Date post: | 18-Oct-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | tatit-fitri-pusparani |
View: | 58 times |
Download: | 0 times |
of 35
5/28/2018 Laptut maligna
1/35
TUMOR GANAS RONGGA MULUT
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Blok Ilmu Penyakit
Dentomaksilofasial II
pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember
Disusun oleh :
Ketua : Dhani Yanuar P. (111610101013)
Scriber Meja : Yuntari Daniyati (111610101028)
Scriber Papan : Neyra Najatus S. (111610101025)
Anggota : Dyah Kurnia A. (111610101016)
Ni Pt Inda P. (111610101018)
Aulia Nurmadiyanti (111610101024)
Roza Nafilah (111610101030)Ayu Leila W. (111610101031)
Tatit Fitri P. (111610101033)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER
TAHUN AJARAN 2012 / 2013
5/28/2018 Laptut maligna
2/35
KATA PENGANTAR
Puji Syukur Kehadirat Allah SWT, atas limpahan rahmat dan hidayah-
Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutuorial tumor ganas rongga
mulut. Banyak sekali hambatan yang kami alami dalam pembuatan laporan ini,
tetapi berkat dukungan dari berbagai pihak maka kami bersyukur pada akhirnya
dapat menyelesaikan laporan ini dengan baik.
Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada drg. Dyah
Setyorini, M.Kes, selaku dosen pembimbing yang telah banyak memberikan
dukungan, bimbingan dan pengarahan dalam menyelesaikan laporan ini di sela-
sela kesibukan beliau.
Kami juga berterima kasih kepada perpustakaan fakultas kedokteran gigi
dan juga UPT Perpustakaan Universitas Jember yang telah memberikan banyak
bantuan dalam menyediakan buku-buku referensi dan memberikan pinjaman,
serta kakak tingkat dan juga teman-teman mahasiswa fakultas kedokteran gigi
angkatan 2011 yang telah banyak mendukung.Tiada gading yang tak retak, bagitu pula kami sangat menyadari bahwa
dalam pembuatan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu kami
sangat mangharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan
laporan ini.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat di kemudian hari, khususnya dalam
bidang kedokteran gigi di kalangan Universitas Jember.
Jember, September 2012
Penyusun,
5/28/2018 Laptut maligna
3/35
BAB I
PENDAHULUAN
1.1Latar BelakangMasalah kedokteran gigi dewasa ini tidak hanya membahas tentang
gigi geligi saja, tetapi telah meluas ke rongga mulut yang terdiri dari jaringan
keras maupun jaringan lunak. Penyakit-penyakit jaringan lunak rongga mulut
telah menjadi perhatian serius oleh para ahli terutama dengan meningkatnya
kasus kematian yang diakibatkan oleh kanker yang ada di rongga mulut
terutama sekali pada negara-negara yang sedang berkembang.
Tumor ganas rongga mulut adalah tumor yang tumbuhnya cepat,
infiltrasi ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain
(metastasis). Metastasis tumor ganas ke organ lainnya dapat melalui pembuluh
darah (hematogen) atau melalui kelenjar getah bening (limfogen).
Berdasarkan asalnya tumor-tumor ganas di rongga mulut dapat berasal dari
jaringan epitel mukosa dan sel jaringan ikat mesenkim.
Tumor ganas adalah penyebab utama kedua kematian penduduk di
dunia, hanya penakit kardiovaskuler yang menimbulkan korban lebih banyak,
yang lebih menyakitkan daripada angka kematianadalah penderitaan
emosional dan fisik yang ditimbulkan oleh tumor ganas. Tumor ganas
merupakan bukan suatu penyakit, tetapi beragam penyakit yang sama sama
memiliki gambaran kekacauan pengendalian pertumbuhan.
Tumor ganas (maligna) secara kolektif disebut kanker, yang berasal
dari kata latin untuk kepiting yang artinya ke semua pernukaan yang
dipijaknya. Ganas, apabila diterapkan pada neoplasma menunjukkan bahwa
lesi dapat menyerbu dan merusak struktur di dekatnya dan menyebar ke
tempat jauh (metastasis) serta menyebabkan kematian.
5/28/2018 Laptut maligna
4/35
1.2Rumusan masalah1.2.1 Bagaimana etiologi dan patogenesis tumor ganas rongga mulut?1.2.2 Apa saja klasifikasi tumor ganas rongga mulut berikut gambaran klinis,
gambaran histologi patologi anatomi (HPA) dan gambaran radiologi?
1.3Tujuan Masalah1.3.1 Mampu menjelaskan etiologi dan pathogenesis tumor ganas rongga mulut1.3.2 Mampu menjelaskan klasifikasi tumor ganas rongga mulut, meliputi
gambaran klinis, HPA, dan radiologi tumor ganas rongga mulut
5/28/2018 Laptut maligna
5/35
Mapping Permasalahan
Tumor Ganas Rongga Mulut
Etiologi
Patogenesis
Klasifikasi
Berasal dari Epitel Berasal dari Mesenkim
RO
HPA
Klinis
Pemeriksaan
5/28/2018 Laptut maligna
6/35
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Siklus sel
Sel secara normal mengalami pembelahan secara mitosis dalam suatu
siklus yang dinamakan siklus sel, berfungsi untuk menghasilkan sel sel yang baru
yang berguna untuk regenerasi dan untuk memperbaiki kerusakan, rangkaian ini
diatur oleh suatu rangkaian DNA pada setiap sel, pada masing masing sel
mempunyai gen yang mengatur proliferasi sel yang disebut protoonkogen seperti
gen KI-67 dan gen yang berfungsi untuk mengatur penghentian atau
penghambatan proliferasi sel yang disebut supresor gen seperti P-53, gen gen ini
berfungsi sebagai kontrol.
Pada proses pertumbuhan sel ini, dimana gen gen kontrol tersebut bekerja
pada proses interfase sel, interfase sel terdiri dari beberapa tahapan seperti :
1. tahap G1
2. tahap S
3. tahap G2
4. tahap M
1) Fase G1 (Growth fase-1)
Lamanya sangat bervariasi dari beberapa jam sampai tahunan. Pada fase
G1 sel anak yang baru terbentuk setelah mitosis tumbuh menjadi sel dewasa,
membentuk protein, enzim, dsb. Dan kromosomnya hanya mengandung rantai
tunggal DNA (haploid). Sel dewasa masuk ke zone perbatasan (restriction zone)
yang menentukan apakah sel itu akan:
a) Berhenti tumbuh
Sel yang berhenti tumbuh akan masuk ke fase G0. Sel-sel yang masuk
dalam fase G0 ada dua golongan yaitu:
Stem sel, yaitu sel yang dapat tumbuh lagi bila ada rangsangan tertentu,misalnya untuk mengganti sel yang rusak atau mati, dan kembali masuk ke
fase-S.
5/28/2018 Laptut maligna
7/35
Sel yang tetap tidak akan tumbuh sampai sel itu mati. Hanya sel syarafyang praktis tidak akan tumbuh lagi.
b) Tumbuh terus
Sel yang akan tumbuh lagi masuk ke fase S
2) Fase S (Synthetic phase). Lamanya 6-8 jam.
Pada fase ini dibentuk rantai DNA baru, protein, enzim, dsb untuk
persiapan fase M berikutnya. Replikasi DNA terjadi dengan bantuan enzim DNA-
polimerase. Dengan dibentuknya DNA baru maka rantai tunggal DNA menjadi
rantai ganda.
3) Fase G2 (Growth phase-2). Lamanya 1-2 jam.
Pada fase ini dibentuk RNA, protein, enzim, dsb untuk persiapan fase M
berikutnya.
4) Mitotic phase. Lamanya 1-2 jam.
Pada fase M hampir tidak ada kegiatan kimiawi. Yang ada ialah
pembelahan sel, dari 1 sel induk membelah menjadi 2 sel anak yang mempunyai
struktur genetika yang sama dengan sel induknya. Di sini rantai ganda DNA yang
merupakan pembawa informasi gen terbelah menjadi 2 rantai tunggal, yang
masing-masing untuk satu sel anak baru. Waktu yang diperlukan oleh satu sel
menjalani siklus pertambahan sangat bervariasi dari beberapa jam sampai
tahunan. Waktu siklus yang terpendek 24 jam dan yang terpanjang tidak
diketahui, karena ada sel yang tidak tumbuh lagi. Mengetahui siklus pertumbuhan
sel itu penting sekali untuk pengobatan kanker dengan sitostatika, karena ada
obat-obat yang bekerja spesifik hanya pada fase tertentu saja.
2.2 Kontrol sel
Selama siklus sel, terdapat gen-gen yang berfungasi untuk mengontrol sel
di dalam perjalanan pada fase tersebut, dimana terdapat 2 jenis gen yang
mempunyai fungsi yang berbeda, seperti gen yang berfungsi untuk melakukan
5/28/2018 Laptut maligna
8/35
proliferasi sel seperti onkogen Ki-67 dan gen yang berfungsi untuk menghentikan
dan menghambat terjadinya proliferasi sel seperti supresor gen P-53.
Anti onkogen atau supresor gen adalah gen yang resesif, yang kerjanya
menghambat pertumbuhan dan differensiasi sel, sehingga mencegah timbulnya
transformasi sel. Biasanya ia bekerja pada alel tipe wild atau liar. Anti
onkogen mempunyai 2 alel. Jika kedua alelnya hilang baru akan timbul
transformasi sel, jika hanya satu saja tidak timbul transformasi sel itu.
Gen supresor ini umumnya terdapat pada kromosom 17, pada lengan pendek p53.
Gen 17p53 ini mensintese protein p53 yang:
1) Bagian ujung yang satu mengandung amino yang berfungsi menstranskripsi
gen pertumbuhan.
2) Bagian tengah untuk mengenal dan mengikat DNA lain.
3) Bagian ujung yang lain berisi karboksi, memberi isyarat lokasi inti dan
tempat fosforilasi. Kontrol sel tersebut bekerja pada saat checkpoint yang ada
pada fase / tahap G1 , tahap G2, dan tahap M.
Pada checkpoint tersebut terdapat sinyal stop / go ahead yang berarti sel
dapat berhenti atau terus berjalan ke fase selanjutnya.
Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53 yang dikarenakan
adanya kerusakan DNA yakni dalam terankripsi dan tranlasi DNA di dalam sel,
sinyal stop terzsebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga
memberikan waktu untuk perbaikan DNA.
bila terjadi suatu kerusakan DNA misalnya dikarenakan oleh adanya zat
zat karsinogenik, radiasi sinar ultraviolet, maupun sinar X, gen P-53 / supresor
gen ini akan mengaktivasi gen P-21 untuk melakukan sinyal stop pada siklus sel
sehingga terjadi DNA repair, tidurnya siklus sel, dan apoptosis.
Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase,
biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang kemudian
membentuk suatu komplek CDK (cyclindependentkinase), CDK ini akan bekerja
sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan merangsang terjadinya proliferasi
sel, sehingga sel akan meneruskan perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus
sel. Jika sel tidak mendapatkan sinyal go ini, maka sel tersebut akan masuk ke
5/28/2018 Laptut maligna
9/35
fase Go, dimana sel itu akan berhenti tumbuh, baik untuk berhenti sementara atau
berhenti selamanya.
2.3. Karsinogen
Karsinogen dibagi rnenurut asal:
1. Eksogen : Kimiawi, virus, fisik.
2. Endogen : Hormon.
Pembagian berdasarkan jenis:
1. Kimiawi.
2. Virus.
3. Fisis.
4. Hormon.
Tiga faktor karsinogen utama dari kanker mulut adalah tembakau,
alkohol, dan virus. Sekitar 60% kanker mulut berkaitan dengan HPV.
1. Karsinogen Kimia
Karsinogen kimia meliputi jelaga, tir, zat warna, bahan alkali, plastik,
asap rokok, dan aflatoxin. Tir mengandung zat aktif hidrokarbon polisiklik.
Hidrokarbon yang mempunyai daya karsinogenik, minimal harus mempunyai
3 ikatan karbon aktif yang disebut phenantrene.
Tubuh manusia mempunyai enzim benzpyrene hidroksilase atau enzim
lain yang terdapat dalam retikulum endoplasmik yang berkhasiat
menghilangkan daya karsinogenik dari karsinogen hidrokarbon.
Rendahnya insidensi tumor usus halus mungkin karena kadar hidrokarbon
hidroksilase aromatik pada usus yang relatif tinggi.
a. Zat warna azo
Dimethylaminoazobenzene (butter yellow) dapat menimbulkan
kanker hati pada tikus, bila ada clefisiensi vitamin riboflavin. Vitamin
ini merupakan ko-enzim untuk memecah zat warna tersebut.
b. Zat warna anilin
Sering menimbulkan kanker kandung kemih. Karsinogen
aktif di sini adalah beta naphthylamme.
5/28/2018 Laptut maligna
10/35
c. Bahan alkali
Nitrogen mustard yang berkhasiat radiomimetik.
d. Plastik
Karsinogen fisik karena mengganggu hubungan antar-sel
jaringan yang berkontak dengan bahan ini.
e. Asap rokok
Menimbulkan kanker paru. Hidrokarbon yang terisap dalam
asap rokok memengaruhi terbentuknya karsinoma bronkhogenik. Secara
statistik dibuktikan bahwa orang yang lebih banyak dan lebih lama
merokok, lebih banyak terkena kanker paru.
Perubahan yang dapat terjadi pada mukosa bronkhus orang yang
banyak merokok adalah hiperplasia atipik, metaplasia skuamosa,
displasia, carcinoma in situ. Makin banyak merokok, makin banyak
perubahan yang terjadi.
5/28/2018 Laptut maligna
11/35
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Etiologi dan pathogenesis tumor ganas rongga mulut
3.1.1 Etiologi
Tumor ganas rongga mulut adalah tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi
ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain (metastasis).
Etiologi terjadinya tumor ganas ini meliputi
a. Faktor internal ( herediter dan faktor pertumbuhan).
b. Faktor eksternal ( bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi,
trauma, panas, dingin dan diet).
Kedua kategori di atas disebut bahan-bahan karsinogen. Faktor-faktor
dapat berperan secara individual atau kombinasi dengan faktor-faktor lain dimana
sebenarnya faktor tersebut bukan penyebab kanker, tetapi mereka membantu
karsinogen untuk mutasi atau dengan menekan fungsi sel ( ko-promotor).
3.1.2 Patogenesis tumor ganas
Tumor ganas terbentuk akibat terjadinya mutasi beberapa gen seperti pada
gen tumor supresor, gen onkogen sehingga pertumbuhan sel tidak terkontrol. Sel
yang mengalami mutasi berproliferasi merusak membran basalis
infiltrasi ke jaringan ikat dibawahnya infiltrasi ke pembuluh darah atau
jaringan limfebermetastasiskeluar dan proliferasi ke organ lain.
Sel normal yang terkena bahan Karsinogenik dapat mengalami mutasi gen
dan akan membentuk sel baru. Setelah terbentuk sel baru dengan adanya hal
tersebut maka jaringan akan rusak menembus basal-basal membran dan menjadi
sel kanker. Selain bahan karsinogenik yang memicu adanya sel kanker ialah
Hormon, Virus, Penyinaran atau Radiasi dan bahan kimia lain.
5/28/2018 Laptut maligna
12/35
Mutasi gen yang terjadi digambarkan pada diagram berikut :
Sel normal sel mutasi
(Tp 53 normal) (Tp53mutasi)
Kerusakan DNA kerusakan DNA
Pengaktifan Tp53 gen TP53 tidak aktif
Peningkatan transkripsi gen target mutasi sel
P21 GADD45 BAX
Stop G1
Perbaikan berhasil perbaikan gagal
Sel normal apoptosis neoplasia ganas
Metastasis terjadi lewat tiga jalur :
1. Penyebaran ke dalam rongga tubuh : Peristiwa ini terjadi lewat perbenihan sel-
sel tumor pada permukaan peritonium, pleura, atau perikardium.
2. Invasi melalui sistem limfatik : Invasi pada sistem limfatik sering terjadi pada
persebaran awal karsinoma. Limfonodi seringkali membesar, bisa terjadi karena
adanya pertumbuhan sel-sel tumor metastatik, walaupun pada beberapa kasus
terjadi karena hiperplasia limfonodi sebagai reaksi terhadap antigen tumor.
3. Penyebaran hematogen : Jalur ini sering dilalui oleh sarkoma. Karena
dindingnya lebih tipis, vena lebih sering terinvasi dibanding arteri. Metastasis
pada jalur ini mengikuti pola aliran darah vena.
5/28/2018 Laptut maligna
13/35
3.2 Klasifikasi Tumor ganas rongga mulut
3.2.1 Tumor ganas yang berasal dari epitel
A.Karsinoma Sel Skuamosa
Karsinoma Sel Skuamosa adalah neoplasma maligna dari keratinizing cell
dengan karakteristik anaplasia, tumbuh cepat, invasi local dan berpotensi
metastasis.
1. Karsinoma ini dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.2. Pemeriksaan DNA menunjukkan mutasi oncogenes p53 paling umum
dijumpai hingga hampir 90% kasus.
Gambaran klinik
Squamous Cell Carcinoma (SCC) mempakan kanker yang wring terjadi
pada rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi,
tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan
Gambaran klinis sebuah lesi pada marjin
lidah mulai dorsum lidah dan meluas ke
ventral lidah, berupa plak putih (1),
ulserasi (2), dengan tepi yang sedikit
indurasi (3).
5/28/2018 Laptut maligna
14/35
Gambaran Mikroskopis
Karsinoma Sel Skuamosa secara histologis menunjukkan proliferasi epitel
skuamous. Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan prosesus rete peg,
pembentukan keratin yang abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel,
susunan sel menjadi tidak teratur, dan membentuk anak tumor yang berinfiltrasi
ke jaringan sekitarnya atau membentuk anak sebar ke organ lain.
Klasifikasi Karsinoma Sel Skuamosa
WHO mengklasifikasikan karsinoma ini menjadi 3 secara histologis yaitu:
a. Well differentiated (Grade I) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana
sel-sel basaloid masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin.
Gambaran histopatologi SCC well differentiated. Terlihat
proliferasi sel-sel skuamous disertai pembentukan keratin
b. Moderate differentiated (Grade II) : yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana
sebagian sel-sel basaloid masih menunjukkan berdiferensiasi dengan membentuk
keratin.
5/28/2018 Laptut maligna
15/35
SCC Moderate differentiated, terlihat proliferasi karsinoma dimana sebagian sel-
sel skuamous berdiferensiasi dengan pembentukan keratin didalam sitoplasma sel
tumor (tanda panah)
c. Poorly differentiated (Grade III) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana
seluruh sel-sel basaloid tidak menunjukkan diferensiasi membentuk keratin
sehingga sel sulit dikenali lagi.
Gambaran histopatologis SCC poorly differentiated Terlihat
proliferasi sel karsinoma tanpa adanya diferensiasi sel sehingga sel
mqnjadi sangat atipikal dan sulit dikenali.
2. Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Epitel Kelenjar Ludah
a. Karsinoma mukoepidermoid ( Mucoepidermoid carcinoma)
Gambaran klinis :
5/28/2018 Laptut maligna
16/35
Pada umumnya melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar ludahparotis.
Sebagian kecil dapat timbul dari kelenjar ludah minor, dan yang palingsering melibatkan kelenjar ludah minor di palatum.
Sering terjadi pada orang dewasa. Penderita wanita mempunyai resiko lebih tinggi daripada laki-laki. Tumor ini tumbuh lambat. Berasal dari sel epithelium duktus.
Berpotensi metastasis. 5-10% melibatkan kelenjar ludah mayor dan paling sering adalah kelenjar
ludah parotis.
Gambaran HPA:
Dibedakan atas low grade, intermediate grade, dan high grade. Gambaran
HPA menunjukkan campuran sel skuamous, sel kelnjar penghasil mucus, dan sel
epitel tipe intermediate. Ketiga sel ini berasal dari sel duktus yang berpotensi
mengalami metaplasia. Tipe low grade merupakan massa yang kenyal dan yang
mengandung solid proliferasi sel tumor, pembentukan struktur seperti duktus, dan
adanya cystic space yang terdiridari epidermoid sel ( sel skuamous) dan sel
intermediate, sel-sel sekresi kelenjar mucus. Tipe intermediate ditandai dengan
massa tumor yang lebih solid sebagian besar sel epidermoid dan sel intermediate
dengan sedikit emproduksi kelenjar mucus. Tipe poorly differentiated ditandai
dengan populasi sel-sel pleomorfik dan tidak terlihat sel-sel berdiferensiasi.
5/28/2018 Laptut maligna
17/35
Karsinoma Mukoepidermoid tipe well differentiated, terlihat cystic space
yang berisi sekresi mucus (1) yang dilapisi sel-sel intermediate (sel
duktus ) (2) bercampur dengan proliferasi sel skuamous (3) dengan
ditandai adanya keratin dan bentukan seperti duktus (4)
a. Karsinoma adenoid kistik ( Adenod cystic carsinoma)Gambaran klinis:
Tumbuhnya lambat. Cenderung local invasive. Kambuh setelah operasi. Sepertiga angka kejadian terjadi pada kelenjar ludah mayor. Dapat pula timbul pada kelenjar lakrimalis, bagian bawah salura
pernafasan, nasopharinx, rongga hidung, dan sinus paranasalis.
Umumnya terjadi pada penderita usia 40-60 tahun.Gambaran HPA :
- Gambarannya bervariasi.- Sel-sel tumor berukuran kecil.- Sitoplasma jelas.- Tumbuh dalam suatu massa padat, kelompok sel yang beruntai
membentuk kolumnar.
- Sel-sel tumor saling berhubungan membentuk suatu rongga kistikmenghasilkan suatu kelompok tumor yang solid, tubulus, atau
cribriform.
- Sel-sel tumor menghasilkan membrane basalis ynag homogensehingga menunjukkan suatu gambaran yang sangat spesifik
menyerupai bentuk silindris.
- Tumor kemungkinan berasal dari sel-sel yang berdiferensiasi kesel-sel duktus intercalated dan ke sel mioepithelium.
5/28/2018 Laptut maligna
18/35
Menunjukkan pertumbuhan cribiform diantara celah mirip cystic yang
berisi bahan basofilik.Cystic space merupakan pseudocyst yang
dikelilingi oleh sel-sel mioepitelium
b. Karsinoma Sel Asinar ( Acinic cell carsinoma)Gambaran klinis :
Tumor ganas kelenjar ludah parotis yang jarang terjadi. Umumnya pada laki-laki muda usia 20-30 tahun. Tumor ini tidak berkapsul, merupakan suatu proliferasi sel-sel
yang membentuk massa bulat, dengan diameter kurang dari 3 cm.
Tumor ini bisa bermetastasis ke limfonodi regional.Gambaran HPA :
Tumor berisi sel-sel asinar yang seragam dengan nucleus kecil
berada dis entral dengan sitoplasma yang basofilik dan padat mirip sel-sel
sekretorius( asinar) dari kelenjar ludah normal.
5/28/2018 Laptut maligna
19/35
A)Menunjukkan proliferasi sel-sel asinar berinfiltrasi hingga kebawahmukosa karena tumor ini tidak berkapsul.
B) Sel-sel tumor berkelompok atau soliter dalam suatu stroma jaringanhialin,struktur seperti lobus kelenjar ludah (1) dengan inti sel asinar
yang bulat, uniform, tersusun tidak teratur (2) dengan sitoplasma
yang basopilik dan bergranul (3)
3.Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Sel pembentuk gigi1.Ameloblastoma karsinoma
a. Terjadi di mandibula, pada daerah premolar dan molar.b. Bisa unilocular maupun multilokularc. Soap-bubble pettern atau honeycomb seperti benign ameloblastoma
Kebanyakan septa yang kuat dan tebal
5/28/2018 Laptut maligna
20/35
Gambar ameloblastic kasrinoma tipe soapbuble
Tumor ganas rongga mulut dari jaringan ikat mesenkim
1. Fibrosarcoma
Gambaran klinis
Merupakan tumor ganas jaringan ikat fibrosa.Sarkoma adalah tumor ganas
jaringan mesenkim, missal limfosarkoma, osteosarkoma, kondrosarkoma.
Predileksi tempat : dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut. Lebih sering
pada jaringan ikat fibrosa rahang bawah disbanding di maksila. Tumor pada
rahang biasanya berasal dari jaringan periosteum atau endosteum. Laki-laki lebih
sering dibanding wanita.
Predileksi umur : pada semua umur
Gejala klinis : pembengkakan yang sakit, gigi goyang.
Gambaran HPA
Gambaran fibrosarkoma biasanya sangat seluler, sehingga kadang-kadang
stroma tumor tidak dapat dibedakan lagi. Sel tumor menyebar secara merata. Sel
tumor terdiri dari sel fibroblast yang sudah berubah menjadi sel dengan inti
pleomorfik, hiperkromatik. Mitosis sering ditemukan.
5/28/2018 Laptut maligna
21/35
Fibrosarkoma Sel-sel ganas mesoblastik yang menyebar
Sel tumor berbentuk mesoblastik, menyebar atau tidak membentuk sarang-sarang sel, dengan inti hiperkromatik dan pleomorfik.
Stroma terdiri dari jaringan ikat. Sel-sel atypik umumnya membesar ( Sel Bizare). Susunan sel menjadi tidak teratur, pada beberapa tempat masih dapat di
pisahkan oleh bentukan berkas-berkas.
Gambaran Radiologi
Sering terjadi di mandibula, di daerah premolar dan molar. Dapat tumbuh disepanjang tulang Bewarna radiolusen
5/28/2018 Laptut maligna
22/35
fibro sarcoma
2. Neurosarcoma
Gambaran klinis
- Juga disebut malignant schwannoma atau fibrosarkoma dari selubung saraf.
- Tumor yang berkembang dari sel schwann atau dari saraf perifer
- Biasanya lesi primer terjadi sepanjang proksimal batang saraf utama
- Tumor biasanya asimtomatis sampai terjadi adanya neuropraksia
- Pemeriksaan menunjukan massa fusiform yang besar
Gambaran HPA :
- Pola fibrillar yang renggang.
- Menunjukkan multiple mitotic dan menunjukkan pola eosinofilik dari jaringan
neural dengan inti yang berbentuk koma
-Ada lesi yang undifferentiated diperlukan pemeriksaan mikroskop elektron untuk
membedakannya dengan fibrosarcoma.
5/28/2018 Laptut maligna
23/35
neurosarcoma
3. Liposarcoma
Gejala klinis :
- Terjadi di daerah leher, pipi, bibir dan palatum lunak.
- Dapat berkembang pada setiap usia, tetapi kebanyakan kasus terjadi pada
kelompok umur setengah baya, dengan usia rata-rata 45 tahun.
- Memperbesar perlahan, tanpa rasa sakit, permukaan massa lembut tanpa ulserasi
atau perdarahan.
-Bermetastasis
- Kadang kasus tumbuh dengan kecepatan yang mengkhawatirkan
Gambaran HPA
- Lesi luas terdiri dari seprai dan berkas adipocytes admixed
- Tampak sedikit lipoblasts
- Dipisahkan oleh septa fibrosa yang mengandung sel-sel gelendong dengan init
hyperchromatic dan agak pleomorphic
- Kadang tampak Signet-sel ring
- Serat kolagen tampak longgar kadang cukup padat
5/28/2018 Laptut maligna
24/35
liposarcoma
4. Osteosarcoma
Gambaran klinis
Merupakan tumor primer jaringan mesenkim pembentuk tulang yang
paling ganas. Sering bermetastasis secara hematogen ke paru-paru.
Predileksi umur : Biasanya ditemukan pada usia dekade ke 2-3, jarang di
atas 50 tahun, kecuali pada penderita penyakit paget.
Ada dua bentuk osteosarkoma :
1. Tipe osteoblastik / sklerosing : pada gambaran radiologist memberigambaran sun ray.
2.
Tipe osteolitik : lebih banyak penghancuran tulang disbandingpembentukan.
Pembentukan tempat : metastasis tulang panjang, seperti distal femur,
proksimal tibia, humerus, fibula. Pada tulang rahang, lebih sering pada mandibula,
terutama daerah simfisis, ramus ascendesns.
Terlihat sebagai pembengkakan yang tumbuh cepat, sakit, kesemutan pada
bibr da dagu karena tertekannya saraf alveolaris inferior, terbatasnya pergerakan,
5/28/2018 Laptut maligna
25/35
gigi goyang dan malposisi. Pada rahang atas dapat terjadi obstruksi nasal dan
tertekannya mata. Ulserasi pada kulit dan mukosa mulut terjadi pada fase lanjut.
Gambaran HPA
Gambarannya bervariasi. Sel osteoblast dengan bentuk bervariasi,
berbentuk spindle atau olihedral, inti hiperkromatik dan pleomorfik. Kadang-
kadang mengandungtulang rawan. Pada tipe osteolitik, biasanya osteosarkoma
mengandung sel datia tumor dan banyak gambaran mitosis.
Osteosarkoma
Sel-Sel tumor inti hiperkromatik, pleomorfik
5/28/2018 Laptut maligna
26/35
Sel tumor berbentuk spindel / polihedral dengan inti pleomorfik,hiperkromati dengan jaringan osteoid.
Gambaran Radiologi
Tampak radiolusen pada lesi, tidak ada kapsul Adanya granula yang muncul di dalam rahang atau honey combed
Gambar Radiologi Osteosarkoma
5. Chondrosarcoma
Gambaran klinis
Merupakan tumor ganas tulang rawan.
Predileksi tempat : tulang panjang, anggota badan, tulang rusuk, pelvis.
Dapat terjadi pada tulang rahang. Lebih sering pada daerah alveolar rahang atas.
Jarang ditemukan pada jari tangan dan kaki.
Predileksi umur : usia dekade 5-6. Laki-laki lebih sering dibanding wanita.
Gambaran HPA
5/28/2018 Laptut maligna
27/35
Adanya sel tulang rawan primitive yang menimbulkan kerusakan jaringan
tulang sekitarnya. Tumor mengandung jaringan mesenkim yang malignan yang
memproduksi sel tulang rawan abnormal.
Chondrosarcoma, Terlihat sel tumor dengan inti besar, pleomorfik, dan
hiperkromatik
Terlihat sel tumor dengan inti besar, pleomorfik, hiperkromatik, kadang-kadang berinti dua dan ada kerusakan jaringan.
Gambaran Radiologi
Lessi yang terjadi di maxilla biasanya terjadi di bagian anterior dimanajaringan cartilago berada di maxila.. Sedangkan di mandibula dapat terjadi
saat proses coronoid, di kepala dan leher condil.
Tumbuh dengan lambat, berbentuk bulat, dan oval Terjadi kalsifikasi di tengahnya sehigga menimbulkan warna diffuse.
5/28/2018 Laptut maligna
28/35
chondrosarkoma
6. Angiosarcoma
Gambaran klinis
Jarang terjadi di mulut, tumor telihat sebagai massa daging yangterulserasi, warna merah atau keunguan.
Bentuk lesi tidak khas Mudah terbentuk anak sebar yang luas dengan prognosa yang sangat
buruk.
Gambaran HPA :
Tumor anaplastik dengan tipe sel yang tidak teratur tetapi denganpembentukan beberapa pembuluh darah.
angiosarcoma
5/28/2018 Laptut maligna
29/35
7. Malignant melanoma
Makroskopis
Melanoma intraoral biasanya berwarna coklat tua atau hitam atau jika
tidak berpigmen, berwarna merah. Dapat berbentuk makula, papula, atau ulserasi.
Melanoma superfisial jarang ditemukan pada mukosa mulut, karena biasanya
melanoma bersifat invansif, kecuali bila ditemukan pada stadium dini, namun
stadium dini sulit dideteksi. Stadium awal bersifat asimptomatis. Tempat
predileksi dalam mulut adalah palatum keras, diikuti oleh gingiva, bibir dan
mukosa bukal.
Biasanya melanoma kulit terjadi pada usia yang lebih muda dibandingkan
dengan melanoma intraoral yang biasanya nampak pada usia diatas 50 tahun.
Mikroskopis
Berisi sel-sel ganas yang menginvansi ke jaringan yang lebih dalam. Sel
mempunyai gambaran khas berbintik-bintik atau mengandung pigmen malanin
dalam jumlah banyak. Pada nodular melanoma, sel ganas mempunyai pola
pertumbuhan vertikal. Bentuk melanoma yang paling sering dijumpai adalah
melanoma dengan penyebaran superfisial.
Malignan melanoma
5/28/2018 Laptut maligna
30/35
8. Myeloma
Myeloma terdiri dari :
a. Myeloma jaringan lunak
Gambaran klinis :
Merupakan bentuk hiperplasia gingivitis dimana potongan jaringan terisi
penuh dengan sel plasma, tetapi tidak menunjukkan pembentukan myeloma
jaringan lunak karena myelomatosis tidak terjadi pada keadaan tersebut.
b. Myeloma Soliter
Gambaran klinis :
Merupakan tumor yang timbul pada rahang. Membentuk pembengkakan
yang terasa sakit dan merusak tulang di sekitarnya.
c. Myeloma Myelomatosis
Gambaran klinis :
Disertai rasa sakit dan pembengkakan. Merupakan penyakit orang lanjut usia. Lebih sering pada wanita daripada pria. Dapat di diagnosa dengan berdasar pada monoklonal
hipergammaglobulinemia ( kecepatan sedimentasi darah sangat
meningkat).
5/28/2018 Laptut maligna
31/35
Myeloma
9. Lymphoma
Limfoma merupakan tumor ganas jaringan limfoid, berbentuk massa padat
pada kelenjar. Ada dua tipe limfoma, yaitu limfoma Hodgkin dan limfoma non-
Hodgkin.
1.Limfoma Hodgkin
Gambaran klinis
Predileksi tempat : kelenjar getah bening leher dan kepala.
Predilesi umur : teradi pada usia dewasa muda ( sekitar 20 tahun) dan usia dekade
ke-5.
Gambaran HPA :
Ciri khas limfoma Hodgkin adalah adanya sel datia Reed Sternberg,
meskipun kadang-kadang tidak dijumpai. Sel lain yang juga merupakan ciri khas
adalah sel lakunar ( menyerupai sel datia Reed Stenberg, tetapi lebih kecil) dan sel
mononuclear Hodgkin. Sel datia Reed Stenberg mempunyai gambaran khas,
tampak besar dengan dua inti yang saling berhadapan atau disebut mirror image,
karena letak kedua inti sel seperti bayangan objek pada cermin. Kadang-kadang
5/28/2018 Laptut maligna
32/35
ditemukan sel tumor yang dikelilingi oleh zona halo dan nucleolus yang jelas
sehingga dinamakan owl eye.
Arsitektur kelenjar limfe sudah hilang. Sel lakunar, sel mononuklear Hodgkin dan sel datia Stenberg.
2.Limfoma non-Hodgkin
Gambaran klinis
Merupakan tumor ganas berbentuk padat dan berasal dari jaringan
limforetikuler perifer.
5/28/2018 Laptut maligna
33/35
Predileksi tempat : Jaringan limforetikuler perifer kelenjar limfe, kelenjar limfe
palatum, gusi, pipi, dasar mulut dan tonsil.
Gambaran HPA
Tampak jaringan kelenjar limfe dengan arsitekstur sudah tidak teratur,
menghilang dan sebagian besar sudah diganti oleh sel ganas yang bentuknya lebih
besar dari sel limfosit. Inti sel tampak hiperkromatik, pleomorfik dengan nucleoli
nyata. Mitosis biasanya terlihat jelas.
Arsitektur kelenjar limfe sudah hilang. Sel dengan inti besar, hiperkromatik, dan pleomorfik.
5/28/2018 Laptut maligna
34/35
BAB IV
KESIMPULAN
1. Neoplasia atau neoplasma merupakan pembentukan jaringan baru yangtidak diperlukan oleh tubuh secara abnormal.
2. Neoplasia dapat berasal dari internal (faktor yang berhubungan denganherediter dan faktor-faktor pertumbuhan) dan eksternal (seperti bahan
karsinogen, bakteri, virus, dan trauma).
3. Macam-macam neoplasia ganas :a. Neoplasia ganas yang berasal dari epitel
Sel Asal Tipe Kanker
Sel skuamos Squamous cell carcinoma
Sel kelenjar Adenocarcinoma
Sel pembentuk gigi Malignant ameloblastoma
b. Neoplasia ganas yang berasal dari mesenkimSel Asal Tipe Kanker
Fibroblast Fibrosarcoma
Sel saraf Neurosarcoma
Sel lemak Liposarcoma
Sel tulang Osteogenic sarcoma
Sel tulang rawan Chondro sarcoma
Sel endotel Angiosarcoma
Sel pigment Malignant melanoma
Sel darah dan sumsum tulang Myeloma
Sel getah bening Lymphoma
4. Neoplasia ganas dapat diperiksa dengan secara klinis, laboratoris(histopatologi, biopsi), dan rontgenologis.
5/28/2018 Laptut maligna
35/35
DAFTAR PUSTAKA
Syafriadi, Mei drg. 2008.Patologi Mulut, Tumor Neoplastik & Non Neoplastik
Rongga Mulut.Yogyakarta : ANDI.
Gayford,J.J. & Haskell. 1993.Penyakit Mulut ( Clinical Oral Medicine). Alih
Bahasa : drg. Lilian Yuwono. Jakarta : EGC.
Robbins, dkk. 2007.Buku Ajar Patologiedisi 7. Jakarta: EGC
Sukardja, I Dewa Gede. 2000. Onkologi KlinikEdisi 2. Surabaya: Airlangga
University Press.
Sudiono, Janti. 2008.Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut.
Jakarta: EGC.