Optimization of the neurosurgical patient in Intensive Care
Abstract Neurosurgical patients frequently require admission to intensive care units, eit-her for postoperative management or for treating complications. Most neurosurgical diseasesrequire specific monitoring and prophylaxis. The basic principle of neurosurgical patient mana-gement is to ensure correct brain tissue perfusion, i.e., maintaining a sufficient blood flow tosupply energy and oxygen to the brain parenchyma. In the last few years, several systems havebeen developed and improved for monitoring variables such as intracranial pressure, cerebral
∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (M. Santafé Colomina).
Los pacientes con patología neuroquirúrgica representan ungran número de los ingresos en las unidades de cuidadosintensivos (UCI), debido a que engloban los traumatismoscraneoencefálicos (TCE), los hematomas espontáneos, losictus isquémicos, las hemorragias subaracnoideas (HSA) olas cirugías electivas1. De forma global, el manejo del pos-toperatorio inmediato de estos pacientes se basa en intentarmantener una buena perfusión tisular cerebral, es decir,mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC)asegurando una correcta oxigenación cerebral2.
La indicación del ingreso en la UCI puede ser debida alingreso postoperatorio de una intervención, a un estadoalterado de conciencia que requiera monitorización clí-nica o multimodal, a que requiera ventilación mecánica(VM) para protección de la vía aérea, o debido a com-plicaciones médicas posquirúrgicas como crisis epilépticas,infecciones, embolias pulmonares, etc.3. Cabe destacar queaunque recientes estudios cuestionan el ingreso en la UCIde todos los pacientes neuroquirúrgicos4, el ingreso enlas UCI especializadas ha demostrado mejores resultadosfinales5.
Las complicaciones neuroquirúrgicas pueden ser fata-les, e incluyen infección de la herida quirúrgica/meningitisposquirúrgica, sangrado intraparenquimatoso y crisis epilép-ticas. Para intentar evitar el desarrollo de complicacionestendremos que prestar especial atención a las particulari-dades referentes a las profilaxis antibióticas propias de lacirugía, sedoanalgesia, estrategia de VM así como la moni-torización multimodal específica cuando la requieran.
Cuidados postoperatorios
Monitorización clínica y radiológica
Se realizará una exploración clínica detallada prestandoespecial atención al nivel de conciencia registrando la escalade coma de Glasgow (GCS), tamano pupilar o la escalaFOUR6.
Si el paciente presenta cambios abruptos y/o mantenidosen la exploración neurológica se debería valorar la necesidadde realizar una prueba de imagen, ya sea una tomografíao una resonancia magnética, en busca de complicacionestratables7,8.
Monitorización respiratoria y necesidad deventilación mecánica
La disfunción neuronal es una de las causas más frecuentesde necesidad de VM9. El uso de VM en pacientes respondetanto a la necesidad de mantener la vía aérea permeableen pacientes con bajo nivel de consciencia, por el riesgo deaspiración secundario, como para evitar la hipoxemia y lahipercapnia.
Los pacientes neurológicos ventilados suelen requerirmás días de ingreso en una UCI, tienen mayor ratio de tra-queotomía y se les suele programar una menor PEEP10.
Clásicamente se ha tendido a mantener niveles bajos dePEEP (≤ 5 cmH2O) para no incrementar la presión intracra-neal (PIC), pero estudios recientes sugieren que es seguroutilizar niveles más altos de PEEP y que estos mejoran laoxigenación cerebral11. Por otro lado, actualmente no estárecomendado mantener periodos largos de hiperventilaciónprofiláctica para disminuir la pCO2
12, pudiéndose utilizarcomo medida temporal para disminuir la hipertensión intra-craneal (HIC) documentada y monitorizada.
Sedoanalgesia
La necesidad de sedación profunda ha demostrado aumentarlos días de VM, delirio y mortalidad en pacientes ingresa-dos en la UCI13-15. Actualmente las guías de sedación en UCIrecomiendan, en ausencia de contraindicación, el uso de unaestrategia de sedación ligera poniendo énfasis en priorizarla analgesia y el uso de fármacos no benzodiacepínicos16.
En los pacientes neuroquirúrgicos es importante realizaruna exploración neurológica óptima, y en este sentido esnecesaria una sedoanalgesia que permita realizar ventanasneurológicas de forma frecuente, siendo la sedoanalgesialigera segura en este subgrupo de pacientes17,18.
Fluidoterapia y alteraciones electrolíticas
La fluidoterapia se suele dividir entre cristaloides y coloi-des. Los cristaloides tienen moléculas pequenas solubles yse subdividen en dos subgrupos: las soluciones salinas y lassoluciones balanceadas, estas últimas para conseguir unaosmolaridad isotónica; tienen diferentes iones según el tipo,pero todos ellos tienen menos cloro: el exceso de cloroexógeno se ha visto relacionado con un aumento de acido-sis metabólica hiperclorémica, disfunción renal, disfunción
Optimización del manejo del paciente neuroquirúrgico en Medicina Intensiva 491
gastrointestinal y secreción de citoquinas inflamatorias19. Ellactato de Ringer tiene menos osmolaridad que el resto decristaloides, por lo que grandes infusiones con este crista-loide puede aumentar el edema cerebral y la PIC20. Para laresucitación y mantenimiento del paciente neuroquirúrgicose deberían usar soluciones isotónicas, evitando siempre lashipotónicas21,22.
Los coloides poseen moléculas más grandes con menoscapacidad para difundir por membranas semipermeables.Actualmente se tiende a utilizar cristaloides por encima delos coloides debido a que no se han visto diferencias sig-nificativas en la mortalidad en coloides respecto al uso decristaloides23.
Las soluciones hipertónicas se usan para el tratamientode la HIC, buscando disminuir el edema cerebral extra-yendo agua del tejido nervioso mediante presión osmóticaal intersticio. No hay diferencias entre soluciones sódicashipertónicas y el manitol en el manejo de la HIC24.
La hiponatremia es la alteración electrolítica más fre-cuente en los pacientes neuroquirúrgicos. Las patologíasmás frecuentes que causan hiponatremia son la secrecióninadecuada de hormona antidiurética y el síndrome deno-minado cerebro perdedor de sal (CPS). Ambas cursan conhiponatremia y natriuresis aumentada, siendo la principaldiferencia el volumen extracelular (VEC), ya que el síndromede secreción inadecuada de ADH (SIADH) cursa con VEC nor-mal y el CPS con VEC disminuido, es decir, el principal factordiferenciante es la volemia. Ante la aparición de síntomascon hiponatremia severa se recomienda la infusión de suerosalino hipertónico al 3%19,25,26.
También podemos encontrar alteraciones del sodio enforma de hipernatremia. La diabetes insípida se caracterizapor deshidratación con hipernatremia a raíz de la disminu-ción de la hormona antidiurética. El tratamiento se basa enreposición hídrica y con análogos de la ADH como la desmo-presina o la vasopresina20.
Profilaxis posquirúrgica
Antibiótica
La prevalencia de infección de herida quirúrgica oscila entreel 1 y el 11%27. Debido al riesgo que comporta una infecciónneuroquirúrgica, la profilaxis antibiótica en intervencionesneuroquirúrgicas está ampliamente aceptada28,29.
La elección del antibiótico buscará cubrir los gérmenesmás frecuentemente aislados: Staphylococcus aureus y esta-filococo plasmocoagulasa negativo. Son opciones para estaprofilaxis el cotrimoxazol o la cefazolina. En las cirugías debase de cráneo con abordaje transnasal o/y transoral serecomienda la profilaxis antibiótica con amoxicilina-ácidoclavulánico.
En los pacientes con TCE está indicada la profilaxis anti-biótica en fracturas craneales abiertas. Se han postuladodiferentes pautas: amoxicilina-ácido clavulánico o cefuro-xima con metronidazol30-32.
En fracturas no abiertas de base de cráneo el uso de anti-bióticos parece no modificar la incidencia de infecciones delSNC. En caso de tener asociada fístula de LCR hay menorevidencia de si el uso de antibióticos tiene o no utilidad33-35.
En los sensores de neuromonitorización invasivos, comoel sensor de PIC, el de presión tisular de oxígeno (PtiO2)
y el de microdiálisis, no hay evidencia que apoye el usode antibióticos durante el tiempo de inserción de estosdispositivos36-38.
En la colocación de un drenaje ventricular externo noestá recomendado el tratamiento intravenoso durante eltiempo de inserción del drenaje por el riesgo de aumen-tar resistencias antibióticas, pero se recomienda una dosisprevia a la inserción39.
En cirugía raquimedular la profilaxis quirúrgica antibió-tica está indicada; debe valorarse el antibiótico en funciónde cada paciente, de las comorbilidades y de los factoresde riesgo, aunque nuevamente la cefazolina suele ser elantibiótico de elección40.
Prevención de convulsiones
El uso de fármacos anticonvulsivantes profilácticos en pro-cedimientos neuroquirúrgicos es controvertido en todas laspatologías neuroquirúrgicas y existe poca evidencia al res-pecto.
Aunque hasta un 60% de los pacientes con tumor cere-bral pueden presentar convulsiones en su evolución41, el usode anticonvulsivantes no ha demostrado disminuir la apa-rición de crisis epilépticas en estos pacientes42 y no estárecomendado su uso rutinario21,43.
En los pacientes con traumatismo craneal grave se reco-mienda el uso de fenitoína para disminuir la incidencia decrisis epilépticas postraumáticas tempranas. Aunque se hapropuesto el uso de levetiracetam, no hay suficiente evi-dencia actual para recomendarlo sobre la fenitoína en estesubgrupo de pacientes12.
Pese a la alta incidencia de crisis epilépticas en lospacientes afectos de HSA (entre el 4 y el 26% en el momentode la hemorragia)44, no se recomienda el uso sistemático deanticonvulsivantes en la HSA. Recientes revisiones sistemáti-cas concluyen que no existen pruebas para apoyar o refutarel uso de fármacos antiepilépticos para la prevención pri-maria o secundaria de las convulsiones relacionadas con laHSA45,46.
Dada la disparidad de patología basal que condiciona lacraneotomía, hay poca evidencia para poder recomendar ono el uso de fármacos anticonvulsivantes en craniotomías47.
En el accidente vascular las guías no recomiendan eluso profiláctico de antiepilépticos, pero sí su tratamientoen caso de aparición de convulsiones. Una revisión de laCochrane48 concluye no haber efectos beneficiosos al com-parar el ácido valproico con placebo para la prevenciónprimaria de las convulsiones después de la hemorragiacerebral49.
Profilaxis antitrombótica
La tromboprofilaxis debe individualizarse a cadaenfermo teniendo en cuenta los factores de riesgo detromboembolismo50,51, como las patologías subyacentes.Estudios recientes sugieren que el uso de profilaxis far-macológica no aumenta significativamente el sangradocraneal52.
Podemos diferenciar entre la tromboprofilaxis mecá-nica, con medias de compresión neumática intermitente,y la tromboprofilaxis farmacológica, con la heparina debajo peso molecular subcutánea o heparina no fraccionadasubcutánea50.
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Si nos centramos en las patologías neuroquirúrgicas,las guías recomiendan el uso precoz de tromboprofilaxismecánica y el paso a farmacológica cuando sea posible, aso-ciándose ambas en caso de alto riesgo, como ictus isquémicoy lesión raquimedular. En las hemorragias intracraneales notraumáticas se recomienda retrasar el uso de la trombopro-filaxis farmacológica hasta 48 h del ingreso, tras normalizarla coagulación y si el hematoma permanece estable. Enel TCE con hemorragia la recomendación es tromboprofi-laxis mecánica hasta 24-48 h, donde se valoraría el paso afarmacológica. En los pacientes con HSA también se reco-mienda iniciar profilaxis mecánica al ingreso en el hospitaly el uso de profilaxis farmacológica tras haber asegurado elaneurisma. En los pacientes con craneotomías electivas serecomienda iniciar profilaxis farmacológica en las primeras24 h posteriores50,53.
Neuromonitorización
Cuando la exploración neurológica no es posible o esta no nosda suficiente información se valorará la neuromonitorizaciónavanzada. El algoritmo de neuromonitorización se describeen la figura 1.
Presión intracraneal
La monitorización de la PIC resulta fundamental en loscuidados de los pacientes con lesión cerebral difusa, habién-dose asociado incrementos de la PIC con un aumento de lamortalidad54-56. Los valores normales de PIC están entre 5 y15 mmHg57. Generalmente unas cifras > 20-25 mmHg se con-sideran indicación de tratamiento para el control de esta.Las recomendaciones de control de la HIC se recogen en lafigura 2.
Se recomienda la medición de la PIC en pacientes conTCE con GCS inicial igual o inferior a 8 con TC anormal y enaquellos con TC normal pero > 40 anos, hipotensión arterial(sistólica < 90 mmHg) o respuesta motora anormal al dolor58.
La monitorización de la PIC también está recomendada enpacientes en coma con contusiones, o con imposibilidad deexploración clínica, o en los que la suspensión de la sedaciónes peligrosa, y después de la craneotomía secundaria. Ade-más debe ser considerada en los pacientes con hematomaagudo supratentorial con riesgo de HIC57,59.
Con la PIC podemos obtener la PPC, definida como pre-sión arterial media − PIC60. El valor objetivo es manteneruna PPC > 60 mmHg; niveles menores se han asociado a peorresultado final61.
También la monitorización de la PIC nos permite objeti-var la autorregulación cerebral, es decir, la capacidad quetiene el cerebro de realizar vasoconstricción con aumentode la presión arterial. El índice de velocidad media basadoen la PPC y el índice de autorregulación (ARI) predicen lamortalidad, y el resultado neurológico final en el TCE y elARI, el resultado neurológico en la HSA62.
Flujo cerebral
Podemos determinar el flujo cerebral mediante medidasinvasivas como la flujometría de difusión térmica. El princi-pal inconveniente de esta técnica es que es un sistema demedición regional que ofrece una información limitada a unárea del parénquima63.
Más común es el uso de ultrasonografía con color y dop-pler transcraneal para la estimación del flujo de regionescerebrales más amplias, que ha demostrado su utilidad sobretodo en la HSA para la monitorización semicontinua deldéficit isquémico tardío y vasoespasmo45,64. Pese a esto,no todos los pacientes tienen una buena ventana acústicay la exactitud de la medida depende de la habilidad deloperador57.
Oxigenación cerebral
Otro de los pilares de la perfusión cerebral es la correctaoxigenación cerebral, y para esto nos podemos valer dela pulsioximetría para conocer la oxigenación sistémica,además del etCO2 para evitar la hiperventilación y la vaso-constricción cerebral secundaria57.
El sensor de PtiO2 nos ofrece una saturación local y conti-nua del parénquima, con unos valores normales establecidosentre 20-35 mmHg65. Existe una relación entre valores bajosde PtiO2 y morbimortalidad, siendo indicación de trata-miento valores inferiores a 20 mmHg66. Un valor inferior a20 mmHg puede significar un compromiso en la oxigenacióny debe considerarse un tratamiento para optimizar el aportede oxígeno57.
La SjvO2 nos ofrece información global sobre el uso deoxígeno cerebral. Se mide mediante un catéter colocadoen la vena yugular interna dominante con el extremo enel bulbo yugular67. Se consideran valores normales entreel 55 y el 75%. Valores inferiores al 55% son indicativosde riesgo de isquemia y por encima del 75% pueden sig-nificar hiperemia, disminución del metabolismo o muertecelular68-70.
La implementación de los sensores de PtiO2 y SjvO2 estárecomendada en pacientes con riesgo de isquemia12,57,71.
Mediante el uso de la near infrared spectroscopy (NIRS)cerebral se puede estimar la saturación de oxígeno del tejidocerebral72. Su uso no está recomendado en las guías deneuromonitorización debido a la evidencia limitada y a laslimitaciones de la técnica en adultos57,73.
Metabolismo cerebral
Una mala perfusión tisular del parénquima cerebral alterarála homeostasis extracelular, la cual se puede medir medianteun catéter de microdiálisis74. Normalmente se suele medirlactato, piruvato, glucosa, glutamato y glicerol, que permi-ten determinar la existencia de una crisis metabólica74.
La glucosa es la principal fuente de energía del cerebro.Una disminución mantenida a nivel cerebral (< 0,8 mM) seha asociado a peores resultados posterior a un TCE grave yHSA74.
La glucosa en condiciones normales se metaboliza a piru-vato produciendo ATP en el ciclo de Krebs; en cambio, ensituación de hipoxia o disfunción mitocondrial el piruvatoes metabolizado a lactato. Un aumento de la ratio lac-tato/piruvato (LP) en el espacio extracelular traduce unasituación de hipoxia o de disfunción neuronal. Un aumentode LP con disminución de piruvato es sugestivo de isque-mia clásica; en cambio, un aumento de LP con piruvatonormal sugiere una causa no isquémica, como disfunciónmitocondrial75.
El glutamato se ha relacionado con el dano celular y larespuesta inflamatoria. Una elevación del glutamato puede
Optimización del manejo del paciente neuroquirúrgico en Medicina Intensiva 493
PACIENTE NEUROQUIRÚRGI CO
GCS ≤ 8
Deterioroneurológico
Monitorización neurológicamonitor ización consta nte s vi tales
profil axis postq uirúr gicasprueba de imagen programada
0. Comprobar correctacolocación y funcionamientodel sensor1. Opt imizar Hb, Glucosa, ion es,normocapnia, nor mot ermia.2. Control HIC3. Optimiz ación hem odin ámica –(PP C >65mmHg)4. Optimizar o xigenación5. Descartar problema de flujo(DTC)6. Descarta r crisis (EE G)
Figura 1 Manejo general del paciente neuroquirúrgico.DTC: doppler transcraneal; EEG: electroencefalograma; GCS: Glasgow Coma Score; HIC: hipertensión intracraneal; LP: lactato-piruvato; MD: microdiálisis; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; PtiO2: presión tisular de oxígeno; SjO2:saturación yugular de oxígeno; VM: ventilación mecánica.* Véase figura 2.
traducir hipoxia y/o isquemia. El glicerol es un componentelipídico de las neuronas y un marcador de dano celular neu-ronal, por lo que una elevación del glicerol es un marcadorde hipoxia y/o isquemia y de destrucción de la membrananeuronal75.
El uso de microdiálisis está recomendado en los pacientescon riesgo de isquemia cerebral, hipoxia y situaciones dedéficit de glucosa64,76.
Actividad eléctrica cerebral
El electroencefalograma (EEG) registra la actividad eléc-trica y es fundamental para detectar crisis epilépticas, sobretodo crisis no convulsivas. El EEG continuo (cEEG) tiene másposibilidades de detectar crisis no convulsivas que el EEGconvencional77, pero la dificultad técnica y de interpreta-ción, así como la disponibilidad de la misma, limitan lageneralización de la técnica.
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HIPERTENSIÓ NINTRACRANEAL
(PIC> 20mmHg)
Terapia hiperosmolarManitol vs Suero
hipertónico (3% - 23.4%)Valorar hiperventilación
temporal
Posición cabezal 30ºTratar las convulsiones si procede
Figura 2 Manejo de la hipertensión intracraneal.DVE: drenaje ventricular externo; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral.
El cEEG está indicado en los pacientes con alteración delnivel de conciencia persistente o inexplicada57. El EEG esútil en el diagnóstico del estatus epiléptico no convulsivo,pero también para evaluar la respuesta al tratamiento. Asímismo, en pacientes con HSA de alto grado el cEEG puedeponer en evidencia un déficit neuronal isquémico tardío denueva aparición.
Conclusiones
--- El paciente neuroquirúrgico requiere un manejo postope-ratorio integral, incluyendo una monitorización dinámicaen función de su situación clínica.
--- En pacientes conscientes se realizará una exploraciónneurológica completa y frecuente para detectar la apari-ción de déficits no presentes a su ingreso en la UCI.
--- Los pacientes neurológicos precisan una estrategia venti-latoria y de analgosedación que favorezca la oxigenacióncerebral y permita ventanas periódicas de sedación.
--- En pacientes sedados donde la exploración clínica com-pleta no es posible se considerará la monitorizaciónmultimodal, incluyendo los dispositivos de medición dePIC, PtiO2, EEG. . . que nos ayuden a optimizar el manejoy a detectar la aparición de complicaciones.
Conflicto de intereses
Los autores refieren no tener conflicto de intereses.
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