METABOLISME KARBOHIDRAT DAN METABOLISME KARBOHIDRAT DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUMNYAPEMERIKSAAN LABORATORIUMNYA

Dr. YUWONO. H. SpPK Dr. YUWONO. H. SpPK

Lab Patologi Klinik Lab Patologi Klinik

FK UNS FK UNS

Metabolisme karbohidratMetabolisme karbohidrat

Karbohidrat:Karbohidrat:

karbon, hidrogen, oksigenkarbon, hidrogen, oksigen→ C→ Cnn(H(H22O)O)nn

MonosakaridaMonosakarida : Glukosa, fruktosa, : Glukosa, fruktosa,

galaktosagalaktosa

DisakaridaDisakarida : laktosa, sukrosa, maltosa: laktosa, sukrosa, maltosa

Hormon pankreas:Hormon pankreas:

insulin, glukagon→stimulasi anabolisme atau insulin, glukagon→stimulasi anabolisme atau

katabolisme Khkatabolisme Kh

somatostatin→regulasi pelepasan insulin dan somatostatin→regulasi pelepasan insulin dan

glukagonglukagon

Insulin: menyimpan Kh, sebagai energi, Insulin: menyimpan Kh, sebagai energi,

mencegah mobilisasi simpanan energi dari hati, mencegah mobilisasi simpanan energi dari hati,

lemak, ototlemak, otot

Glukagon: Glukagon: fungsi katabolik (glikogenolisis), fungsi katabolik (glikogenolisis),

stimulasi pembentukan glukosastimulasi pembentukan glukosa

Metabolisme:Metabolisme:• Hasil pertengahan metabolisme glukosa:Hasil pertengahan metabolisme glukosa:

acetyl co Aacetyl co Aasam piruvatasam piruvatasam laktatasam laktat

• Glukosa dioksidasi: COGlukosa dioksidasi: CO22, air, ATP, air, ATP

• Glukosa disimpan di hati dan ototGlukosa disimpan di hati dan otot• Hati: Hati:

metabolisme Kh melalui senyawa antarametabolisme Kh melalui senyawa antara

* glukosa - asam lemak - trigliserida* glukosa - asam lemak - trigliserida

* glukosa – asam amino - protein* glukosa – asam amino - protein

INSULININSULIN Dihasilkan: sel Dihasilkan: sel ββ pulau Langerhans pulau Langerhans Hormon anabolikHormon anabolik Bekerja pada jaringan: hati, lemak, ototBekerja pada jaringan: hati, lemak, otot Berperan penting dalam metabolisme Kh, Protein, Berperan penting dalam metabolisme Kh, Protein,

lemaklemak Biosintesis insulin:Biosintesis insulin:

preproinsulin (prekursor)→proinsulinpreproinsulin (prekursor)→proinsulin

↓ ↓

insulin dan C-peptidainsulin dan C-peptida

insulin dan C-peptida (Apparatus golgi)→bergabung insulin dan C-peptida (Apparatus golgi)→bergabung

membentuk hexamer →granula membentuk hexamer →granula

sekretoris→membran plasma →siap disekresisekretoris→membran plasma →siap disekresi

Pro insulin: - prekursor insulin, BM 9000 daltonPro insulin: - prekursor insulin, BM 9000 dalton - dalam sel, ikatan disulfida terbentuk- dalam sel, ikatan disulfida terbentuk

- proses proteolisis, terjadi konversi - proses proteolisis, terjadi konversi

menjadi dua rantai molekul menjadi dua rantai molekul

→ →C peptida (31 aa) dan insulinC peptida (31 aa) dan insulin

- in vivo, aktivitas biologis 10 % dari insulin- in vivo, aktivitas biologis 10 % dari insulin

- - : orang tua, diabetic pregnancy, obese : orang tua, diabetic pregnancy, obese

diabetics, insulinoma diabetics, insulinoma

Insulin:Insulin: - BM 6000 dalton- BM 6000 dalton- rantai A (21 aa), rantai B (30 aa), diikat - rantai A (21 aa), rantai B (30 aa), diikat

dengan 2 ikatan disulfida dengan 2 ikatan disulfida

C-peptide:C-peptide: - aktivitas biologis tidak bermakna- aktivitas biologis tidak bermakna- waktu paruh panjang- waktu paruh panjang- konsentrasi dalam darah lebih besar- konsentrasi dalam darah lebih besar

Pankreas:Pankreas: Sekresi insulin: 40-50Sekresi insulin: 40-50μμU/mlU/ml Menggambarkan 15-20% hormon yang disimpan Menggambarkan 15-20% hormon yang disimpan

dalam kelenjardalam kelenjar

Sekresi insulin oleh karena respon glukosa –bi faseSekresi insulin oleh karena respon glukosa –bi fase• II : segera, mulai 1 menit, berlangsung 5-10 menit: segera, mulai 1 menit, berlangsung 5-10 menit• II: perlahan, memanjang dan berhenti setelah II: perlahan, memanjang dan berhenti setelah

rangsang (-)rangsang (-)

• Glukosa per oral lebih efektif dalam stimulasi sekresi Glukosa per oral lebih efektif dalam stimulasi sekresi

insulin daripada intra vena → hormon Gastrointestinal insulin daripada intra vena → hormon Gastrointestinal

ikut berperan ikut berperan

• Macam sekresi insulin :Macam sekresi insulin :

1. sekresi basal1. sekresi basal : stimulus glukosa eksogen (-): stimulus glukosa eksogen (-)

2. sekresi stimulus2. sekresi stimulus : stimulus glukosa eksogen : stimulus glukosa eksogen

(+)(+)

• Stimulus insulin o/k:Stimulus insulin o/k:

asam lemak, asam amino, benda keton, hormonal, asam lemak, asam amino, benda keton, hormonal,

zat farmakologik (sulfonilurea, tolbutamid, mediator zat farmakologik (sulfonilurea, tolbutamid, mediator

sekresi intraselsekresi intrasel

PEMERIKSAAN GLUKOSAPEMERIKSAAN GLUKOSA

• Menggunakan darah vena, darah kapiler untuk bayi Menggunakan darah vena, darah kapiler untuk bayi

atau bila pungsi vena sulitatau bila pungsi vena sulit

• Keadaan puasa semalam, glukosa kapiler:Keadaan puasa semalam, glukosa kapiler:2-3mg/dl > tinggi drpd glukosa vena2-3mg/dl > tinggi drpd glukosa vena

Setelah makan, 20-30mg/dl > tinggi drpd glukosa venaSetelah makan, 20-30mg/dl > tinggi drpd glukosa vena

Kadar glukosa arteri dan kapiler samaKadar glukosa arteri dan kapiler sama

• Di suhu kamar, sampel tanpa inhibitor glikolisis, Di suhu kamar, sampel tanpa inhibitor glikolisis,

kadar turun kadar turun ± 7mg/dl. Suhu 4± 7mg/dl. Suhu 400C, kadar turun ± 2 C, kadar turun ± 2

mg/dlmg/dl

• Glukosa darah turun 10 mg/dl per jam o/k terjadi Glukosa darah turun 10 mg/dl per jam o/k terjadi

glikolisis, sehingga serum segera dipisahkan < 2jamglikolisis, sehingga serum segera dipisahkan < 2jam

• Penambahan flourida – glukosa tahan selama 8 jam Penambahan flourida – glukosa tahan selama 8 jam

(suhu kamar), dimasukkan lemari es –tahan selama (suhu kamar), dimasukkan lemari es –tahan selama

48 jam, pada penyimpanan lama, suhu -2048 jam, pada penyimpanan lama, suhu -2000C, kadar C, kadar

glukosa turun secara bermakna dan progresifglukosa turun secara bermakna dan progresif

• Glukosa serum 10-15 % > darah (whole blood)Glukosa serum 10-15 % > darah (whole blood)

• Glukosa kapiler 7-10 % > darah venaGlukosa kapiler 7-10 % > darah vena

• Pemeriksaan fingerstick:Pemeriksaan fingerstick:

* Hct rendah (< 35 %) * Hct rendah (< 35 %) → glukosa > tunggi→ glukosa > tunggi

* Hct tinggi (> 55 %) → glukosa > rendah* Hct tinggi (> 55 %) → glukosa > rendah

* Bayi: hati-hati karena Hct > dari harga normal* Bayi: hati-hati karena Hct > dari harga normal

1.1. Glukosa darah puasa (GDP)Glukosa darah puasa (GDP)• Syarat: Puasa 8-12 jam sebelum tesSyarat: Puasa 8-12 jam sebelum tes

• Harga rujukan : 50-110 mg/dlHarga rujukan : 50-110 mg/dl

Klasifikasi Penyebab Hipoglikemia (< 45 mg/dl)Klasifikasi Penyebab Hipoglikemia (< 45 mg/dl) Tanpa kelainan anatomikTanpa kelainan anatomik

GDP normalGDP normal

Hipoglikemia reaktifHipoglikemia reaktif

Hipoglikemia fungsionalHipoglikemia fungsional

hipoglikemia alimentarihipoglikemia alimentari

Diabetik dan Toleransi Glukosa Diabetik dan Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)Terganggu (TGT)

GDP rendahGDP rendah

ethanolethanol

drug-induced (sulfonilurea, insulin, drug-induced (sulfonilurea, insulin, ethanol,ethanol,

salisilat, kombinasi)salisilat, kombinasi)

Dengan kelainan anatomikDengan kelainan anatomik

-insulinoma, -insulinoma,

-neoplasma ekstrapankreas,-neoplasma ekstrapankreas,

-insufisiensi adrenokortikal, -insufisiensi adrenokortikal,

-hipopituitarisme, dan-hipopituitarisme, dan

-penyakit hati masif-penyakit hati masif

Klasifikasi HiperglikemiaKlasifikasi Hiperglikemia

PrimerPrimer : : insulin –dependent DM (IDDM)insulin –dependent DM (IDDM) Non Insulin-dependent DM (NIDDM)Non Insulin-dependent DM (NIDDM)

Sekunder Sekunder ::

hiperglikemia karena penyakit pankreashiperglikemia karena penyakit pankreas

-inflamasi(akut/kronis pankreatitis, mumps, -inflamasi(akut/kronis pankreatitis, mumps,

penyakit autoimmune)penyakit autoimmune)

-Pankreatektomi-Pankreatektomi

-infiltrasi paskreas (hemochromatosis, tumor)-infiltrasi paskreas (hemochromatosis, tumor)

-Trauma pankreas-Trauma pankreas

Hiperglikemia terkait dengan penyakit Hiperglikemia terkait dengan penyakit

endokrin yang lainendokrin yang lain

-akromegali, cushing’s syndrome,-akromegali, cushing’s syndrome,

tirotoksikosis, pheochromocytoma, tirotoksikosis, pheochromocytoma,

hiperaldosteronisme, glukagonoma,hiperaldosteronisme, glukagonoma,

somatostatinomasomatostatinoma

Hiperglikemia karena obat (steroid, thiazide, Hiperglikemia karena obat (steroid, thiazide,

propanolol, pil KB,dll)propanolol, pil KB,dll)

Hiperglikemia terkait dengan keadaan penyakit Hiperglikemia terkait dengan keadaan penyakit

utamautama

- Chronic Kidney Disease, Chronic Liver - Chronic Kidney Disease, Chronic Liver

Disease, InfeksiDisease, Infeksi

KehamilanKehamilan

2. Glukosa darah 2 jam Post prandial (GD2PP)2. Glukosa darah 2 jam Post prandial (GD2PP)

Syarat: Dilakukan 2 jam setelah tes GDPSyarat: Dilakukan 2 jam setelah tes GDP

PPasien dianjurkan makan makanan asien dianjurkan makan makanan

mengandung mengandung

100 gr Kh sebelum tes dilakukan100 gr Kh sebelum tes dilakukan

Indikasi: Diagnosis DM, monitor kontrol glukosaIndikasi: Diagnosis DM, monitor kontrol glukosa

Kadar glukosa plasma maksimal: 60-90 menit setelah Kadar glukosa plasma maksimal: 60-90 menit setelah

makan, setelah 2 jam kadarnya sama dengan GDPmakan, setelah 2 jam kadarnya sama dengan GDP

Pada orang tua, GD2PP kadangPada orang tua, GD2PP kadang sedikit > tinggi daripada sedikit > tinggi daripada

GDPGDP

3. Glukosa Darah sewaktu (GDS)3. Glukosa Darah sewaktu (GDS) Orang yang sehat: GDS bervariasi 45-130 mg/dlOrang yang sehat: GDS bervariasi 45-130 mg/dl

pada orang tua, GDS dapat mencapai 180 mg/dlpada orang tua, GDS dapat mencapai 180 mg/dl Peningkatan hanya setelah makan, glukosa naik 10-Peningkatan hanya setelah makan, glukosa naik 10-

15 mg/dl (beda dengan TTGO)15 mg/dl (beda dengan TTGO) Pada penderita IDDM: GDS dapat sangat tinggi Pada penderita IDDM: GDS dapat sangat tinggi

sepanjang hari, dengan fluktuasi 150 mg/dlsepanjang hari, dengan fluktuasi 150 mg/dl GDS < 45 mg/dl: perlu diselidiki penyebabnya, GDS < 45 mg/dl: perlu diselidiki penyebabnya,

terutama bila simptomatisterutama bila simptomatis

4. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) 4. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

Indikasi:Indikasi: GDP dan GD2PP meragukanGDP dan GD2PP meragukan Glukosuria, sebab tidak jelasGlukosuria, sebab tidak jelas

Persangkaan dengan :Persangkaan dengan :

gemuk, riwayat keluarga DM (+)gemuk, riwayat keluarga DM (+)

Penyakit vaskuler, neurologis, infeksi Penyakit vaskuler, neurologis, infeksi

dengan sebab tidak jelasdengan sebab tidak jelas

Wanita hamil dengan glukosuria berulangWanita hamil dengan glukosuria berulang

Wanita hamil dengan riwayat keluarga DM (+)Wanita hamil dengan riwayat keluarga DM (+)

Janin meninggal pada kehamilan sebelumnyaJanin meninggal pada kehamilan sebelumnya

Bayi dengan BB lahir >>Bayi dengan BB lahir >>

Syarat: Syarat: Selama 3 hari sebelum tes, dianjurkan makan Selama 3 hari sebelum tes, dianjurkan makan

makanan mengandung Kh seperti biasanya makanan mengandung Kh seperti biasanya

(150g/hari), tidak merokok, tidak minum (150g/hari), tidak merokok, tidak minum

alkohol dan kopi, aktivitas biasaalkohol dan kopi, aktivitas biasa

tidak boleh minum obat, tidak melalukan tidak boleh minum obat, tidak melalukan

kegiatan yang menimbulkan emosikegiatan yang menimbulkan emosi

puasa 8-12 jam sebelum tes dilakukanpuasa 8-12 jam sebelum tes dilakukan

jam 7 pagi dilakukan tes GDPjam 7 pagi dilakukan tes GDP

Pasien dianjurkan minum 75 gr glukosa dalam 1 Pasien dianjurkan minum 75 gr glukosa dalam 1

gelas air, dihabiskan selama 5 menit, untuk gelas air, dihabiskan selama 5 menit, untuk

pembilasan ditambahkan air putih pada gelas tsb pembilasan ditambahkan air putih pada gelas tsb

dan dianjurkan untuk dihabiskandan dianjurkan untuk dihabiskan

Sampel darah diambil tiap 30 menit sampai 3 jam Sampel darah diambil tiap 30 menit sampai 3 jam

atau pada menit ke 30, jam I, jam II, jam IIIatau pada menit ke 30, jam I, jam II, jam III

Pasien boleh minum air putih selama tes agar Pasien boleh minum air putih selama tes agar

ekskresi urin cukup, urin diambil pada jam I dan ekskresi urin cukup, urin diambil pada jam I dan

jam IIjam II

Harga rujukan : <140 mg/dlHarga rujukan : <140 mg/dl

5. Tes HbA1c5. Tes HbA1c Manfaat tes ini :Manfaat tes ini :

memperoleh informasi rata-rata kadar glukosa memperoleh informasi rata-rata kadar glukosa

darah selama 40-60 hari terakhir, sesuai dengan darah selama 40-60 hari terakhir, sesuai dengan masa paruh eritrosit dan untuk mengetahui masa paruh eritrosit dan untuk mengetahui kualitas pengendalian glukosa darah pasien DM kualitas pengendalian glukosa darah pasien DM dalam kurun waktu tsb.dalam kurun waktu tsb.

Kadar HbA1c tidak terpengaruh oleh flutuasi Kadar HbA1c tidak terpengaruh oleh flutuasi glukosa harianglukosa harian

Hb tercampur larutan dengan kadar glukosa Hb tercampur larutan dengan kadar glukosa tinggi maka rantai beta mengikat glukosa secara tinggi maka rantai beta mengikat glukosa secara ireversibelireversibel

HbA1 adalah fraksi HbA yang mengalami HbA1 adalah fraksi HbA yang mengalami glikosilasi (5,5-8,0%)glikosilasi (5,5-8,0%)

HbA1 terdiri dari 3 varian HbA1a, HbA1b, HbA1c HbA1 terdiri dari 3 varian HbA1a, HbA1b, HbA1c (paling besar prosentasenya 80%)(paling besar prosentasenya 80%)

Syarat: tanpa puasa, darah kapiler/vena dengan Syarat: tanpa puasa, darah kapiler/vena dengan antikoagulan, disimpan 4 minggu pada suhu 2-antikoagulan, disimpan 4 minggu pada suhu 2-88ooC atau 2 minggu pada suhu 20-25 C atau 2 minggu pada suhu 20-25 00CC

Kadarnya dipengaruhi Hb yang lain, penyakit Kadarnya dipengaruhi Hb yang lain, penyakit pada eritrositpada eritrosit

Nilai Rujukan :Nilai Rujukan :

Jenis HbJenis Hb Nilai Nilai

rujukanrujukanAbnormal pada DMAbnormal pada DM

HbA1aHbA1a 1,6 %1,6 % 2,5 %2,5 %

HbA1bHbA1b 0,8 %0,8 % 3,9 %3,9 %

HbA1cHbA1c 5,0 %5,0 % 8,0-11,9 %8,0-11,9 %

HbA1 totalHbA1 total 5,5-8,0 %5,5-8,0 % 10,9 – 15,5 %10,9 – 15,5 %

6. C-peptide6. C-peptide C-peptide:C-peptide: - waktu paruh panjang- waktu paruh panjang

- konsentrasi dalam darah lebih besar- konsentrasi dalam darah lebih besar

- kurang fluktuatif- kurang fluktuatif

- ekskresi melalui ginjal- ekskresi melalui ginjal

- indikator terbaik untuk mengetahui fungsi- indikator terbaik untuk mengetahui fungsi

sel isletsel islet Indikasi:Indikasi:

Adanya antibodi terhadap insulinAdanya antibodi terhadap insulin Pengobatan insulin non humanPengobatan insulin non human Insulin auto antibodiInsulin auto antibodi Hipoglikemia Hipoglikemia → insulinoma atau overdosis→ insulinoma atau overdosis

HRHR : - 1-2 ng/ml (puasa): - 1-2 ng/ml (puasa)

- pemberian glukosa, kadar naik 5-6kali- pemberian glukosa, kadar naik 5-6kali

PEMERIKSAAN URINPEMERIKSAAN URIN Kausa Glukosuria:Kausa Glukosuria:

1. hiperglikemia dengan kelemahan toleransi glukosa1. hiperglikemia dengan kelemahan toleransi glukosa

2. hiperglikemia sementara2. hiperglikemia sementara

3. ambang ginjal yang rendah bagi glukosa3. ambang ginjal yang rendah bagi glukosa Menggunakan :Menggunakan :

-tes Benedict (kualitatif)-tes Benedict (kualitatif)

-Tes Carik Celup (semi kuantitatif): enzimatik-Tes Carik Celup (semi kuantitatif): enzimatik

HR: 1 g/hari, glukosa 20-200 mg(0,1-1,1 mmol)HR: 1 g/hari, glukosa 20-200 mg(0,1-1,1 mmol)

< 0,5% glukosa (Benedict)< 0,5% glukosa (Benedict)

< 50 mg/100ml glukosa (carik celup) < 50 mg/100ml glukosa (carik celup)

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

Penyakit kronis, dengan abnormalitas kadar glukosa plasma Penyakit kronis, dengan abnormalitas kadar glukosa plasma yang tinggi denganglukosuria, dan gangguan metabolisme yang tinggi denganglukosuria, dan gangguan metabolisme Kh, protein, lemak yang berhubungan dengan gangguan Kh, protein, lemak yang berhubungan dengan gangguan pada sekresi insulin atau resistensi insulinpada sekresi insulin atau resistensi insulin

Meningkatkan risiko kebutaan, CKD, penyakit vaskuler dan Meningkatkan risiko kebutaan, CKD, penyakit vaskuler dan jantungjantung

Klasifikasi DMKlasifikasi DMTipe I (kerusakan sel Tipe I (kerusakan sel ββ,umunya menjurus ke defisiensi ,umunya menjurus ke defisiensi insulin yang absolut)insulin yang absolut)

a. Melalui Proses Autoimuna. Melalui Proses Autoimunb. Idiopatikb. Idiopatik

Tipe II ( bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin Tipe II ( bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

Tipe III (tipe spesifik)Tipe III (tipe spesifik)a. Defek genetik fungsi sel a. Defek genetik fungsi sel ββb. Defek genetik pada aktivitas insulin b. Defek genetik pada aktivitas insulin c. Penyakit eksokrin pancreas: Pankreatitis, Trauma / c. Penyakit eksokrin pancreas: Pankreatitis, Trauma /

pankreaatektomi, Neoplasma,Cystic fibrosis ,pankreaatektomi, Neoplasma,Cystic fibrosis , Hemokromatosis,Pankreopati fibro kalkulus.Hemokromatosis,Pankreopati fibro kalkulus.

d. Endokrinopati: Akromegali,Sindroma Cushing. d. Endokrinopati: Akromegali,Sindroma Cushing. Feokromositoma, HipertiroidismeFeokromositoma, Hipertiroidisme

e. Obat: Vacor, pentamidin,asam nikotinat, glukocorticoid, e. Obat: Vacor, pentamidin,asam nikotinat, glukocorticoid, hormon tiroid, tiazid. Dilantin, interferon alfa.hormon tiroid, tiazid. Dilantin, interferon alfa.

f. Infeksi: rubella kongenital, CMVf. Infeksi: rubella kongenital, CMVg. Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insuling. Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin

Sindroma genetik lain: Sindrom Down, Klinefelter, Turner, Sindroma genetik lain: Sindrom Down, Klinefelter, Turner, Huntington Chorea, Sindrom Prader WilliHuntington Chorea, Sindrom Prader WilliTipe IV Gestational DMTipe IV Gestational DM

Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)• Usia muda (< 30 th)Usia muda (< 30 th)• Onset cepatOnset cepat• Kadang remisiKadang remisi• Sering timbul ketosisSering timbul ketosis

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)(NIDDM)• Usia tuaUsia tua• Jarang ketosisJarang ketosis

• Penyebab multifaktorial (genetik, lingkungan, diet, Penyebab multifaktorial (genetik, lingkungan, diet,

aktivitas fisik, obesitas, gaya hidup)aktivitas fisik, obesitas, gaya hidup)

Tes Penyaringan DMTes Penyaringan DM

Indikasi:Indikasi: Usia dewasa tua (>45 th)Usia dewasa tua (>45 th)

Kegemukan, BB > 120 % BB idealKegemukan, BB > 120 % BB ideal

Hipertensi (>140/90 mmHg)Hipertensi (>140/90 mmHg)

Riwayat keluarga DMRiwayat keluarga DM

Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000grRiwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000gr

Riwayat DM pada kehamilanRiwayat DM pada kehamilan

Dislipidemia (HDL<35mg/dl,dan atau Tg>250 mg/dl)Dislipidemia (HDL<35mg/dl,dan atau Tg>250 mg/dl)

Pernah TGT (toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (GDP Pernah TGT (toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (GDP

Terganggu)Terganggu)

Sindroma Polikistik OvariiSindroma Polikistik Ovarii

Riwayat penyakit pembuluh darahRiwayat penyakit pembuluh darah

Pemeriksaan untuk monitoring DMPemeriksaan untuk monitoring DM

1.1. Tes glukosa harian (GDP, GD2PP), frekuensi sesuai Tes glukosa harian (GDP, GD2PP), frekuensi sesuai kebutuhan pasienkebutuhan pasien

2.2. Tes HbA1c (2-4 kali/tahun)Tes HbA1c (2-4 kali/tahun)

3.3. Edukasi pasien tentang penanganan DM (tahunan)Edukasi pasien tentang penanganan DM (tahunan)

4.4. Edukasi pasien tentang terapi dan diet (tahunan)Edukasi pasien tentang terapi dan diet (tahunan)

5.5. Pemeriksaan mata (tahunan)Pemeriksaan mata (tahunan)

6.6. Pemeriksaan kaki (1-2x/tahun oleh dokter; /hari oleh Pemeriksaan kaki (1-2x/tahun oleh dokter; /hari oleh pasien)pasien)

7.7. Skrining nefropati diabetik dengan Skrining nefropati diabetik dengan mikroalbuminuria (tahunan)mikroalbuminuria (tahunan)

8.8. Pemeriksaan tekanan darah (sesering mungkin)Pemeriksaan tekanan darah (sesering mungkin)

9.9. Tes fraksi lipid (tahunan)Tes fraksi lipid (tahunan)

Interpretasi tes GDS, GDP, Interpretasi tes GDS, GDP, GD2PPGD2PP

TesTes Bukan DMBukan DM Belum Pasti DMBelum Pasti DM DMDM

GDSGDS

Darah venaDarah vena

Darah kapilerDarah kapiler<110<110

<90<90110-199110-199

90-19990-199≥≥200200

≥≥200200

GDPGDP

Darah venaDarah vena

Darah kapilerDarah kapiler<100<100

<90<90110-125110-125

90-10990-109≥≥126126

≥≥110110

GD2PPGD2PP

Darah venaDarah vena

Darah kapilerDarah kapiler<140<140

<120<120140-200140-200

120-200120-200>200>200

>200>200

METABOLISMMETABOLISME PROTEINE PROTEIN

Dr. YUWONO. H. SpPK Dr. YUWONO. H. SpPK Lab Patologi Klinik Lab Patologi Klinik

FK UNS FK UNS

m. B. proteinm. B. protein

Protein : Protein :

polipeptidapolipeptida

tersusun aatersusun aa

hub. Peptidahub. Peptida

¾ tubuh : zat padat – protein¾ tubuh : zat padat – protein

fs berbeda-bedafs berbeda-beda

Terutama sebagaiTerutama sebagai

- protein jar./ struktural- protein jar./ struktural

- protein kontraktif- protein kontraktif

- nukleo protein – gen- nukleo protein – gen

- protein dalam sirkulasi sedikit – kec. Hb- protein dalam sirkulasi sedikit – kec. Hb

- protein jar. : plasma 33 : 1- protein jar. : plasma 33 : 1

m.B protein m.B protein protein protein 20 macam aa 20 macam aa* bervariasi panjangn rantai* bervariasi panjangn rantai* urutan asam amino* urutan asam amino* kandungan bervariasi* kandungan bervariasi* sistem/ perombakan * sistem/ perombakan terus menerus terus menerus kecepatan kecepatan 400 g/hari 400 g/hari

Balan nitrogenBalan nitrogen- Protein dalam darah mengangkut aa menyajikan Protein dalam darah mengangkut aa menyajikan

bahan untuk : bahan untuk : sintesissintesisperombakan perombakan inter konversi metabolikinter konversi metabolik

- Secara menyeluruh protein plasma mencerminkan : Secara menyeluruh protein plasma mencerminkan : proses sintese spesifikproses sintese spesifikpersenyawaan homeostasis metabolikpersenyawaan homeostasis metabolik

Setiap hari 20-30g prot. Dirombak ireversibbelSetiap hari 20-30g prot. Dirombak ireversibbel- Jumlah minimum harus masuk tubuhJumlah minimum harus masuk tubuh- Guna mencapai mb mantapGuna mencapai mb mantap

disebut balan nitrogendisebut balan nitrogenBalan N positif : Balan N positif :

> banyak prot. Masuk tubuh dapat ekskresi> banyak prot. Masuk tubuh dapat ekskresiBalan N negatif : Balan N negatif :

ekskresi prot. + metabolit > prot. Yangn masuk ekskresi prot. + metabolit > prot. Yangn masuk ditubuhhditubuhh katabolilsme katabolilsme menuju gangguan fs organ bila menuju gangguan fs organ bila tak diatasitak diatasi

Serum dan plasmaSerum dan plasmaProtein extra sel palingn banyak : Protein extra sel palingn banyak :

- albumin- albumin- glubulmin- glubulmin- fibrinogen- fibrinogen

Selain itu mengandung jumalh kecil : Selain itu mengandung jumalh kecil : enzim jaringanenzim jaringanprotein strukturalprotein strukturalprotein metabolitprotein metabolithormonhormonf. koagulasif. koagulasikomplemenkomplemenprotein transportprotein transport

Fibrinogen plasma, berada dalam caiaran extra sel dgn Fibrinogen plasma, berada dalam caiaran extra sel dgn BM sangat besar (340.000 dalton) berubah BM sangat besar (340.000 dalton) berubah fibrin / fibrin / membekumembeku

fibrin membeku fibrin membeku serum serum

Sintesis protein plasma : Sintesis protein plasma : Sebagian disintese dalam hepar : Sebagian disintese dalam hepar :

fibrinogenfibrinogenalbuminalbumin60-80% macam prot – ciri glob. 60-80% macam prot – ciri glob.

Sisa globulin : imunoglobulin (antibody) Sisa globulin : imunoglobulin (antibody) disintese dalam jar. Limforetikuladisintese dalam jar. Limforetikula

ElektroforesisElektroforesis- alat untuk memisahkan protein- alat untuk memisahkan protein- berdasarkan kecepatan gerak- berdasarkan kecepatan gerak- bila aliran listrik melalui cairan protein dengan - bila aliran listrik melalui cairan protein dengan medium pendukungmedium pendukung- kecepatan gerak dipengaruhi : - kecepatan gerak dipengaruhi :

besar molekuklbesar molekuklkonfigurasi molekulkonfigurasi molekulmuatan elektris molekulmuatan elektris molekul

Globullin-globulin :Globullin-globulin : - memililki sifat tertentu- memililki sifat tertentu

- bergerak kecepatan sama - bergerak kecepatan sama - tampak bergerak menuju satu bercak- tampak bergerak menuju satu bercak- pada densito meter- sbg garis lengkung - pada densito meter- sbg garis lengkung

Berdasarkan kecepatan gerak : Berdasarkan kecepatan gerak :

Alfa 1Alfa 1 glob.glob.

Alfa 2Alfa 2 glob.glob.

BetaBeta glob.glob.

GammaGamma glob. glob.

Nilai rujukan elektron p. protein dalam serum : Nilai rujukan elektron p. protein dalam serum :

Fraksi Fraksi % prot. Total% prot. Total

Albuni Albuni 52 - 6852 - 68

Alfa 1 glob. Alfa 1 glob. 2,4 - 5,32,4 - 5,3

Alfa 2 glob. Alfa 2 glob. 6,6 – 13,56,6 – 13,5

ΒΒ glob. glob. 85 – 14,185 – 14,1

ΓΓ glob. glob. 10,7 – 21 10,7 – 21

DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA

Ahmad H. Asdie. 1987. Hiperglikemia dan Komplikasi Ahmad H. Asdie. 1987. Hiperglikemia dan Komplikasi Akut Diabetes Melitus . BIK. XIX. 3 : Sept. Yogyakarta. Akut Diabetes Melitus . BIK. XIX. 3 : Sept. Yogyakarta.

Albers , J.J. Brunzell, J.D. and Knopp, R. 1989. Albers , J.J. Brunzell, J.D. and Knopp, R. 1989. Appolipoprotein Measurements and Their Clinical Appolipoprotein Measurements and Their Clinical Application. Cllin. IN lab. Med. 9: 137-52.Application. Cllin. IN lab. Med. 9: 137-52.

Armbuster, D.A. 1987.Fruktosamine : Structure, Armbuster, D.A. 1987.Fruktosamine : Structure, Analysis and Clinical Usefulnes . Clin. Chem. XXXIII. Analysis and Clinical Usefulnes . Clin. Chem. XXXIII. 12: 2153-63.12: 2153-63.

Assmann. G. 1982. Lipid Metabolism Atheroscietosis. Assmann. G. 1982. Lipid Metabolism Atheroscietosis. F.K. Shattater Verlag GmbH . Stitgart.F.K. Shattater Verlag GmbH . Stitgart.

Henry, J. B.1991. Clinical Diagnosis & Management by Henry, J. B.1991. Clinical Diagnosis & Management by Laboratory Methods . 18 th ed. W.B. Sounders Laboratory Methods . 18 th ed. W.B. Sounders Company Philadelphia.Company Philadelphia.

Kennedy, A. D. and Morinee, T.J. Clyseelated Serum Kennedy, A. D. and Morinee, T.J. Clyseelated Serum Protein AND Hemoglobin A. levels to measure control Protein AND Hemoglobin A. levels to measure control of Glycemia. Ann, Intrn. Hed . 95: 56-8.of Glycemia. Ann, Intrn. Hed . 95: 56-8.

Landau. R. L. 1985. Endocrinology and Metabolism. Jama Landau. R. L. 1985. Endocrinology and Metabolism. Jama Sea Febr. 61-8.Sea Febr. 61-8.

Marble, a. and Fergason. B. D. 1985. Diagnosis and Marble, a. and Fergason. B. D. 1985. Diagnosis and Calsification of Diabetes Mellitus and Non Diabetic Calsification of Diabetes Mellitus and Non Diabetic Melliturias , in Jesllin’s Diabetes Mellitus 12 th ed. Melliturias , in Jesllin’s Diabetes Mellitus 12 th ed. (ed. Marble etn all .332-52. (ed. Marble etn all .332-52.

Marshal, W. J. 1989. Clilnical Chemistry. Gower Medical Marshal, W. J. 1989. Clilnical Chemistry. Gower Medical Publising. London.Publising. London.

Widmann, F.K. Clinical Interpretation of Laboratory Widmann, F.K. Clinical Interpretation of Laboratory Test. 1983. 9Test. 1983. 9thth ed. F.A. Davis Company. Philadelphia. ed. F.A. Davis Company. Philadelphia.

WHO. 1935. Management of Diabetes Mellitus. WHO WHO. 1935. Management of Diabetes Mellitus. WHO Ceneva. 53-55. Ceneva. 53-55.