République Algérienne Démocratique Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique

Université Abderrahmane Mira-Bejaia- Faculté de Médecine.

Module Neurologie 4ème année médecine -2011-2012

LES ENCEPHALITES VIRALES

Dr DEBBACHE H.L.N.S

h_debbache@yahoo.fr

M/A médecine interne

Plan

I –DéfinitionII-PathogénieIII -Diagnostic cliniqueIV -Diagnostic paraclinique V - Diagnostic étiologiqueVI -Diagnostic différentiel

I Définition :

-Encéphalites ou mieux d’encéphalomyélites : affections inflammatoires du

(SNC) directement liées à la présence de virus dans le parenchyme cérébral

(et / ou) médullaire.

-Ces encéphalomyélites sont donc différentes des encéphalomyélites

disséminées post infectieuses ou post vaccinales dans lesquelles il n’y a pas

d’invasion virale du (SNC).

II Pathogénie :

-Les portes d’entrée des virus : variables :

*voies respiratoires :les virus les plus fréquents:oreillons, rougeole, varicelle, grippe

*voie digestive :les polio-virus.

*Muqueuses génitales et buccales : HIV, herpès

*Inoculation par des insectes (arthropode borne virus ou (arbovirus) ou des mammifères (rage)

*Inoculation par voie intra-veineuse toxicomaniaque ou thérapeutique : HIV

*Voie transplacentaire :le virus de la rubéole

 

Invasion somatique multiplication virale locale

virémie massive

transmission au SNC

capillaires cérébraux Le long des nerfs périphériques

Fixation des virus sur des récepteurs des membranes cytoplasmiques des

cellules: *Cellules méningées :méningites aseptiques bénignes *Cellules de la corne antérieure :poliomyélite * Cellules du locus niger :encéphalite de von economo *Cellules limbiques : rage

-Lésions neuronales : dues au virus -Réaction inflammatoire : infiltrat ,hémorragie

-Evolution :aigue :réaction inflammatoire

-Lente :sur plusieurs années,virus latent,quiescent,et

se manifeste à l’occasion d’un état d’immunodépression

Encéphalites virales aigues

III Diagnostic clinique : Syndrome d’ encéphalite aigue 

-Signes d’ atteinte cérébrale diffuse : *Troubles de la conscience : de l’ obnibulation au coma *Crises d’ épilepsie *Signes déficitaires :aphasie, ataxie cérébelleuse, hémiparésie, paralysie de nerfs crâniens *Signes méningés : *Céphalées très fréquentes *Raideur de la nuque inconstante-Fièvre . Devant tableau de souffrance cérébrale aigue+fièvre : penser au diagnostic

d’encéphalite.

IV Diagnostic paraclinique :

1-PL  : dans la très grande majorité de cas une méningite qui confirme le

diagnostic ,mais l’absence de méningite n’élimine pas le diagnostic d’ encéphalite

LCR peut être normal dans certaines encéphalites herpétiques ,listériennes : ces

diagnostics ne doivent donc pas être écartés s’il ya des données cliniques ou

neuro radiologiques évocatrices.

Néanmoins un LCR entièrement normal rend improbable le diagnostic

d’encéphalite aigue.

2-TDM de l’encéphale avec injection de produit de contraste – IRM-EEG

V Diagnostic étiologique :

-Principaux virus responsables d’encéphalites aigues : * Fréquents :HSV1-entérovirus * Moins fréquents : CMV ,EBV,VZV,VIH, Oreillons * Rares : adénovirus, arbovirus, rubéole, rage, HSV2, HSV6, HSV7, influenza,

A/ Herpétique 

B/ Encephalites au cours de la varicelle et zona C/ Encéphalite due au CMVD/ Encéphalite de la MNI E/ AUTRES : 1- Enterovirus 2-Rage  3- Virus ourlien 4- Arbovirus 5-HIV 6-Virus de la rougeole

A/ Herpétique :-L’ encéphalite à HSV1 (labial) due à la réplication du virus quiescent dans

les ganglions. Se voit à tout âge.

-La plus fréquente et la plus grave des encéphalites virales aigues, responsables

d’encéphalites nécrotiques de l’ enfant et l’adulte.

-Anapath :* Macroscopie :Les lésions nécrotiques hémorragiques,avec réaction

œdémateuse importante pouvant entrainer un engagement temporal.

*Microscopie : lésions inflammatoires avec inclusions intra cytoplasmiques

eosinophiles caractéristiques dans les neurones et les cellules gliales.

*Localisation : lobes temporaux et région orbitaire des lobes

Frontaux ,l’atteinte est souvent unilatérale.

-L’ encéphalite à HSV2 (génital)se voit chez le nouveau né et

nourrisson, contamination lors du passage de la filière génitale à l’

accouchement

-Clinique :

*Début subaigu : troubles du comportement, du langage,syndrome pseudo

grippal.

*Fièvre constante, troubles de la conscience, de la confusion mentale au coma,

céphalées fréquentes,mais la raideur méningée dans la moitié des cas.

*Atteinte des lobes temporaux :Aphasie,amnésie,parésies,déficits focaux,crises

d’épilepsie,hallucinations gustatives .

*Et /ou frontaux : troubles de la personnalité, comportement psychotique :

arguments importants en faveur du diagnostic d’encéphalite herpétique.

-PL :

méningite constante,Lymphocytaire, avec présence de Globules rouges traduit

le caractère hémorragique des lésions, protéinorachie modérément élevée,

glycorrachie normale

-Amplification génique du LCR : très spécifique,confirme le diagnostic en 24-72H.

Sa sensibilité n’est pas absolue, donc même si PCR négative avec tableau

clinique évocateur ,le traitement antiviral doit être poursuivi.

Intérêt pour vérifier efficacité du traitement antiviral sur une PL de contrôle faite

après 8-10jrs.

-Dgc neuro radiologique :

-TDM : peu performante dans encéphalites herpétiques en raison de la

localisation temporale des lésions :zones hypodenses fronto- temporales

entourées d’œdème avec parfois des lésions hémorragiques. Ces images

sont tardives et TDM normale au début.

-IRM -examen de choix ,anormale même à un stade

précoce :lésions prédominent aux lobes temporaux,

rehaussées par le produit de contraste.

Mais l’IRM peut être normale.

-EEG :ondes lentes latéralisées ou diffuses,

évocatrices d’une origine herpétique dans un contexte

d’encéphalite aigue, mais ne sont ni spécifiques ni

constantes.

-Evolution-Pronostic :

-En l’absence de traitement ,la mortalité très élevée.

-Sous traitement ,la mortalité est réduite.

-Séquelles cognitives fréquentes, surtout syndromes mnésiques pouvant réaliser

de véritables syndromes de korsakoff.

-Rechutes : 5% après un traitement de 10jrs,dépistées par un contrôle de la

PCR ,PCR positive conduit à prolonger le traitement jusquà 21jrs.

-Traitement :Urgence. Doit être précoce dès la suspicion ,sans attendre la

confirmation biologique. Traitement antiviral permet de réduire la mortalité naturelle de l’encéphalite et

les

séquelles.

*Aciclovir : voie IV,10-15mg/kg toutes les 8h , durée 10-21jrs ,fonction du résultat

du contrôle de PCR dans le LCR au 10eme jour.

Effet secondaires : insuffisance rénale régressive ;dose dépendante,ne justifie

qu’un ajustement thérapeutique.

*Vidarabine : 15mg/kg pendant 15jours.

B/ Encephalites au cours de la varicelle et zona :

1-Varicelle :* l’encephalite survient quelques jours après l’éruption cutanée,

*clinique :ataxie cérébelleuse.

*pathogénie imprécise

*traitement par Aciclovir.

2-Zona : chez les sujets âgés immuno déprimés,IRM :lésions

variées,localisées,ou diffuses ,nécrosantes,ou ventriculites ,ou lésions

d’ischémie par vascularite.

*Diagnostic facile en cas de zona disséminé,cependant l’ éruption peut

manquer ,diagnostic évoqué devant terrain immunodéprimé.

Confirmé :PCR du LCR met en évidence le génome viral.

*Traitement : Aciclovir.

C/ Encéphalite due au CMV :

*Chez les patients immuno déprimés.lésions prédominent dans les régions

périventriculaires.

Diagnostic : IRM. LCR : réaction cellulaire modérée inconstante,à prédominance

polynucléaires.

*L’existence d’ une autre localisation viscérale de l’ infection : élément important

du diagnostic.

*Diagnostic confirmé : PCR du LCR.

*Traitement antiviral spécifique. 

D/ Encéphalite de la MNI :

*Le virus EB rarement responsable d’une encéphalite, dont l’évolution est

bénigne .

*Diagnostic : syndrome mononucléosique +augmentation transaminases.

E/ AUTRES :

1- Enterovirus :

La PAA a disparu dans les pays occidentaux, virus coxackie et les échovirus à

l’origine de nombreuses méningites aigues bénignes,encéphalites plus rares,

mis à part l’ encéphalite-myocardite néonatale exceptionnellement grave.

2-Rage :

*Tableau d’excitation psychomotrice, hallucinations, convulsions, troubles

neuro végétatifs, hypersalivation, mouvements involontaires, hydrophobie.

3- Virus ourlien : à l’origine :

Surtout des Méningites, rarement encéphalites, d’évolution favorable.

4- Arbovirus :

Transmis par piqure de tique ou de moustique.

6- HIV :

Encéphalite aigue spontanément résolutive est possible lors de l’ invasion.A ce

stade, les Anticorps sont absents et diagnostic repose sur l’ Ag P24.

5- Virus de la rougeole :

-Rares depuis la généralisation de la vaccination.

*Encéphalite aigue : contemporaine de l’éruption cutanée ou la

suivant de quelques jours, c’ est une encéphalite aigue disséminée

autoimmune,d’évolution rapidement fatale.

L’atteinte cérébrale focalisée : et en particulier épilepsie partielle,

hémiplégie,troubles de la conscience aboutissant au coma.

LCR :normal ou peu perturbé,pas d’augmentation des anticorps contre la rougeole.

VI Diagnostic différentiel :

A-Encéphalites bactériennes:

1-Tuberculose:meningite +encéphalite2-La listériose :méningite aigue. Encéphalite aigue rare(microabcés)3-Rickettsioses :la fievre Q :encéphalite rare4-Infection à mycoplasma pneumoniae :pneumopathie atypique+encéphalite5-Légionellose :encéphalite+pneumopathie atypique6-Maladie des griffes du chat 7-Encéphalite à amibes libres :exceptionnelle ,Dgc :amibes dans le LCR.

B- Neuropaludisme 

C-Thrombose veineuse cérébrale septique :infection ORL,staphylococcie de la face.