7/17/2019 lipidos

http://slidepdf.com/reader/full/lipidos-568c7710e8084 1/7

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN

FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES Y 

FORMALES

ESCUELA PROFESIONAL DE QUIMICA

CURSO:

Analisis Clinicos

TEMA:

Colesterol Total , Trigliceridos y Lipoproteinas

INTEGRANTES:

Ttito Huahuachampi Angélica

AQP- PERÚ

2015

7/17/2019 lipidos

http://slidepdf.com/reader/full/lipidos-568c7710e8084 2/7

1. ¿DEFINIR A LOS LIPIDOS?Los lípidos son moléculas que contienen hidrocarburos y conforman la building blocks dela estructura y función de las células vivas. Ejemplos de lípidos incluyen grasas, aceites,ceras, ciertas vitaminas, hormonas y la mayoría de las noproteína de membrana de las

células2. CLASIFICAR A LOS LIPIDOS

3. ENUMERAR LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LOS LIPIDOS

Los lípidos desempe!an cuatro tipos de funciones"

#. $on la principal reserva eer!"#$%a del organismo. %n gramo de grasa produce &,'kilocalorías en las reacciones metabólicas de o(idación, mientras que proteínas ygl)cidos sólo producen ',# kilocaloría*gr.

+. F&%$' es#r&%#&ra(. orman las bicapas lipídicas de las membranas. -ecubrenórganos y le dan consistencia, o protegen mecnicamente como el tejido adiposo de piesy manos.

/. F&%$' )$*%a#a($+a,*ra. En este papel los lípidos favorecen o facilitan lasreacciones químicas que se producen en los seres vivos. 0umplen esta función lasvitaminas lipídicas, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.

'. F&%$' #ras-*r#a,*ra. El transporte de lípidos desde el intestino hasta su lugar dedestino se reali1a mediante su emulsión gracias a los cidos biliares y a los proteolípidos.

. DESCRI/IR LA DIGESTION Y A/SORCION DE LOS LIPIDOSLa separación mecnica de los lípidos de los dems nutrientes comien1a en el estómagopor efecto de los movimientos peristlticos. 2icha acción contin)a en el duodeno adonde llega una grosera emulsión de grasa que se ir hidroli1ando gracias a la accióncombinada de las lipasas pancreticas y de las sales biliares. El tama!o de las partículasde grasa se reduce hasta los 344#444 5. La acción detergente de las sales biliares esprevia a la acción de la lipasa pues deja las partículas grasas con mayor super6cie por

unidad de volumen con lo que facilita la acción de las en1imas pancreticas.

7/17/2019 lipidos

http://slidepdf.com/reader/full/lipidos-568c7710e8084 3/7

La hidrólisis de los triglicéridos aun así no es total sino que se forman unas micelas demonoglicéridos, cidos grasos y cidos biliares que poseen grupos polares que seorientan hacia el e(terior en contacto con la fase acuosa, mientras que los grupos nopolares forman el cora1ón lipídico de la micela. Las micelas producidas en la lu1 delduodeno tienen un dimetro de 34#44 5 y transportan los lípidos hasta las células de lamucosa intestinal donde son posteriormente absorbidas.En el rumen, la mayoría de los lípidos son hidroli1ados. El enlace entre el glicerol y loscidos grasos se rompe dando origen a glicerol y tres cidos grasos. El glicerol sefermenta rpidamente para formar cidos grasos voltiles 7ver metabolismo decarbohidratos8. 9lgunos cidos grasos son utili1ados por las bacterias para sinteti1ar losfosfolípidos necesarios para construir sus membranas de células.

:tra acción importante de los microbios del rumen es de hidrogenar los cidos grasos nosaturados. En este proceso, un cido graso resulta saturado porque un enlace doble sereempla1a por dos tomos de hidrogeno. ;or ejemplo la hidrogenación convierte el cidooleico en cido estearico. Los cidos grasos libres en el rumen tienden a ligarse a partículas de alimentos y

microbios y propiciar ms fermentaciones, especialmente de los carbohidratos 6brosos.La mayoría de los lípidos que salen del rumen son cidos grasos saturados 7<3&4=8principalmente en la forma de cidos palmítico y esterico8 ligados a partículas dealimentos y microbios y los fosfolípidos microbianos 7#4#3=8.Los fosfolípidos microbianos y los cidos grasos procesados son digeridos y absorbidos através de la pared del intestino. La bilis secretada por el hígado y las secrecionespancreticas 7ricas en en1imas y en especial las lipasas pancreticas y bicarbonato8 seme1clan con el contenido del intestino delgado. Las secreciones biliares en especial loscidos glicocólico, taurocólico y cólico son esenciales para preparar los lípidos paraabsorción, formando partículas me1clables con agua que pueden entrar en las célulasintestinales. En las células intestinales la mayor parte de los cidos grasos se ligan conglicerol 7proveniente de la glucosa de la sangre8 para formar triglicéridos.

Los triglicéridos, algunos cidos grasos libres, colesterol y otras sustancias relacionadascon lípidos se recubren con proteínas para formar lipoproteínas ricas en triglicéridos,también llamados lipoproteínas de baja densidad. Las lipoproteínas ricas en triglicéridosentran en los vasos linfticos y de allí pasan al canal torcico 7donde el sistema linfticose conecta con la sangre8 y así llegan a la sangre. En contraste con la mayoría denutrientes absorbidos en el tracto gastrointestinal los lípidos absorbidos no van al hígadosino que entran directamente a la circulación general. 9sí los lípidos absorbidos puedenser utili1ados por todos los tejidos del cuerpo sin ser procesados por el hígado.

7/17/2019 lipidos

http://slidepdf.com/reader/full/lipidos-568c7710e8084 4/7

 

0. QUE ES UN TRIGLICERIDO%n triglicérido es un tipo de glicerol que pertenece a la familia de los lípidos. Esteglicérido se forma por la esteri6cación de los tres grupos :> de los gliceroles pordiferentes o igual tipo de cidos grasos, concediéndole el nombre de?triglicérido@. Es com)n llamar a los triglicéridos grasas, si son sólidos atemperatura ambiente, y aceites, si son líquidos a temperatura ambiente. Lamayoría de los triglicéridos derivados de los mamíferos son grasas, como lagrasa de la carne de res o la manteca de cerdo. 9unque estas grasas son sólidasa temperatura ambiente, la temperatura tibia del cuerpo en los seres vivos lamantiene un poco Auida, permitiendo que se pueda mover. Los triglicéridos enlos mamíferos son transportados en todo el organismo teniendo como funciónsuministrar energía o para ser almacenados por periodos largos como grasa,siendo una fuente de energía a largo pla1o ms e6ciente que los carbohidratos.

. DESCRI/IR EL TRANSPORTE DE LOS LIPIDOS ENDOGENOS Y EOGENOS

TRANSPORTE EOGENO DE LIPIDOS2espués de la ingestión de grasa en la dieta, los triglicéridos y el colesterol son

absorbidos por las células intestinales como cidos grasos y colesterol libre los que se unen afosfolípidos y apoproteínas formando una partícula de quilomicrón que contiene las apoproteínas9#, 9+, 9' , 9;: E y 9;: B '< 7esencial para la formación de los quilomicrones8.

ESQUEMA DE TRANSPORTE EOGENO

Cuilomicron"  Lipoproteina con nucleo lipidico 7D9 y esteres de colesterol8 rodeado por una capa defosfolipidos an6paticos , colesterol y apoproteinas.

7/17/2019 lipidos

http://slidepdf.com/reader/full/lipidos-568c7710e8084 5/7

Los quilomicrones entran al plasma pormedio del conducto tora(icoF y despuesinteractuan con las lipoprotein lipasa7L;L8,la cual hidroli1a los triagliceridosdel quilomicron en tejidos e(trahepaticospor medio de un via compartida con

GL2L una ve1 el quilomicron sin D9 seforma el quilomicron remanente.Quilomicron remanente:  Lipoproteina quesolo contiene colesterol.

TRANSPORTE ENDGENO

En el transporte endógeno participan las lipoproteínas de muy baja densidad 7VLDL8 ylas lipoproteínas de baja densidad 7LDL8. Las lipoproteínas de muy baja densidadtransportan triacilglicéridos desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Estas se sinteti1an enel hígado"

La 9po B se sinteti1a en el retículo endoplásmaticorugoso, se incorpora a los D9 del Retículo E. Liso  yforman la lipoproteina, luego esta pasa al aparato deGolgi , donde se le unen residuos de carbohidratos. Luego

la lipoproteina forma vesícula secretora, esta se fusionacon la membrana celular y se libera la lipoproteína.

0uando la lipoproteína llega a los tejidos periféricos"

$u apoproteína se une al receptor de la membrana, formando el complejo apoproteínareceptor.

Luego se da la endocitosis de la lipoproteína. Esta se fusiona con los lisosomas. Las en1imas lisosomales hidroli1an a la lipoproteína, $e forman gotitas lipidicas La apoproteína regresa a las células hepticas.

La lipoproteína de baja densidad 7LDL8 transporta colesterol desde el hígado hacia lostejidos periféricos. Esta es remanente de las lipoproteínas de muy baja densidad 7VLDL8, estaremanente surge cuando la lipoproteína lipasa 7LPL8 actua sobre la GL2L hidroli1ando sustriacilglicéridos.

;ara que las L2L entren a los tejidos se necesita de"

 poproteínas en su6cientes cantidades.

Receptores en su6cientes cantidades

4. CLASIFICAQUE LAS 5IPERLIPIDEMIAS

• >iperlipidemia tipo H 7>ipertrigliceridemia primaria8 "En este tipo dealteración se produce una acumulación de quilomicrones 7CI8 con el consiguiente

  Apo B100  + TAG + Fosfolípidos = VLL

  !ietarios o end"#enos$

7/17/2019 lipidos

http://slidepdf.com/reader/full/lipidos-568c7710e8084 6/7

aumento de los triglicéridos plasmticos. La causa ms frecuente de talincremento es un defecto de la en1ima lipasa lipoprotéica, que siendo normalparticipa en la depuración plasmtica de las lipoproteínas de muy baja densidad7GL2L8 y de los CI. Entre las manifestaciones es posible mencionar los (antomaseruptivos y la lipaemia retinalis. El tratamiento dietético y farmacológico estdirigido a la prevención de los eventos de pancreatitis y del riesgo de trombosisvascular.

• >iperlipidemia tipo HHH 72islipoproteinemia familiar8 "La hiperlipidemia tipo HHHpresenta una acumulación atípica de una lipoproteína de densidad intermedia7H2L8, debido al metabolismo anormal de la GL2L de la cual deriva. 2e estamanera, se produce la acumulación de colesterol y triglicéridos. 0aracteri1an aeste desorden, los (antomas tuberosos y planos a nivel de codos y palmas,respectivamente. Esta patología es sumamente aterogénica, por lo cual esimportante instituir una rpida terapéutica a partir de su diagnóstico. La mayoríade los casos responden a dietas estrictas.

•

>iperlipidemia tipo HG 7>ipertrigliceridemia familiar8 "Est signada por laacumulación de GL2L y por lo tanto de triglicéridos y colesterol. E(iste unapredisposición genética que se combina con factores dietéticos, el colesterolsérico aumenta levemente, pero los triglicéridos lo hacen en forma moderada amarcada.

La causa de la alteración sería el aumento de la síntesis heptica de GL2L y*o undé6cit de la depuración de GL2L por parte de otros tejidos. La enfermedad sedestaca por el depósito de lípidos a nivel de la unión esclerocorneal, y los(antomas eruptivos. 2ebido al potencial aterogénico y por ende la necesidad deproteger al sistema cardiocirculatorio, es una patología que requiere untratamiento enérgico.

• >iperlipidemia tipo HHa 7>ipercolesterolemia familiar8" En esta afección seproduce una importante acumulación de lipoproteínas de baja densidad 7L2L8 yen consecuencia de colesterol. La causa de este desorden es una alteracióngenética en el receptor de L2LJ. $on frecuentes los depósitos atípicos decolesterol a nivel de córnea y prpados, y tendones e(tensores de manos ypiernas. $iendo el objetivo primordial la reducción del colesterol plasmtico, eltratamiento se basar en la prescripción dietética y la medicación hipolipemianteadecuada para el caso.

6. QUE ES ARTEREOESCLEROSISLa aterosclerosis es una enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias.Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre rica en o(ígeno al cora1ón y a otras

partes del cuerpo.La placa est compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias que seencuentran en la sangre. 0on el tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias, conlo cual se limita el Aujo de sangre rica en o(ígeno a los órganos y a otras partes delcuerpo.

La aterosclerosis puede causar problemas graves, como ataque cardíaco, accidentescerebrovasculares 7derrames o ataques cerebrales8 e incluso la muerte.

7. ¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE TANGIER?La enfermedad de Dangier 7ED8 es un trastorno raro del metabolismo de las lipoproteínas,caracteri1ado bioquímicamente por una ausencia casi completa de lipoproteínas de alta

densidad 7>2L8 en plasma, y clínicamente por el crecimiento anómalo del hígado, elba1o, los nódulos linfticos y las amígdalas junto con una neuropatía periférica en ni!os yadolescentes y, ocasionalmente, una enfermedad cardiovascular en adultos.

7/17/2019 lipidos

http://slidepdf.com/reader/full/lipidos-568c7710e8084 7/7

$u prevalencia es desconocida. $e han descrito cien casos apro(imadamente en todo elmundo. La presentación clínica y la gravedad de los síntomas varíanampliamente entre pacientes. 9unque se puede detectar fortuitamente unaconcentración de colesterol >2L e(tremadamente baja en plasma desde el nacimiento,el halla1go ms característico es las amígdalas grandes en ni!os, con un color particular

amarilloanaranjado debido a la deposición de colesterol en las células linfomonocíticas.Los pacientes también pueden presentar hepatoesplenomegalia asintomtica,inAamación de los nódulos linfticos y dolor abdominal. La acumulación de colesteroltambién se observa en la mucosa rectal. En ocasiones se detecta anemia. Ko siempre seaprecian signos de ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares y, cuando estnpresentes, se asocian con otros factores de riesgo cardiovascular ms importantes 7comohipertensión arterial, sobrepeso o tabaquismo8. La neuropatía periférica aislada seobserva en el 34= de los casos bajo dos fenotipos principales" una mono*polineuropatíamotora y sensorial con recaídas y remisiones con inicio en la infancia o la adolescencia, yun síndrome similar a la siringomelia con diplejía facial en adultos con antecedentes deamigdalectomía en la infancia. En casos atípicos, los pacientes también puedenpresentar signos de opacidad corneal.

La enfermedad est causada por mutaciones en el gen 9B09# 7&q/#8, que codi6ca eltransportador 9B0# 7transportador con caja de unión a 9D;8, una proteína reguladora deleAujo de colesterol que es capa1 de orientar el colesterol celular hacia la super6ciecelular y facilitar su transferencia hacia el n)cleo de las >2L. Las mutaciones en este genprovocan una de6ciencia severa de colesterol >2L en plasma y depósitos de ésteres decolesteril y retinil y carotenoides en tejidos no adiposos 7nervios periféricos, raícesdorsales, hígado, ba1o, amígdalas, ganglios linfticos, córnea y mucosa intestinal8.

El diagnóstico se basa en un per6l de lipoproteínas anómalo caracteri1ado por lade6ciencia aislada de >2L 73 mg*dL8 y una concentración e(tremadamente baja deapolipoproteína 9# 79po9#8 73 mg*dL8, encontrando sólo prebeta# >2L mediante

electroforesis bidimensional en plasma. $e observa hipertrigliceridemia moderada,disminución de los niveles de colesterol L2L y, ocasionalmente, un descenso delcolesterol plasmtico total. Las pruebas de función heptica suelen ser normales. $epuede observar anemia, trombocitopenia y leve inAamación. La biopsia de la piel o de lamucosa rectal pone de mani6esto la presencia de células espumosas en los tejidosafectados. El diagnóstico se con6rma mediante anlisis genético.

El diagnóstico diferencial incluye la de6ciencia en apolipoproteína 9#, la de6ciencia enL09D 7ver estos términos8 y causas secundarias de niveles e(tremadamente bajos decolesterol >2L, que incluyen frmacos 7esteroides androgénicos, respuesta paradójica a6bratos8 y tumores malignos.