Manual Ascani

8/18/2019 Manual Ascani

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ASOCIACION DE CARDIOLOGOS DE NICARAGUA (ASCANI)

Manual Práctico ASCANI para el Diagnóstico y Tratamiento de laInsuficiencia Cardíaca Crónica con Fracción de Eyección Reducida

(IC-FEVIR)

Grupo de ASCANI para el Estudio de Insuficiencia Cardiaca.

Autores/Miembros del Grupo de Trabajo: Dr. Ginner Rizo,Dr. Pablo Hurtado, Dr. Leonardo De Trinidad, Dr. Álvaro Escalante,

Dr. Marlon Barahona, Dr. Carlos Ruiz, Dr. Hermes Morales,Dr. Edwin Roque, Dr. Joel Caballero


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INDICE

1.......................................................................................Introducción2....................................................................Definición y Diagnostico11.........................................................................Integración de Datos11............................................Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca12.......................................................Tratamiento No Farmacologico13............................................................................Médidas Dieteticas

15.............................................................Tratamiento Farmacologico15..Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiontensina (IECAs)17 .............Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA-II)18................................................................................Betabloqueantes19 ................Antagonistas del Receptor Mineralocorticoideo (ARM)20 .........................................................................................Ivabradina

21 ...........................................................................................Digoxina22..............................Hidralazina-Dinitrato de Isosorbide (H-ISDN)25..........................................................................................Diuréticos29.....................................................................Antagonistas de Calcio29..............................................................................Anticoagualantes30............................................................Antiagregantes Plaquetarios30.....................................................................Acidos Grasos Omega3

31............................................................................................Estatinas31................................................................Algoritmo deTratamiento32.................................Desfibrilador Automático Implantable (DAI)33..................................Terapia de Resincronización Cardiaca (TRC)34.............................................................Marcapasos Permante (MP)34...........................................................Revascularización Coronaria

35................................................................................Cirugia Valvular35.........................................................................Transplante cardiaco36........................................................Soporte Circulatorio Mecánico37.....................................................Anemia en Insuficienca Cardiaca39.........................................Insuficiencia Cardiaca en Fase Terminal


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I. INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica término al cual nos refe-riremos en este manual como Insuficiencia Cardiaca (IC) es un Síndromeclínico neurohormonal el cual tiene una prevalencia alta en todo el mundo

y sobre todo a partir de la edad de los 65 años. En los Estados Unidos deNorteamerica existen al menos unos 5.1 millones de pacientes con IC clí-nica, el riesgo de presentar IC durante toda la vida en una persona blancamayor de 40 años es mayor del 20%. 20 de cada 1,000 personas entre lasedades de 65 a 69 años presentan IC y en individuos mayores de 85 años80 personas por cada 1,000 individuos presentan este sindrome clínico.

Existen unos 650,000 nuevos diagnósticos por año, y constituye la causanúmero uno de reingresos durante el primer mes con un 25%, es una en-fermedad con una tasa de mortalidad alta a pesar de los avances médicos dehasta un 50% a los 5 años después del diagnóstico.

En nuestro país según censos nacionales y datos extraoficiales entre 2007 y2010 se registraron 18.090 defunciones por enfermedades cardiovasculares

(EC), un 51% fueron hombres, la mayoría personas de 60 o más años y dezonas urbanas (67%), y a la vez se encontró que la mortalidad por cardio-patía isquémica aumentó un 11%, por ECV un 15%, por HTA 13% y porIC un 3%.

En Nicaragua, aunque se han realizado pequeños estudios clínico-epide-miológicos regionales sobre este tema, desconocemos la prevalencia de laenfermedad y muchos otros datos epidemiológicos que podrían orientar-nos mejor hacia dónde dirigir los recursos económicos para enfrentar estaenfermedad, la cual estamos convencidos se comporta de forma similar queel resto de los países del continente, tampoco conocemos las tasas de uti-lización de fármacos con probado beneficio pronóstico, especialmente enlo referente a IECAs o ARA-II, betabloqueantes y espironolactona y noexisten estadísticas confiables a nivel del MINSA. A falta de estos estudioshemos seguido recomendaciones de otras asociaciones médicas como lasAmericanas, Europeas y Españolas para dirigir nuestra conducta ante lospacientes con IC.

Creemos que en Nicaragua existen diferencias significativas en el diagnós-tico y tratamiento entre las diferentes formas de servicios médicos implica-

dos en la asistencia de estos pacientes, con notables diferencias entre


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la atención pública, asegurados y privados por lo que es de mucho interéspara la Asocia ción de Cardiólogos de Nicaragua publicar por primera vezun consenso basado en la evidencia actual aplicable a nuestro país.

El objetivo de este manual es optimizar los recursos diagnósticos y tera-

péuticos, de tal forma que se asegure el manejo de los pacientes con IC deacuerdo con las recomendaciones de las guías de práctica clínica, para deesta forma poder mejorar su pronóstico, a través de un abordaje multidisci-plinario que englobe a todos los niveles asistenciales implicados.

II. DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO

Definimos la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (IC) como unaanomalía de la estructura o la función cardiacas que hace que el corazón nopueda suministrar oxígeno y nutrientes acorde con las necesidades de lostejidos metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o sólo a costade presiones de llenado aumentadas) de ahí que los síntomas fundamenta-les son la disnea y el edema y estos son a la vez los principales motivos deingresos.

Teniendo en cuenta que la disnea constituye el síntoma cardinal en la IC,realizar un interrogatorio pausado, organizado y dirigido a esclarecer lascaracterísticas de la disnea resulta valioso y necesario, ya que nos puedeahorrar dinero y tiempo al orientar mejor nuestros exámenes complemen-tarios.

La disnea típica de un paciente con IC Crónica es de esfuerzo y progresivapero en algunos casos suele aparecer bruscamente como la ortopnea y elpseudoasma cardiaco.

En la actualidad existe un nuevo signo clínico llamado “bendopnea” el cualse refiere a la disnea que el paciente presenta en los primeros 30 segundos al

inclinarse a ponerse los zapatos y esto traduce un mayor incremento de laspresiones de llenado en un paciente que ya tiene elevación de las presionesde la aurícula derecha y del capilar pulmonar.

Hay que tener en cuenta que la presencia de edad avanzada, HipertensiónArterial (HTA), Diabetes Mellitus 2, Cardiopatia Isquémica, Cirugía Car-diaca Previa y Enfermedad Renal Crónica (ERC) constituyen factores de

riesgo para presentar IC y entre las arritmias la Fibrilación Auricular.


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Existen métodos de predicción de riesgo de desarrollar IC, como el de But-ler. En este Score las variables de mayor predicción de riesgo de desarrollarIC son : la edad del paciente, frecuencia cardiaca, presión arterial sistólica,hábito de fumar, diabetes mellitus, antecedentes de cardiopatía isquémica,presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), presencia de pro-

teinuria y los niveles de creatinina sérica.

En un paciente con disnea sugestiva de causa cardiaca y factores de riesgo,la probabilidad de desarrollar IC es alta, pero no es suficiente para estable-cer el diagnóstico clínico.

Existen algunos protocolos o criterios ya establecidos para el diagnóstico

de la IC, teniendo en cuenta principalmente los hallazgos al examen físi-co. Para el diagnóstico de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva tenemos losCriterios de Framingham (Tabla 1) y para el diagnóstico de la IC Aguda yutilizando marcadores biológicos tenemos el Score de PRIDE (Tabla 2) lo cual nos permite definir una conducta.

Tabla 1. Criterios de Framingham para IC Congestiva

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (*)

• Disnea paroxística nocturna • Edema de miembros inferiores

• Ingurgitación yugular • Tos nocturna

• Estertores • Disnea de esfuerzo• Cardiomegalia • Hepatomegalia

• Edema agudo de pulmón • Derrame pleural

• Galope por tercer ruido • Capacidad vital 1/3 de la prevista• Reflujo hepato-yugular • Taquicardia > 120 lat/min• Pérdida de > 4,5 kg de pesoen tratamiento

Leyenda: (*) Válidos si se excluyen otras causas como Hipertensión Pulmonar, EPOC, Ascitis, Cirrosis oSíndrome Nefrótico. El diagnóstico se establece en presencia de 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores.

Los criterios provenientes del Estudio Framingham para la IC tienen un100% de sensibilidad y 78% de especificidad para identificar IC.

En el score de PRIDE el máximo de puntos es 14; probabilidad baja hasta 5puntos, probabilidad intermedia de 6 a 8 puntos, probabilidad alta de 9 a 14puntos. Cabe señalar que para adultos menores de 50 años se considera altoun NT ProBNP >450pg/ml y para los ≥50 años >900pg/ml.


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Tabla 2. Score de PRIDE para la IC Aguda ( Aplicacion disponible en CCS Guidelines)

VARIABLE PUNTAJE

• NT-ProBNP alto +4

• Edema Intersiticial en el Rx de Tórax +2

• Ortopnea +2

• Falta de Fiebre +2

• Uso actual de diuréticos de ASA(Furosemida) +1

• Edad≥ 75 años +1

• Crepitantes al examen físico +1

• Ausencia de tos +1

Para la confirmación diagnóstica es imprescindible objetivar la disfunción ventricular mediante un Ecocardiograma Doppler Transtorácico de dondeobtendremos la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI).Ma-temáticamente la FEVI, es el resultado del volumen diastólico final menosel volumen sistólico final dividido por el volumen diastólico final por 100.

En pacientes con menor contracción y vaciado del ventrículo izquierdo

(disfunción sistólica), el volumen sistólico se mantiene por un mayor volu-men diastólico final (ya que el VI se dilata), es decir, el corazón expulsa unafracción más pequeña de un volumen más grande. Cuanto más intensa es ladisfunción sistólica, más se aleja de la normalidad la FEVI y, por lo general,mayores son los volúmenes diastólicos y sistólicos finales.

La FEVI se considera importante en la IC no solo por su importancia pro-

nóstica (cuanto más baja es la FEVI, menor es la supervivencia), sino tam-bién porque la mayoría de los ensayos clínicos seleccionaron a los pacientesbasándose en la FEVI.

Siempre debemos de recordad que la IC no es un diagnóstico, es un sín-drome al cual debemos identificar su enfermedad causal para lo cual es deinnegable importancia la realización de un ecocardiograma.

En cuanto a la denominación les llamaremos "IC cronica a los pacientes quehan presentado IC; a los pacientes con IC-FEVIR que nunca han presenta-do síntomas y signos típicos de IC les llamaremos: pacientes con “disfun-ción sistólica asintomática del VI”; aquellos pacientes que ya tuvieron IC yque han recibido tratamiento médico adecuado y sus síntomas o signos nohan variado en el último mes les llamaremos como un “ IC crónica estable”.


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Si la IC crónica estable se deteriora, se puede describir al paciente como“descompensado”, algo que podría suceder de manera repentina lo que cau-saría la correspondiente hospitalización, un acontecimiento de considera-ble importancia pronóstica.

La IC nueva (de novo) puede aparecer en fase aguda como consecuencia,por ejemplo, de un infarto agudo de miocardio (IM) o subaguda (gradual)como en un paciente que ha tenido una disfunción cardiaca asintomáticadurante tiempo indeterminado y que puede persistir o desaparecer.

A pesar de que es posible que los síntomas y signos desaparezcan en estospacientes, puede que la disfunción cardiaca subyacente no, y los pacientes

queden en riesgo de descompensación recurrente. No obstante, en ocasio-nes un paciente puede tener IC debido a un problema que se resuelve porcompleto (por ejemplo un paciente de 50 años que presentó IC-FEVIR pormiopericarditis viral aguda y que posteriormente al tratamiento se recupe-ra completamente).

Otros pacientes, especialmente aquellos con miocardiopatía dilatada

idiopática, pueden revelar también una recuperación sustancial o inclusocompleta de la función sistólica del VI con la terapia triple del bloqueoneurohormonal que incluye un inhibidor de la enzima convertidora de an-giotensina (IECA), un betabloqueante (BB) y un antagonista del receptormineralocorticoideo (ARM).

IC congestiva es un término que aún se utiliza, especialmente en Estados

Unidos, y puede describir la IC aguda o crónica con evidencia de conges-tión (retención de sodio y agua).

Todos, o la mayoría de estos términos pueden aplicarse de manera precisaal mismo paciente en momentos distintos, dependiendo del estadio de laenfermedad.

Una vez establecido el diagnóstico Sindrómico y para completar el procesodiagnóstico es necesario cumplir con lo siguiente:


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A. Realizar un exámen físico que comprenda:

1. Constantes vitales: Presión Arterial (PA), Frecuencia Cardiaca (FC), Fre-cuencia Respiratoria. La toma de la PA es el principal dato al examen físicoque da pronóstico, nos permite guiar el tratamiento vasodilatador, orienta

hacia el estado de la resistencia vascular periférica; la FC aumentada es unsigno de IC descompensada, una FC mayor de 70 lpm es un marcador deriesgo y una variable que guía el tratamiento con los betabloqueadores ( porcada 5 lpm menos en pacientes con IC la mortalidad disminuye un 18%).

2. Peso, talla y perímetro abdominal. El incremento del peso por más de 2Kg en 72 horas nos sugiere congestión sistémica y en este caso los diuréticos

podrían recomendarse siempre y cuando tratemos la causa de la descom-pensación. El perímetro abdominal guarda relación con la presencia de as-citis que algunos pacientes pueden presentar.

3. Determinar perfusión periférica: piel (fría / sudorosa ó caliente /seca),cianosis, hipoperfusión renal (oliguria) ó hipoperfusión neurológica(transtornos de la conducta, signo neurológicos) que nos orienta a la eva-

luación del gasto anterogrado.

4. Auscultación cardíaca: ritmicidad, presencia de soplos y extratonos. Sos-pechar arritmias como la fibrilación auricular, soplos secundarios a valvulopatías como causa de la IC o bien sospechar insuficiencia mitral secunda-ria o regurgitación tricúspide en los pacientes con Hipertensión Pulmonar(HTP).

5. Explorar signos de hipertensión venocapilar pulmonar: crepitantes: uni/bilaterales, nivel hasta el que aparecen, disminución de murmullo vesicularen bases.

6. Explorar signos de hipertensión venosa sistémica: Pulso venoso yugulara 45º, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, signos ascitis (matidez flancos,signos de oleada), edemas en miembros inferiores bilaterales y nivel hastael que llegan.


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Figura 1. Estimación del Pulso Venoso Yugular (PVY ) constituye el mejor dato alexamen físico que nos permite estimar el grado de volumen intravascular , también nos permite obtener una

presión aproximada de la aurícula derecha y predecir la

congestión hemodinámica antes de que aparezca la congestión clínica, el incremento del PVY incrementa lacreatinina y es un marcador de mal pronóstico en la IC . Por ejemplo, un PVY ≥ 12 y ortopnea se asociaron a

medidas de capilar pulmonar en cuña (Pcap) ≥ 30 mmhg.14

Independientemente del desarrollo técnico de la Cardiología, el exa-men físico cardiovascular en un paciente con Insuficiencia Cardia-ca debe siempre realizarse correctamente, ya que es barato, no produ-ce daño en un paciente, mejora la relación médico paciente y provee

importante información acerca del estatus hemodinámico del pacien-te y estratificación de riesgo, pero claro, también tiene sus limitaciones. Por otra parte el término de paciente congestivo o con congestión invo-lucra otros aspectos como el hecho que existen dos tipos fundamentalesde congestión: la hemodinámica y la clínica. La congestión hemodinámi-ca puede deberse a incremento de las presiones de llenado del VI y porelevación de las presiones del llenado del VD. La congestión clínica serefiere a congestión hemodinámica con síntomas y signos clínicos de IC.Determinar adecuadamente el grado de congestión sistémi-ca de un paciente es muy importante y está demostrado que lahabilidad de mantener a un paciente en estado de desconges-tión luego del alta se asocia a menos mortalidad subsecuente


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B. Realizar Ecocardiograma

Determinar el tipo de disfunción predominante a través de un ecocardio-grama. Definir si se trata de una IC con Fracción Reducida(FEVIR) o unaIC con Fracción de Eyección Preservada (FEVIP).

C. Definir Etiología

Se debe realizar una aproximación al diagnóstico etiológico. Las más habi-tuales: Isquémica, Hipertensiva, Valvular, Congénita, Arritmias, Alcohol,Fármacos, Síndrome Cardiorrenal, etc…

D. Determinar la clase funcional.

Usaremos la clasificación de la NYHA:

• Clase I, no síntomas con actividad cotidiana (¿limitación para subir másde 2 pisos de escaleras?).• Clase II, síntomas con actividad cotidiana (¿limitación para subir más de

1 piso de escaleras?).• Clase III, síntomas con actividad inferior a cotidiana (¿limitación al ves-tirse, al asearse, ir al baño?).• Clase IV, síntomas en reposo.

E. Intentar identificar el factor precipitante

Se debe identificar las causas de de las agudizaciones (incumplimiento deltratamiento, isquemia miocárdica, HTA mal controlada, enfermedades in-tercurrentes como insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, infeccio-nes, anemia etc…)

F. Indicar estudios complementario

Debemos realizar pruebas complementarias que nos puedan ayudar con

el diagnóstico, estratificación, pronóstico y guía terapéutica. Estos son:

• Hemograma completo y formula. • Bioquímica: glicemia, creatinina y estimación de FG, perfil lipídico com-

pleto.


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• Electrolitos séricos (Especialmente Na, K).• Electrocardiograma (EKG): Se debe realizar inicialmente en todos lospacientes con sospecha de IC, y en cualquier momento ante situacionesde empeoramiento clínico o sospecha de isquemia aguda. No existe nin-gún hallazgo electrocardiográfico específico de IC, aunque un EKG normal

hace improbable el diagnóstico de IC. Podríamos encontrar taquicardiasinusal, HVI, Ondas Q, bloqueo de rama izquierda (BRIHH), complejos ventriculares prematuros(CVPs), Fibrilación Auricular etc...• Radiografía de Tórax: Debe realizarse inicialmente en todos los pacientescon sospecha de IC, y en cualquier momento si hay empeoramiento clínico.Permite detectar cardiomegalia, confirma congestión pulmonar, y permiteevaluar otras causas de disnea (EPOC, enfisema, neumonía, TEP). Recor-

dar que también tiene sus limitaciones y que un Rayos X de tórax normalno excluye IC.• Ecocardiograma: Actualmente indispensable para un adecuado diag-nóstico y tratamiento de un paciente con IC. Distingue entre IC sistólica/diastólica. Permite aproximarse a la etiología de la IC (HVI, valvulopatías,anomalías contractilidad segmentaria etc...) Se debe realizar:

I. En todos los pacientes con sospecha de IC para confirmar el diag-

nóstico.II. En situaciones de evolución clínica desfavorable, sin causa desenca-denante aparente.III. En aquellos casos en los que sea previsible un cambio significativoen su función ventricular (alcohólicos, hipertensos, miocarditis).IV. Siempre que su realización pueda condicionar un cambio en laactitud terapéutica.

En los pacientes hospitalizados, en los que está indicado, se debería realizarpreferentemente durante el ingreso hospitalario. En caso de no poder serrealizado debe solicitarse al alta.

• Péptido natriurético tipo B (BNP) o Pro BNP. Cuando estén disponiblesy en aquellos pacientes que ofrezcan dudas diagnósticas, pueden ser útilespor su alto valor predictivo negativo.• En pacientes diabéticos: HbA1c.• Opcionales: dependiendo el contexto clínico: pruebas de función hepáti-ca hormonas tiroideas, hierro sérico, biomarcadores de isquemia (troponi-nas), analítica de orina y sedimento, estudio de coagulación. En pacientesmuy concretos: miocardiopatía dilatada idiopática o hipertrófica valorarestudio genético, prácticas de riesgo para VIH (serología VIH), enferme-


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dades del tejido conectivo (VSG, ANA, ANCA, FR). Despistaje diagnósticoen sospecha de enfermedades de depósito.• Coronariografia: como método diagnóstico de cardiopatía isquémicacomo causa de la IC. Está indicada en los siguientes casos:

I. IC con antecedentes de enfermedad coronaria o presencia de angina

II. IC en contexto de Síndrome Coronario Agudo.III. Presencia de varios factores de riesgo para enfermedad coronaria ydisfunción ventricular izquierda.IV. Sospecha de isquemia miocárdica por hallazgos ecocardiográficoso ante la falta de respuesta adecuada al tratamiento, en pacientes condisfunción sistólicaV.Presencia de cualquier valvulopatía significativa que se considere

candidata a cirugía.VI.Cualquier paciente con insuficiencia cardíaca y disfunción ventri-cular sistólica en quien se considera la posibilidad de revascularización.

• Eco-stress: Estará indicada su realización en los siguientes casos:I. Indicado como test de viabilidad en casos seleccionados de enferme-dad coronaria y disfunción sistólica, en los que se plantee revasculariza-ción, especialmente si esta es quirúrgica.

II. Indicado en la evaluación de la severidad de determinadas valvulo-patías.III. No indicado para detectar isquemia en pacientes con IC y disfun-ción sistólica (escasa sensibilidad y especificidad).

• Gammagrafia de stress: Estará indicada su realización en los siguientescasos:

I. Indicada como técnica alternativa para valoración de volúmenes y

función ventricular (ventriculografía isotópica).II. Indicado como test de viabilidad en casos seleccionados de enferme-dad coronaria e insuficiencia cardíaca sistólica.III. No indicada para detectar isquemia en pacientes con IC y disfun-ción sistólica(escasa sensibilidad y especificidad).

• Resonancia cardiaca. Cuando esté disponible estará indicada su realiza-ción en los siguientes casos:

I. Indicada en pacientes en los que el ecocardiograma no aporte la infor-mación necesaria en cuanto a volúmenes-función ventricular.II. Indicada para búsqueda de isquemia-viabilidad en determinados pa-cientes.III. Indicada en el diagnóstico etiológico de determinados casos (mio-carditis, enfermedades infiltrativas, de depósito, inflamatorias, cardio-patías congénitas, etc).


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• TC Multicorte: Indicado en casos seleccionados para el diagnóstico no invasivo de enfermedad coronaria (baja o intermedia probabilidad pre-test).• Biopsia endomiocárdica: Cuando esté disponible estará indicada su rea-lización en los siguientes casos:

I. En casos de IC aguda o fulminante con rápido deterioro clínico, sobre

todo si cursa con arritmias ventriculares o BAV.II. En pacientes que no responden al tratamiento convencional o si sesospecha hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis o miocarditis eosi-nofílica.

III. INTEGRACIÓN DE DATOS

Con los datos obtenidos tenemos que definir:

1. Si es IC Fracción de Eyección Reducida (IC-FEVIR) o una IC con Frac-ción de Eyección Preservada (IC-FEVIP).2. La Clase Funcional3. La etiología4. Identificar comorbilidades

Todo esto es imprescindible para iniciar una conducta terapéutica

IV. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Los principales objetivos del tratamiento de los pacientes con IC son:

a) Reducir la mortalidad.b) Evitar las recaídas y los reingresos.c) Prevenir la progresión de la enfermedad.d) Supresión o minimizar los síntomas.e) Mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida.

De todos ellos, los objetivos fundamentales en una entidad con elevadastasas de mortalidad han de ser mejorar la supervivencia y prevenir las des-compensaciones.

Para ello hemos de asegurar que se apliquen todas las estrategias terapéuti-cas, farmacológicas o no, que han demostrado un beneficio pronóstico eneste tipo de pacientes.


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Un aspecto esencial es detectar los factores precipitantes o agravantes po-tencialmente reversibles, que en muchas ocasiones son los que desencade-nan los síntomas clínicos de IC, empeorando el grado funcional y motivan-do el ingreso hospitalario.

Al planificar la estrategia terapéutica en IC hemos de contemplar diversosaspectos:

a) Tratamiento no farmacológico.b) Tratamiento farmacológico.c) Tratamiento quirúrgico y con dispositivos médicos.d) Tratamiento de comorbilidades y entidades específicas.

e) Recomendaciones en la fase terminal de la enfermedad.

Un aspecto que va a condicionar el abordaje terapéutico es la forma fisiopa-tológica de IC, si es FEVIR o FEVIP. Las diferencias van a radicar en el tra-tamiento farmacológico y quirúrgico o con dispositivos médicos, mientrasque los aspectos de tratamiento no farmacológico, tratamiento de comor-bilidades y recomendaciones para la fase terminal de la enfermedad son

aplicables a ambas formas de IC. Recordamos que este manual se enfoca enla IC FEVIR.

a) TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Las medidas terapéuticas no farmacológicas constituyen un pilar básico enel tratamiento de la IC. Los dos aspectos esenciales son el autocuidado delpaciente y la adherencia al tratamiento y en ambos casos la herramientabásica para conseguirlos la proporciona la educación al paciente.

La falta de educación en nuestros pacientes es una de las causas más fre-cuentes de abandono de tratamiento y por tanto de descompensación porIC. En la adherencia al tratamiento juegan un papel esencial la proximidaddel personal sanitario (médicos y enfermeras) y el apoyo de los serviciossociales.

Se deben de evitar comportamientos que pudieran empeorar la enferme-dad y brindar conocimiento para la identificación precoz de síntomas osignos de deterioro o descompensación. Para conseguir ambos objetivos sedebe asegurar que el paciente y sus cuidadores participen en el programa

educativo diseñado a tal efecto.


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Medidas Dietéticas

La dieta hiposódica es la norma básica en el tratamiento dietético de laIC. En la IC avanzada la dieta sin sal debe ser estricta y se recomienda unarestricción a 1,5-2 gr/día. En la IC leve-moderada es suficiente una dieta de

3 gr de sal por día (evitar los alimentos salados, no utilizar sal de mesa nialimentos enlatados o precocinados).

La restricción hídrica a 1,5 l/día es recomendable en pacientes con síntomasgraves. No indicada en pacientes con síntomas leves o moderados.

En relación al peso se aconseja evitar la obesidad y tratar de alcanzar el peso

ideal pero en los pacientes con IC conocida y en especial en pacientes sin-tomáticos y con descompensación reciente o frecuentes episodios, se deberealizar control diario del peso domiciliar (pesa de baño y desnudo) paradetectar precozmente signos de congestión sistémica. En caso de aumentode peso >2 Kg en 3 días se debe sospechar retención hídrica aun cuandono sea visible el edema. En este caso se debe buscar la causa de la descom-pensación y no aumentar los diuréticos a menos que sea imprescindible.

En todos los casos debe suprimirse el hábito tabáquico.

Es esencial la abstención de alcohol en todo paciente con IC y especialmen-te en pacientes con sospecha de miocardiopatía alcohólica. En cualquiercaso, no sobrepasar la cantidad de 40 g/día en hombres y de 30 g/día en mu-

jeres. Para determinar la cantidad de gramos de alcohol en una bebida seutiliza la fórmula: porcentaje de alcohol de la bebida x cantidad de mililitosx 0.8 todo esto dividido entre 100. En Nicaragua una cerveza de las máscomerciales tiene aproximadamente 13.5 gramos de alcohol, y una botellade ron de 750 ml de las más comerciales aproximadamente 204 gramos dealcohol.

En cuanto a la prescripción de actividad física se debe recomendar elejercicio físico aeróbico en todos los pacientes estables (clase II-III de laNYHA). El ejercicio aeróbico regular mantenido (andar o montar en bici-cleta 30 minutos, 3-4 veces/semana) mejora el estado físico y psíquico delos pacientes. Toda actividad física ha de estar limitada por la aparición delos síntomas. Hay que evitar los ejercicios isométricos (pesas) y el reposoestricto sólo está indicado en pacientes inestables o con IC avanzada (clase

IV NYHA).


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No debe restringirse la actividad sexual salvo en casos síntomas avanzadoso IC descompensada. Se debe indicar según la tolerancia al ejercicio.

Se debe recomendar la vacuna antigripal anual y la antineumocócica (una vez).

Son desaconsejables los viajes largos principalmente en pacientes con IC declases III y IV. Los destinos con climas cálidos y húmedos no son recomen-dables.

Se debe de tratar de que el paciente continúe con su actividad laboral, adap-tándola si es preciso a su capacidad física.

El embarazo está contraindicado por el alto riesgo de muerte materno fe-tal en las pacientes con IC clases III-IV. Los anticonceptivos orales son unmétodo seguro, siendo igualmente útil el DIU (excepto en valvulópatas porel riesgo de infecciones y/o de sangrado en relación con la toma de anticoa-gulantes orales).

Hay que evitar o utilizar con precaución fármacos de tipo:

a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) e inhibidores de la ci-clooxigenasa(COX).b) Antiarrítmicos de clase I.c) Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem y dihidropirinas de cortaacción) en Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección Disminui-

da (ICFED).d) Antidepresivos tricíclicos.e) Corticoides.f) Litio.


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b) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOENSINA(IECAs)

Los IECAs (Indicación Clase I y Nivel de Evidencia A) fueron los primerosfármacos que demostraron disminuir mortalidad y evitar reingresos en pa-cientes con IC y aunque su efecto es de clase existen diferencias registradasen algunos metaanalisis. ⁵ La disminución de la mortalidad por el usodel IECA en la IC es un promedio de 23% vs placebo. Los IECAs mejoranla supervivencia, los síntomas, la capacidad funcional y reducen las hospi-

talizaciones de los pacientes con IC.

En lo que compete a este manual en donde discutimos pacientes con FEVImenor del 40%, se recomienda que todos los pacientes deban recibirlos,independientemente de los síntomas y de la etiología, tan pronto como seaposible a menos que existan contraindicaciones.

Contraindicaciones:

1. Historia de angioedema (se recomienda gran precaución al reemplazarel tratamiento por un ARAII, ya que también pueden producir esta com-plicación).2. Estenosis de la arterias renales (Bilaterales).3. Insuficiencia renal grave (Creatinina plasmática superior a 2.5 mg/dl).4. Estenosis aórtica severa.5. Intolerancia previa a IECAs por tos

Los IECAs únicamente debe utilizarse en pacientes con función renal ade-cuada (creatinina o ≤ 2,5 mg/dl o TFGe ≥ 30 ml/min/1,73 m2) y un nivelde potasio sérico normal.

Antes de todo es necesario tener una buena toma de PA para valorar ladosis de inicio del tratamiento y también ver la altura del PVY. Si existe PAnormal, al menos PAS ≥ 120 mmHg, probablemente podamos comenzarcon una dosis media de cualquier IECA pero si la PAS≤119 mmHg aconse-

jamos comenzar con dosis bajas ya que este paciente necesitara de PAS paratolerar el BB también se indicados en estos pacientes con FEVIR.


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Hay que intentar alcanzar las dosis máximas utilizadas en los estudios perosino es posible, entonces las máximas toleradas.

Se debe llevar una monitorización de la PA ambulatoria en el hogar (AMPA)o mediante un o dispositivo por 24 horas(MAPA) la cual se le solicitara al

paciente en cada reevaluación para determinar si la dosis indicada en laconsulta previa fue tolerada adecuadamente y si es prudente incrementar ladosis en la visita actual.

Se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas e incrementarlas de formaprogresiva (doblar la dosis a intervalos de 2-4 semanas o más rápido en pa-cientes hospitalizados o bajo vigilancia estrecha). Si existen signos de hipo-

tensión postural en presencia de diuréticos tratar de corregirlos disminu-yendo la dosis de diuréticos en ausencia de signos congestivos. Recordemosque los IECAs son vasodilatadores mixtos por lo que van a disminuir la PAsistémica y el PVY( al disminuir la post carga del VI, disminuye la presiónde llenado del VI y consecuentemente la PCaP y la presión sistólica de laarteria Pulmonar(PSAP) y la presión media de la aurícula derecha( PMAD)y luego disminuye el PVY).

En relación a la función renal se debe monitorizar antes del inicio del trata-miento, 1-2 semanas después de cada incremento de dosis y a intervalos de3-6 meses tras alcanzar la dosis de mantenimiento. En los pacientes con dis-función renal pasada o presente, con alteración de los electrolitos, se reali-zarán controles más frecuentes al igual que cuando se inician nuevos trata-mientos que puedan afectar la función renal (antialdosterónicos, etc…).

Tabla 4. Diferentes IECAs y dosis recomendadas para IC⁵

IECAs DOSIS DE INICIO (mg) DOSIS OBJETIVO (mg)

Captopril 6,25 mg c/8 horas 50 mg c/8 horas

Enalapril 2,5 mg c/12 horas 10-20 c/12 horas

Lisinopril 2,5-5 mg/día 20-35 mg/díia

Ramipril 2,5 mg/día 5 mg c/12 horasZofenopril 7.5 mg c/12 horas 30 mg c/12 horas

Trandolapril 0.5 mg /día 4 mg/día

Perindopril 1 mg/día 8-16 mg/día

Quinapril 5 mg c/12 horas 20 mg c/12 horas

Fosinopril 5-10 mg/día 40 mg/día


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Con el uso de IECAs es aceptable:1. Un incremento de creatinina de hasta el 50% del valor basal o de hasta 3mg/dl (el que ocurra antes)2. Un incremento de K de hasta 5.5 mmol/L

Si se produce un incremento excesivo de creatinina o K considerar retiradade fármacos concomitantes (AINEs, espironolactona, eplerenona, amilo-rida). Si persisten valores elevados reducir la dosis de IECA a la mitad yreevaluar en 1-2 semanas. Ante un incremento de K>5.5 o decreatinina >100% o de 3.5 mg/dl considerar la retirada de IECAs.

ANAGONISAS DE RECEPORES

DE ANGIOENSINA II(ARA-II)

Los ARA-II son una alternativa efectiva para pacientes que no toleran unIECA. No pueden ser considerados como primera opción. ⁵

Esta recomendados para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muer-te prematura de pacientes con FE ≤ 40% e incapaces de tolerar un IECA

debido a la tos (los pacientes también deben recibir BB y ARM).

Actualmente la combinación de IECA y ARA II solo está recomendadopara reducir el riesgo de hospitalización por IC en pacientes con FE ≤ 40% ysíntomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento conIECA y BB que son incapaces de tolerar un ARM. ⁵

Contraindicaciones:

• Las mismas que para los IECAs, salvo el angioedema.• Uso combinados con IECAs y anti-aldosterónicos.

Tabla 5. Antagonistas de receptores de angiotensina y dosis recomendadas

FARMACO DOSIS DE INICIO (mg) DOSIS OBJETIVO (mg)

Lorasartán 50 mg una vez x día 150 mg una vez x día

Valsartán 40 mg c/12 horas 160 mg c/12 horas

Candesartán 4-8 mg una vez por día 32 mg una vez por día


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BETABLOQUEANTES (BB)

Los BB(Carvedilol, Nevibolol, Bisoprolol, Succinato de Metoprolol ) seconsideran fármacos de primera línea en el tratamiento de la IC debidoa estudios con evidencia clínica en reducción de mortalidad y mejoría de

sobrevida. ⁵

Fundamenta la indicación de BB 4 ensayos clave (CIBIS II, COPERNICUS,SENIORS y MERIT-HF) los que distribuyeron aleatoriamente a pacientescon IC sintomática de leve a grave a recibir placebo o un BB (Bisoprolol,Carvedilol, Nebivolol o Metoprolol succinato CR/XL). Los ensayos revela-ron que el tratamiento con BB reduce la mortalidad (RRR aproximado del

34%) y hospitalización por IC (RRR aproximado del 28 al 36%) al año deiniciar el tratamiento. También hubo una mejora en el bienestar descritopor el propio paciente. Estos beneficios fueron adicionales a los obtenidoscon el tratamiento convencional, que incluye un IECA.La magnitud del be-neficio obtenido con los BB en la IC es similar o incluso mayor a la obte-nida con el uso de IECAs. También mejora la clase funcional, la función

ventricular y aumentan la supervivencia. Estos efectos beneficiosos se han

observado de forma consistente en subgrupos de diferente edad, sexo, clasefuncional, FEVI y etiología (isquémica o no). ⁵

A todo paciente con IC por disfunción sistólica debe recibir un BB a me-nos que existan contraindicaciones tales como: • Asma bronquial (EPOC no es una contraindicación)• Bloqueo auriculoventricular (AV 2º y 3º)• Enfermedad del nodo sinusal• Bradicardia sinusal (< 50 lpm).

En el Estudio OPTIMIZE HF se encontró que al menos el 89.7% de lospacientes con IC podían tomar BB y solo el restante 10.3% eran noelegibles.

Recomendaciones del BB en IC:

1. No se debe no retirar el BB en un paciente con historia de IC el cual in-gresa por IC descompensada.2. Se debe iniciar el tratamiento con BB en pacientes nuevos antes del altaya que esta estrategia disminuye reingresos y mortalidad a durante los tres

primeros meses.


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3. En pacientes con PAS ≥120 mmHg y FC ≥70 lpm, sin signos congestivosy sin contraindicaciones se puedae iniciar el tratamiento con BB sin mayo-res efectos adversos, pero en presencia de signos congestivos, hipotensiónsintomática o severa asintomática (TAS < 90 mmHg), el inicio del trata-miento debe postergarse hasta mejorar la hemodinámica del paciente.

4. Se deben iniciar a dosis bajas e incrementarlas de forma progresiva (do-blar la dosis a intervalos de 2-4 semanas). Intentar alcanzar las dosis máxi-mas utilizadas en los estudios o si no es posible las máximas toleradas.5. No se debe incrementar la dosis hasta que el paciente tolere bien la dosisprevia, la fatiga, mareos y sensación de debilidad son signos frecuentes delusos de los BB en IC y no deben de tomarse como menores o insignificantesya que su empeoramiento causa abandono del tratamiento.

6. Podemos apoyarnos de un EKG y el examen físico para las valoracio-nes consecutivas en la consulta externa para determinar evolutivamente lasmodificaciones de la FC alcanzadas por el uso del BB.7. Los BB también disminuyen la PA, presiones de llenado del VI y en me-nor nivel el PVY.8. El efecto beneficioso del BB no es inmediato, a partir del primer mes dis-minuye el reingreso y a largo plazo la mortalidad, si se suspende sus efectos

se atenúan de igual forma.

Tabla 3.Betabloqueantes y dosis recomendadas

FARMACO DOSIS DE INICIO (mg) DOSIS OBJETIVO (mg)

Carvedilol 3.125 c/12 horas 25-50 mg c/12 horas

Nebivolol 1.25 mg/día 10 mg/día

Bisoprolol 1.25mg/día 10 mg/díaMetoprolol succinato 12.5 mg /día 200 mg/día

ANAGONISAS DEL RECEPOR MINERALOCORICOIDEO (ARM)

En 1999 se publicó el estudio RALES, un estudio con 1663 pacientes conFEVI≤ 35% en los cuales la utilización de Espironolactona en dosis de 25mgdiarios disminuyo en un 30% la mortalidad cardiovascualar e ingresos enpacientes con IC.24 Luego vino el estudio EMPHASIS HF con eplerenonaen el que el tratamiento con eplerenona (hasta 50 mg una vez al día) provo-có una disminución del riesgo relativo del 27% en muerte cardiovascular uhospitalización por IC. Ambos bloquean los receptores que fijan la aldoste-

rona y otros corticoides y son más conocidas como ARM.⁶


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Se recomienda el tratamiento con antagonistas de la aldosterona en los pa-cientes IC sintomática (clase II-IV de la NYHA), con FEVI < 35 % y queestén en tratamiento con dosis óptimas de IECA y betabloqueantes. El tra-tamiento con antialdosterónicos reduce la mortalidad y los ingresos pordescompensación de insuficiencia cardíaca.⁵

En los pacientes hospitalizados por IC que tengan indicación deberían serintroducidos antes del alta.

Contraindicaciones:

1. Hiperpotasemia significativa (K > 5 mmol/L).2. Insuficiencia renal significativa (creatinina > 2.5 mg/dl).

Aunque es poco frecuente con dosis y pacientes adecuados, la espironolac-tona y la esplerenona pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento dela función renal especialmente en ancianos. Sólo se debe utilizar estos fár-macos en pacientes con función renal adecuada y una concentración séricade potasio normal; si se utiliza alguno de ellos, es obligatorio realizar unamonitorización seriada de los electrolitos séricos y la función renal(sema-nas 1 y 4; meses 2, 3 y 6; y cada 6 meses a partir de entonces). Si el K es >5.5

mmol/L se debe reducir dosis a la mitad o pautar a días alternos, si el K >6mmol/L suspender espironolactona/ eplerenona y vigilar estrechamente. Sise incremento de creatinina >2.5 mg/dl se debe reducir la dosis a la mitado pautar a días alternos, si el incremento de creatinina es >3.5 mg/dl sus-pender espironolactona/eplerenona y vigilar estrechamente. ⁵

Las dosis recomendadas son:

1. Espironolactona:a. Dosis de inicio: 12.5-25 mg x día. Vía oralb. Dosis de mantenimiento: 25-50 mg x día

2. Eplerenona (No disponible actualmente en Nicaragua) a. Dosis de inicio: 25 mg x día. Vía oral b. Dosis de mantenimiento: 50 mg x día

IVABRADINA

Después de los IECAs, BRA, BB y los ARM, la Iivabradina es el otro fárma-co que logra disminuir mortalidad y reingresos en los pacientes con IC,⁵.Este fármaco es único en su tipo ya que sus beneficios los logra aparente-mente por la disminución de la FC. Este actúa especificamente en la


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corriente If del nodo sinusal (NS) por lo que prolonga el tiempo de despo-ralización espontanea del nodo y con ello produce disminución de la fre-cuencia de descarga del NS y con ello disminución de la FC por lo anteriorqueda aclarado que no presenta efecto en el Nodo AV ni en otras estructu-ras del sistema de conducción cardiaca.

El Estudio SHIFT con Ivabradina demostró una reducción de un 18% deriesgo de muerte y reingresos en pacientes con FEVI ≤ 35%, FC ≥ 70 lpm yRitmo Sinusal.⁵ Todos los pacientes presentaban antes del estudio sín-tomas persistentes a pesar de recibir tratamiento óptimo con el IECA oARA-II, el BB y el ARM.

La Ivabradina se puede recomendar en pacientes con CF II-III NYHA in-capaces de tolerar un betabloqueante a dosis óptimas. En los EUA aún noestá disponible, pero en Nicaragua si, y dados sus beneficios y el ahorroeconómico que representa la disminución de los reingresos opinamos quees una buena opción terapéutica en los pacientes adecuados. La dosis inicial recomendada es de 2.5 mg cada 12 hrs y luego cada 2 se-

manas aumentar a 5 mg cada 12 horas y aumentar a 7,5 mg cada 12 horasa las 4 semanas, si la FC sigue siendo mayor de 70 lpm. Siempre hay que

valorar la FC del paciente por el riesgo de bradicardia, en cuyo caso se ledará la dosis inferior previa. Se recomienda un EKG basal antes del iniciodel tratamiento y EKG seriados o Holter EKG si se sospecha bradiarritmiaasociada, teniendo en cuenta que estos pacientes ya deben de estar bajotratamiento betabloqueante.

Sus beneficios más notables en pacientes con IC y FEVI< 35% son la dismi-nución de los reingresos hasta en un 26%, mejoría de la FEVI 6%, mejoríade la calidad de vida de los pacientes y mejoría de la función renal en lospacientes con IC, según diversos sub estudios provenientes del SHIFT.

DIGOXINALa Digoxinas el fármaco más antiguo utilizado en IC y en los últimos añoslos estudios que se han realizado para valorar su efectividad han sido ne-gativos en su mayoría por lo que en la actualidad probablemente se debareservar para aquellos pacientes con IC severa, terminal en los cuales laterapia estándar basada en evidencia no evita recaídas y reingresos.⁵


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Tiene un leve efecto de mejoría del estado sintomático en pacientes con ICclínica, mejora la función ventricular y reduce los ingresos hospitalarioshasta en un 28% de RRR, pero no tiene efecto sobre la supervivencia.⁵

Se puede considerar su uso en:⁵

1. Pacientes con FEVI ≤ 40% y síntomas persistentes (clase II-IV de laNYHA) a pesar del tratamiento con BB, IECA (o ARA-II) y ARM (o ARA-II) para reducir el riesgo de hospitalización por IC.

2. En pacientes con IC sintomática y Fibrilación Auricular (FA) para dismi-nuir o controlar la FC sin embargo es preferible lograrlo con BB.

La dosis de Digoxina oral diaria suele ser de 0.125-0.25 mg si la creatininasérica se encuentra en el rango normal (en los pacientes ancianos y coninsuficiencia renal deben usarse dosis menores: 0.0625- 0.125 mg. Si fueraposible se recomienda realizar una determinación de digoxinemia al prin-cipio del tratamiento e intentar mantener en rango bajo (0.6-1.2 ng/ml).

Contraindicaciones:

• Bradicardia (< 50 lpm).• Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado.• Enfermedad del nodo sinusal.• Síndrome del seno carotídeo.• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

• Alteraciones del potasio (hipo-hiperpotasemia).

COMBINACION HIDRALAZINA Y DINITRATO DEISOSORBIDE (H-ISDN)

El dinitrato de isosorbide ha sido uno de los primeros vasodilatadores úti-

les en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Losnitratos disminuyen los síntomas de disnea desencadenada por el ejercicioe incrementan la tolerancia al esfuerzo en los pacientes con síntomas per-sistentes a pesar de la optimización de otras terapias.⁵


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A pesar de la falta de evidencia de disminución de mortalidad en IC y quelos estudios que avalan su uso fueron en combinación con Hidralazina losnitratos se prescriben frecuentemente en insuficiencia cardíaca varios paí-ses, como ejemplo está el Registro Español BADAPIC (3,909 pacientes ) enel que los nitratos se empleaban en el 28%, pero existe una enorme variabi-

lidad en la proporción de prescripciones, entre los países que osciló entre el6,3 y el 70,6% de pacientes.

Probablemente, estas enormes diferencias sean debidas en gran medida alas diferentes proporciones de pacientes con cardiopatía isquémica.

Desde el punto de vista farmacológico los nitratos son donadores de óxido

nítrico, venodilatadores a dosis bajas pero a altas dosis son vasodilatadoresarteriales. Ellos reducen la precarga del VD y a dosis altas pueden causarhipotensión.

La Hidralazina es un vasodilatador arterial. Los principales ensayos quehan estudiado su eficacia son el V-HeFT I y II y el A-HeFT. El primerode ellos, el V-HeFT I, demostró que la combinación de Dinitrato de Isosor-

bida a en asociación con Hidralazina reducía la mortalidad en una muestrade 647 varones con ICC crónica tratados con digital y diuréticos. Se trató deun estudio pionero, ya que fue el primero en lograr demostrar que algunacombinación terapéutica reducía la mortalidad en la insuficiencia cardía-ca. El V-HeFT II comparó la eficacia de la asociación de Hidralazina yDinitrato de Isosorbida vs Enalapril en 804 varones entre 18 y 75 años coninsuficiencia cardíaca congestiva crónica tratados con digital y diuréticos.

En este ensayo se demostró que el Enalapril era superior que la asociación yproducía una reducción significativa de la mortalidad del 28% a los 2 añosde seguimiento, especialmente a expensas de una disminución de la muertesúbita. En el 2004, el estudio A-HeFT analizó el efecto de la asociaciónde dinitrato de isosorbida e hidralazina frente a placebo en 1.050 pacientesafroamericanos con IC. Este estudio fue finalizado prematuramente al de-mostrarse que esta combinación de ambos fármacos asociada con la tera-pia convencional para la insuficiencia cardíaca (IECA, bloqueadores beta,diuréticosy digital en la mayoría de los pacientes) produjo una reducciónde la mortalidad por cualquier causa del 43%, con una duración media deltratamiento de 10 meses.En la actualidad se cuestiona la menor actividad del sistema renina-angio-tensina en la raza negra y ésta probablemente no sea la explicación del re-sultado del estudio A-HeFT, lo que apoya en mayor grado el papel del


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óxido nítrico en esta entidad. El papel de esta combinación en la insuficien-cia cardíaca en otra población no afroamericana asociada con la terapiaóptima se desconoce, pero hay bases para apoyar su empleo. Podrían em-plearse en asociación con la terapia convencional (IECA, bloqueadores betay espironolactona), especialmente si se mantiene elevada la presión arterial

o bien en intolerancia a los IECA o ARA-II. Estos argumentos racionalesson el fundamento actual para las recomendaciones de Nitratos e Hidrala-zina en IC.⁵

En nuestra opinión creemos que las recomendaciones de las GuiasAmericanas de IC del 2013 son las que mejor aclaran la indicación .

1. La combinación de Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide es recomen-dada para disminuir morbimortalidad en pacientes Afroamericanos o des-cendientes con Clase Funcional NYHA III-IV con IC-FEVIR que están re-cibiendo terapia optima con IECAs y BB a menos que este contraindicado.

2. La combinación de Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide puede ser útilpara reducir morbimortalidad en pacientes con antecedentes de IC con

FEVIR con síntomas previos o actualmente sintomáticos en los cuales nopueden recibir IECA o BRA por intolerancia, hipotensión, o insuficienciarenal.

Tabla 5. Magnitud del beneficio de la terapia farmacológica demostrada en estudiosrandomizados en pacientes con IC con FEVIR Estadio C.

Terapia empleada

según las Guías

RRR Mortalidad

(%)

NNT para disminu-

ción de Mortalida-d(estandarizada a

36 meses)

RR de reducción de

Hospitalizacionespor IC (%)

IECAs o BRAs 17 26 31

Betabloqueadores 34 9 41

Antagonistas deAldosterona

197 6 35

Hidralazina/Dini-trato de Isosorbide

134 7 33

IECAs: Inhibidores de la ECA, BRA: Bloqueadores de receptores de Angiotensina, RRR: Reducciónde Riesgo, NNT: Número de pacientes a tratar, IC: Insuficiencia Cardiaca, FEVIR: Fracción de

Eyección Reducida.


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La dosificación recomendada es:- Iniciar dosis Hidralazina 25 mg cada 8 horas y Dinitrato de Isosorbide 20mg cada 8 hrs.- Aumentar dosis a las 2-4 semanas si no existe hipotensión sintomática,hasta alcanzar dosis de hidralazina 50-75 mg cada 8 horas y dinitrato de

isosorbide 40 mg cada 8 horas, si o se logra alcanzar estas dosis se debellegar a las dosis máxima tolerada.

Los efectos secundarios más frecuentes en los ensayos clínicos en los que seutilizó esta asociación fueron, cefalea, mareo/hipotensión y nauseas.

Finalizando el tema de los Nitratos debemos de señalar que en las clínicas

de Insuficiencia Cardiaca que existen en diversos países desarrollados comoCanadá, España etc.. en donde la raza negra no es predominante se utilizanlos Nitratos para disminuir precarga, disminuir el PVY, mejorar la disneacongestión venosa periférica y disminuir uso de diuréticos en pacientes conInsuficiencia Mitral secundaria ligera y hasta moderada. Con una adecuadadosificación de Nitratos de acción prolongada dos veces y tres veces al díase puede evitar el uso de diuréticos tipo Furosemida los cuales ponen en

riesgo la función renal a largo plazo.

DIURÉTICOS

Aunque los diuréticos son esenciales para el tratamiento sintomático enpresencia de sobrecarga de líquidos (congestión pulmonar o edema perifé-rico), las guías actuales recomiendan precaución en su uso. Es conocidoque su empleo resulta en rápida mejoría de la disnea al evitar o reducir lacongestión sistémica tanto en al IC aguda como en la crónica, resultandoen un aumento de la capacidad de ejercicio. Como no modulan la respuestaneurohormonal no disminuyen mortalidad y por ende solo se deben uti-lizar en combinación con IECAs, BB y Bloqueador de Aldosterona, si esnecesario y si son tolerados, evitando la monoterapia con diurético.

Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta que lastiazidas, que producen una diuresis más moderada y prolongada por endeson los que se deben utilizar en IC. Aunque la furosemida es la más utili-zada, hay reportes en donde se encontró que Furosemida en inferior aTorasemida.


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Las tiazidas puede ser menos eficaces en pacientes con función renal depri-mida. Se suele preferir los diuréticos de asa a las tiazidas en IC con FEVIR,aunque actúan sinérgicamente y la combinación puede utilizarse (general-mente de manera temporal) para tratar el edema resistente.

El objetivo de usar diuréticos es conseguir y mantener la euvolemia (el«peso seco» del paciente) con la dosis más baja posible. Esto significa quese debe ajustar la dosis, especialmente tras recuperar el peso corporal seco,para evitar el riesgo de deshidratación que desencadenaría hipotensión einsuficiencia renal. Esto puede reducir el rendimiento cardiaco en pacientescon IC-FEVIP, y a menudo impide innecesariamente utilizar otros trata-mientos modificadores del curso de la enfermedad (o alcanzar la dosis dia-

ria), como IECAs (o ARA-II) y ARM, en pacientes con IC-FEVIR. Muchospacientes pueden aprender a ajustar sus dosis de diurético, según el controlde los síntomas/signos de congestión y pesajes diarios. El PVY y la toma dePA son los signos clínicos más importantes para guiar la terapia con diuré-ticos. Una disminución pronunciada y rápida del PVY indica dosis excesivade diuréticos y con ello riesgo de hipotensión por hipovolemia.

No se puede cometer el error de dismnuir o suprimir los IECAs cuando unpaciente llega a Emergencias con crepitantes o peor aún suprimir el IECA ydejarlo con furosemida por la suposición de que “el paciente esta hipotensopor el IECAs”. Si el paciente está descompensándose hay que buscar la cau-sa, no aumente el diurético, ¡investigue y luego decida!

Existen dos círculos viciosos que debemos evitar y que se ejemplifican en

los siguientes diagramas realizados por el experto en IC Dr. Israel BelenkieUniversidad Calgary, Canadá.

En el diagrama 1 se observa que el paciente con historia de IC y tratamientoóptimo arriba a consulta externa con empeoramiento de disnea y aumentode peso, el médico le agrega Furosemida o se la aumenta y lo envía a su casao con seguimiento ambulatorio, 48 horas posteriores el paciente regresacon deterioro clínico a sala de emergencias y los médicos deciden indicarlediurético IV (ninguno le optimiza el tratamiento con Vasodilatadores), lue-go el paciente es dado de alta con dosis más altas de Furosemida y no condosis mayores del vasodilatador ( IECAs, BRA) que son los que mejoraríansu expectativa de vida.


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Diagrama 1. Prescripción de dosis crecientes de diuréticos.

Diagrama 2. Retiro de IECAs, BRA por aumento de la Creatinina.


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En pacientes con IC Crónica ya estabilizados muchas veces dejamos el diu-rético y no intentamos retirarlo a pesar de que el paciente ya tiene el pesoseco y está bajo terapia óptima. En estos casos con el tiempo la tasa defiltrado se afecta por el uso continuo de tiazidas y podemos encontrar unincremento de la creatinina en el suero. Ante esto muchos médicos tienden

a disminuir las dosis del IECA, BRA o Espironolactona y no reducen oeliminan el diurético por lo que a la larga el retiro de fármacos con eviden-cia demostrada traerá consigo mayor descompensación y reingreso por ICdescompensada lo que influye en la mortalidad.

Por todo esto la indicación de diuréticos es:

• Aparición de signos/síntomas de retención hidrosalina (disnea, ortopnea,edemas, aumento de peso, ingurgitación yugular, etc.)

Se debe:

• Iniciar con una dosis baja e ir incrementando hasta que desaparezcan lossignos/síntomas congestivos.

• Vigilar la función renal y electrolitos.• En casos refractarios a dosis altas de diuréticos de asa considerar asociartiazidas a dosis bajas. En caso de usar dosis altas o combinaciones de diuré-ticos vigilar más estrechamente función renal y electrolitos.• Es recomendable entrenar al paciente y a la familia en el autoajuste de losdiuréticos guiado por control diario de peso (si ganancia de más de 2 kg enmenos de 3 días, doblar la dosis de diurético hasta volver al peso inicial).

Tabla 5. Diuréticos y dosis recomendadas

Fármaco Dosis de inicio (mg) Dosis Máxima Diaria (mg)

Furosemida 20-40 mg 40-240 mg

Torasemida 5-10 mg 10-20 mgHidroclorotiazida 25 mg 12,5-50 mg

Indapamida 2,5 mg 2,5-5 mg

Amilorida 2,5 mg 5-10 mg


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OTROS FARMACOS EN IC

ANAGONISAS DEL CALCIO

En términos globales, no existe ningún beneficio derivado de utilizar anta-

gonistas del calcio en la IC.

De los agentes disponibles, sólo amlodipino y felodipino han demostra-do ser neutrales en morbimortalidad por lo que en pacientes con HTA eisquemia pudieran considerarse. Antes de prescribir anticálcicos enpacientes con IC con HTA debemos de utilizar IECAS/ARA 2 a dosis máxi-mas, luego BB, espironolactona e inclusive combinar lo anterior con una

tiazida de acción prolongada y si aún el paciente continua con HTA nocontrolada podríamos agregar el Amlodipino o Hidralazina, ambos con elmismo nivel de recomendación y evidencia.

También se podría valorar su uso para control angina si el paciente conti-nua presentándola luego del uso del BB.

Los anticalcicos no dihidropiridínicos del tipo Diltiazem y Verapamilo es-tán contraindicados en la IC-FEVIR.

ANICOAGULANES ORALES

Aunque los pacientes con IC tienen un mayor riesgo de episodios trom-boembólicos, y posiblemente un aumento de factores procoagulantes, nose justifica la anticoagulación forma sistemática sólo por la presencia de IC.

Están indicados si el paciente con IC presenta:

• Fibrilación auricular (paroxística, persistente o permanente) con factoresde riesgo adicionales del CHADS-VASc.

• Evidencia de trombos intracavitarios.• Portadores de prótesis cardíacas.


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RAAMIENO ANIAGREGANE

Aunque rutinariamente prescribimos antiagregantes plaquetarios en los pa-ciente con IC, ciertamente no existe evidencia que apoye una disminuciónde eventos trombóticos en estos pacientes con el empleo a dosis bajas.

En general, la antiagregación depende de las enfermedades causales de ICy comorbilidades que requieren antiagregacion y no de la IC per se, comoposterior a un síndrome coronario agudo, cardiopatía isquémica crónica,enfermedad cerebrovascular isquémica, enfermedad arterial periférica,etc… que están presentes en la mayoría de nuestros pacientes. Siguiendolas pautas de recomendación internacionales se recomienda que de

existir estas comorbilidades se debe de indicar Ácido Acetil Salicílico endosis de 75 a 100 mg diarios a menos que exista contraindicación.

ÁCIDOS GRASOS POLI-INSAURADOS OMEGA-3

En el ensayo GISSI-HF PUFA, se distribuyó aleatoriamente a 6.975 pa-cientes con síntomas de clase II-IV de la NYHA y FE ≤ 40% (o, si > 40%,

hospitalización por IC en el año previo) a recibir placebo o 1 g/día de unpreparado de AGPI n-3 además de un tratamiento estándar que incluíaIECA/ARA-II en un 94%, BB en un 65% y espironolactona en un 39%. Elseguimiento medio fue de 3,9 años. El tratamiento con AGPI n-3 ocasionóuna RRR del 8% en el resultado coprimario compuesto de muerte u hos-pitalización cardiovasculares en un análisis ajustado (p ajustada = 0,009).La hospitalización por IC no disminuyó, pero hubo una RRR del 10% enmuerte cardiovascular (p ajustada = 0,045) y RRR del 7% en la hospitaliza-ción cardiovascular (p ajustada = 0,026).

El pequeño efecto del tratamiento de los ácidos grasos poliinsaturados n-3(AGPI) en el ensayo GISSI-HF únicamente se detectó tras ajustar por cova-riables en el análisis estadístico, y no hubo ningún efecto en la hospitaliza-ción por IC. El efecto de los AGPI n-3 tras sufrir un infarto de miocardioes incierto, sin embargo se puede considerar un preparado a base de AGPn-3f para reducir el riesgo de muerte y hospitalización cardiovascular depacientes tratados con IECA (o ARA-II), BB y ARM (o ARA-II).

Se debe recordar que los preparados de AGPI n-3 difieren en su composi-ción, y la dosis puede ser importante.


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ESAINAS

Pese a la evidencia en otras áreas de la medicina cardiovascular, la evidenciano avala iniciar un tratamiento con estatinasz en la mayoría de los pacientescon cuadros de IC crónica.


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c) TRATAMIENTO INVASIVO

DESFIBRILADOR AUOMAICO IMPLANABLE(DAI).(Disponible en Nicaragua)

Aproximadamente la mitad de las muertes de pacientes con IC, especial-mente aquellos con síntomas más leves, han sucedido de forma repentinae inesperada, y muchos o prácticamente la mayoría están relacionados conarritmias ventriculares (mientras que otras pueden estar relacionadas conbradicardia y asistolia). La prevención de la muerte súbita, por lo tanto, esun objetivo importante en la IC.

El DAI es un dispositivo con capacidad de tratar automáticamente arritmiasque ponen en peligro la vida de un paciente de forma súbita. El dispositivo(similar a un marcapaso) debe ser capaz de detectar la arritmia maligna(TV o FV) y lanzar una descarga eléctrica directamente en el endocardio

ventricular con el fin de terminar con la arritmia y que el paciente reesta-blezca su ritmo de base.

El implante de DAI sólo se debe tener en cuenta tras un plazo suficientede optimización del tratamiento médico (como mínimo, 3 meses) y sólosi la FEVI persiste deteriorada según recomendaciones actuales de la GuíaEuropea de IC.

El tratamiento con DAI no está indicado para pacientes en clase IV de laNYHA con síntomas graves, refractarios al fármaco y que no son candida-tos a terapia de resincronización cardíaca(TRC), dispositivo de asistencia

ventricular o trasplante cardiaco (puesto que estos pacientes tienen una es-peranza de vida muy corta y más probabilidades de morir por fallo de labomba).

El tratamiento con DAI no está indicado para pacientes en clase IV de la

NYHA con síntomas graves, refractarios al fármaco y que no son candida-tos a terapia de resincronización cardíaca(TRC), dispositivo de asistencia ventricular o trasplante cardiaco (puesto que estos pacientes tienen una es-peranza de vida muy corta y más probabilidades de morir por fallo de labomba).


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Indicaciones principales

Prevención Primaria

1. Se recomienda DAI para pacientes con IC sintomática (clase II-III de la

NYHA) y FEVI ≤ 35% a pesar de al menos 3 meses en tratamiento farma-cológico óptimo, cuya esperanza de vida sea > 1 año con un buen estadofuncional, para reducir el riesgo de muerte súbita.

2. EL DAI se recomienda para prevención primaria de muerte súbita car-diaca(MSC) en pacientes con IC-FEVIR de al menos 35%, 40 días post in-farto y clase funcional NYHA II o III que estén bajo tratamiento médico

optimo y con una expectativa de vida de al menos un año.

Prevención Secundaria

Los DAI reducen la mortalidad de los pacientes que sobreviven a paradacardiaca y de los pacientes con arritmias ventriculares sintomáticas soste-nidas.

Se recomienda DAI independientemente de la FEVI para pacientes conarritmia ventricular que causa inestabilidad hemodinámica y esperanza de

vida > 1 año con un buen estado funcional, para reducir el riesgo de muertesúbita.

TERAPIA DE RESINCRONIZACION CARDIACA (TRC).Disponible en Nicaragua

Recomendaciones para el uso de TRC con pruebas firmes:

Pacientes en ritmo sinusal y clase funcional III de la NYHA con insuficien-cia cardiaca de clase IV ambulatoria y fracción de eyección persistentemen-

te baja pese a tratamiento farmacológico óptimo:

1. Complejo QRS con morfología de BRIHHa.Se recomienda TRC (preferentemente TRC-DAI) para pacientes enritmo sinusal con QRS ≥ 130 ms, complejo QRS con morfología de BRI-HH, FE ≤ 30% y esperanza de vida > 1 año, para reducir el riesgo dehospitalización por IC y muerte prematura .


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2. Complejo QRS sin morfología de BRIHHa. Se debe considerar TRC, preferentemente TRC-DAI, en pacientes enritmo sinusal con QRS ≥ 150 ms independientemente de su morfología,FE ≤ 30% y esperanza de vida > 1 año con buen estado funcional, parareducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura.

Existen además recomendaciones para uso de TRC sin pruebas de certezaque deben de ser evaluadas por el especialista en cardiología-electrofisiolo-gía en algunos pacientes.

IMPLANE DE MARCAPASOS(MP)

En general se siguen las mismas recomendaciones que en pacientes sin ICpero se debe de tomar en cuenta los siguientes aspectos:

1. Pacientes con indicación de implante de MP con IC y en ritmo sinusal,implantar preferiblemente dispositivo de doble cámara (DDD) siempre queeste indicado, para poder mantener sincronía aurículoventricular.2. Pacientes con indicación de implante de MP por bradicardia sintomática

(primoimplante o recambio de generador), con IC, en clase funcional II-IV,con FE deprimida (FEVI < 35%), la estimulación ventricular derecha ais-lada puede ser perjudicial, por lo que se debe valorar implante dispositivoque permita resincronización venticular (TRC).

REVASCULARIZACIÓN CORONARIA

La revascularización coronaria debe ser valorada en algunos pacientes conIC de etiología isquémica.

Indicada en pacientes con enfermedad multivaso y disfunción ventricularizquierda y en pacientes con IC en el contexto de un Síndrome CoronarioAgudo.

El tipo de técnica de revascularización será evaluada por un equipo detrabajo y dependerá de una aproximación individualizada en la que seconsideren:

1.- Comorbilidades asociadas.2.- Riesgo del procedimiento.


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3.- Anatomía coronaria.4.- Evidencia de la extensión del tejido viable en la zona a revascularizar5.- Disponibilidad de las técnicas.

CIRUGIA VALVULAR

Las indicaciones de la cirugía en pacientes con ICC y valvulopatías siguenlas mismas recomendaciones que para pacientes en general.

Antes de plantear la cirugía se debe optimizar el tratamiento médico.

Las decisiones se han de basar en una adecuada evaluación de la situación

clínica y ecocardiográfica, con especial atención a las comorbilidades car-diovasculares y no cardiovasculares.

RANSPLANE CARDIACO

El trasplante cardiaco es un tratamiento aceptable para la IC terminal.

Aunque nunca se han realizado ensayos controlados, hay consenso en queel trasplante, siempre que se aplique un criterio de selección adecuado, me-

jora significativamente la supervivencia, la capacidad de ejercicio, la cali-dad de vida y la reincorporación laboral en comparación con el tratamientoconvencional.

Aparte de la escasez de donantes de corazón y de los medios para surealización (aún no se realiza en nuestro país), los principales obstáculosal trasplante son consecuencia de la poca efectividad y las complicacionesdel tratamiento inmunosupresor a largo plazo (rechazo mediado por anti-cuerpos, infección, hipertensión, insuficiencia renal, malignidad y vascu-lopatía de la arteria coronaria).

Se puede considerar en pacientes con insuficiencia cardiaca terminal consíntomas graves, mal pronóstico y sin alternativas de tratamiento restan-tes, que estén motivados, bien informados y emocionalmente estables ycapaces de cumplir con el tratamiento intensivo requerido tras la opera-ción.


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SOPORE CIRCULAORIO MECANICO A RAVES DEDISPOSIIVOS DE ASISENCIA VENRICULAR PARA EL

VENRICULO IZQUIERDO, DERECHO Y BIVENRICULAR.

Para pacientes seleccionados con IC terminal, el trasplante sigue siendo el

tratamiento de referencia, con buena supervivencia a largo plazo. No obs-tante, debido al creciente número de pacientes con IC terminal, la escasadonación de órganos y los avances tecnológicos, los Dispositivos de Asis-tencia Ventricular(DAV) se están implantando con mayor frecuencia y lo-grando en los pacientes una calidad de vida mucho mejor que la que pre-sentaban previamente por lo que algunos pacientes prefieren continuar conel DAV mucho más tiempo antes de ser sometidos al trasplante teniendo en

cuenta que el trasplante es una cirugía cruenta y con un periodo de recupe-ración muy doloroso según expresan los pacientes. No obstante, se desco-noce en la actualidad cuanto es el tiempo máximo que un paciente puede

vivir con estos dispositivos sin requerir cirugía o evitando complicacionesdel propio dispositivo tales como diátesis hemorrágica, anemia, etc.

Figura 3. Esquema de DAV(tipo HeartMate)


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Los dispositivos de asistencia ventricular a la larga podrían generalizarsemás como alternativa al trasplante, ya que los actuales índices de super-

vivencia de 2 a 3 años de pacientes cuidadosamente seleccionados que re-ciben los últimos dispositivos de flujo continuo son mucho mejores quesólo con el tratamiento médico. Los pacientes que reciben estos dispositi-

vos también tienen un índice de supervivencia post-transplante similar quequienes no necesitan puente.

Se recomienda que tales dispositivos únicamente se implanten y se mane- jen en centros terciarios para la atención de la IC (no existentes en Nicara-gua), con médicos y cirujanos formados y especializados en IC. Lo ideal esque estos centros también realicen los trasplantes.

En el año 2001 se llevó a cabo el estudio REMATCH que comparó la sobrevida entre tratamiento médico vs DAV pulsátil en donde los pacientes bajotratamiento médico experimentaron una sobrevida de solo el 10% a los 2años mientras que con el dispositivo un 28% aproximadamente. En el 2009se realizó el Heart Mate II36 que comparo los resultados de sobrevida entreel dispositivo de flujo pulsátil vs continuo resultando en una mejoría signi-

ficativa de la sobrevida con el DAV de flujo contino llamado “Heart Mate”que significa en español: amigo del corazón. En la actualidad los Heart MateII son los DAV que se utilizan dados sus alentadores resultados.

OROS ASPECOS IMPORANES EN FALLA CARDIACA

En relación a la Anemia según la OMS se define anemia como una hemog-lobina menor de 12 g/dl en mujeres y menor de 13 g/dl en hombres. La ane-mia es frecuente en los ptes con IC e incrementa con la severidad de la IC.Hasta un 25 a 40% de los pacientes con IC la presentan y está demostradoque su presencia aumenta mortalidad hasta el doble.

También es lógico comprender que un paciente con IC y anemia presentaradisminución de su capacidad funcional y calidad de vida así como incre-mento del riesgo de hospitalizaciones ya que promueve la progresión dela IC por medio de la estimulación del SRAA, péptido atrial natriuretico yconsecuentemente provoca cambios en la geométrica ventricular con ma-yor caída de la FEVI.


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Existen varios factores que generan la anemia, en general es normociticacon bajo conteo de reticulocitos y según Ezekowitz et al19 en un estudio ba-sado en los diagnósticos de alta de 12,065 pacientes con IC de novo encon-tró que la mayoría de las veces es por enfermedades crónicas (58%), luegopor deficiencia de hierro (21%), otras causas 13% y otras deficiencias 8%.

En cuanto al tratamiento de la anemia con la utilización de Eritropoyetina,aunque mejora los niveles de Hemoglobina, la captación de oxigeno porel miocardio, el tiempo de duración del ejercicio20 no mejora mortalidadcardiaca ni ingresos por IC en ausencia de daño renal significativo.

El tratamiento con Hierro parenteral puede recomendarse en pacientes con

IC que presenten déficit de hierro con o sin anemia pues mejoran la capa-cidad física, tolerancia al esfuerzo pero desconocemos la seguridad a largoplazo con esta estrategia.

Hay que señalar que la anemia dilucional encontrada en pacientes conges-tivos es tan frecuente como la verdadera anemia.Hay que señalar que la anemia dilucional encontrada en pacientes conges-

tivos es tan frecuente como la verdadera anemia.23

Figura 4. Recomendaciones para abordaje de anemia en IC


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IC EN FASE ERMINAL

En muchos casos es difícil identificar el momento en que se deben intro-ducir los cuidados paliativos en pacientes con IC. Las características delpaciente que hacen pesar en esta posibilidad son:

1. Pacientes con más de un episodio de descompensación en menos de 6meses a pesar de tratamiento máximo tolerado.2. Necesidad continúa o frecuente de soporte inotrópico.3. Mala calidad de vida, con síntomas en clase funcional NYHA IV a pesarde tratamiento máximo tolerado.4. Signos de caquexia cardíaca.

Este estado clínico indica que el paciente está al final de su vida. En esta faselos objetivos del tratamiento cambian y las intervenciones médicas debencentrarse en:

1. Evitar la distanasia2. Mejorar la calidad de vida.

3. Controlar los síntomas.4. Detección y tratamiento precoz de los episodios de deterioro.5. Estrategia holística que considere el bienestar físico, psicológico, social yespiritual del paciente.

Es importante abordar, dentro la educación del paciente y familiares, dife-rentes aspectos como el pronóstico en relación con capacidad funcional ysupervivencia, opciones terapéuticas, en especial en relación con reanima-ción cardiopulmonar avanzada.Dado que en muchos casos la evolución de la IC es impredecible es nece-sario realizar reevaluación periódica para detectar posibles cambios en lasituación clínica del paciente.En la fase terminal se aconseja la utilización de medidas terapéuticas enca-minadas a reducir el sufrimiento y el dolor, dentro de las que se incluyenlos opioides, sin que por ello no se deban utilizar otras estrategias terapéu-ticas eficaces para reducir los síntomas, como los diuréticos o los agentesinotrópicos.

En la fase final de la vida se debe evitar cualquier circunstancia o medidaterapéutica que impida una muerte en paz.


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BIBLIOGRAFIA

1. Djoussé L, Driver J, Gaziano M. Relation Between modifiable lifestyle factors and lifetimerisk of heart failure. JAMA 2009;302:394–400.

2. Go A, Mozaffarian D, Roger V, Benjamin E, Berry J, Borden W et al. Heart disease and

stroke statics 2013. Update: a report from the American Heart Association. Circulation2013;127:e6–245

3. Curis LH, Wellan D, Hammill B, Hernandez B, Anstrom K, Shea A et al. Incidence and prevalence of heart failure in elderly persons, 1994-2003.Arch Intern Med 2008;168:418–24.

4. Roger V, Weston S, Redfield M, Hellerman-Homan J, killian J, Yawn B et al. rends inheart failure incidence and survival in community-based population. JAMA 2004; 292:344–

50

5. McMurray J, Adamopoulos S, Anker S, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al. Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica 2012. Rev Esp Cardiol 2012; 65: 938.

6. Fonarow G, Heywood J, Heidenreich P, Lopatin M, Yancy C. emporal trends in clinicalcharacteristics, treatments, and outcomes for heart failure hospitalizations 2002 to 2004.

Am Heart J. 2007;153: 1021-8.

7. Allen LA, Metra M, Milo O, Filippatos G, Reisin LH, Bensimhon DR. Improvements insigns and signs during hospitalization for acute heart failure follow different patterns anddepend on the measurement scales used. J Card Fail. 2008;14: 777-84.

8. Tibodeau J, urer A, Gualano SK, Ayers CR, Velez-Martinez M, Mishkin JD et al. Cha-racterization of novel symptom of advanced heart failure: bendopnea. JACC Heart Failure2014; 2: 24-31.

9. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. Te natural history of congestiveheart failure: Te Framingham study. N Engl J Med.1971;285 (26):1441-6.

10. Baggish AL, Siebert U, Lainchbury JG, Cameron R, Anwaruddin S, Chen A et al. Avalidated clinical and biochemical score for the diagnosis of acute heart failure: the ProBNPInvestigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Acute Heart Failure Score.

Am Heart J 2006;151 (1):48-54.

11. Rizo G. Miocarditis. Parte 1.Insuficiencia Cardiaca 2014; 3: 134-142

12. Cohn J. Jugular venous pressure monitoring: A lost art? J Card Fail 1997; 2: 71 – 73.


46/47

13. González J, Varela A, Gómez I, Grigoran L, Otero M, Otero D et al. Manual de diagnós-tico y tratamiento de insuficiencia cardíaca crónica. Área de Referencia Complexo Hospita-lario Universitario de Santiago. 2011.

14. Mentz RJ, Wojdyla D, FFiuzat M, Chiswell K, Fonarrow GC, O´connor CM. Associationof beta-blocker use and selectivity with outcomes in patientes with heart failure and chronic

obstructive pulmonary disease(from OPIMZE HF). Amj J Cardiol 2013; 111(4): 582-7.

15. Yancy C, Jessup M, Bieykem B, Butler J, Casey D, Drazner M et al. 2013 ACCF/AHAGuideline for the Management of Heart Failure. Circulation 2013; 128:e240-327.16. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, Van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H et al. Eplereno-ne in patients with systolic heart failure and mild syntoms. N Engl J Med. 2011; 364:11–21.

17. Swedberg K, Komajda M, Bohn M, Borer J, Ford I, Dubost A et al. Ivabradine and outco-mes in chronic heart failure(SHIF): a randomized placebo-controlled study. Lancet 2010;376: 875-885.

18.Cohn JH, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, ristani F, et al. A comparison ofenalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart

failure. N Engl J Med. 1991;325:303-10.

19. aylor AL, Ziecsche S, Yancy C, Carson P, D´Agostino R Jr, Ferdinand K et al. Com-bination of isosorbide dinitrate –hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med.

2004;351:2049-57

20. Fonarow GC, Yancy CW, Hernandez AF, et al. Potential impact of optimal implementa-tion of evidence-based heart failure therapies on mortality. Am Heart J 2011;161: 1024–30

21. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes M, Baron G, Baumgartner H et al. Guíade práctica clínica sobe el tratamiento de las valvulopatías. Rev Esp Cardiol 2013;66:85-9


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