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Nutrition et Maladie d’Alzheimer Anne Ghisolfi Pôle gériatrie UTNC CHU Toulouse
Nutrition et Maladie d’Alzheimer
Anne GhisolfiPôle gériatrie
UTNCCHU Toulouse
Nutrition et maladie d’Alzheimer
Risque nutritionnel du sujet âgé : la dénutrition
Nutrition et physiopathologie de la maladie d’Alzheimer
Perte de poids, dénutrition et Maladie d’Alzheimer
Risque nutritionnel du sujet âgé :
La dénutrition
Épidémiologie
À domicile : 2 à 4 % des 60 à 80 ans > 10 % des plus de 80 ans 25 % : perte d’autonomie ou aide à
domicileFerry et al 2007
EHPA et EHPAD 30 %
À l’entrée à l’hôpital > 50 %
Inserm 1999, Euronut/Seneca, Enquête Val de Marne 1988
Prévalence de la dénutrition
Stratton RJ, Clin Nutr 2007
Physiopathologie de la dénutrition chez le sujet âgé
Facteurs physiologiques : conséquences nutritionnelles du vieillissement
Facteurs pathologiques : plus grande fréquence des pathologiesMaladies Incapacités
“Point clef ”« Toute perte de poids traduit toujours une insuffisance
des apports caloriques alimentaires par rapport aux besoins »
Conséquences nutritionnelles du vieillissement
Facteurs de risque de dénutrition Causes socio-économiques. Trouble de la dentition : Diminution des capacités masticatoires.
Diminution physiologique de la prise alimentaire Altération du goût et de l ’odorat.Modification de l ’appétit.
Facteurs derisque
psycho-socio-environnementales
iatrogénie
agression
Trouble buccodentaire de la déglutitionNeuro-psychiatrique
dépendance
• Pathologies chroniques
• Cancer
• Insuffisance d ’organe sévère
• cardiaque, respiratoire, hépatique, rénale
• Maldigestion ou malbsorption
• Pathologie inflammatoire ou infectieuse chronique...
Facteurs de risque de dénutrition
• Psycho socio environnementaux• Isolement social, deuil, difficultés financières,
maltraitance, hospitalisation, entrée en institution…
• Troubles bucco dentaires• Troubles de la mastication, appareillage mal adapté,
sécheresse de la bouche, candidose oropharyngée, dysgueusie
• Troubles de la déglutition
Facteurs de risque de dénutrition
• Troubles psychiatriques• Syndromes dépressifs• Troubles du comportement
• Syndromes démentiels• Maladie d’Alzheimer ou autre démences
• Troubles neurologiques• Syndromes confusionnels• Troubles de la vigilance• Syndrome parkinsonien
Facteurs de risque de dénutrition
• Médicaments• Polymédication• Médicaments entraînant une sécheresse de la bouche,
dysgueusie, troubles digestifs, anorexie, somnolence• Corticoïdes au long cours
• Toute affection aiguë ou décompensation d’une pathologie chronique• Douleur• Infection• Fracture avec impotence fonctionnelle• Intervention chirurgicale• Constipation sévère• Escarres
Facteurs de risque de dénutrition
• Dépendance pour les actes de la vie courante• Dépendance pour l ’alimentation• Baisse de la mobilité
• Régimes restrictifs• Sans sel• Amaigrissant• Diabétique• Hypocholestérolémiant• Sans résidu au long cours
Facteurs de risque de dénutrition
Facteurs impliquées dans la diminution de la prise alimentaire.
Diminution de la prise alimentaire
Augmentation des seuils gustatifs et olfactifs
Ralentissement de la vidangegastrique
Augmentation des taux circulants de facteursAnorexigène : CCK
Diminution des taux circulantsde facteurs orexigènesGhréline, neuropeptide Y
Anorexie du vieillissement
Odorat
NPY Nitric oxide
goût
Testosterone
RelaxationAdaptative masse
grasse
Leptine
TNF
Cholesystokinin Vidange Antralprécoce
Diminution de la contenance gastrique
Diminution des prises alimentaires
Nerf Vague
Morley JE, et al.. Pharm, Biochem Behavior. 50(3):369-73, 1995
Altération du goût et de l’odorat
Altération du goût Plus marqué pour la perception saléeMieux respecté pour la perception sucrée Explique la dangerosité des régimes restrictifs en sel
et en sucre : source d’anorexie. Altération de l’odorat
Premier stimulus de l’appétit Cause d’anorexie
Modification de l ’appétit
Dys-régulations de l ’appétit , Précoces dès 65 ans Insidieuses, méconnues Incapacité de l ’organisme âgé de
répondre de manière appropriée à un stress alimentaire.
Vieillissement - Réponse à la sous alimentation
Moriguti, J Gerontol 2000
Cha
nge
in w
eigh
t(kg)
2
- 6
1
0
- 1
- 2
- 4
- 3
- 5
0 5 10 15 20 25 30
Time (wk)
Sous alimentation- 1000 kcal/j
Observation
**
Sujets jeunes, n = 23, âge 25 ans
Sujets âgés, n = 18, âge 68 ans
Influences des pathologies Diminution de l ’autonomie :Handicap physique ou troubles cognitifs.
DépressionAnorexie
Hyper-catabolismeAugmentation des besoins protéino-
énergétiquesAnorexie
Troubles de la déglutition
Conséquences
1- intervention chirurgicale2- maladie infectieuse
3- chute4- troubles de la
déglutition
Poids kg
70
50
Âge (ans)65 77 79 81
Cassure régulière de la courbe de poids
(1) D. Rigaud. Dénutrition, signes cliniques et biologiques, traitement. La Revue du Praticien, 1997; 47 : 999-1004.
conséquences
Médico-socio-économique
métabolique
fonctionnelle
Déficit immunitaireNeuro-psychiatrique
cutanée
Conséquence de la dénutrition
masse musculaire
force musculaire
troubles de la marche
chutes
fractures
IMC - mortalité Etude rétrospective, n = 6027 patients hospitalisés
Potter J Gerontol 1988
Réversibilité
Efficacité des traitements nutritionnels.
La dénutrition tue lorsque 50 % des réserves protéiques sont épuisées : 30 % de la masse cellulaire : 2 mois de jeûne total.
Pathologie gravePathologie curablePathologie fréquente
Donc rechercher systématiquement un
risque nutritionnel, une dénutrition !!!
Modalités du dépistageHAS 2007
Toutes les personnes âgées1 fois par an en ville1 fois par mois en institutionLors de chaque hospitalisation
Les personnes âgées à risque de dénutritionSurveillance plus fréquente à adapter aux
risques.
Évaluation nutritionnelle
Clinique Systématique Régulièrement répétée
Outils du dépistage
Repérer les situations à risque Estimer l’appétit, les prises alimentaires Mesurer le poids, déterminer la perte de
poids. Calculer l’IMC.
MNA
FemmeTaille (cm) = 84,88 - 0,24 x âge (années) + 1,83 x hauteur talon-genou (cm)
HommeTaille (cm) = 64,19 - 0,04 x âge (années) + 2,03 x hauteur talon-genou (cm)
Chumlea JAGS 1985
Critères diagnostiques de dénutrition
chez le sujet âgé.HAS avril 2007
Surveillance alimentaire
dates Petit déj. déjeuner goûter dîner collationstotal
22/05/10 + ++ +++ ++23/05/10 +++ +++ ++++ ++++24/05/10 +++ +++ +++ ++++25/05/10 0 0 + 026/05/10 + + + 0
Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle gérontologique
1 point = 160 Kcal
Une journée de repas « Normal » = 2000 kcal = 12.5 points
10 points = 1600 kcal seuil de sécurité
Petit déjeuner / Goûter(Cotations en points)
1 bol de café ou de thé 01 bol de café au lait 0.51 sachet lait en poudre 0.51 bol de chocolat au lait 12 biscottes 0.51 madeleine 0.51 paquet biscuits 0.51 pain 12 tr pain mie 11 croissant 1.5
1 beurre 0.5
2 sachets de sucre 0.251 confiture 0.5
1 jus de fruit 0.51 compote 0.51 bol céréal instant
(lait+céréale+beurre+1 à 2 sucres) 2
Petit déjeuner complet
1 café au lait 0.52 sucres 0.251 pain 11 beurre 0.51 confiture 0.51 jus de fruit 0.51 laitage 0.5
Total 3.75
Déjeuner et Diner
1 entrée (potage, crudités…) 0.51 potage enrichi 1.5
1 part de viande, poisson, œuf 11 part de légumes ou de féculents 11 part de Mixé (300 g) 21 plat complet (ex : Parmentier, 2,5Poisson meunière/pates/courgettes...) 2.5
1 dessert (yaourt, fromage, fruit, compote,
flanby…) 0.51 crème enrichie 1
Un repas complet
1 entrée 0.51 plat complet 2,52 desserts 11 pain 1
Total 5
Compléments nutritionnels
1 point
2 points
2,5 points
Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle gérontologique
Inclus dans le dossier infirmier Remplie par les aides soignants
8 H 10 H 12 H 16 H 18 H 21 H TOTAL
alimentation 2 0 3 2 3 0 1600 kCal
Points clefs
diagnostic Tous
HAS : perte de poidsIMC
Prises alimentaires
Facteurs de risque
Traiter …
Objectifs de la prise en charge :
Couvrir les besoins nutritionnels Traiter la dénutrition. Plus la prise en charge est précoce,
plus elle est efficace.
Apports Nutritionnels Conseillés (ANC)
Énergie : 30 à 35 kcal/kg/jour
Repères PNNS
Prise en charge de la dénutrition
Couvrir les besoins nutritionnels Traiter la dénutrition
Objectifs de la prise en charge nutritionnelle chez le sujet âgé dénutri.
•30 à 40 kcal /kg / jour•1,2 à 1,5 g /kg / jour
Pour exemple : 60 kg 1800 kcal à 2400 kcalUn petit dejeuner : 500 kcal.
72 à 90 g 100 g de viande : 20 g
Modalités de la prise en charge nutritionnelle.
OraleConseils nutritionnelsAide à la prise alimentaireAlimentation enrichieCNO
Entérale Parentérale
Quelle assistance nutritionnelle ?
Voie orale toujours privilégiée Nutrition entérale (NE) ou nutrition
parentérale (NP) ? HiérarchiePathologie en causeÉtat nutritionnel
Hiérarchie
Nutrition entérale toujours préféréePlus physiologiquePlus simpleMoindre morbidité
Nutrition parentérale réservée aux situations où la nutrition entérale est : Impossible InsuffisanteContre indiquée.
Arbre décisionnel. SFNEPÉvaluation de l’état nutritionnel
Normal Dénutrition
Alimentation ingesta <2/3 ingesta > 2/3 ingesta < 2/3adaptée des besoins des besoins des besoins
Alimentation enrichie Tube digestif fonctionnelCNO
Nutrition entérale Nutrition parentérale
Prise insuffisante oui non
Éthique
Pourquoi ?Grande probabilité d ’être bénéfique au sujet.
Quel apport pour le patient ?Qualité de vie ( contention !!!) Efficacité Tolérance
Contrat à durée déterminée ; M. Ferry.
Alimentation « classique »
Alimentation enrichieAugmenter la densité calorique et
protidique sans modifier le volume Influence du volume sur la prise alimentaire
Olin et coll. JPEN 1996
Alimentation enrichie
Il est indispensable de majorer l’apport calorique et non pas seulement l’apport protidique
1800 à 2400 : + 600 kcal 72 à 90 : +18 g de prot soit 72 kcal Manque : 528 kcal.
Exemple d’ un potage …
Potage classique : 70 Kcal pour 200 ml
Si on ajoute : Un œufDu fromage fonduUne cuillère de crème fraîche
200 Kcal !!! Dessert : 80 kcal enrichie : 160 kcal.
Alimentation « classique »
Alimentation fractionnée En cas de prises faibles aux repas
principaux collations5 à 6 prises par jourAu moins 2 heures avant/après repas
Compléments nutritionnels :
Prescriptions médicales. Indications :Alimentation orale possibleAlimentation classique ne couvrant pas les
besoins nutritionnels.
Compléments nutritionnels oraux
Lactée
Jus de fruit
Potage
mixé
compote
crème
mixé
gâteaux
céréales
E : 1,25 à 2 kcal / mlP : 8 à 20 g/ portion
Nutrition et physiopathologie de la maladie d’Alzheimer
Alimentation : facteur de risqueAlimentation : facteur de protection
Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments
Antioxydants Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine
Macronutriments Acides gras Alcool Autres
Restriction calorique
Restriction Calorique: Modèles animaux Impact sur les processus inflammatoiresRéduction du stress oxydatifAugmentation plasticité synaptiqueRéduction pathologie beta‐amyloïde
Gillette‐Guyonnet et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008; 11: 686‐692
Restriction calorique
Washington Heights‐Inwood Colombia Aging Project
N= 980Questionnaire de fréquence alimentaire et suivi annuel
Résultats: consommation calorique élevée associée à un plus grand risque de MA
Restriction calorique (RCT)
N= 50 sujets âgés en bonne santéSuivi: 3 moisRésultats: amélioration des scores de mémoires verbale dans le groupe restreint en calorie (corrélation avec baisse des taux d’insuline à jeun et de la CRP)
Whitte AV & coll. Proct Natl Acad Sci USA 2009; 106: 1255‐1260
Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments
Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments Acides gras Alcool Autres
Antioxydants, fruits et légumes
Tissus cérébraux: faibles niveaux d’antioxydants endogènes. Grande vulnérabilité aux attaques radicalaires.
Reiter RJ. FASEB J 1995
Le stress oxydatif: impliqué dans les mécanismes du déclin cognitif
Valko M et coll. Int J Biochem Cell Biol 2007 Nunomura A et coll. J Neuropathol Exp Neurol 2006
Ortega and coll (Am J Clin Nutr 1997): High intake of fruit, folate, vit C associated with reduced rates of cognitive impairment
among 260 ind (65 to 90 yrs)
Morris and coll (Neurology 2006): greater intake of vegetables, but not fruits, associated with improved cognitive
performance among 3718 older adults and this effect was not attenuated after controlling for CV comorbidities
La Rue and coll (Am J Clin Nutr 1997): Higher past intake of vit E, A, were associated with better performance on abstractions
tests and visuospatial recall.Higher plasma ascorbate levels were associated with better visuospatal performance (n= 137).
Fotuhi & coll (Alzheimers Dement 2008): 3376 articipants using a combination of vit E, C at baseline exhibited the least cognitive
decline
Antioxydants, fruits et légumes
Antioxydants: en résumé?
Supplémentation en vit E: augmentation risque de mortalité Miller ER3rd (Ann Inter Med 2005)
Effets des antioxydants sur les populations en bonne santé?
Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments
Antioxydants Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine
Macronutriments Acides gras Alcool Autres
HOMOCYSTEINE
Methionine Cysteine
FolatesVit B12 Vit B6
Neurotoxicité
Vitamines B6, B12 & Folate
Etudes observationnelles
Mécanismes:Amélioration de l’intégrité structurale du cerveauAmélioration fonction des neurotransmetteursRéduction des taux d’homocystéine
First author
Year Sample Dietary component Length of follow‐up
Conclusions
Balk 2007 Meta‐analysis of 14 RCTs B6, B12, Folate Range: 5 weeks – 1 year
Equivocal findings across a range of doses and administrations
Malouf &Grimeley
2008 Meta‐analysis of 8 RCTs Folate suppl. with & without B12
Range: 2‐3 yrs No evidence that increasing folate and B12 levels improves cog
Malouf & Areosa
2003 Meta‐analysis of 3 RCTs B12 Range: 3 months‐1 yr
No evidence that increasing B12 improves cog
Kang 2008 2009 women > 65 with cardiac disease
B6, B12 and folate 5.5 yrs No overall group difference.
Malouf & Grimeley
2003 Meta‐analysis of 2 RCTs B6 Range: 12 weeks ‐ 1 year
No evidence that increasing B6 levels improves cog
Vitamines B6, B12 & Folate
Vitamines B6, B12 & Folate: en résumé?
Données variables concernant la relation entre homocystéine, vitamines du groupe B et MA.
Essai (folate, vit B6 & B12) dans la prévention secondaires des AVC: aucun bénéfice (Toole JF, JAMA 2004)
Essai à 2 ans avec vit B12, vit B6, et folate: aucune différence concernant la cognition (McMahon JA, NEJM 2006)
Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments
Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments Acides gras Alcool Autres
Acides Gras
Acides gras saturés
Acides gras insaturésMUFAPUFA
N‐3 PUFA (Eicasopentaenoic acid, Docosahexaenoic acid)
N‐6 PUFA (Alpha linolenic Acid)
Acides gras: études pilotesFirst author
Year Sample Dietary component Length of follow‐up
Conclusions
Yehuda 1996 100 AD n‐3 & n‐6 fatty acids 4‐weeks Modest improvement in short –term memory and QOL
Chiu 2008 46 patients with either AD or MCI
N‐3 PUFA monotherapy 24‐weeks Improvement of CIBIC‐plus. In MCI patients, benefits on ADAS‐cog
Terano 1999 20 VaD DHA One year Cognitive Improvement at 3 & 6 months. But NS at 12 months
Kotani 2006 40 AD or MCI or organic brain lesions
Arachidonic Acid & DHA
3 months MCI: improvements in immediate memory & attentionOrganic brain: improvements in short & long term memory
Pas de recommandations possibles sur la base de ces études.
Toutefois, une nutrition pauvre en acides gras saturés et trans et riche en mono et polyinsaturés est associée à un plus faible risque de maladies CV….
Acides gras: en résumé?
Régimes méditéranéens
Nutrition et vieillissement cérébral
Restriction calorique Micronutriments
Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments Acides gras Alcool Autres
Alcool
Effet protecteur sur la MA (24 à 43%)
Anstey KJ. Am J Geriatr Psychiatry 2009Peters R. Age & Ageing 2008
Nutrition et vieillissement cérébral Restriction calorique Micronutriments
Antioxydants Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments Acides gras Alcool Autres
Autres facteurs
Vitamine D
Considérations méthodologiques
Durée de suivi Contrôle des variables confondants Critères de sélection et d’inclusion Evaluation des apports (et modification de ces apports sur le temps)
Adhésion et suivi des régimes Une composante ou association nutritionnelle…
Perte de poids, dénutrition et Maladie d’Alzheimer
La perte de poids, un marqueur de fragilité chez le sujet âgé et un facteur de risque de mortalité
Maladie d ’Alzheimer
les premières études ont décrits la perte de poids chez des sujets hospitalisés à un stade avancé
des travaux plus récents mettent en évidence une perte de poids dès le début de la maladie chez des sujets vivant au domicile (White et al, 1996 ; White et al, 1998 ; Barrett‐Connor et al, 1996)
Perte de poids et MA
Perte de poids et démence.Sandman 1987, White 1996.
30 % des patients à un stade précoce.
La perte de poids précède le diagnostic de la maladie. Barret-Connor 1996.
50 % des patients déments vivants en institution.
Conséquences de la perte de poids.
Constitution d’une malnutrition protéino-énergétique.
Conséquences de la DPEMorbiditéMortalité
Aggravation du pronostic et du fardeau de la maladie. Vellas 2005
ConséquencesAndrieu et al. JNHA 2001
Étudier l ’impact de l’altération du statut nutritionnel sur le placement en institution– chez 318 patients atteints de la MA– suivis dans la cohorte ELSA (Etude Longitudinale et Suivi des patients atteints de la maladie d’Alzheimer)
Altération de l’état nutritionnel et DTA
Altération de l’état nutritionnel est corrélé à : Perte d’autonomieDégradation cognitive
Est facteur prédictif dePlacementMortalité
Relation démence dénutrition.
L’état nutritionnel évalué par le MNA est le seul élément prédictif de la perte rapide de cognition. Dumont 2005
Points clés Perte de poids cliniquement significative: plus fréquente chez les déments par rapports aux autres (White et al, JAGS, 1996).
La perte de poids ne concerne pas seulement les stades sévères de démence (Cronin‐Stubbs, BMJ, 1997).
Le risque de perte de poids augmente avec la sévérité de la MA. C ’est un facteur de risque de mortalité (White et al, JAGS, 1998).
La perte de poids peut précéder le diagnostic de démence (Barrett‐Connor et al, JAGS, 1996).
Mécanismes de la perte de poids.
Restent à ce jour inconnus Probablement multi-factoriels Variant selon les stades de la maladie.
Facteurs étiologiques connus de la perte de poids
Perte d’autonomie Atrophie du cortex temporal interne Augmentation des dépenses
énergétiques Perturbations métaboliques Dysfonction de la régulation du poids Trouble du comportement alimentaire
Perte d’autonomie
Difficultés d’approvisionnement, de préparation des repas …responsable d’une diminution de la prise alimentaire.
IMC des patients corrélé au score IADL Relation entre la charge ressentie par
l’aidant et la perte de poids. Mise en place d’aide à domicile.
Atrophie du cortex temporal interne
Études fondamentales : lésions au niveau du système limbiqueModification de l’appétitModification des habitudes alimentairesPerte de poids
CausesGrundman et al, Neurology, 1996
Relation possible entre l’atrophie du CMT et un plus faible IMC
ATROPHIE DU CMT
POIDS ET IMC PLUS FAIBLES
Altération cognitive
Autres mécanismes : altération des capacités, baisse de l ’appétit, augmentation de l ’activité physique, stress
Facteurs génétiques et environnementaux
Dénutrition cortisol TNF
Oestrogène
Aucune relation entre métabolisme énergétique de base et perte de poids dans la MA
Association entre niveau élevé d ’activité physique, masse musculaire appendiculaire plus importante, et apport calorique dans la MA stratégies de prise en charge
Causes
Poehlman et al, Am J Clin Nutr, 2000
Dépenses énergétiques
Perturbations métaboliques
Neuropeptide YDiminution de la sécrétion du NPY : anorexieFin d’évolution de la maladie
Augmentation du Cortisol, du TNF, diminution de la sécrétion des oestrogènesMajore l’atrophie du cortex temporal interneAggrave la perte de poids.
Perte poids
Troubles comportement alimentaire
Une cause de perte de poids dans les stades avancés
– Comportements sélectifs– Comportements résistance– Agnosie et dyspraxie buccale
– Dysphagie oropharyngienne
Associés au déficit cognitif, à la confusion mentale, à l’inattention
Perte de la coordination neuromusculaire au cours de la mastication et de la déglutition
Troubles comportement alimentaire (échelle Blandford)
(Blandford et al, 1998)
Échelle de Blandford
Effets des traitements spécifiques
Inhibiteurs de l’acétylcholinestéraseEffets secondaires digestifs
Nausée, vomissements.Anorexie, perte de poids
Diminution du risque de perte de poids chez le patient traité / non traité
(Gillette-Guyonnet 2006)
Prise en charge nutritionnelle du patient dément.
Plusieurs aspects :Lié à la pathologie neurologiqueLiée au risque nutritionnel du
vieillissement. Comme pour tous les patients, prise en
considération de la dimension éthique.
Prise en charge nutritionnelle
Stade de la maladie Perte d’autonomie, troubles
praxiques. Pathologies associées
Protocole mise en place d’un programme d ’éducation nutritionnelle des aidants pour prévenir la perte de poids, efficacité et pertinence
étude multicentrique (Brescia, Barcelone, Toulouse)N=150 aidants/patientsGroupe intervention
9 séances formation sur 1 an
N=74 aidants/patientsGroupe témoin
Pas d’information
Données recueillies à l’inclusion, 6 mois, 1 an : ‐ poids (calendrier nutritionnel), statut nutritionnel (MNA), autonomie (ADL, IADL), fonctions cognitives (MMS) des patients‐ charge des aidants
Résultats : Prévention et prise en charge de la perte de poids (1)
EPNA
Prévention et prise en charge de la perte de poids
efficacité de l’éducation nutritionnelle
Poids (kg)score MNAscore MMSscore Cornellscore Zarit
% perte poids clinique
0,73 ± 3,580,28 ± 2,62‐ 2,56 ± 3,51‐ 0,01 ± 4,59‐ 0,11 ± 7,76
13
‐ 0,66 ± 5,40 ‐ 0,99 ± 3,43‐ 3,23 ± 3,051,48 ± 4,841,88 ± 12,41
29
0.0320.00390.04950.0335NS
0.005
Intervention
n=151
Témoin
n=74
P
Variation sur un an
EPNA
Prise en charge nutritionnelle adaptée.
Déments de toutes étiologies En institution Intervention diététiqueDe 15 mn / mois /patient à 533 mn
Établissement de menus adaptés.Prise de poidsAmélioration du pronostic vital.
Keller 2003
Complémentation orale hyper-calorique.
88 sujets déments en institution Bonne acceptabilité des SNOAugmentation de l’apport PEAugmentation du poidsAmélioration de l’état nutritionnel.
Lauque 2000.
CNO et masse maigre
91 sujets de plus de 65 ans À risque de dénutrition –MNA- 46 patients : SNO (300 à 500 kcal)
pendant 3 mois. Résultats :Augmentation des apports PEAugmentation du poidsGain de masse maigre (DEXA).Lauque 2004
Résultats de la prise en charge par voie orale.
Amélioration de l’état nutritionnel. Mais peu d’études et résultats
contradictoires concernant : Fonctions cognitivesdépendance
Nutrition entérale
Aiguë :Démence modéréeRisque nutritionnel majeurPathologie hyper-catabolisanteÉthique
Chronique :Dément sévèreOpposition, trouble de la déglutition…
Nutrition entérale aux stades sévères de la maladie
Pas de bénéficeAllongement de la surviePrévention
Des escarres Des pneumopathies d’inhalation
Amélioration de la qualité de vie.
Études prospectives
41 patients, DTA stade terminal. 23, GPEMédiane de survie : 59 jours
18, pas de GPEMédiane de survie : 60 jours
Pas de différence significativeMurphy, 2003
Études prospectives
12 mois, Évaluation des facteurs prédictifs de
mortalité. 67 patients, DTA stade sévère. SNG : facteur de réduction de la survie.
Alvarez-Fernandez, 2005
Facteurs du processus décisionnel
Facteurs émotionnels Facteurs religieux Facteurs culturels Éventuelles directives anticipées ou avis
donné par la personne de confiance. Dans une approche clinique globale.
Clarfield, 2006
Nutrition entérale chez le patient dément sévère
N’améliore pas la survie Peu ou pas d’effet sur les paramètres
nutritionnels Facteur de morbiditéVolicer 1998, Sheiman 1998. Pas d’indication au stade terminal de la
maladie
Conclusion
Surveillance du statut nutritionnel du patient dément : point clé dans l’évolution de la maladie
Prise en charge nutritionnelle est fonction du stade évolutif de la MA.
Éthique
