KORELASI FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE DENGAN

JENIS PATOFISIOLOGI STROKE DI RSUD SLEMAN

YOGYAKARTA PERIODE 1 JANUARI – 31 DESEMBER 2011 Karya Tulis Ilmiah

Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Memperoleh Derajat Sarjana Kedokteran

Oleh :

Bayu Zeva Wirasakti

05711146

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

YOGYAKARTA

2012

CORRELATION RISK FACTORS PATHOPHYSIOLOGY OF STROKE BY STROKE PATIENT IN YOGYAKARTA

SLEMAN HOSPITAL PERIOD 1 JANUARY – 31DECEMBER2011

A Scientific Paper

Submitted in Parrtial Fulfillment of Requirements for Medical Scholar Degree in

Faculty of Medicine Islamic University of Indonesia

By: Bayu Zeva Wirasakti

05711146

FACULTY OF MEDICINE ISLAMIC UNIVERSITY OF INDONESIA

YOGYAKARTA 2012

 

KORELA

JENIS P

ISK

YOGYAK

ASI FAKT

PATOFISI

KEMIK D

KARTA P

Tela

dr. H

TOR-FAK

IOLOGI S

DAN HEM

PERIODE

Bayu

h diseminarDan

P

dr. Abd

H. Agus Tau

Dekan F Universit

dr.Isnatin

ii

KTOR RIS

STROKE

MORAGIK

E 1 JANUA

Oleh:

Zeva Wiras

05711146

rkan tanggadisetujui ol

Pembimbing

dul Gofir Sp

Penguji

ufiqurrohma

Disahkan akultas Kedtas Islam In

n Miladiyah

SIKO STR

PADA PA

K DI RSUD

ARI – 31 D

sakti

al 14 Juni 20eh :

g

p. S (K)

an M.Kes, S

dokteran ndonesia

h, M.Kes

ROKE DE

ASIEN ST

D SLEMA

DESEMBE

012

Sp.S

ENGAN

TROKE

AN

ER 2011

  

iii  

PERNYATAAN

Yang bertanda tangan di bawah ini saya :

Nama : Bayu Zeva Wirasakti

NIM : 05711146

Program Studi : Pendidikan Dokter

Fakultas : Kedokteran

Judul Penelitian :KORELASI FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE DENGAN JENIS

PATOFISIOLOGI STROKE DI RSUD SLEMAN YOGYAKARTA PERIODE 1 JANUARI –

31 DESEMBER 2011

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam Karya Tulis Ilmiah ini tidak terdapat karya yang

pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan disuatu perguruan tinggi dan sepanjang

pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan

oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar

pustaka.

Yogyakarta, Juni 2012

Bayu Zeva Wirasakti

 

 

 

 

 

 

 

  

iv  

 

HALAMAN PERSEMBAHAN

So here's the ones who have made the one years of writing this scription, miserable, exciting, challenging, and most of all, legendary:

Allah SWT, Tuhan Semesta Alam

Alhamdulillahirrobbilalamin, syukurku, sujudkuhanyapada-Muya Allah.

yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sepanjang hidupku

yang tanpa bosan selalu memunjukkan jalan yang benar dan mengingatkan akan

kewajibanku sebagai hamba-Nya serta memberikan nikmat yang sangat

berharga dan tiada terhingga

Rosullullah, Muhammad SAW

Terimakasihuntukcintamukepada kami yaRasullullah.

Kami umatmu yang selalumerindumu.

Keluarga

Terima kasih kepada Papa, Mama, Ayah,Mami, Alvin, Dek Ayu, Dek Nurul Eyank

terima kasih atas segala cinta & kasih sayang tanpa batas yang telah diberikan

untukku termasuk doa yang selalu dipanjatkan dan motivasi untuk segera

menyelesaikan karya tulis ilmiah ini,

La Beneamata

Terimakasihkepada Jihan Anugrah

Terimakasih telah mau membantu saya dalam perjalanan

Menempuh pendidikan ini.

 

  

v  

KATA PENGANTAR

Assalaamu’alaikum Warahmatullaahi Wabarokaatuh

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan Rahmat

dan Hidayah-Nya sehingga pada akhirnya penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah (KTI)

dengan judul “KORELASI FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE DENGAN JENIS

PATOFISIOLOGI STROKE DI RSUD SLEMAN YOGYAKARTA PERIODE 1 JANUARI –

31 DESEMBER 2011”. Karya Tulis Ilmiah ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat

mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran di Universitas Islam Indonesia.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini tidak bisa lepas dari

bimbingan, dorongan, dan bantuan baik material maupun non material dari berbagai pihak. Maka

pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Allah SWT, karena telah diberikan segala karunia-NYA sehingga proses penyusunan

Karya Tulis Ilmiah ini berjalan dengan baik.

2. dr. Isnatin Miladiyah, M.Kes selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Islam

Indonesia.

3. dr. Abdul Gofir Sp. S (K)selaku pembimbing utama yang ditengah-tengah kesibukannya

masih memberikan waktunya untuk memberikan bimbingan, pengarahan dan semangat

dengan sabar dari awal hingga akhir penulisan.

4. dr. H. Agus Taufiqurrohman M.Kes Sp.S selaku penguji yang sangat penulis hormati,

terima kasih atas segala masukkan yang diberikan dalam menguji Karya tulis ilmiah ini.

5. dr. Utami Mulyaningrum M.Sc selaku dosen pembimbing akademik yang telah sabar

memberikan semangat dan motivasi yang kuat dalam menjalani proses pembelajaran dan

dorongan kuat untuk segera menyelesaikan karta tulis ilmiah ini.

6. Direktur RSUD Sleman Yogyakartadan stafnya serta pihak-pihak terkait lainnya yang

telah memberikan kesempatan untuk melakukan penelitian hingga terselesaikan karya

tulis ilmiah ini.

7. Berbagai pihak yang terkait dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini

  

vi  

Penulis menyadari pada Karya Tulis Ilmiah ini masih banyak kekurangan dan

keterbatasan, penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak dan

diharapkan dapat mendorong penelitian yang lebih lanjut guna kemajuan dibidang kedokteran.

Semoga Karya Tulis Ilmiah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak dan menjadi amal yang baik

disisi Allah SWT.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Yogyakarta, Juni 2012

Penulis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

vii  

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN………………………………………………. . ii

PERNYATAAN……………………………………………………………... iii

HALAMAN PERSEMBAHAN…………………………………………. ..... iv

KATA PENGANTAR………………………………………………………. v

DAFTAR ISI .................................................................................................... vii

INTISARI ....................................................................................................... x

ABSTARCT ................................................................................................... xi

BAB I. PENDAHULUAN .............................................................................. 1

1.1. Latar Belakang Permasalahan ..................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ....................................................................... 4

1.3. Tujuan Penelitian ........................................................................ 4

1.4. Keaslian Penelitian ...................................................................... 4

1.5. Manfaat Penelitian ...................................................................... 5

1.5.1. Manfaat untuk Masyarakat................................................. 5

1.5.2. Manfaat untuk Institusi Kesehatan..................................... 5

1.5.3. Manfaat untuk Peneliti....................................................... 5

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 6

2.1. Stroke ........................................................................................... 6

2.1.1. Definisi Stroke .................................................................. 6

2.1.2. Faktor Resiko Stroke ......................................................... 6

2.1.3. Klasifikasi Stroke .............................................................. 11

2.1.4. Etiologi Stroke … ............................................................. 11

2.1.5. Patogenesis Stroke ……………………………………... 12

2.1.6. Gejala dan Tanda Stroke ................................................... 17

2.1.7. Diagnosis Stroke ............................................................... 19

2.1.8. Diagnosis Banding Stroke ………………. ....................... 21

2.1.9. Manajemen dan Penatalaksanaan Stroke ……………… . 22

2.1.10. Prognosis ……………………………………….. ............ 24

viii  

2.1.11. Komplikasi ........................................................................ 25

2.1.12. Kerangka Teori .................................................................. 27

2.1.13. Kerangka Konsep .............................................................. 28

BAB III. METODE PENELITIAN ............................................................... 29

3.1. Rancangan Penelitian .................................................................... 29

3.2. Lokasi, Populasi, Sampel Penelitian ............................................. 29

3.2.1 Lokasi Penelitian…………………………………………... 29

3.2.2 Populasi Penelitian………………………………………… 29

3.2.3 Sampel Penelitian………………………………………….. 29

3.3. Variabel Penelitian ........................................................................ 30

3.3.1. Variabel Tergantung .......................................................... 30

3.3.2. Variabel Bebas ................................................................... 30

3.4. Definisi Operasional...................................................................... 30

3.5. Prosedur Penelitian........................................................................ 32

3.6. Cara Pengumpulan Data ................................................................ 33

3.7. Instrumen Penelitian ..................................................................... 33

3.8. Tahap Penelitian…………………………………………. ........... 33

3.9 Rencana Analisis Data .................................................................. 33

3.10 Etika Penelitian…………………………………………………. 34

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN…………………………………... . 35

BAB V. SIMPULAN DAN SARAN………………………………………... 46

DAFTAR PUSTAKA. ..................................................................................... 47

DAFTAR TABEL

TABEL 1 ................................................................................................ 17

TABEL 2 ................................................................................................ 19

TABEL 3 ................................................................................................ 20

TABEL 4 ................................................................................................ 26

TABEL 5 ................................................................................................ 33

TABEL 6 ................................................................................................ 35

TABEL 7 ................................................................................................ 35

ix  

TABEL 8 ................................................................................................. 36

TABEL 9 ................................................................................................. 36

TABEL 10 .............................................................................................. 36

TABEL 11 .............................................................................................. 37

TABEL 12 .............................................................................................. 37

TABEL 13 .............................................................................................. 38

TABEL 14 .............................................................................................. 38

TABEL 15 .............................................................................................. 39

TABEL 16 .............................................................................................. 39

TABEL 17 .............................................................................................. 39

TABEL 18 .............................................................................................. 40

TABEL 19 .............................................................................................. 40

TABEL 20 .............................................................................................. 40

TABEL 21 .............................................................................................. 41

TABEL 22 .............................................................................................. 41

TABEL 23 .............................................................................................. 42

TABEL 24 .............................................................................................. 42

LAMPIRAN…………………………………………………………………. 50

 

x 

Korelasi Faktor-Fakto Risiko Stroke Dengan Jenis Patofisiologi Stroke Pada Pasien Stroke Iskemik Dan Hemoragik Di RSUD Sleman Yogyakarta

Periode 1 Januari – 31 Desember 2011

INTISARI

LatarBelakang.Faktorrisiko stroke dibagimenjadi 2, yaitu: faktorrisikoyang tidakdapatdiubah, danfaktorrisiko yang dapatdiubah.Kombinasiantaraberbagaifaktorrisikotersebutakanmemberikanperubahanstrukturdanfungsidaripembuluhdarahotak. Padatitikkritisakanmunculgangguanperedaranotak. Gangguanperedarandarahotakakanmengganggufungsisel-selsaraf, danmunculgejala stroke.

Tujuan.Untukmengetahuikorelasi faktor-faktorresiko dengan jenis patofisiologi strokepadapasien stroke hemoragikdan non hemoragik yang dirawatinap di RumahSakitUmum Daerah Sleman Yogyakarta periode 1 Januari s/d 31 Desember 2011.

MetodePenelitian.Penelitianinimerupakanpenelitiandeskriptif non analitikmengambil data penderitamelaluicatatanrekammedik.

Hasil : Jumlahsampel yang ditelitiadalah 85 pasien. 18 pasien (21,18%) adalahpasien stroke hemoragik, dan 67 pasien (78,82%) adalahpasien stroke non hemoragik.10 pasien (55,56%) berjeniskelaminpriapada stroke hemoragik, sedangkanuntukpasien stroke non hemoragikteradapat 44pasien(65,67%) berjeniskelaminpria.Rentangusia 45 – 65 tahunstroke hemoragikterbanyakdengan 11 pasien (61,11%), non hemoragik dengan 34 pasien (50,75%).15 pasien (83,33%) stroke hemoragik yang menderitapenyakithipertensidan 51 pasien, (76,12%) stroke non hemoragik. 13 pasien (72,22%) dari 15 pasien stroke hemoragik yang menderitahipertensi grade 2. Pasien stroke hemoragikhiperglikemia14 pasien, (20,90%) pasien stroke non hemoragik.18 pasien stroke hemoragikterdapat 1 pasien (5,56%) yang menderitapenyakitjantung, non hemoragikterdapat 7 pasien (10,45%).Ada 10 pasien (55,56%) dari 18 pasien stroke hemoragikdislipidemiadan 26 pasien (38,81%) non hemoragik.Rata – rata lama perawatan stroke hemoragikadalah 1 hingga 3 hari (55,56%),stroke non hemoragikadalah 4 – 7 hari (47,76%). Sebanyak 33,33% hemoragik meninggal, non hemoragik 85,07% membaik.

Simpulan :Faktor-faktor risiko stroke yang memiliki pengaruh terhadap jenis patofisiologi stroke non hemoragik adalah usia, jenis kelamin, hiperglikemia, dislipidemia, dan penyakit jantung. Faktor-faktor risiko stroke yang memiliki pengaruh terhadap jenis patofisiologi stroke hemoragik adalah usia, jenis kelamin, dan hipertensi. Kata Kunci :Stroke, Iskemik, Hemoragik, Faktor Resiko

xi  

Correlation Risk Factors Pathophysiology Of Stroke By Stroke Patient In Yogyakarta Sleman Hospital Period 1 January – 31 December 2011

ABSTRACT

BACKGROUND. Stroke risk factors were divided into two, namely: risk factors can not be changed, and modifiable risk factors. The combination of these risk factors will provide the changes in structure and function of the brain blood vessels. At the critical point will appear circulatory disorders of the brain. Circulatory disorders of the brain would disrupt the function of nerve cells, and stroke symptoms appear.

Purpose. To find out the correlation of risk factors with the type of the pathophysiology of stroke in patients with hemorrhagic and non hemorrhagic stroke admitted to the Sleman General Hospital Yogyakarta period January 1 - December 31, 2011.

Research Methods. This study is a descriptive study of non analytic extract data records of patients through medical records.

Results: The number of samples studied was 85 patients. 18 patients (21.18%) were hemorrhagic, and 67 patients (78.82%) were non-hemorrhagic stroke patients. 10 patients (55.56%) male on hemorrhagic stroke, whereas for non-hemorrhagic stroke patients teradapat 44 patients (65.67%) male. Age range 45-65 years ever hemorrhagic stroke in 11 patients (61.11%), non-hemorrhagic in 34 patients (50.75%). 15 patients (83.33%) hemorrhagic stroke who suffer from hypertension and 51 patients (76.12%) non-hemorrhagic stroke. 13 patients (72.22%) of 15 hemorrhagic stroke patients with hypertension grade 2. Hyperglycemia hemorrhagic stroke patients 14 patients (20.90%) non-hemorrhagic stroke patients. 18 hemorrhagic stroke patients there was 1 patient (5.56%) who suffered from heart disease, non-hemorrhagic there are 7 patients (10.45%). There were 10 patients (55.56%) of 18 hemorrhagic stroke patients dyslipidemia and 26 patients (38.81%) non-hemorrhagic. Average - average length of treatment of hemorrhagic stroke is 1 to 3 days (55.56%), non-hemorrhagic stroke is 4 - 7 days (47.76%). A total of 33.33% of hemorrhagic death, non-hemorrhagic improved 85.07%.

Conclusion: Risk factors for stroke that have an influence on the type of the pathophysiology of non-hemorrhagic stroke were age, gender, hyperglycemia, dyslipidemia, and cardiovascular disease. Stroke risk factors that have influence on the type of the pathophysiology of hemorrhagic stroke were age, sex, and hypertension.

Keywords: stroke, ischemic, hemorrhagic, risk Factors

1  

1  

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Permasalahan

Dalam era pembangunan di segala bidang yang kini sedang digalakkan

pemerintah dituntut sosok manusia yang sehat jasmani maupun rohani. Kecacatan

(disabilitas, invaliditas) akibat penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan

masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara

berkembang, karena disamping mengakibatkan angka kematian yang masih

tinggi, cacat jasmani maupun rohani yang diakibatkannya tentunya merupakan

suatu keadaan yang dapat menjadi faktor penghambat derap pembangunan

(Ritarwan, 2003)

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung

dan kanker secara global. Stroke merupakan penyebab kecacatan yang utama.

Laporan WSO (World Stroke Organization, 2009) memperlihatkan bahwa stroke

adalah penyebab utama hilangnya hari kerja dan kualitas hidup yang buruk.

Kecacatan akibat stroke tidak hanya berdampak bagi para penyandangnya, namun

juga bagi para anggota keluarganya. Beban ekonomi yang ditimbulkan akibat

stroke juga sedemikian beratnya. Peningkatan stroke dengan serangannya yang

akut dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Selain itu stroke juga

sebagai penyebab utama kecacatan fisik maupun mental pada usia produktif dan

usia lanjutan prevalensi stroke tidak dapat dipisahkan dari meningkatnya harapan

hidup masyarakat (Gorelick, cit. Ritarwan 2003).

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika Serikat.

Pada 2002, stroke membunuh sekitar 162.672 orang. Jumlah tersebut setara

dengan 1 di antara 15 kematian di Amerika Serikat. Mengacu pada laporan

American Heart Association, sekitar 700.000 orang di Amerika Serikat terserang

stroke setiap tahunnya. Dari jumlah ini, 500.000 di antaranya merupakan serangan

stroke pertama, sedangkan sisanya merupakan stroke yang berulang. Saat ini ada

4 juta orang di Amerika Serikat yang hidup dalam keterbatasan fisik akibat stroke,

dan 15-30% di antaranya menderita cacat menetap (Centers for Disease Control

2  

and Prevention, 2009). Sebagai perbandingan, angka kejadian stroke di Amerika

Serikat adalah 3,4 per persen per 100 ribu penduduk, di Singapura 55 per 100 ribu

penduduk dan di Thailand 11 per 100 ribu penduduk.

Angka kejadian stroke di Indonesia berdasarkan riset kesehatan dasar

(Riskesdas) tahun 2007 adalah delapan per seribu penduduk atau 0,8 persen. Data

kematian akibat penyakit tidak menular yang tadinya 41,7 persen pada tahun 1995

meningkat menjadi 59,5 persen pada 2007. Dan diantara 59,5% penyebab

kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke sebesar 15,4 persen. Artinya, satu

dari tujuh orang yang meninggal dikarenakan stroke. Dari jumlah total penderita

stroke di Indonesia, sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang meninggal dunia dan

sisanya cacat ringan maupun berat. Pada 2020 mendatang diperkirakan 7,6 juta

orang akan meninggal karena stroke. Peningkatan angka stroke di Indonesia

diperkirakan berkaitan dengan peningkatan angka kejadian faktor risiko stroke.

Faktor yang ditemukan beresiko terhadap stroke adalah diabetes melitus,

gangguan kesehatan mental, hipertensi, merokok, dan obesitas abnormal.

Data Kementerian Kesehatan RI (2008) memperlihatkan bahwa stroke

merupakan penyebab kematian nomor satu pada pasien yang dirawat di Rumah

Sakit. Permasalahan yang muncul pada pelayanan stroke di Indonesia adalah

1. Rendahnya kesadaran akan faktor risiko stroke

2. Kurang dikenalinya gejala stroke

3. Belum optimalnya pelayanan stroke

4. Ketaatan terhadap program terapi untuk pencegahan stroke berulang yang

rendah

Keempat hal tersebut berkontribusi terhadap peningkatan kejadian stroke

baru dan tingginya angka kematian akibat stroke serta tingginya kejadian stroke

ulang.

Stroke adalah penyebab kematian yang utama. Pola penyebab kematian di

rumah sakit yang utama dari data Dinas Kesehatan Propinsi DIY (2007) adalah

sebagai berikut : (1) stroke tak menyebut perdarahan atau infark 11,29%, (2)

cedera intrakranial 6,37%, (3) perdarahan intrakranial 5,58%, (4) kecalakaan

angkutan darat 3,72%, dan (5) penyakit jantung lainnya 3,19%. Data diatas

3  

  

konsisten dengan data nasional yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan

Republik Indonesia yang menyebutkan bahwa stroke menempati urutan pertama

sebagai penyebab kematian di RS. Sebagai kota besar di Indonesia, pengobatan

stroke di Yogyakarta sudah cukup memadai (dibanding banyak kota lain di

Indonesia). Hal ini terlihat dengan cukup banyaknya RS yang memiliki dokter

spesialis saraf dan fasilitas diagnosis untuk stroke. Penelitian dan kajian

terdahulu secara konsisten menyebutkan bahwa pasien yang dirawat secara

multidisiplin memiliki angka kematian yang lebih rendah, angka kecacatan yang

lebih rendah, dan status fungsional lebih baik (Bethesda, 2010).

Seseorang menderita stroke karena memiliki faktor risiko stroke. Akumulasi

berbagai faktor risiko tersebut akan mengubah struktur pembuluh darah di otak.

Pembuluh darah akan menjadi mengeras dan menyempit. Suatu kondisi yang

dikneal sebagai atherosklerotik. Atherosklerotik tidak menimbulkan gejala yang

berarti. Gejala muncul keika penyempitan sudah sedemikian parahnya. Faktor

risiko stroke dibagi menjadi 2, yaitu: faktor risiko yang tidak dapat diubah, dan

faktor risiko yang dapat diubah. Faktor risiko stroke yang tidak dapat diubah

adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, dan riwayat stroke sebelumnya.

Faktor risiko stroke yang dapat diubah adalah: hipertensi, diabetes, kadara

kolesterol darah yang tinggi, kegemukan, merokok, dsb. Kombinasi antara

berbagai faktor risiko tersebut akan memberikan perubahan struktur dan fungsi

dari pembuluh darah otak. Pada titik kritis akan muncul gangguan peredaran otak.

Gangguan peredaran darah otak akan mengganggu fungsi sel-sel saraf, dan

muncul gejala stroke (Bethesda, 2009).

Hampir 15 tahun terakhir ini telah terjadi peningkatan akan pemahaman

patogenesis stroke sehingga mampu menghasilkan langkah penting baik berupa

peningkatan deteksi dini maupun pengembangan sistem perawatan kasus stroke.

Namun keberhasilan ini masih disertai dengan 795.000 orang menderita stroke

baru atau mengulang stroke setiap tahunnya, dan tetap menjadi penyebab

kematian ketiga tertinggi di Amerika Serikat maupun di dunia (AHA, 2010).

4  

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah, dapat dirumuskan

pertanyaan penelitian sebagai berikut:

1. Stroke merupakan penyakit yang menimbulkan masalah serius karena

angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas) yang

diakibatkan oleh stroke masih menduduki peringkat yang tinggi, serta

menjadi penyebab kecacatan fisik terbesar.

2. Pada pasien stroke yang ditemui, identifikasi faktor-faktor risiko

sangat penting karena berkaitan dengan usaha prevensi primer

3. Belum adanya penelitian di Rumah Sakit Umum Daerah Sleman,

mengenai korelasi faktor-faktor risiko stroke dengan jenis patofisiologi

stroke menggunakan metode deskriptif retrospektif

1.3 Tujuan Penelitian

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui korelasi faktor-faktor risiko

stroke dengan jenis patofisiologi stroke pada pasien stroke hemoragik dan non

hemoragik yang dirawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Sleman Yogyakarta

periode 1 Januari s/d 31 Desember 2011.

1.4 Keaslian Penelitian

Terdapat penelitian yang pernah meneliti tentang gambaran faktor resiko

stroke terhadap kejadian stroke hemoragik dan non hemoragik, yaitu:

1. Karakteristik Kejadian Stroke Non Hemoragik di RSUD Pandan Arang

Boyolali Periode 1 Januari - 31 Desember 2008 oleh Ihsan (2010)

2. Gambaran Faktor Risiko Stroke Terhadap Kejadian Stroke Hemoragik

Dan Non Hemoragik di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta Periode

Januari 2008 - 30 Juni 2008 oleh Suto (2009)

Mengenai penelitian ini terdapat kesamaan dalam memfokuskan pada

pembahasan mengenai kejadian stroke berdasarkan frekuensi dan distribusi serta

faktor resiko pada pasien rawat inap. Namun perbedaan dalam tempat penelitian

di RSUD Sleman Yogyakarta belum pernah ada penelitian seperti ini sebelumnya.

5  

  

1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1 Manfaat untuk masyarakat

Untuk menambah wawasan mengenai stroke sehingga dapat

menghindari dan mengendalikan faktor risiko. Serta meningkatkan

pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang pentingnya penanganan

dini terhadap stroke baik hemoragik ataupun non hemoragik sehingga

angka kematian dapat ditekan.

1.5.2 Manfaat untuk institusi kesehatan

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat bagi tenaga

medis, dan paramedis, untuk menetapkan suatu kebijaksanaan dalam

mengelola penderita stroke diharapkan dapat meringankan penderitaan

pasien. Dan dapat memberikan sumbangan pemikiran dalam pengmbangan

ilmu pengetahuan di bidang kesehatan, di samping itu hasil penelitian ini

dapat dijadikan bahan rujukan bagi peneliti selanjutnya.

1.5.3 Manfaat untuk peneliti

Peneliti dapat memperdalam pemahaman mengenai diagnosis dan

manajemen stroke, serta proses pembelajaran dalam penyusunan Karya

Tulis Ilmiah.

 

 

6  

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi stroke

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal atau global, dengan gejala- gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskular (PERDOSSI cit Ritarwan 2003). Menurut Sjahrir (2003)

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak

fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau

lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler.

Menurut Warlow et.al (2007) definisi yang paling banyak diterima secara

luas bahwa stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala atau tanda

klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak

fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi

bedah atau membawa kematian), yang tidak disebabkan oleh sebab lain penyebab

vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik),

perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan

beberapa kasus perdarahan subarchanoid (PSA).

2.1.2 Faktor Risiko Stroke

Faktor risiko stroke meliputi faktor risiko yang dapat diubah dan faktor

risiko yang tidak dapat diubah. Faktor yang tidak dapat diubah adalah, usia diatas

65 tahun, jenis kelamin pria, riwayat Trancient Ischemic Attack (TIA) stroke,

penyakit jantung, dan heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria. Umur

adalah faktor resiko yang penting untuk stroke. Kejadian stroke meningkat seiring

bertambah umur. Kejadian terbanyak terjadi pada penderita di atas 65 tahun

(Italian Guidlines for Stroke, 2006 cit Sterzi & Vidale, 2006).

Menurut guidlines for the primary prevention of stroke yang dikeluarkan

oleh AHA dan ASA (Goldstein, 2011) faktor resiko stroke diklasifikasikan

menjadi 3 kelompok:

7  

  

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (Generally Non-Modifable

Risk Factors):

1. Usia

Lamsudin et al (1999) melaporkan hasil penelitian pendahuluan

tentang proporsi, pola klinis, diagnosis, dan faktor resiko stroke di

lima rumah sakit di Yogyakarta, antara 1 Juni – 31 Agustus 1998,

dengan rancangan studi pontong lintang (cross-sectional study).

Dari 89 penderita stroke didapat bahwa kelompok umur yang

terserang adalah 35-44 tahun 7%, 45-54 tahun 23%, 55-64 tahun

33%, 65-74 tahun 23%, kelompok umur 74 tahun 15%.

2. Jenis kelamin

Stroke iskemik dan stroke perdarahan lebih sering terjadi pada pria

dibanding wanita, namun perkecualian pada usia 35-44 tahun dan

usia >85 tahun. Pada wanita lebih banyak didapatkan stroke

kardioemboli, sedangkan laki-laki lebih banyak terdapat

atherotrombus dan stroke lakunar, sehingga dapat disimpulkan

bahwa jenis kelamin menentukan tipe dan gambaran klinis pada

pasien dengan serangan stroke pertama kali (Roquer et al, 2003).

3. Berat badan lahir rendah

Angka kematian stroke pada pasien dewasa di Inggris dan Wales

tinggi pada individu dengan riwayat BB lahir rendah. Menurut

Goldstein (2011) pada studi di South Carolina Medicaid

menunjukkan peningkatan resiko stroke 2x lipat pada pasien

dengan berat badan lahir <2500g dibanding pasien dengan berat

badan lahir sekitar 4000g.

4. Ras/etnik

Populasi kulit hitam lebih beresiko terkena stroke karena tingginya

prevelansi hipertensi, obesitas, dan diabetes melitus (Goldstein,

2011)

8  

  

5. Genetik

Adanya riwayat keluarga stroke akan meningkatkan resiko stroke

30%. Etiologi stroke paling sering terkait faktor genetik adalah

stroke cardioembolic. Peningkatan resiko stroke pada pasien

dengan riwayat keluarga yang positif stroke dapat disebabkan oleh

berbagai mekanisme diantaranya adalah sifat genetik dan

kerentanan faktor resiko yang diturunkan, faktor gaya hidup,

budaya, dan lingkungan yang ada di dalam keluarga, dan interaksi

antar faktor genetik dan lingkungan. (Goldstein, 2011)

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan terdokumentasi dengam

baik:

1. Hipertensi

Penderita hipertensi tidak terdiagnosis dan hanya 50% penderita

yang mengetahui bahwa dirinya mengidap hipertensi (Taylor,

2005). Hipertensi merupakan faktor resiko terpenting pada stroke

terutama pada PIS. Terdapat penelitian yang menyatakan bahwa

kontrol tekanan darah dapat menurunkan insidensi infark

aterotrombik dan perdarahan intraserebral (Ropper dan Brown,

2005).

Mekanisme bagaimana hipertensi berperan dalam terjadinya stroke

berkaitan dengan pengaruh pada pembuluh darah dan terbentuknya

plak dan trombus. Peningkatan tekanan darah akan berperan dalam

terbentuknya plak akibat lapisan endotel yang rusak sehingga

memungkinkan perlekatan trombosit dan leukosit ke dalam dinding

arteri. Selain itu akan terjadi inflamasi dan migrasi monosit dan

otot polos ke lapisan intima. Proses berlanjut perlahan-lahan

dimana sel busa dan limfosit juga akan membentuk perlekatan

yang akhirnya membentuk plak aterosklerosis. Akibat aliran darah

yang tinggi maka plak ini dapat lepas dan terbentuk trombus.

Trombus ini dapat terbawa kemana saja di dalam tubuh yang

9  

  

nantinya akan menyebabkan pembuluh darah tersumbat (Price dan

Wilson, 2006).

Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak

sehingga dapat menyebabkan perdarahan intraserebral,

intraventrikular maupun subarakhnoid. Perdarahan ini apabila

menimbulkan gejala dan berlangsung lebih dari 24 jam dapat

menyebabkan stroke hemoragik (Price dan Wilson, 2006).

2. Terpapar asap rokok

Merokok dapat menyebabkan peningkatan koagulabilitas,

viskositas darah, meningkatnya kadar fibrinogen, memacu agregasi

trombosit, sehingga meningkatkan tekanan darah dan dapat

meningkatkan hematokrit. Selain itu meokok juga akan

menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan kolesterol LDL

(Goldstein, dkk., 2011). Studi epidemiologi menunjukkan

terdapatnya peningkatan risiko stroke pada individu yang terpapar

asap rokok, meskipun belum cukup bukti bahwa menghindari

lingkungan asap rokok dapat mengurangi insidensi stroke.

3. Diabetes

Stroke merupakan komplikasi dari diabetes mellitus namun

diabetes melitus sebagai faktor resiko pada stroke tidak

sepenuhnya dapat dijelaskan (Asfandiyarova, 2006). Namun

terdapat penelitian lain yang menyatakan bahwa diabetes melitus

secara signifikan merupakan faktor resiko stroke iskemik yang

berhubungan dengan mikroalbuminuria (Nidhinandana dan

Chaisinanunkul, 2010).

Diagnosis diabetes melitus jika kadar glukosa darah puasa ≥126

mg/dL dan kadar glukosa darah sewaktu atau 2 jam setelah puasa

≥200 mg/dL (American Diabetes Association, 2004).

4. Atrial fibrillation and certain other cardiac condition

Atrial fibrilasi (AF) disebabkan kekacuan yang menyeluruh pada

aktivitas atrial. AF dapat disebabkan karena adanya fokus pemicu

10  

  

ektopik (Gray et al, 2002). AF meningkatkan resiko terjadinya

stroke dua kali lipat pada laki-laki dan tiga kali lipat pada

perempuan (Wolf dan Kannel, 1991).

5. Dislipidemia

Terdapat hubungan antara peningkatan kadar kolesterol dengan

risiko terjadinya stroke iskemik. Sementara, kolesterol total yang

rendah berhubungan dengan risiko stroke perdarahan. Kadar

kolesterol HDL yang tinggi berhubungan dengan penurunan risiko

stroke iskemik (Rexrode, 2010)

6. Stenosis arteri karotis

Penelitian terbaru menunjukkan angka kejadian tahunan stroke

pada pasien stenosis arteri carotis asimtomatik yang ditangani

secara medis menunjukkan penurunan mencapai 1% (Goldstein,

2011).

7. Inaktivitas Fisik

Meningkatkan aktivitas fisik akan menurunkan risiko stroke.

Physical Activity Guidelines for American tahun 2008

menganjurkan seorang dewasa muda melakukan aktivitas fisik

dengan intensitas sedang paling tidak 150 menit setiap minggu,

atau 75 menit aktivitas fisik dengan intensitas berat setiap minggu.

Penelitian yang dilakukan Harmsen (2006) menunjukan bahwa

rendahnya aktifitas fisik dapat menjadi prediktor faktor resiko

stroke iskemik. Aktifitas fisik berperan sebagai efek protektif pada

stroke dan penyakit kardiovaskular lain.

8. Obesitas dan distribusi lemak tubuh

Meningkatnya berat badan berhubungan dengan semakin

meningkatnya resiko stroke. Klasifikasi status berat badan

seseorang dapat dinilai dengan BMI (Body Mass Index). Seseorang

dengan BMI 25 – 29,9 kg / m2 dikatakan sebagai berat badan

berlebih, sedangkan seseorang dengan BMI 30 kg / m2 atau lebih

dikatakan sebagai obesitas. Pada orang-orang demikian dianjurkan

11  

  

untuk menurunkan berat badannya hingga BMI ideal (Goldstein,

dkk., 2011

3. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan kurang

terdokumentasi:Sindroma metabolik, alcohol abuse, penggunaan

kontrasepsi oral, sleep disordered-breathing, nyeri kepala migren,

hiperhomosisteinemia, peningkatan lipoprotein (a), elevated

lipoprotein-associated phospholipase, hypercoagulability, inflamasi,

dan infeksi.

2.1.3 Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi sistem pembuluh darah (Misbach, 1999).

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis Serebri

c. Emboli Serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral

b. Perdarahan Subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium

1. TIA

2. Stroke in evolution

3. Completed Stroke

III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

1. Tipe Karotis

2. Tipe Vetebrobasiler

2.1.4 Etiologi

Brunner dan Suddarth (2008) menjelaskan stroke biasanya diakibatkan dari

salah satu empat kejadian:

12  

  

1. Trombosis

2. Embolisme serebral

3. Iskemia

4. Hemoragi serebral

Dari empat penyebab tersebut menimbulkan masalah yang sama yaitu

penghentian suplay darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau

permanen gerakan, berfikir, memori, bicara, sensasi, atau sesuai pusat mana yang

mengalami kerusakan. Gangguan bisa diakibatkan oleh karena sumbatan atau oleh

karena perdarahan. Apapun penyebabnya apakah trombosis, emboli atau

perdarahan akan menimbulkan permasalahan yang sama yaitu iskemia serebral.

Mekanisme masing-masing etiologi berbeda tapi akibatnya sama yaitu iskemia

pada akhirnya nekrosis otak.

Berdasarkan etiologinya stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke

haemoragik (perdarahan) jika arteri pecah dan stroke non haemoragik (iskhemik)

jika arteri tersumbat. Stroke non haemoragik mencakup stroke thrombotik dan

embolik (Sidharta, 2004).

2.1.5 Patogenesis

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-

fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat

sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke

atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang

berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan

serabut-serabut saraf ke target organ. Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka

akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta

gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya

terjadi karena adanya stroke.

A. STROKE NON HEMORAGIK (ISKEMIK)

Berdasarkan patofisiologi dan etiologi, maka proses terjadinya stroke non

hemoragik terbagi menjadi tiga macam, yaitu:

13  

  

a. Aterosklerosis dan Trombosis

Trombosis otak diakibatkan dari penyakit arteri aterosklerotik yang

menyebabkan sebagian besar kasus infark otak. Aterosklerosis cenderung

mengenai arteri besar seperti di percabangan arteri di bifurkasio karotis dan

lengkungan siphon caroticum. Akibat dari aterosklerosis adalah penyempitan

lumen arteri sehingga CBF berkurang. Penyempitan hingga 75% memberikan

makna yang signifikan. Aterosklerosis juga menyebabkan trombosis yang sering

terjadi di sinus carotis dan bifurkasio. Ulserasi dari plak aterosklerosis menjadi

emboli yang dapat menyumbat sirkulasi distal (Chandrasoma & Taylor, 2006).

b. Embolisme

Emboli menyebabkan obstruksi aliran darah, yang dapat menimbulkan

hipoksia jaringan yang ada disebelah distal dan statis aliran darah, sehingga dapat

membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi

baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam

beberapa menit jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.

Emboli yang terperangkap di arteri serebri akan menyebabkan reaksi: peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah, dan

iritasi lokal, sehingga terjadi vasospame lokal. Bagian distal dari obstruksi akan

mengalami hipoksia, sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung sehingga

terjadi akumulasi karbondioksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi

maksimal arteri, kapiler, dan vena regional.

Emboli dapat berasal dari jantung (emboli kardiogenik), emboli paradoksal,

dan emboli arkus aorta. Emboli jantung merupakan kemungkinan 20-25%

penyebab stroke non hemoragik. Empat puluh lima persen emboli jantung terjadi

pada penderita atrial fibrilasi non valvuer, 15% pada penderita infark miokard

akut, 10% pada gagal jantung kiri, 10 % pada penyakit jantung rematik, dan 10 %

pada penggunaan katup buatan (Anwar, 2004).

14  

  

c. Penyebab lain

Iskemik serebral kadang terjadi akibat vaskulitis, seperti poliarteritis

nodosa dan arteritis sel raksasa yang mengenai arteri serebral. Etiologi ini jarang

ditemukan pada kasus stroke non hemoragik (Chandrasoma & Taylor, 2006).

Iskemik otak mengakibatkan perubahan sel neuron otak dalam dua tahap.

Pada tahap pertama terjadi beberapa proses yaitu : (a) Penurunan aliran darah ke

otak. Hal ini tergantung parahnya penurunan Cerebral Blood Flow ( CBF) dan

durasinya. Akibat dari penurunan CBF sesuai dengan besarnya penurunan.

Penurunan CBF sebesar 35-60 ml/100 g otak/menit masih dapat ditolerir dengan

daya cadang cerebrovaskuler. Penurunan CBF 20-35 ml/100 g otak/menit

mengakibatkan otak kehilangan fungsi neurologis. CBF pada 10-20 ml/100 g

otak/menit mengakibatkan aktifitas listrik sel otak berhenti. Keadaan CBF <10

ml/100 g otak/menit terjadi kematian sel saraf. Pengaruh dari iskemik otak juga

dipengaruhi penurunan CBF berdasarkan waktu. Penurunan CBF < 10-20 menit

tidak menimbulkan defisit. Penurunan CBF< 4 jam menimbulkan akumulasi

Na/Cl, sitotoksik edema, penumpukan radikal bebas, stimulasi reseptor glutamat,

dan pelepasan nitrit oxide. Apabila penurunan CBF>6 jam menunjukkan defisit

neurologis yang permanen. Penurunan CBF>6 jam–14 hari: perubahan penumbra

menjadi infark, vasogenik edema. (b) Pengurangan konsumsi O2 yang dalam

keadaan normal diukur sebagai Cerebral Metabolic Rate for Oxygen ( CMRO2)

dibawah 3,5 ml/100 g otak/menit. Keadaan hipoksia ini menyebabkan produksi

molekul oksigen tanpa pasangan elektron yang disebut oxygen-free radical.

Radikal bebas ini menyebabkan oksidasi asam lemak di dalam organel sel dan

plasma sel sehingga terjadi disfungsi sel. (c) Kegagalan energi terjadi akibat

ketidaktersediaan O2 dan glukosa yang normal digunakan untuk produksi ATP di

otak, akibatnya terjadi proses glikolisis anaerob yang menghasilkan asam laktat.

Penumpukan asam laktat atau lactic acidosis mengganggu fungsi metabolisme sel

saraf. (d) Kegagalan homeostasis ion yaitu perpindahan kalium ke ekstraseluluer

yang dalam keadaan normal berada di intraseluler, sedangkan kalsium bergerak ke

intraseluler.

15  

  

Pada tahap kedua iskemik otak terjadi gangguan neurotransmiter dan respon

inflamatorik. Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmiter eksitatorik seperti

glutamat, aspartat, asam kainat meninggi di daerah tersebut. Peninggian pelepasan

glutamat mengakibatkan terbukanya pintu masuk reseptor di membran, sehingga

meningkatkan influk Na++ dan Ca++ ke dalam sel yang diikuti oleh Cl- dan air

sehingga mengakibatkan edema sel.

Respon inflamatorik akibat pengaruh dari mikroglia yang merupakan

makrofag serebral yang merupakan sumber sitokin yang utama di serebral.

Produksi sitokin yang berlebihan ini mengakibatkan plugging mikrovaskuler

serebral dan pelepasan mediator vasokonstriksi endotelin sehingga memperberat

penurunan aliran darah. Selain itu peningkatan sitokin megakibatkan eksaserbasi

kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik,

proteolitik, dan produksi radikal bebas yang akan menambah neuron yang mati

(Sjahrir, 2003).

B. STROKE HEMORAGIK

Stroke hemoragik atau stroke perdarahan adalah perdarahan yang tidak

terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat menggenangi dan membunuh sel-sel

otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik, stroke hemoragik dapat dibagi

menjadi 2 subtipe, yaitu Perdarahan Intraserebral (PIS) yaitu terjadi perdarahan

langsung ke jaringan otak atau disebut juga sebagai perdarahan parenkim otak,

dan Perdarahan Subarakhnoid (PSA) yang terjadi di ruangan sub-arachoid (antara

arachnoid dan piamater). Dua subtipe stroke perdarahan ini mempunyai

perbedaan etiologi, gambaran klinis, prognosis dan strategi penanganan.

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral terjadi didalam substansi atau parenkim otak

(didalam pia mater). Penyebab utamanya adalah hipertensi, khususnya yang tidak

terkontrol. Penyebab utamanya adalah hipertensi, khususnya yang tidak

terkontrol. Penyebab lain yaitu malformasi arteriovenosa (AVM), Angioma

Cavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi anti-koagulan, dan angiopati

(Caplan, 2007).

16  

  

Pada perdarahan jenis ini arteri yang berfungsi memvaskularisasi otak

ruptur atau pecah, sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak, dan

kadang menyebabkan otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan.

Pada orang dengan hipertensi kronis terjadi proses degeneratif pada otot dan unsur

elastik dari dinding arteri. Perubahan degeneratif ini dan ditambah dengan beban

tekanan darah tinggi, dapat membentuk penggembungan-penggembungan kecil

setempat yang disebut aneurisma Cahrcot-Bouchard, yang merupakan suatu locus

minorus resisten (LMR). Pada lonjakan tekanan darah sistemik, misalnya sewaktu

marah, saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga banyak, mengejan dan

sebagainya, dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Oleh karena itu stroke

hemoragik dikenal juga sebagai “Stress Stroke” (Warlowet.al., 2007).

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah rupturnya aneurisma arterial

yang terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak

dekat dengan permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan

diatesis, trauma, angiopati amiloid, dan penggunaan obat. Pecahnya aneurisma ini

menyebabkan perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS,

sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan

berlanjut dapat mengarah ke koma yang dalam maupun kematian. Perdarahan

subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering berkembang dalam waktu yang

lama (Caplan, 2007).

Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak

dan ukuran. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri-arteri di dalam

parenkim otak dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada perdarahan

subarakhnoid muncul dari arteri-arteri di luar parenkim dan aneurisma ini

mempunyai ukuran lebih besar (Warlow et.al., 2007).

Berdasarkan presentasi klinis pasien, the World Federation of Neurological

Surgeons (WFNS) (Suarez et.al., 2006) telah menyusun sistem klasifikasi PSA

karena aneurisma. Sistem yang membagi pasien PSA berdasarkan derajat

kegawatannya ini mempunyai implikasi terhadap prognosis pasien. Sistem

klasifikasi PSA WFNS ini adalah sebagai berikut (Derajat 1 prognosisnya paling

17  

  

baik, derajat 5 terjelek; GCS = Glasgow Coma Score; defisit didefinisikan disini

sebagai hemiparesis atau afasia).

• (Derajat 1) GCS = 15, tidak ada defisit fokal

• (Derajat 2) GCS = 13-14, tidak ada defisit fokal

• (Derajat 3) GCS = 13-14, ada defisit fokal

• (derajat 4) GCS = 7-12, dengan atau tanpa defisit

• (Derajat 5) GCS ≤ 7, dengan atau tanpa defisit

Klasifikasi ini lebih baik dari skala perdarahan subarakhnoid dari Hunt dan

Hess karena didasarkan pada skor GCS, yang merupakan cara yang dipakai secara

universal untuk mengevaluasi tingkat kesadaran, dan adanya tanda-tanda defisit

neurologik fokal. Selain itu adanya darah yang terlihat di CT scan dapat dijadikan

sebagai dasar klasifikasi dan penentuan prognosis (Suarez et.al., 2006)

Tabel 1. Klasifikasi Perdarahan Subarachnoid Grade Perdarahan subarachnoid Perdarahan intraventrikuler

0 Tidak ada Tidak ada 1 Minimal Tidak ada di kedua ventrikel lateral 2 Minimal Ada di kedua ventrikel lateral 3 Tebal* Tidak ada di kedua ventrikel lateral 4 Tebal* Ada di kedua ventrikel lateral

*Perdarahan mengisi salah satu sisterna atau fisura di otak yang jumlahnya 10

Namun perlu disadari klasifikasi skala PSA yang ada masih mengandung

banyak kelemahan. Sebagian besar klasifiaksi skala disusun berdasarkan

penelitian retrospektif, dan juga variabilitas intraobserver maupun interobserver

masih kurang diteliti. Tetapi untuk penilaian di triase (UGD) dan untuk prognosis

PSA, klasifikasi skala yang ada dapat digunakan (Class II, Level of evidance C)

(Bederson et.al.,)

2.1.6 Gejala dan tanda

Karakteristik dari semua tipe stroke adalah terjadinya disfungsi neruologis

dengan onset yang relatif tiba-tiba, yang melibatkan salah satu atau seluruh tanda

berikut: kelemahan, baal, kehilangan pandangan, diplopia, disartria, kelainan gaya

18  

  

berjalan, afasia, kepala terasas ringan, vertigo, atau derajat kesadaran yang

terganggu. Mengetahui bahwa stroke itu adalah stroke sulit pada sekitar 5-10%

kasus, dan tidak satupun kasus, berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik saja,

stroke dapat diidentifikasi kapanpun. Banyak kasus menyerupai kasus stroke yang

harus diingat, seperti kejang parsial kompleks, episode hipotensi, berulangnya

gejala stroke lama pada keadaan infeksi atau kekacauan metabolik, sklerosis

multipel, disfungsi saraf kranial terisolasi, penyakit akar saraf, migren dengan

aura, infeksi SSP, dll. Penilaian yang sulit terutama pada kasus dengan gejala

yang sementara dan saat ini pasien telah memiliki pemeriksaan saraf yang normal.

Di sinilah waktu timbulnya gejala, apa yang dilaporkan pasien dan saksi mata, dan

riwayat medis pasien di masa lalu dapat membedakan TIA, misalnya, dengan

yang lain. Kita juga harus mempertimbangkan kemungkinan adanya diagnosis

ganda.pasien yang pernah mengalami PIS kortikal dapat datang dengan tanda dan

gejala perdarahan dan (karena mengiritasi kortikal) kejang (Alway et al, 2009).

Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau tungkai,

terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda;

kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung

selagi berjalan; hilang keseimbangan atau koordinasi; nyeri kasus mendadak

dengan penyebab yang tidak jelas dll (Price dan Wilson, 2006).Selain itu terdapat

manifestasi stroke akut yaitu (Gofir, 2009):

1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (hemiparesis) yang timbul

mendadak

2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan

3. Perubahan mendadak status mentalis (somnolen, delirium, letragi,

stupor, koma)

4. Bicara tidak lancar, kurang ucapan atau kesulitan memahami ucapan

5. Bicara pelo atau cedal (disatria) dll

Perbandingan Stroke perdarahan intra serebral dengan stroke infark (Lamsudin,

1999)

19  

  

Tabel 2. Perbandingan Stroke Intraserebral dengan Stroke Infark

2.1.7 Diagnosis

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang ditimbulkan dari

oklusi arteri otak. CT-Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku

emas untuk diagnosis stroke. Pemeriksaan ini dapat membedakan stroke iskemik

dan stroke hemoragik. Selain itu juga dapat menentukan letak infark atau

perdarahan serta menyingkirkan penyebab lain seperti tumor. Pada pemeriksaan

CT-Scan kepala kasus stroke non hemoragik tampak gambaran hipodens pada

otak (Ranakusuma, 2004). Untuk menegakkan diagnosis dan menentukan jenis

patologi stroke di RS Dr Sardjito digunakan Algoritma Stroke Gajah Mada

(ASGM) (Lamsudin, 2000). Algoritma Stroke Gadjah Mada dapat digunakan

dengan pertimbangan mudah, murah, akurat, cepat, dan aman untuk membedakan

stroke iskemik dan hemoragik. Selain itu dapat digunakan pula skor stroke siraj.

Diagnosis baku emas (gold standard) adalah dengan menggunakan CT Scan atau

MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia. CT Scan merupakan

pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan. Resonansi

magnetik (MRI) lebih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi infark cerebri dini

dan infark batang otak.

Stroke perdarahan intra serebral Stroke infark Tidak ada riwayat gangguan peredaran darah otak sepintas

Riwayat gangguan perdarahan otak sepintas

Serangan terjadi sewaktu melakukan kegiatan fisik

Serangan terjadi sewaktu istirahat

Nyeri kepala terjadi sewaktu melakukan aktivitas fisik

Jarang mengalami nyeri sewaktu serangan

Defisit neurologis terjadi sangat cepat Defisit neurologi fokal berkembang perlahan-lahan

Sangat sering terjadi penurunan kesadaran sesaat setelah serangan

Tidak ada gangguan kesadaran saat serangan

Cairan otak berdarah Cairan otak jernih Pemeriksaan CT scan memperlihatkan perdarahan

Pemeriksaan CT scan memperlihatkan infark

20  

  

Tabel 3. Algoritma Stroke Gadjah Mada

Rumus Skor Stroke Siriraj:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12

Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma

Vomitus : 0 = tidak ada; 1=ada

Nyeri Kepala : 0 = tidak ada; 1=ada

Ateroma : 0=tidak ada; 1= salah satu atau lebih: diabetes, angina,

penyakit pembuluh darah

Hasil skor Stroke Siriraj:

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

21  

  

Skor < -2 : infark serebri

2.1.8 Diagnosis Banding Stroke

Gejala neurologis fokal yang terjadi mendadak seperti pada stroke memiliki

diagnosis banding yang luas, seperti:

a. Penyakit sistemik, atau kejang, yang menyebabkan perburukan stroke

yang pernah dialami

b. Kejang epileptik (postical Todd’s paresis) atau kejang non konvulsif

c. Lesi struktur intrakranial; hematoma subdural, tumor otak, dan

arteriovenous malformation (AVM)

d. Ensefalopati metabolik/toksik; hipoglikemia, hiperglikemia non-ketotik,

hiponatremia, Wernickle-Korsakoff syndrome, ensefalopati hepatic,

intoksikasi obat dan alkohol, septikemia

e. Fungsional/non-neurologis (misalnya histeria)

f. Migren hemiplegik

g. Ensefalitis (misalnya virus herpes simpleks) atau abses otak

h. Cedera kepala

i. Lesi saraf perifer

j. Hypertensive enchephalopathy

k. Multiple sklerosis

l. Penyakit Creutzfedlt-Jakob

m. Penyakit Wilson’s

(Gofir, 2011)

2.1.9 Manajemen dan penatalaksanaan stroke

Menurut Ghofir (2011) tujuan penanganan umum pasien stroke adalah:

1. Memberikan life support (bantuan hidup) secara umum

Penanganan ini mutlak dilakukan semua tenaga kesehatan (dokter umum,

ataupun spesialis) yang bertujuan untuk penanganan life support (bantuan

hidup). Tindakanyang dikerjakan adalah:

a. pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi

22  

  

b. oksigenasi jika diperlukan untuk mencegah hipoksia

c. pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi ke

jaringan otak

d. manajemen cairan dan elektrolit

e. mengatur posisi kepala lebih tinggi 15-300, sehingga memperbaiki

venous return

f. mengatasi kejang

g. mengatasi rasa nyeri

h. menjaga suhu tubuh normal <37,5oC

i. menghilangkan rasa cemas

2. Meminimalkan lesi stroke

3. Mencegah komplikasi akibat stroke

4. Melakukan rehabilitasi

5. Mencegah timbulnya serangan ulang stroke

Tujuan keseluruhan dari perawatan stroke adalah untuk meminimalkan

cedera otak akut dan memaksimalkan pemulihan pasien. AHA ECC

mengeluarkan pedoman penilaian dan pengelolaan pasien stroke akut yang

terfokus pada setting diluar rumah sakit dan UGD seperti yang digambarkan

dalam algoritma berikut ini (Gambar). Ilustrari di sisi kiri algoritma yang berupa

jam merupakan alokasi waktu penanganan yang direkomendasikan oleh (NINDS),

hal ini perlu diperhatikan karena didalam penanganan pasien stroke dipengaruhi

oleh alokasi waktu penanganan (AHA, 2010).

A. Manajemen Kegawatdaruratan Medis

Stroke merupakan salah satu kondisi gawat darurat yang memerlukan

penanganan yang cepat dan tepat untuk mencegah mortalitas dan morbiditas

khususnya yang terkait neurologis lebih lanjut (“Time is Brain”). Pemberian life

support (bantuan hidup) secara umum harus segera dikerjakan bahkan sejak diluar

rumah sakit, dan sedini mungkinketika pasien tiba di unit gawat darurat rumah

sakit. Tugas-tugas spesifik yang sebaiknya telah tersusun dalam satu protokol

23  

  

khusus harus dilaksanakan secara bersamaan oleh semua anggota tim darurat

stroke yang memungkinkan langkah efisien menuju diagnosis dan terapi yang

tepat. Petugas gawat darurat atau tim darurat stroke diharapkan mampu

melakukan evaluasi awal terhadap pasien dengan kecurigaan stroke dalam waktu

10 menit sejak pasien tiba di unit gawat darurat/rumah sakit. Tujuan dari evaluasi

awal: (1) menstabilkan status respiratorik, (2) defisit fokal, (3) menilai

reversibilitas kondisi patologik, (4) mendapatkan petunjuk mengenai

kemungkinan mekanisme dan penyebab vaskuler, (5) melakukan penanganan

yang sesuai. Pemeriksaan fisik awal termasuk penilaian airway, breathing,

circulation, tanda-tanda vital, dan pemeriksaan neurologis yang singkat.

Meski hasil yang terburuk dapat terjadi karena adanya penundaan dalam

pemeriksaan stroke, hal yang tidak kalah penting adalah triase yang cepat menuju

pemeriksaan neurologis dan imaging otak dengan cara yang aman secara medis.

Pasien perlu mendapatkan pemeriksaan stabilitas hemodinamik dan respiratorik

serta distabilkan jika ada keraguan mengenai adanya cedera. Hal ini merupakan

sebuah sekenario yang tidak jarang terjadi pada pasien stroke yang jatuh.

Anamnesis dan kondisi medis yang kritis sering dilakukan berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisik awal, dan kesalahan biasa yang terjadi jika han ini ditunda

hingga setelah evaluasi stroke. Setelah ABC resusitasi, ada beberapa langkah yang

dapat digunakan untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial dan untuk

mengendalikannya.

B. TERAPI STROKE ISKEMIK

1) Reccombinant Tissue Plasminogen Activator (RTPA)

Menurut Gofir (2011) syarat terapi RTPA ini ketika usia >18 tahun,

terdiagnosis defisit neurologis, tidak ada stroke dan trauma kepala 3

bulan sebelumnya, tidak ada riwayat perdarahan intrakranial, tekanan

darah kurang dari 185/110mmHg, tidak terjadi bangkitan, dan tidak

menderita infark miokard. Cara pemberian dengan infus RTPA dosis

0,9mg/kg (maksimal 90mg setiap 60menit) dan 10% dosis pertama

bolus periode 1 menit

24  

  

2) Antikoagulan

Untuk mencegah rekurensi stroke dini dan memperbaiki outcome

neurologis. Contohnya; heparin. Low-molecular weight heparin.

Namun tidak dianjurkan digunakan untuk progressing stroke

3) Anti Agregasi Platelet

Dalam penggunaannya terapi yang dipakai adalah: aspirin, dipiridam,

cloidogrel, tiklopidin, dan silostazol dalam meningkatkan kadar

cAMP.

C. TERAPI STROKE HEMORAGIK

1. Manitol, diuretik, dan balans cairan

Zat osmotik paling sering yang digunakan obat osmotik intravaskular

menarik cairan dari jaringan otak yang mengalami edema dan non

edema. Dan menurunkan tekanan intrakranial pada pasien stroke.

2. Steroid

Peran steroid dalam menangani pasien stroke mengurangi edema

vasogenik, seperti: tumor, abses, hematoma subdural.

3. Anti Perdarahan

Pembesaran hematom terjadi pada 38% pasien intraserebral dalam 24

jam pertama setelah onstet stroke. Untuk itu digunakan terapi

Reccombinat Activated Factor VII dalam mengatasi pembesaran

hematom (Gofir, 2011)

2.1.10 Prognosis

Kemungkinan perbaikan setelah serangan stroke bervariasi tergantung

sifat dan keparahan dari defisit awal. Diperkirakan 35 persen dari penderita hidup

dengan permulaan paralisis pada kaki mendapati fungsi yang tidak berguna, dan

20-25 persen dari penderita hidup tidak dapat berjalan tanpa bantuan penuh

asisten fisik enam bulan setelah stroke, sekitar 65 persen dari pasien tidak bisa

mengkoordinasi gerakan tangannya untuk melakukan kegiatan harian (Dobkin,

2005).

25  

  

Barthel Index ( BI) digunakan untuk menilai outcome beratnya stroke.

Pada pemeriksaan ini dinilai fungsi pergerakan dan kemampuan dalam melakukan

aktifitas sehari-hari. Pemeriksaan ini terdiri dari sepuluh pertanyaan tentang

aktifitas harian yang terdiri atas: makan, berpindah dari kursi ke tempat tidur dan

sebaliknya, Kemampuan membersihkan diri, kemampuan di WC, mandi, berjalan

pada bidang datar, kemampuan naik-turun tangga, kemampuan berpakaian,

kontrol BAB, dan kontrol BAK. Beratnya stroke dipantau saat masuk rumah sakit,

7 hari masuk rumah sakit, dan 14 hari masuk rumah sakit. Penilaian berat stroke

disebut ringan bila nilai BI lebih besar dari 50 dan disebut berat bila kurang atau

sama dengan 50 (Ritarwan, 2003).

Menurut analisis multivarian disimpulkan bahwa usia, indeks massa tubuh, yang

lebih rendah, dan stroke perdarahan adalah faktor resiko yang signifikan untuk

kematian setelah stroke. Outcome fungsional tergantung pada tingkat keparahan

kerusakan awal dan juga sejumlah variabel lain termasuk usia, disfungsi kognitif,

dan kormobiditas (Gofir, 2011).

2.1.11 Komplikasi

Berbagai upaya untuk menurunkan angka kematian dan angka kesakitan

perlu dilakukan. Penanganan komprehensif stroke mutlak dikerjakan mengingat

berbagai penyebab kematian pada pemderita stroke. Sinta dan Sutarni (cit. Gofir,

2011) melaporkan bahwa kematian akibat serangan stroke terjadi paling banyak

pada hari kedua sampai hari ketujuh yaitu sebesar 56,32% kemudian kurang dari

24 jam sebesar 29,48% dan paling sedikit adalah lebih dari 21 hari sebesar 1,05%.

Penyebab kematian terbanyak adalah herniasi tentorial baik pada stroke

perdarahan maupun stroke infark (83,68%), kemudian kelainan jantung (5,26%),

septikemia (3,68%), sudden death (2,63%), syok hipovolemik (1,58%),

respiratory arrest (1,58%), pneumonia (1,05%), serta aspirasi (0,53%).

26  

  

Tabel 4. Barthel Index untuk Penilaian Kemampuan Pasien Stroke Dalam Melakukan Aktifitas Harian (Dobkin, 2005)

Activity Score Feeding

0 = unable 5 = needs help cutting, spreading butter, etc., or requires modified diet 10 = independent

0 5 10

Bathing 0 = dependent 5 = independent (or in shower)

0 5

Grooming 0 = needs to help with personal care 5 = independent face/hair/teeth/shaving (implements provided)

0 5

Dressing 0 = dependent 5 = needs help but can do about half unaided 10 = independent (including buttons, zips, laces, etc.)

0 5 10

Bowels 0 = incontinent (or needs to be given enemas) 5 = occasional accident 10 = continent

0 5 10

Bladder 0 = incontinent, or catheterized and unable to manage alone 5 = occasional accident 10 = continent

0 5 10

Toilet Use 0 = dependent 5 = needs some help, but can do something alone 10 = independent (on and off, dressing, wiping)

0 5 10

Transfers (bed to chair and back) 0 = unable, no sitting balance 5 = major help (one or two people, physical), can sit 10 = minor help (verbal or physical) 15 = independent

0 5 10 15

Mobility (on level surfaces) 0 = immobile or < 50 yards 5 = wheelchair independent, including corners, > 50 yards 10 = walks with help of one person (verbal or physical) > 50 yards 15 = independent (but may use any aid; for example, stick) > 50 yards

0 5 10 15

Stairs 0 = unable 5 = needs help (verbal, physical, carrying aid) 10 = independent

0 5 10

TOTAL (0 - 100)

27  

  

2.1.12 Kerangka Teori

Tidak dapat diubah:

‐ Usia Tua

‐ Jenis kelamin

‐ Ras

‐ Genetik

Faktor Risiko

Dapat diubah

‐ Hipertensi

‐ Diabetes Melitus

‐ Penyakit jantung

‐ Hiperkolesterol

‐ Dislipidemia

‐ Inaktifitas tubuh

‐ Kebiasaan merokok

‐ Obesitas

Etiologi

Perdarahan Serebri

Emboli

Trombosis

Aliran darah menurun

Sumbatan aliran darah dan pasokan makanan

Hipoksia

Kematian sel otak

Stroke Hemoragik

Stroke Infark

28  

  

1.1.13 Kerangka Konsep

2.

 

Pasien stroke di RSUD Sleman

(berdasarkan data rekam medis) 

Diagnosis Pemeriksaan Klinis

Stroke Hemoragik

Faktor Resiko:

• Hiperglikemi • Dislipidemia • Penyakit jantung • Hipertensi • Usia • Jenis kelamin

Stroke Non Hemoragik

Prognosis:

• Lama perawatan • Keadaan Akhir

29  

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif non analitik mengambil data

penderita melalui catatan rekam medik yang dirawat dari Januari sd/ Desember

2011 di Rumah Sakit Umum Daerah Sleman Yogyakarta dengan diagnosis stroke

hemoragik dan non hemoragik (iskemik).

3.2. Lokasi, Populasi, dan Sampel

3.2.1 Lokasi Penelitian

Pemilihan lokasi dilaksanakan di RSUD Sleman Yogyakarta, provinsi

Daerah Istimewa Yogyakarta.

3.2.2. Populasi Penelitian

Populasi adalah keseluruhan obyek penelitian atau obyek yang diteliti.

Populasi yang digunakan dalam penelitian ini adalah semua pasien yang

didiagnosa sebagai stroke yang dirawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah

Sleman Yogyakarta selama periode Januari sd/ Desember 2011. Penentuan besar

sampel dengan menggunakan rumus jenis penelitian deskriptif, yakni:

N = Zα²×P×Q

d²

= 70,07

= 70

Zα = deviat baku alfa (1,96)

P = prevalensi dari penelitian terdahulu (76% atau 0,76)

Q = 1-P

d = presisi 10% atau 0,1

Sehingga sampel minimal dalam sampel penelitian ini adalah 70 sampel.

3.2.3. Sampel Penelitian

Besar sampel yang digunakan disesuaikan dengan jumlah data rekam medis

yang tersedia di bangsal Saraf RSUD Sleman Yogyakarta dalam rentang waktu

30  

selama 1 Januari sd/ 31 Desember 2011 yang memenuhi kriteria inklusi sebagai

pasien yang berdasarkan kartu rekam medik terdiagnosis stroke dalam periode

Januari sd/ Desember 2011. Kriteria eksklusinya untuk pasien yang memiliki

riwayat rekam medik tidak lengkap.

3.3 Variabel Penelitian

3.4.1. Variabel tergantung

Variabel tergantung dalam penelitian ini adalah stroke iskemik dan stroke

hemoragik.

3.4.2. Variabel bebas

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah karakteristik. Pada penelitian

ini variabel-variabel yang akan diukur adalah :

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Hipertensi

4. Diabetes Melitus

5. Penyakit Jantung

6. Dislipidemia

7. Tekanan darah saat masuk rumah sakit

8. Lama Perawatan

9. Keadaan akhir penderita

3.4. Definisi Operasional

a. Stroke non hemoragik (stroke iskemik) adalah manifestasi klinik dari

gangguan serebral, baik fokal maupun global yang berkembang dengan

cepat (dalam detik atau menit), gejala-gejalanya berlangsung lebih dari dua

puluh empat jam, atau menyebabkan kematian, tanpa ditemukannya

penyebab lain selain gangguan vaskular dan semata-mata disebabkan oleh

tersumbatnya pembuluh darah di otak yang dapat di diagnosis melalui CT-

Scan dan atau algoritma stroke Gajah Mada (Lamsudin, 1997).

31  

b. Stroke hemoragik adalah keadaan dimana terjadi gangguan vaskular darah

otak akibat infark otak yang didiagnosis dengan CT-Scan dan atau

algoritma stroke Gadjah Mada (Ranakusuma, 2004).

c. Usia adalah lama waktu hidup atau ada (sejak dilahirkan atau diadakan).

Kriteria pembagian usia penderita stroke iskemik dan hemoragik

dinyatakan pada skala interval pada penelitian ini, yaitu:

1. Usia < 45 tahun

2. Usia 45- 65 tahun

3. Usia > 65 tahun

d. Jenis kelamin adalah pembagian berdasarkan fakta biologis. Dalam

penelitian ini dibagi menjadi dua, yaitu:

a. Pria

b. Wanita

e. Hipertensi adalah kadar tekanan darah dari pengukuran menggunakan alat

sphygmomanometer yang meningkat diatas ≥140 mmHg untuk tekanan

sistolik dan ≥ 90 mmHg untuk tekanan diastolik.

f. Hiperglikemia adalah dalam penelitian ini kadar glukosa darah diukur

pada saat masuk rumah sakit. Dibedakan menjadi hiperglikemia dan tidak.

Hiperglikemia jika GDP ≥ 126 mg/dL atau GDS ≥ 200 mg/dL (American

Diabetes Association, 2010).

g. Penyakit Jantung adalah penyakit jantung koroner dengan infark miokard

dan gangguan denyut jantung (atrium fibrilasi) yang sudah didiagnosis

setelah dilakukan pemeriksaan EKG.

h. Dislipidemia adalah keadaan kolesterol total ≥ 200 mg/dl, kadar kolesterol

LDL ≥ 150 mg/dl, kadar HDL < 35mg/dl dan kadar trigliserida dikatakan

tinggi untuk pria apabila > 165mg/dl, normal jika 40-140 mg/dl.

i. Tekanan darah saat masuk rumah sakit diukur dengansphygmomanometer

dengan dua pengukuran yaitu tekanan sistole dan diastole dengan satuan

millimeter mercuri (mmHg) (AHA, 2009). Pembagian hasil pengukuran

tekanan darah berdasar JNC VII JAMA 2003:

a. Normal; sistol <120 mmHg dan diastol <80 mmHg

32  

b. Prehipertensi; sistol120-139 mmHg atau diastol 80-89 mmHg

c. Hipertensi grade 1; sistol 140-159 mmHg atau diastol 90-99 mmHg

d. Hipertensi grade 2; sistol ≥160 mmHg atau diastol ≥ 100 mmHg

j. Lama Perawatan adalah waktu antara masuk pasien ke rumah sakit hingga

pulang atau dipulangkan. Kriteria pembagian lama di Rumah Sakit adalah:

a. 1-3 hari

b. 3-7 hari

c. > 7 hari

k. Keadaan Akhir Penderita adalah adalah keadaan pasien saat meninggalkan

rumah sakit. Kriteria pembagian keadaan akhir penderita adalah:

a. Sembuh

b. Membaik

c. Memburuk

d. Meninggal

3.5.Prosedur Penelitian

Prosedur Penelitian

1. Tahap Persiapan

a. Menentukan masalah

b. Memilih lokasi penelitian

c. Melakukan studi pendahuluan

d. Menyusun proposal

e. Seminar Proposal

2. Tahap Pelaksanaan

a. Izin penelitian

b. Mendapatkan rekam medik dari RS

c. Melakukan pengumpulan data

d. Melakukan pengolahan dan analisa data

3. Tahap Akhir

a. Menyusun laporan hasil penelitian

b. Seminar hasil penelitian

33  

3.6. Pengumpulan Data

Data yang diambil adalah data yang tercatat pada kartu status pasien stroke

iskemik dan hemoragik di rekam medik RSUD Sleman Yogyakarta dan

memenuhi kriteria inklusi. Pengumpulan data dilakukan dengan penelusuran

retrospektif dengan mengumpulkan data sekunder terhadap kartu rekam medik

pasien balita yang didiagnosis stroke dengan menggunakan formulir terstruktur

yang mencakup informasi tentang:

i. Identitas pasien (dengan kode/anonim)

ii. Usia, jenis kelamin, status gizi, etiologi, gejala klinis, penyakit

penyerta, penatalaksanaan, dan lama pasien dirawat.

3.7. Instrumen Penelitian

Data sekunder yaitu Rekam Medis dari Rumah Sakit Umum Daerah

Sleman Yogyakarta periode 1 Januari sd/ 31 Desember 2011, yang telah

terdiagnosis stroke iskemik dan stroke hemoragik.

3.8. Tahap Penelitian

Kegiatan WaktuPelaksanaan

Pembuatan proposal penelitian Maret 2012

Seminar proposal penelitian April 2012

Pengumpulan data Mei 2012

Pengolahandananalisis data Mei 2012

Pembuatanlaporanpenelitian Mei 2012

Seminar hasilpenelitian Juni 2012

3.9 Analisis Data

Sesuai dengan rancangan penelitian deskriptif (penelitian yang hanya

menggambarkan data atau fenomena yang didapat kemudian diikuti

perkembangannya pada periode tertentu kearah belakang) terhadap penderita

Tabel 5. Tahap Penelitian

34  

stroke iskemik dan hemoragik dengan rekam medik yang tercatat di Rumah Sakit

Umum Daerah Sleman Yogyakarta serta menggambarkan usia, jenis kelamin,

hipertensi, Hiperglikemi, penyakit jantung, dislipidemia, tekanan darah saat

masuk rumah sakit, lama perawatan, dan keadaan akhir penderita. analisis data

yang digunakan adalah dalam bentuk tabel distribusi frekuensi dan pie chart

sehingga dapat diketahui frekuensi dari setiap variabel.

3.10 Etika Penelitian

Meminta izin pada rumah sakit untuk melakukan penelitian di RSUD Sleman,

dengan tetap menghargai kerahasiaan data atau sampel yang diteliti.

 

35  

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Setelah melakukan penelitian awal melalui penelusuran data rekam medis

RSUD Sleman Yogyakarta. Diambil secara acak sebanyak 85 data rekam medis

berdasarkan besar sampel yang telah didapat. Sehingga bisa memberikan

gambaran data sesuai dengan tujuan penelitian peneliti. Dari jumlah tersebut, 67

pasien (78,82%) merupakan pasien stroke non hemoragik dan sisanya sebanyak

18 pasien (21,18%) merupakan pasien stroke hemoragik seperti yang dipaparkan

oleh tabel 1.

Tabel 6. Jenis Pasien Stroke yang Dirawat di RSUD Sleman Yogyakarta Tahun 2011.

Perbandingan antara pasien hemoragik dengan non hemoragik adalah 1 :

3,76

A. Jenis Kelamin

Tabel A.1., merupakan angka kejadian stroke hemoragik menurut jenis

kelamin. Didapatkan ada 10 pasien (55,56%) berkelamin Pria, sedangkan 8 pasien

(44,44%) berkelamin Wanita, dengan perbandingan Pria : Wanita adalah 1,25 : 1.

Tabel 7. Jumlah Penderita Stroke Hemoragik Berdasarkan Jenis Kelamin di RSUD Sleman Yogyakarta tahun 2011

Hemoragik (Jenis Kelamin) Jumlah Persentase (%) Pria 10 55,56

Wanita 8 44,44

Total 18 100

Sedangkan pada tabel A.2., menggambarkan pasien stroke non hemoragik

lebih banyak terjadi pada Laki-laki dengan jumlah 44 pasien (65,67%).

Kasus Stroke Jumlah Persentase (%)

Stroke non hemoragik 67 78,82 Stroke hemoragik 18 21,18

Total 85 100

36  

 

Sedangkan pada wanita berjumlah 23 pasien (34,33%). Perbandingan pasien

stroke non hemoragik antara pria dan wanita adalah 1,91 : 1

Tabel 8 . Jenis Kelamin Pasien Stroke Non Hemoragik di RSUD

Sleman Yogyakarta 2011 Non Hemoragik Jumlah Persentase (%)

Pria 44 65,67

Wanita 23 34,33

Total 67 100

B. Usia

Pada tabel 9, digambarkan pasien strok hemoragik lebih banyak pada

pasien dengan usia diantara 45 - 65 tahun dengan jumlah 11 pasien (61,11%),

diikuti pasien dengan usia > 65 tahun dengan jumlah 7 pasien (38,89%).

Untuk pasien stroke non hemoragik sendiri didapatkan terbanyak adalah

usia 45 – 65 tahun dengan jumlah 34 pasien (50,75%), kemudian usia > 65 tahun

sebanyak 31 pasien (46,27%) dan terakhir umur < 45 tahun sebanyak 2 pasien

(2,99%).

Tabel 9. Umur Pasien Stroke Hemoragik di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Usia Jumlah Persentase(%) < 45 tahun 0 0 45-65 tahun 11 61,11 >65 tahun 7 38,89 Total 18 100

Tabel 10. Umur Pasien Stroke Non Hemoragik di RSUD Sleman

Yogyakarta 2011 Non-Hemoragik (Usia) Jumlah Persentase (%)

Usia < 45 2 2,99 45 - 65 34 50,75 Usia > 65 31 46,27

Total 67 100

37  

 

C. Hipertensi

Pasien dengan riwayat hipertensi baik itu yang terkontrol maupun tidak

terkontrol pada pasien stroke hemoragik terdapat sebanyak 15 pasien (83,33%),

sedangkan yang tidak sebanyak 3 pasien (16,67%). Dengan perbandingan antara

yang memiliki hipertensi : tidak hipertensi adalah 5 : 1. Seperti yang dapat dilihat

di Tabel C.1.

Tabel 11. Pasien Stroke Hemoragik dengan Hipertensi di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Hemoragik (HT) Jumlah Persentase (%) Ya 15 83,33 Tidak 3 16,67

Total 18 100

Pada table C.2. untuk pasien stroke non hemoragik dengan hipertensi sendiri

didapatkan data sebanyak 51 pasien (76,12%) yang terdeteksi memiliki penyakit

hipertensi, sedangkan 16 pasien (23,88%) tidak mengidap hipertensi. Dengan

perbandingan antara yang mengidap hipertensi : yang tidak adalah 3,19 : 1

Tabel 12. Pasien Stroke Non Hemoragik dengan Hipertensi di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Non-Hemoragik (HT) Jumlah Persentase (%) Ya 51 76,12 Tidak 16 23,88 Total 67 100

Jika kita melihat jenis hipertensi yang ada berdasarkan JNE VIII, maka

bisa kita dapatkan data untuk pasien stroke hemoragik itu sendiri didapatkan

bahwa ada 13 (72,22%) pasien yang memiliki hipertensi grade 2, sedangkan untuk

hipertensi grade 1 ada 3 (16,67%) pasien, dan prehipertensi 2 (11,11%) pasien.

38  

 

Tabel 13. Jenis Hipertensi Pada Pasien Stroke Hemoragik di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Hemoragik (Jenis Hipertensi) Jumlah Persentase (%) Normal 0 0,00 Prehipertensi 2 11,11 Hipertensi Grade 1 3 16,67 Hipertensi Grade 2 13 72,22

Total 18 100

Pada pasien Non Hemoragik sendiri, didapatkan bahwa sebanyak 46

pasien (68,66%) dari 67 jumlah penderita stroke mengalami hipertensi grade 2,

kemudian diikuti prehipertensi sebanyak 11 pasien (16,42%), setelah itu

Hipertensi grade 1 dengan 7 pasien (10,45%), dan yang terakhir yaitu tekanan

darah normal sebanyak 3 pasien (4,48%). Seperti yang dapat kita lihat pada table

C.4.

Tabel 14. Jenis Hipertensi Pada Pasien Stroke Non Hemoragik di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Non-Hemoragik (Jenis HT) Jumlah Persentase (%) Normal 3 4,48 Prehipertensi 11 16,42 Hipertensi Grade 1 7 10,45 Hipertensi Grade 2 46 68,66

Total 67 100

D. Hiperglikemia

Untuk hiperglikemia sendiri bisa kita ambil data bahwa dari 18 pasien

stroke hemoragik ada 10 pasien (55,56%) pasien yang memiliki hiperglikemia,

sedangkan 8 pasien (44,44%) tidak memiliki hiperglikemia. Dengan perbandingan

antara yang memiliki hiperglikemia : tidak memiliki adalah 1,25 : 1.

Tabel 15. Pasien Stroke Hemoragik dengan Hiperglikemia di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Hemoragik (Hiperglikemia) Jumlah Persentase (%)

Ya 10 55,56 Tidak 8 44,44

Total 18 100

39  

 

Untuk pasien stroke non hemoragik sendiri didapatkan sebanyak 53 pasien

(79,10%) pasien tidak mengidap hiperglikemia, sisanya sebanyak 14 pasien

(20,90%) hiperglikemia. Perbandingan antara yang mengidap hiperglikemia :

yang tidak adalah 3,78 : 1.

Tabel 16. Pasien Stroke Non Hemoragik dengan Hiperglikemia Non-Hemoragik (hiperglikemia) Jumlah Persentase (%)

Ya 14 20,90

Tidak 53 79,10 Total 67 100

E. Penyakit Jantung

Ternyata pada pasien stroke hemoragik dengan penyakit jantung, terdapat

hanya 1 (5,56%) pasien yang diketahui memiliki penyakit jantung. Sedangkan 17

(94,44%) sisanya tidak didapatkan mempunyai penyakit jantung.

Tabel 17. Pasien Stroke Hemoragik dengan Penyakit Jantung

Koroner di RSUD Sleman Yogyakarta 2011 Hemoragik (PJ) Jumlah Persentase (%)

Ya 1 5,56 Tidak 17 94,44

Total 18 100

Perbandingan antara pasien stroke hemoragik dengan penyakit jantung

dengan yang tidak memiliki penyakit jantung koroner 1 : 17.

Pada pasien stroke non hemoragik sendiri, didapatkan ada 7 (10,45%)

pasien yang didapati memiliki penyakit jantung, sedangkan 60 (89,55%) tidak

memiliki penyakit jantung. Perbandingaantara pasien stroke non hemoragik yang

memiliki penyakit jantung berbanding dengan yang tidak memiliki penyakit

jantung adalah 1 : 8,57.

40  

 

Tabel 18. Pasien stroke non hemoragik dengan penyakit jantung di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Non-Hemoragik (PJ) Jumlah Persentase (%) Ya 7 10,45

Tidak 60 89,55

Total 67 100

F. Dislipidemia

Terdapat 10 (55,56%) pasien stroke hemoragik yang mengalami

dilipidemia, sedangkan 8 (44,44%) pasien tidak didapati mengalami dyslipidemia.

Perbandingan antara pasien stroke hemoragik yang memiliki dyslipidemia

dibandingkan dengan yang tidak memiliki dislipidemia adalah 1,25 : 1.

Tabel 19. Pasien Stroke Hemoragik dengan Dislipidemia di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Hemoragik (Dislipidemia) Jumlah Persentase (%) Ya 10 55,56 Tidak 8 44,44

Total 18 100

Untuk stroke non hemoragik sendiri, ada terdapat 26 (38,81%) pasien

yang memiliki dyslipidemia, dan sisanya sebanyak 41 (61,19%) pasien tidak

ditemukan dyslipidemia. Dengan perbandingan antara yang memiliki dan tidak

memiliki dyslipidemia adalah 1 : 1,57

Tabel 20. Pasien Stroke non hemoragik dengan Dyslipidemia di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Non-Hemoragik (Dislipidemia) Jumlah Persentase (%) Ya 26 38,81 Tidak 41 61,19

Total 67 100

41  

 

G. Lama Perawatan

Lama perawatan pasien stroke hemoragik didapatkan 10 (55,56%) pasien

dirawat antara 1 hingga 3 hari, 4 (22,22%) pasien dirawat antara 4 hingga 7 hari,

dan 4 (22,22%) pasien yang dirawat lebih dari 7 hari.

Tabel 21. Lama perawatan pasien stroke hemoragik di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Hemoragik (Lama Perawatan) Jumlah Persentase (%)

1 s/d 3 10 55,56 4 s/d 7 4 22,22

Hari > 7 4 22,22 Total 18 100

Pada pasien stroke non hemoragik sendiri didapatkan data ada 5 (7,46%)

pasien yang dirawat selama 1 hingga 3 hari, 32 (47,76%) pasien dirawat selama 4

hingga 7 hari, danada 30 (44,78%) pasien yang dirawat lebih dari 7 hari

Tabel 22. Lama Perawatan PAsien Stroke hemoragik di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Non-Hemoragik (Lama Perawatan) Jumlah Persentase (%)

1 s/d 3 5 7,46 4 s/d 7 32 47,76

Hari > 7 30 44,78 Total 67 100

H. Keadaan Akhir

Keadaan akhir dari pasien stroke hemoragik terdapat 5 (27,78%) pasien

yang membaik, 3 (16,67%) pasien yang belum sembuh, 6 (33,33%) pasien yang

mati kurang dari 48 jam, dan 4 (22,22%) pasien yang mati lebih dari 48 jam.

42  

 

Tabel 23. Keadaan Akhir pasien stroke hemoragik di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Hemoragik (Keadaan Akhir) Jumlah Persentase (%) Sembuh 0 0 Membaik 5 27,78 Belum Sembuh 3 16,67 Mati < 48 Jam 6 33,33 Mati > 48 Jam 4 22,22

Total 18 100 Sedangkan untuk keadaan akhir dari pasien stroke non hemoragik, terdapat

4 (5,97%) pasien sembuh, 57 (85,07%) pasien membaik, dan 6 (8,96%) belum

sembuh.

Tabel 24. Keadaan akhir pasien stroke hemoragik di RSUD Sleman Yogyakarta 2011

Non-Hemoragik (Keadaan Akhir) Jumlah Persentase (%) Sembuh 4 5,97 Membaik 57 85,07 Belum Sembuh 6 8,96 Mati < 48 Jam 0 0 Mati > 48 Jam 0 0

Total 67 100

1.2 Pembahasan

Faktor risiko stroke yang tidak dapat diubah selain usia adalah jenis kelamin

pria. Pria memiliki risiko terkena stroke lebih tinggi dibandingkan dengan wanita.

Pada penelitian ini didapatkan bahwa kejadian stroke non hemoragik pada pria

lebih tinggi dibandingkan pada wanita. Kejadian pada pria sebanyak 44 pasien

(65,67%) sedangkan pada wanita sebanyak 23 pasien (34,33%). Hasil pada

penelitian ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Lidyawati (2007),

melaporkan penelitian di RSUD Mowewardi Surakarta periode tahun 2000-2001

bahwa kejadian stroke non hemoragik pada pria sebanyak 58 %, sedangkan pada

wanita sebanyak 41%. Penelitian ini berbeda dengan penelitian oleh (Roquer et

43  

 

al., 2003 cit Gofir 2009) yang dalam penelitiannya melaporkan bahwa kejadian

stroke pada wanita lebih tinggi dibanding pria.

Lebih tingginya kejadian stroke non hemoragik pada pria diduga karena

jenis kelamin pria berhubungan dengan faktor risiko stroke lainnya yakni

kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol (Berger, 1999). Hasil pada penelitian

lebih banyak pasien berjenis kelamin pria dibandingkan wanita. Ada 10 pasien

(55,56%) berjenis kelamin pria pada stroke hemoragik, sedangkan untuk pasien

stroke non hemoragik teradapat 44 pasien (65,67%) berjenis kelamin pria.sesuai

dengan teori yang menyatakan bahwa jenis kelamin pria merupakan faktor risiko

stroke. Jenis kelamin pria merupakan faktor risiko stroke yang tidak dapat diubah

(Ranakusuma, 2002).

Pada hasil penelitian didapatkan rentang usia 45 – 65 tahun adalah rentang

usia dengan jumlah pasien stroke hemoragik terbanyak dengan 11 pasien

(61,11%), sedangkan untuk pasien stroke non hemoragik sendiri didapat data yang

serupa yaitu rentang usia 45 – 65 tahun adalah rentang usia terbanyak dengan 34

pasien (50,75%). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh

Ihsan (2010) dimana usia merupakan salah satu faktor risiko stroke yang tidak

dapat diubah. Pada pasien yang dirawat di RSUD Pandan Arang Boyolali (2010)

didapatkan kejadian stroke non hemoragik paling banyak terjadi pada usia > 65

tahun dengan jumlah 126 pasien (49%) lebih tinggi dari usia yang lebih muda.

Pasien stroke non hemoragik termuda pada usia 25 tahun dan yang tertua pada

usia 100 tahun.

Lebih tingginya angka kejadian stroke pada usia tua yang didapat pada

penelitian ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa usia merupakan faktor

risiko stroke, baik stroke non hemoragik ataupun hemoragik. Usia merupakan

faktor risiko stroke yang tidak dapat diubah. Semakin tua usia, maka risiko untuk

terjadinya stroke semakin meningkat. Usia tua juga dihubungkan sebagai faktor

risiko dari faktor risiko stroke lainnya yaitu berupa hipertensi, diabetes mellitus,

dan kelainan jantung (Lumbantobing, 2003). Penelitian Hajar et al (cit. Gofir,

44  

 

2009) menunjukkan bahwa peningkatan usia dan penyakit serebrovasuler

sebelumnya memiliki hubungan yang independen dengan stroke infark

dibandingkan stroke perdarahan.

Delapan puluh persen pasien stroke akan mengalami peningkatan tekanan

darah selama dua puluh empat jam setelah onset. Stress pada masuk rumah sakit

mempengeruhi sistem saraf, mengaktifkan jalur adrenomedular simpatik,

meningkatakan kadar ketokolamin pada sirkulasi dan meningkatkan tekanan darah

(Tikhonoff et al, 2009). Pada penelitian terdapat 15 pasien (83,33%) stroke

hemoragik yang menderita penyakit hipertensi dan 51 pasien (76,12%) stroke non

hemoragik yang menderita penyakit hipertensi..Hipertensi merupakan faktor

resiko terpenting pada stroke terutama pada PIS. Terdapat penelitian yang

menyatakan bahwa kontrol tekanan darah dapat menurunkan insidensi infark

aterotrombik dan perdarahan intraserebral (Ropper dan Brown, 2005).

Pada stroke iskemik, respon peningkatan tekanan darah rata-rata yang dapat

menyebabkan kematian adalah 11,7 mmHg untuk tekanan sistolik, 6 mmHg untuk

tekanan diastolik dan 9 mmHg untuk mean arterial blood pressure. Hal ini sesuai

dengan penelitian bahwaSebanyak 13 pasien (72,22%) dari 15 pasien stroke

hemoragik yang menderita penyakit hipertensi merupakan penderita hipertensi

grade 2. Sedangkan untuk pasien stroke non hemoragik sendiri terdapat 46 pasien

(68,66%) dari 51 pasien dengan hipertensi merupakan penderita hipertensi grade

2. Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak sehingga

dapat menyebabkan perdarahan intraserebral, intraventrikular maupun

subarakhnoid. Perdarahan ini apabila menimbulkan gejala dan berlangsung lebih

dari 24 jam dapat menyebabkan stroke hemoragik (Price dan Wilson, 2006).

Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan buruknya outcome yang

dihasilkan walaupun pada penelitian observasional ditemukan hasil yang berbeda-

beda (Wilmott et al, 2004).

Lebih dari setengah (55,56%) pasien stroke hemoragik hiperglikemia.

Sedangkan 14 pasien (20,90%) pasien stroke non hemoragik adalah penderita

45  

 

hiperglikemia. Studi lain dengan prospektif dan case control juga

mengindikasikan hiperglikemia sebagai prediktor outcome pada pasien stroke.

Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara tingkat

keparahan stroke dengan outcome yang buruk dan hubungan antara keparahan

stroke dengan kadar gula dalam darah (Basu et al, 2007). Namun faktor lain yang

berpengaruh pada penelitian ini adalah pada stroke hemoragik didapatkan

prevalensi kematian <48 jam.

Dari 18 pasien stroke hemoragik terdapat 1 pasien (5,56%) yang menderita

penyakit jantung. Untuk pasien stroke non hemoragik sendiri terdapat 7 pasien

(10,45%) yang menderita penyakit jantung.Penyakit jantung dapat meningkatkan

terjadinya stroke. Pada stroke yang disebabkan oleh emboli, faktor yang paling

berperan adalah infark miokard, aritmia dan atrial fibrilasi (Ropper dan Brown,

2005). Stroke yang disebabkan oleh gagal jantung kronik dan atrial fibrilasi

sebagian besar akan berujung pada kematian. Adanya penyakit penyerta yaitu

penyakit jantung pada pasien stroke meningkatakan insidensi kematian

berdasarkan suatu penelitian di Polandia (Czlonkowska et al, 2000).

Didapatkan pada penelitan 10 pasien (55,56%) dari 18 pasien stroke

hemoragik menderita dislipidemia dan 26 pasien (38,81%) stroke non hemoragik

mengalami dislipidemia. Kadar kolesterol yang tinggi berhubungan dengan

terjadinya stroke minor. Begitu pula sebaliknya, kadar kolesterol yang rendah

berhubungan dengan terjadinya stroke mayor. Hiperkolesterol hanya berpengaruh

sedikit pada keparahan stroke. Kadar kolesterol berkebalikan dengan tingkat

keparahan maupun kematian pasien stroke (Olsen dan Christensen, 2007).

Stroke merupakan serangan otak akut yang terjadi 24 jam atau lebih. Pasien

stroke harus menjalani rawat inap untuk pemantauan kondisi yang dapat berubah-

ubah dengan cepat. Rata–rata lama dirawat dirumah sakit atau long of stay pada

penelitian ini adalah 7,55 hari. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian

sebelumnya oleh Pradana & Ardiansyah (2009) di PKU Muhammadiyah

Yogyakarta yang menyebutkan bahwa rata-rata lama rawat inap pasien stroke

46  

 

hemoragik di RS adalah 8,1 hari. Sedangkan penelitian Ihsan (2010)

menggambarkan rata-rata lama perawatan atau long of stay pasien stroke non

hemoragik di RSUD Pandan Arang Boyolali tahun 2008 adalah 7,55 hari. Hal ini

sesuai dengan penelitian bahwa rata – rata lama perawatan stroke hemoragik

adalah 1 hingga 3 hari (55,56%) dan rata – rata lama perawatan stroke non

hemoragik adalah 4 – 7 hari (47,76%) di RSUD Sleman periode Januari-

Desember 2011. Lamanya pasien stroke non hemoragik yang dirawat inap karena

keadaan otak pasien yang tidak stabil dan masih mudah berubah-ubah. Pasien

stroke non hemoragik harus menjalani perawatan akut pascastroke di rumah sakit

dan dilanjutkan dengan perawatan rehabilitatif. Lamanya waktu yang dibutuhkan

pasien stroke untuk rawat inap menjadikan stroke sebagai penyakit saraf yang

paling banyak dirawat di instalasi rawat inap di rumah sakit- rumah sakit baik

pemerintah maupun swasta (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).

Keadaan akhir atau outcome pasien stroke tergantung tingkat keparahan

awal dari serangan stroke. Pada pemeriksaan CT-Scan, luas lesi otak yang lebih

dari 50 cm3 mempunyai hubungan yang erat dengan angka mortalitas (Sjahrir,

2003). Keadaan akhir pasien stroke juga berhubungan dengan waktu masuk

setelah serangan. Pasien yang datang dalam golden period maka akan

mendapatkan pengobatan yang efektif dengan segera sehingga outcome pasien

akan baik. Mortalitas akibat stroke adalah 30% sampai 35% dan kecacatan mayor

pada pasien yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga pasien yang

selamat akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun dan 5%-14% akan

mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama (Price dan Wilson, 2006).

Angka kematian stroke non hemoragik lebih kecil dibanding stroke

hemoragik. Pada penelitian ini sebanyak 33,33% keadaan akhir pasien stroke

hemoragik meninggal < 48 jam, dan 85,07% pasien stroke non hemoragik

keadaan akhirnya membaik. Pada pasien stroke non hemoragik penyebab

kematian yang sering adalah akibat herniasi tentorial (83,68%), kelainan jantung

(5,26%), septikemia (3,68%) (Sinta& Sutarni (1997) cit Gofir, 2009).

 

46  

BAB V

SIMPULAN SARAN

1.1 Simpulan

Berdasarkan penelitian data rekam medis pasien stroke non hemoragik dan

hemoragk yang dirawat inap di RSUD Sleman Yogyakarta periode 1 Januari- 31

Desember 2011 diperoleh hasil sebagai berikut di bawah ini :

1. Faktor-faktor risiko stroke yang memiliki pengaruh terhadap jenis

patofisiologi stroke non hemoragik adalah usia, jenis kelamin,

hiperglikemia, dislipidemia, dan penyakit jantung.

2. Faktor-faktor risiko stroke yang memiliki pengaruh terhadap jenis

patofisiologi stroke hemoragik adalah usia, jenis kelamin, dan

hipertensi.

3. Variabel lainnya yaitu keadaan akhir penderita stroke hemoragik

meninggal <48 jam dan pasien stroke non hemoragik membaik

sebanyak 85,07%

5.2. Saran

Berdasarkan penelitian ini dapat diungkapkan beberapa saran untuk

mengembangkan penelitian, antara lain:

1. Penulis mengharapkan adanya penelitian lanjutan berupa analitik

terhadap variabel-variabel yang telah dideskriptifkan pada

penelitian ini.

2. Untuk penelitian selanjutnya diharapkan menggunakan data primer

yang diperoleh langsung dari pasien

3. Rekam medis sebaiknya ditulis dengan rapi agar memudahkan bagi

peneliti-peneliti lain apabila membutuhkan data sekunder.

49  

DAFTAR PUSTAKA

Alway, D., Cole, JW., 2009. Essensial Stroke Untuk Primer. Penerbit EGC, Jakarta.

American Diabetes Association. 2004. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, Vol. 27 (Supl 1).

Antono, E.P.2000. Suhu Tubuh Waktu Masuk Rumah Sakit Sebagai PrediktorPrognosis Stroke Di RSUP DR. Sardjito Yogyakarta (tesis): Universitas Gajah Mada. Yogyakarta.

Anonim,. 2009. Stroke Di Yogyakarta. URL: http://www.strokebethesda.com/content/view/233/42/

Brunner., Suddarth. 2008. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2 (12th ed).Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Bowman, T. S., Sesso, H. D., Ma, J., Kurth, T., Kase, C. S., Stampfer, M. J.,Gaziano, J. M.. 2003. Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke. American Heart Association.

Caplan., Louis., 2009. Stroke A Clinical Approach (4th ed). Elsevier. USA.

Czlonkowska, A., Ryglewicz, D., Milewska, W., 2000. Factors Predicting Early Stroke Fatality in Poland Preliminary Report of The Polish National Stroke Registry. Neurogical Sciences vol 24.

Dobkin, BH. 2005. Rehabilitation After Stroke. NEJM. 352;1677-1684

Gofir., A., 2007. Manajemen Stroke Komprehensif. Pustaka Cendekia Press, Yogyakarta.

Gofir., A., 2011. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Pustaka Cendekia Press. Yogyakarta.

Goldstein, L.B., dkk., Guidelines for the Primary Prevention of Stroke : A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association / American Stroke Association, Stroke 2011; 42:517-84.

Gray, H.H., Dawkins, K.D., Morgan, J.M., Simpson, I.A. 2002. Lectures Notes on Cardiology (4th ed). Agoes, A., Rachmawati. 2005 (Alih Bahasa). Jakarta: Erlangga.

Harmsen, P., dkk., Long-term Risk Factrors for Stroke. Stroke 2006;37:1663-1667.

 

50  

Ihsan, R.M., 2010. Karakteristik Kejadian Stroke Non Hemoragik di RSUD Pandan Arang Boyolali Periode 1 Januari - 31 Desember 2008, Skripsi. Jurusan Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran. Universitas Islam Indonesia.

Lamsudin, R.1997. Algoritma Stroke Gajah Mada(tesis): Universitas Gajah Mada. Yogyakarta.

Lidyawati, D., 2007. Profil Tekanan Darah Pada Serangan Pertama Pasien Stroke RSUD DR Moewardi Surakarta Periode Tahun 2000-2001, Skripsi. Jurusan Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran. Universitas Islam Indonesia.

Lumbantobing, S.M., 2003. Stroke: Bencana Peredaran Darah Di Otak. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.

Misbach, J. 1999. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. FK UI. Jakarta.

Nidhinandana, S., Chaisinanunkul, S. 2010. The Association Between Risk Factors for Ischemic Stroke and Microalbuminuria. Journal Medicine Association Thailand, 93 (Suppl. 6): S55-S59.

Olsen, T. S., Christensen, R. H. B., Kammersgaard, L. P., Andersen, K. K. 2007. Higher Total Serum Cholesterol Levels Are Associated With Less Severe Strokes and Lower All-Cause Mortality: Ten-Year Follow-Up of Ischemic Strokes in the Copenhagen Stroke Study. American Heart Association. http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/38/10/2646.

Pradana, A., Ardiansyah, M., 2009. Hubungan Jenis Stroke Dengan Lama Rawat Inap di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta, Skripsi. Jurusan Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran. Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.

Price, S. A., Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 580-582, 585-588.

Ranakusuma, T. 2004.PedomanPenatalaksanaan Stroke Bagi Dokter Umum Updates In Neuroemergencies. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Rexrode, K.M., Emerging Risk Factor in Woman. Stroke 2009;41:S9-S11.

Ritarwan, K. 2003. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke Yang Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan (tesis): Universitas Sumatera Utara.

Ropper, AH., Brown, RH., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology 8ed. McGraw-Hill Professional. Boston.

Rosjidi, C.H., 2007. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Peredaran Darah Otak Stroke., Penerbit Ardana Media. Yogyakarta.

51  

Sare, G.M., Ali, M., Shuaib, A., Bath, P.M.W., 2009. Relationship Between Hyperacute Blood Pressure and Outcome After Ischemic Stroke: Data From the VISTA Collaboration. Journal of The American Heart Association. 40; 2098-2103.

Setyopranoto, I. 2003. Pedoman Tatalaksana Stroke RSUP Dr. Sardjito. Ilmu Penyakit Saraf FK UGM. Unit Stroke RSUP Dr Sardjito. Yogyakarta.

Sidharta. 2004. Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek Umum (5th ed). Dian Rakyat. Jakarta.

Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Penerbit Yandira Agung. Medan.

Suhardjono. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI.

Suto, P.K., 2009.Gambaran Faktor Risiko Stroke Terhadap Kejadian Stroke Hemoragik Dan Non Hemoragik di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta Periode Januari 2008 - 30 Juni 2008, Skripsi, Jurusan Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran, Universitas Islam Indonesia.

Tikhonoff, V., Zhang, H., Richart T., 2009. Blood Pressure as a Prognostic Factor After Acute Stroke. Lancet Neurologi 2009 Oct;8(10):938-48.

Wilmot M., Bee JL., Bath P., 2004. High Blood Pressure In Acute Stroke And Subsquent Outcome Hypertension.

Wolf, P.A., Kannel, W.B. 1991. Atrial Fibrillation as an Independent Risk Factor for Stroke: Framingham Study. Journal of The American Heart Association. Vol 22, 983-988.

Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki).,2006; Hidup Sehat Dan Cegah Stroke (ed Nov 2006). http://www.yastroki.or.id/read.php?id=218-38k

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LAMPIRAN