Date post: | 08-Dec-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | lidya-ngefak |
View: | 276 times |
Download: | 1 times |
IMUNOLOGI“IMUNITAS TERHADAP PARASIT”
Sherli M. Ludji (1309011001)Helda A.N Gadja (1309011002)Beatrix Barut (1309012006)Sarah A. Joseph (1309012007)Jeane J. Konda Malik (1309012011)Maria G. G Gena (1309012013)Tom I.K Suruk (1309012015)Christin Melkianus (1309012023)Nina I. Welndy (1309012025)Yohanes Paka Laka (1309012030)Annania K.G Medja (1309012033)Hilarius S. Langobelen (1309012035)
Contoh yang diambil dari parasit T.gondiiToxoplasma gondii adalah spesies yang mengagumkankarena mampu memodulasi respon imun hospesnya.Respon imun terdiri atas respon imun Humoral dan
respon imun seluler
MEKANISME PERTAHANAN SISTEM IMUN TERHADAP PROTOZOA
RESPON IMUN HUMORAL Keberadaan respon imun humoral sangat esensial
dalam memberikan perlindungan pada inang . Pada sistem sirkulasi (sistemik) yang berperan utama
adalah IgM dan IgG,sedangkan pada permukaan mukosa yang lebih dominan berperan yaitu IgA.
Antibodi juga menstimulasi opsonisasi dan meningkatkan fagositosis oleh makrofag.
IgM IgGIgA pada
cairan mukosa
IgM merupakan antibodi pertama yang muncul pada akhir minggu pertama setelah infeksi. IgM merupakan aktivator komplemen yang kuat,dan dapat mengaglutinasi parasit dengan cepat .
Sebaliknya,IgG muncul beberapa saat setelah IgM dan dipertahankan dalam jangka waktu yang lebih lama. Antibodi ini berperan dalam sitotoksisitas terhadap parasit melelui antibody dependet cytototxicity (ADCC) yang melibatkan makrofag,polimononuklear dan sel NK.
Selanjutnya IgA dapat terdeteksi oleh cairan mukosa dapat membantu dalam mendeteksi adanya toksoplasmiosis
RESPON IMUN SELULER Respon imun non-spesifik Sistem imun selular merupakan komponen kuncipertahanan sel hospes Aktivasi makrofag, sel NK, dan sel lain termasukneutrofil serta mastosit yang terjadi pada stadium awal infeksi Makrofag yang terinfeksi T. gondii memproduksi IL-12.Interleukin-12 dapat mengaktifkan sel NK untuk memproduksi IFN -γ dan deferensiasi limfosit T helper (Th) menjadi sel Th1. Aktivasi dan kerja sama sel NK dan makrofag terjalinmelalui berbagai jenis sitokin antara lain : interferon (IFN)-y, interleukin (IL)-12 dan tumor necorsis factor (TNF)-α.
RESPON IMUN SPESIFIK Bila infeksi berlanjut,imunitas spesifik yang terbentuk melibatkan
limfosit T maupun limfosit B.
IFN-y adalah aktivator utama makrofag untuk memacu fagositosis. Bersama dengan IL-2 merupakan aktivator CD8+ citotoxic limfosit.
Limfosit CD8+ dibawah pengaruh IL-2 dan IFN-y akan meningkatkan aktivitas sitotoksik terhadap sel yang terinfeksi Toxoplasma.
Limfosit T
Th1 Th2
(pertahanan Humoral)
Th1 sebagai regulator utama imunitas seluler spesifik
dengan kemampuannya untuk memproduksi IFN-y,dan
interleukin-2/ IL-2 dan TNF
merupakan produsen utama IL-4 ,IL-5 dan IL-
13 (limfosit B,antibodi
&sintesis IgE)
jenis Protozoa yang dapat menghindari
sistem kekebalan tubuh hospes
Protozoa dapat bertahan hidup
dalam tubuh hospes dengan
cara menghindari sistem imun dari
tubuh hospes tersebut.
T. Gondii dapat
menghindari neutrofil dan fagositosis.
T. Parva dapat
menyerang dan
menghancurkan sel-sel T.
Trypanosoma dapat
merangsang sistem sel B
menjadi kelelahan
Plasmodium falciparum
dapat menekan
kemampuan sel dendrit
untuk memproses
antigen
Protozoa memiliki dua teknik untuk menjadi efektif.
Melibatkan menjadi
nonantigenic
Melibatkan kemampuan untuk
mengubah antigen
permukaan dengan cepat dan berulang-ulang.
Contoh organisme nonantigenic adalah tahap kista
dari T. gondii
Trypanasoma dapat mempekerjakan variasi antigenik berulang-ulang. Jika
sapi yang terinfeksi dengan trypanasoma patogen yaitu T. Vivax, T.
Congolense atau T. brucei dan parasitemia diukur secara berkala.
Melibatkan menjadi
nonantigenic
Beberapa protozoa dapat menjadi
organisme fungsional
nonantigenic dengan menutup diri dari antibody
hospes
Contoh : Trypanasoma theileria pada
sapi dan trypanasoma
lewisi pada tikus
Melibatkan kemampuan
untuk mengubah
antigen permukaan
dengan cepat dan berulang-
ulang.
Trypanasoma memiliki
Glikoprotein permukaan varian
(VSGs) yaitu antigen permukaan utama.
VSGs diproduksi pada awal infeksi
trypanasoma.
Trypanasoma tumbuh di kultur
jaringan.
VSGs membentuk lapisan tebal pada
permukaan trypanasoma.
Ketika perubahan antigenik terjadi, VSGs yang sudah
tua digantikan oleh VSG antigen yang
berbeda.
Analisis proses ini menunjukkan bahwa
Trypanasoma memiliki sekitar 1000 gen VSG,
tetapi hanya satu gen VSG aktif pada
suatu waktu.
Variasi antigenik terjadi sebagai
akibat dari menggantikan gen VSG aktif dengan satu dari gen VSG
pasif
MEKANISME PERTAHANAN SISTEM IMUN TERHADAP HELMINTH/CACING
Respon Th2 tinggi, produksi IL-4 meningkat, antibodi IgE, eosinofil dan sel mast.
Antigen imunodominan nematoda adalah nematoda poliprotein antigen (NPA)
NPA memicu respon Th2 dan pembentukan ikatan IgE
Protease cacing juga menyebabkan reaksi alergi sehingga sel mast dan sel basofil menginduksi degranulasi
IMMUNITY TO HELMINTHS
Ukuran jumlah parasit pd host dikendalikan oleh faktor genetik dan respon host terhadap parasit.
Faktor genetik, perilaku, gizi, lingkungan, paparan, kerentanan atau perlawanan sebagai faktor terjadinya infeksi berat.
INNATE IMMUNITY
Faktor bawaan yg mempengaruhi infestasi cacing tidak hanya mencakup efek host yg diturunkan ttapi juga dlm pengaruh parasit lain dlm host yg sama
Kompetisi antarspesies cacing untuk habitat yg sama & nutrisi dlm saluran usus akan mempengaruhi angka, lokasi & komposisi jumlah cacing dlm tubuh hewan
Pd hewan dgn siklus seksual musiman, parasit cnderung menyinkronkan siklus reproduksi mereka dgn host
MEKANISME PERTAHANAN SISTEM IMUN TERHADAP HELMINTH/CACING
Mekanisme Pertahanan HumoralCacing
tertanam dalam mukosa
usus
Cacing menghasilkan
antigen
Kombinasi Antigen dan
Sel Mast mengikat IgE
degranulasi sel mast dan pelepasan molekul
vasoaktif dan protease
kontraksi otot polos dan meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah.
Keluarnya cairan ke
dalam lumen usus
Cacing keluar dari saluran
gastrointestinal
EOSINOFIL DAN PENGHANCURAN PARASIT
IgE memiliki peranan lain dalam mengurangi jumlah cacing pada hewan. Misalnya, makrofag dapat berikatan pada larva cacing melalui jalur yang diperantarai IgE untuk menghancurkannya. Demikian juga dengan memperantarai sel mast, IgE merangsang pelepasan Faktor Anafilaksis Kemotaktik Eosinofil (FAKE). Bahan ini menyebabkan dilepaskannya eosinofil dalalm jumlah besar ke dalam sirkulasi.
EOSINOFIL DAN PENGHANCURAN PARASIT
Eosinofil memegang 2 peranan, yaitu mengandung enzim yang mampu menetralkan bahan vasoaktif yang dikeluarkan oleh sel mast , bersama-sama dengan antibodi dan komplemen, eosinofil dapat membunuh beberapa larva cacing dan karena itu juga membantu fungsi proteksi.
Eosinofil melekat pada cacing melalui IgG. Kemudian mengalami degranulasi, melepaskan isi granulanya (berupa oksidan dan nitrat oksida yang dihasilkan oleh eosinofil peroksidase) pada kutikel cacing. (Tizard, 1988).
SEL PERANTARA IMUN
Antigen cacing lbh merangsang respon Th2 dan sdkit perlindungan dari respon Th1
Kekebalan terhadap cacing menggunakan pertahanan limfosit
Kista hidup memicu respon Th2 dan meproduksi IgE
Kista mati merangsang respon Th1 dan formasi granuloma
Respon Th1 hanya terjadi ketika parasit tidak bisa lagi memodulasi respon inang
Sel cacing diserang dgn dua mekanisme sel T Pengembangan penundaan
hipersensitivitas menarik sel mononuklear ke lokasi invasi larva dan membuat lingkungan sekitar menjadi tidak cocok untuk pertumbuhan atau migrasi cacing
Sitotoksit dari limfosit dapat menyebabkan kematian larva
EVASION OF THE IMMUNE RESPONSE(PENGHINDARAN RESPON IMUN OLEH
HELMINTHES / CACING)
Molecular mimikri
Shedding / Replacement surface
Production of parasit enzymes
Immunosupression
Molecular mimikriKemampuan helminthes/cacing untuk meniru struktur dan fungsi dari molekul sel hospes, cacing meliputi dirinya dengan antibodi dari sel hospes.
Shedding / Replacement surfaceHelminthes/cacing mengganti permukaannya dengan menyerap MHC nonpolymorphic.
immunosupressionPenghambat aktivasi dari sel limfosit.
Production of parasite enzymesBeberapa parasit seperti F. hepatica mengeluarkan enzim protease, dengan mengeluarkan sulfat proteoglycans, Brugia malayi akan mengeluarkan serpins.
PERTAHANAN TERHADAP TUNGAU• Tungau demodex folliculorum yang bersimbiosis normal
berada di dalam folikel rambut dan dapat menyebabkan penyakit.
• Ketika kudis demodectic terjadi, reaksi disekitar tungau dan fragmen tungau,trjadi infiltrasi oleh sel mononuklear bersama dengan sel plasma.
• Terjadi infitrasi limfosit pada CD3+ dan CD8+ sehingga terjadi pembentukan granuloma.
• Adanya sitotoksik sel T menunjukan bahwa ini merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV menjadi suatu bentuk kontak alergi dermatitis
• sel T akan langsung melawan antigen tungau dan secara refleks memberikan reaksi pertahanan dari hospes tersebut.
PERTAHANAN TERHADAP KUTU
Infiltrasi eosinofil membantu untuk melawan antigen dan memberikan reaksi pertahanan.
Pada beberapa hewan, jenis reaksi tipe IV secara bertahap akan diganti oleh reaksi tipe I, dan infiltrasi sel mononuclear
secara bertahap berubah ke infiltrasi eosinofil.
Kemudian terjadi reaksi lokal hipersensitivitas tipe IV yang ditandai dengan terjadinya infiltrasi sel mononuklear.
Beberapa komponen dari air liur kutu yang memiliki berat molekul yang rendah akan bertindak sebagai haptens dengan
mengikat kolagen dermal.
Saat kutu mengigit, kutu akan menghasilkan air liur pada luka di kulit.
INFESTASI HYPODERMA• larva lalat (Hypoderma bovis, dan hypoderma lineatum)
bermigrasi melalui jaringan tubuh.
• larva ini harus efektif bertahan atau menghindar dari respon xenograft hospes.
• larva instar pertama lalat ini dapat memicu peradangan dan juga immunosupresif dari hospes.
• Hypodermin A, protease yang dikeluarkan oleh larva ini, dapat menghambat respon terhadap mitogen dan mengurangi produksi IL-2, dengan menghancurkan reseptor permukaan sel.
• Cara melindungi ternak terhadap infestasi larva ini dengan vaksinasi menggunakan kloning protein hypoderma yg telah efektif.