grados. Con lo cual se desencadena parestesias en respuesta a compresión del nervio mediano.

Phalen inverso Paciente extiende o dorsiflexiona activamente la muñeca, apareciendo la parestesia alrededor de 120 segundos.

Signo de Tinel

Consiste en golpear suavemente el trayecto del nervio mediano de la muñeca de proximal a distal y se considera positivo cuando existen parestesias o sensaciones eléctricas en la distribución del nervio mediano.

TEMA 2: BIENVENIDO A LA

OFTALMOLOGÍA. RESUMEN DE

CONOCIMIENTO

Crisis isquémica transitoria (Amaurosis Fugax)

Definición: Pérdida brusca e indolora de la visión en

el campo correspondiente a la obstrucción-

Síntomas: Perdida de la visión monocular que dura

segundos algunos minutos, pero puede durar 1-2 horas. La visión vuelve a ser normal.

Signos: el examen de fondo de ojo es normal en la

mayoría de los casos, en algunos veces puede ser visto un embolo dentro de una arteriola retinal.

Investigación y manejo:

Evaluación Factores de riesgo cardiovascular. Hemograma, electrolitos, perfil lipidio y

glicemia en ayunas. Doppler de las carótidas. Comienza el uso de aspirina Refiere paciente a cardiología, neurología o

cirujano vascular.

RECORDATORIO BÁSICO PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA

Autor: Karla Melissa Murillo Chaves1 | Andrés Felipe Muñoz Esquivel2

1 Estudiante de 4to año de la carrera Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica. Asistente Editorial Revista Omnia. Correo electrónico: [email protected] 2Estudiante de 4to año de la carrera Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica. Asistente Editorial de la Revista Omnia. Correo electrónico: [email protected]

PUNTO IMPORTANTE: Se presenta a continuación cuatro temas de interés general de diversas áreas

médicas en los cuales se describe información específica y relevante desde el punto de vista clínico y

práctico

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TEMA 4: SÍNDROMES DE INTERÉS EN CÁNCER

PULMONAR

Síndrome de Horner

Se origina por alteración de la vía simpática hasta la vía oftálmica.

Expresión clínica incluye: ptosis palpebral, miosis, enoftalmos y en ocasiones anhidrosis facial, todos ellos ipsilaterales al tumor.

Síndrome Pancoast

Es la consecuencia de la extensión local de un tumor del vértice pulmonar superior habitualmente se presenta con una evolución lenta y con tendencia a infiltrar los linfáticos subpleurales y, por contigüidad, las raíces nerviosas del octavo nervio cervical y del segundo y tercer dorsales, así como la cadena simpática y estructuras óseas

Síntoma más frecuente: Dolor en el hombro que de manera característica se irradia en la distribución cubital del brazo con destrucción de la 1 y 2 costilla.

TEMA 3: INFECCIONES PÉLVICAS, FUNDAMENTOS

PARA EL DIAGNÓSTICO

Tricomoniasis Causada: Protozoario flagelado Trichomonas vaginalis

Síntomas: secreciones delgadas, purulentas y malolientes (70%) con ardor, prurito, disuria, frecuencia urinaria y despaneuria asociadas.

Exploración física:

Eritema de la vulva y de la mucosa vaginal con observación de un flujo color amarillo verdoso.

Hemorragias puntiformes en el cuello uterino, (cuello uterino de fresa) en 2% de los casos.

Vaginosis bacteriana

Infeccion polimicrobiana causada: Gardnerella vaginalis, Ureoplasma, Mycoplasma, Prevotella spp, y Mobiluncus spp.G. vaginalis.

Criterios clínicos para diagnóstico: (Se requieren 3 de los 4 criterios para el diagnostico.)

Secreción blanca homogénea no inflamatoria

Presencia microscópica de células clave Exudado vaginal con pH >4.5 Olor a pescado con o sin adición de hidróxido

de potasio al 10%

.

Bibliografía

1. Cañibano Rebeca. Causas otorrinolaringológicas de Síndrome de Claude-Bernard-Horner. Revista de la Sociedad Otorrinolaringológica de Castilla y León, Cantabria y La Rioja 2010; 9:1-3

2. Chan G. Fundamentos de Medicina de Rehabilitación. 1. Edición obra original. San José. UCR.2006.p. 122. 3. Diccionario de Medicina Océano Mosby. 1 ed esp. España: Oceáno Grupo Editorial; 2011. Sindrome Horner; P. 1191. 4. Middleton S. Intramed.2014. [Consultado 26 noviembre 2014] Disponible en:

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=85714 5. Lightman S. Consejo Internacional de Oftalmología. Manual para estudiantes de Medicina aprendiendo Oftalmología;

2009. 23: 11-18. 6. Solórzano V. Yendry. Acta Médica Costarricense. 2012 [Consultado 26 noviembre 2014] 4 (2): [3]. Disponible en:

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NORMAS PARA LOS AUTORES Revista OMNIA – ASEMED UH/CR

1. Los artículos dirigidos a revisión deben ser artículos originales, que no hayan sido publicados previamente en ningún medio de difusión.

2. Los Reportes científicos de Investigación Clínica se deben presentar como texto limitado a dos mil setecientas (2700) palabras, con un máximo de cinco (5) tablas y/o figuras. El número de referencias bibliográficas mínimo es de diez (10) y de cuarenta (40) bibliografías como máximo.

3. Los Reportes de Casos Clínicos si son de menos de 3 pacientes o un grupo familiar deberá estar limitado a dos mil quinientas (2500) palabras, con un límite de tres (3) tablas y/o figuras. El número de referencias bibliográficas que se permite es de veinticinco (25).

4. Los Artículos de Revisión siempre serán basados en evidencia y método científico. Se debe sujetar al límite de dos mil quinientas (2500) palabras y menos de cinco (5) figuras o tablas. Aunque esto puede estar sujeto a cambios. Dentro de este formato se puede publicar de temas como: Terapéutica Clínica, Actualidad Médica, Terapéutica y e Interacciones de las Drogas, Mecanismos de Enfermedad, Progreso Médico.

5. Editoriales: Comentarios y análisis referente a algún artículo en el número de la Revista. Debe ser presentado como texto, en formato Word.

6. Los trabajos deberán ser enviados al correo de la Revista OMNIA en formato Word bajo la forma y arquitectura de los artículos de la Revista OMNIA.

7. Los artículos deben incluir todos los apartados detallados en el modelo propuesto por la Revista OMNIA para la construcción de los Artículos.

8. El documento debe estar escrito de la siguiente forma:

a. Debe estar en formato Word. b. Letra: Berlin Sans FB c. Tamaño 11. d. Márgenes superior e inferior de por lo menos tres (3) centímetros. e. A dos columnas. f. Debe colocarle al documento una portada donde figure el Título del trabajo y nombre, correo electrónico y teléfono del o los autores del escrito.

9. Los artículos deben ser entregados en el período exclusivo de recepción de documentos que la Revista asigne. Si se entregará después de este período el artículo (después de ser aprobado) se publicará hasta la próxima edición de la Revista OMNIA.

10. El Comité Editorial se reserva el derecho de modificar el formato de los artículos que considere pertinentes.



Instrucciones: Contestar las preguntas con la información solicitada a continuación. La respuesta correcta se llevará premios sorpresa Omnia. Estas trivias serán contestadas por medio del Facebook oficial de la revista, cuando el Comité Editorial publique el espacio para participar. En caso de haber varias respuestas correctas, el ganador será el que haya contestado y publicado la respuestas más rápido. El mismo será publicado en el Facebook y en la próxima edición de la Revista Omnia. Además la revista hará una revisión del tema contestado correctamente en la siguiente edición.

2. Caso Clínico:

Niña de 9 años con antecedente de epilepsia que consulta por trastorno del lenguaje expresivo y déficit de atención de aparición en los últimos 2 años. Desde los dos años de vida presenta ocasionales crisis convulsivas parciales motoras con preservación de conciencia consistentes en desviación de la comisura bucal hacia la derecha y disartria, de segundos de duración, de inicio durante el sueño poco antes de despertar. Previamente diagnosticada de Epilepsia Parcial Benigna de la Infancia con paroxismo centro temporales, en tratamiento con ácido valproico y con control incompletos de las crisis.

Con la información suministrada anteriormente, ¿cuál es el diagnóstico más probable?, ¿Por qué?, ¿cuáles son los dos elementos que realizan el diagnóstico?

a. Afasia postictal. b. Trastorno de espectro autista. c. Afasia adquirida con epilepsia. d. Sordera adquirida. Fuente: Manual Práctico de Patología Pediátrica.

1. Imagen Médica:

a. Diagnóstico probable. b. Signo patognomónico. c. Diagnóstico diferencial. d. Tratamiento.

Fuente: Intramed

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Fuente: Tomado de Internet.

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Comité Editorial: Shirley Aguilera, Sebastian Angulo Sibaja, Milena Bogantes Barboza, Giannina Bolaños Pérez, Paola Calderón Rodríguez.,

Gustavo Chacón Rodríguez, Alexandra Chevez, Jeammy Cubillo, Valeria Delgado Bermúdez., Braulio Elizondo, Ana Guillén Bonilla, Mariela

Jiménez Cruz, Hender Lara, Gloria Leiva, Iván Mata, Karla Murillo Chaves, Andrés Muñoz Esquivel, José Eduardo Muñoz Lara, Javier Núñez,

Marianela Otárola Ford, Carlos Quesada López, Ana María Rojas, Pilar Saborío Brenes, Tatiana Pérez Ovares, Luis Guillermo Sandí Fernández,

Marinette Valverde Camacho.



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