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Apreciar que la leucoplasia lleva un pequeo pero signifcativo riesgo de
transormacin maligna, y que la orma verrugosa prolierativa
tiene una mucho mayor incidencia de recurrencia, multiocalidad, y la ausencia
de los actores de riesgo habituales y las tasas de transormacin de lo habitual
leucoplasia.
Por el momento no hay una estrategia quimioprevencin efcaz para la
gestin de la leucoplasia.
l riesgo de transormacin maligna en los casos de liquen plano oral y las
lesiones liquenoides la mucosa oral, debe ser considerada en el
aspecto a largo plazo de seguimiento de los pacientes.
l papel de areca !betel" tuerca en la patog#nesis de la fbrosis submucosa
oral en la $ndia y muchos otros pa%ses constituye la base para
la alta tasa de carcinoma oral de c#lulas escamosas inorm en esos lugares.
Apreciar las diversas ormas de la candidiasis oral y las opciones de gestin.
$dentifcar el ob&etivo antig#nico espec%fco en el p#nfgo vulgar como unmiembro de la amilia de las cadherinas de mol#culas de adhesin
intercelulares.
Apreciar las dierencias entre el p#nfgo vulgar y de la membrana mucosa
!mucosa" penfgoide en t#rminos de ocalizacin antig#nica
y su localizacin anatmica.
ulceracin atosa puede presentar en tres ormas con un enoque variable
para la gestin que van desde la observacin 'nicamente a la utilizacin
de agentes sist#micos.
Activacin del virus del herpes recurrente puede constituir la base para el
desarrollo de eritema multiorme recurrente. As% consideracin esque debe darse para el uso del tratamiento profl(ctico supresin viral.
l diagnstico dierencial de la pigmentacin de la mucosa oral incluye la
gama de entidades de inocua a potencialmente mortal. Por lo tanto, la
%ndice de sospecha de este tipo de lesiones es una consideracin cl%nica
importante.
)o&o * blanco lesiones
+eucoedema
efnicin
+eucoedema presenta como una diusa y generalizada opacifcacin superfcie
suave
que implica principalmente la mucosa bucal. )epresenta esencialmente
una variacin normal de la te-tura de la superfcie de la mucosa y las
caracter%sticas y
se pueden identifcar en grandes cantidades dentro de la poblacin sin
embargo,
es m(s marcado en los que poseen niveles m(s altos de cut(neo y
pigmentacin de la mucosa, estando presente en la mayor%a de los adultos
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negros
y en casi la mitad de los nios negros.
tiolog%a y patogenia
/inguna causa clara de esta condicin no se ha establecido. +os actores que
puede tener un papel en la maniestacin de esta condicin incluyen umar,
la ingestin de alcohol, inecciones bacterianas, las interaccioneselectroqu%micas, y
posiblemente trastornos salivales in0amatorios, aunque no espec%fca,
reproducible,
o causa defnitiva se ha demostrado hasta la echa. 1uchas autoridades
indican que esto di%cilmente representa una entidad de la enermedad, sino
m(s bien puede ser
considerado una variacin de lo que es normal. Alteraciones edematosas
similares
de mucosa tambi#n puede verse en la vagina y la laringe, m(s el apoyo
la nocin de que esto es de hecho una variante normal de la superfcie de la
mucosa
apariencia. +a incidencia de los aumentos leucoedema con la edad hasta el 23
a 24 aos, seguido de un decline.5
6aracter%sticas cl%nicas
+eucoedema es asintom(tica en la naturaleza y por lo general se descubre
incidentalmente
durante el e-amen de rutina o por el paciente. +a distribucin
tiende a ser sim#trica y consiste en la mucosa bucal y, en menor
medida, la mucosa labial. l aspecto puede ser la de un vaporoso diusa
superfcie gris(ceo con rayas blancas, arrugas, o alteracin lechosa !7ig.
4585". n reposo, el te&ido puede aparecer opaco, mientras que cuando seestira,
la alteracin opaca disipa hasta el punto donde es apenas visible.
9implemente el estiramiento de la mucosa har( que el (rea alterada para
esencialmente
desaparecer sin embargo, leucoplasia o hiperqueratsicas condiciones lo har(
no demostrar atenuacin similares, permitiendo as% la separacin de esta
condicin de leucoplasia. :tras condiciones que deben estar cl%nicamente
separado de leucoedema incluir nevus espon&a blanca, queratosis reactiva
causada por un traumatismo de ba&o grado crnica, la orma homog#nea de
liquen plano, y hereditaria disqueratosis intraepitelial benigna.6aracter%sticas histopatolgicas
+a superfcie del epitelio se suele paraqueratinizado, mientras que la
crestas epiteliales son amplia y alargada con ocasional de tipo pico
morolog%a. ominando el histomorolog%a est( marcado intracelular
edema dentro de la c#lulas espinosas o capa de c#lulas espinosas, donde
individuo
c#lulas aparecer( ampliada y pticamente transparente o vacuolado, con
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peri#ricamente
n'cleos picnticos desplazadas y un aspecto anodino general en
asociacin con un aumento volum#trica en el espesor de la epitelial
capa !7ig. 458;".
evidencia de displasia que van desde ? ; a ;@.=> 3.< A m(s reciente
revie2 seal que el potencial de transormacin maligna de
leucoplasia se observ por 9ir Bames Paget en 5@C5, cuando #l siempre
la descripcin esencial de lo que actualmente consideramos que sea
representativa
de la leucoplasia. +a entidad de la leucoplasia oral ue inicialmente y
se describe espec%fcamente en la segunda mitad del siglo 54 por el h'ngaro
dermatlogo 9chimmer. esde fnales del siglo 5@ y en
el siglo 54, leucoplasia bucal ha sido reconocido y plenamente establecida
como una lesin precancerosa defnitiva, a menudo sirve como un presagio
para el desarrollo de c(ncer oral. l actor cl%nico importante de importancia
en esta lesin reside en su relacin con la morbilidad generaly relativamente alta mortalidad global asociada con escamosas invasivo
carcinoma de c#lulas.
6onceptualmente, por lo tanto, la defnicin de una lesin premaligna
puede ser la de un te&ido morolgicamente alterado en el que el c(ncer es
m(s propensos a desarrollar cuando se compara con su aparentemente normal
contrapartida. n un sentido m(s contempor(neo, la obra de Daldron y
9chaer !54=C" C y Eouquot y Forlin !54@G" G establecieron la cl%nica
y la correlacin microscpica de la leucoplasia en un gran n'mero de
las personas dentro de los stados Hnidos. n esos estudios la presencia de
displasia, carcinoma in situ y carcinoma invasivo en relacin con bucalleucoplasia de todos los sitios vari de 5=> a ;C>.
tiolog%a
Aunque se desconoce la causa de la leucoplasia oral, varios asociados
h(bitos o comportamientos est(n asociados con la presencia de esta cl%nica
lesin. 1(s estrechamente asociada con la leucoplasia es el consumo de
tabaco
en sus m'ltiples ormas, como el tabaquismo y varias ormas de humo
el consumo de tabaco. n otras culturas el uso de areca !betel" las
preparaciones de rutos secos
con o sin ormas de tabaco una uente adicional para esta enermedad
en los pacientes.
Por el momento, la causa m(s com'n de lesiones blancas orales es trauma
que incluye la queratosis riccin relacionada sin embargo, este no es un
verdadero
leucoplasia en que representa una respuesta a un trauma en la orma de
hiperqueratosis, con reversin de tales en la eliminacin de la traum(tica
in0uencia. Hn sitio com'n para hiperqueratosis riccin inducida
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es a lo largo de la mucosa bucal en la l%nea oclusal. n este lugar la
ormacin de una l%nea alba se observa, mientras que m(s de la mucosa labial,
un
labios morder h(bito puede producir una superfcie hyperIeratotic ligeramente
granular
alteracin, o los llamados 1orsicatio. /o hay evidencia sugiere que la crnicatrauma de riccin se transorma en displ(sicos o rancamente malignos
enermedad.
A lo largo de la superfcie del bermelln del labio inerior, parches de
leucoplasia puede
desarrollar en respuesta a la e-posicin solar crnica !queilitis act%nica", lo que
demuestra
estrecha correlacin con la e-posicin acumulativa y el nivel de
pigmentacin cut(nea !7ig. 458
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displasia. +a posibilidad de carcinoma y displasia deben ser cuidadosamente
considerado, con los porcenta&es de muestra leucoplasia microscop
evidencia de displasia que van desde ? ; a ;@.=> 3.< A m(s recienterevie2 seal que el potencial de transormacin maligna de
leucoplasia se observ por 9ir Bames Paget en 5@C5, cuando #l siempre
la descripcin esencial de lo que actualmente consideramos que sea
representativa
de la leucoplasia. +a entidad de la leucoplasia oral ue inicialmente y
se describe espec%fcamente en la segunda mitad del siglo 54 por el h'ngaro
dermatlogo 9chimmer. esde fnales del siglo 5@ y en
el siglo 54, leucoplasia bucal ha sido reconocido y plenamente establecida
como una lesin precancerosa defnitiva, a menudo sirve como un presagio
para el desarrollo de c(ncer oral. l actor cl%nico importante de importancia
en esta lesin reside en su relacin con la morbilidad general
y relativamente alta mortalidad global asociada con escamosas invasivo
carcinoma de c#lulas.
6onceptualmente, por lo tanto, la defnicin de una lesin premaligna
puede ser la de un te&ido morolgicamente alterado en el que el c(ncer es
m(s propensos a desarrollar cuando se compara con su aparentemente normal
contrapartida. n un sentido m(s contempor(neo, la obra de Daldron y
9chaer !54=C" C y Eouquot y Forlin !54@G" G establecieron la cl%nica
y la correlacin microscpica de la leucoplasia en un gran n'mero de
las personas dentro de los stados Hnidos. n esos estudios la presencia de
displasia, carcinoma in situ y carcinoma invasivo en relacin con bucalleucoplasia de todos los sitios vari de 5=> a ;C>.
tiolog%a
Aunque se desconoce la causa de la leucoplasia oral, varios asociados
h(bitos o comportamientos est(n asociados con la presencia de esta cl%nica
lesin. 1(s estrechamente asociada con la leucoplasia es el consumo de
tabaco
en sus m'ltiples ormas, como el tabaquismo y varias ormas de humo
el consumo de tabaco. n otras culturas el uso de areca !betel" las
preparaciones de rutos secos
con o sin ormas de tabaco una uente adicional para esta enermedaden los pacientes.
Por el momento, la causa m(s com'n de lesiones blancas orales es trauma
que incluye la queratosis riccin relacionada sin embargo, este no es un
verdadero
leucoplasia en que representa una respuesta a un trauma en la orma de
hiperqueratosis, con reversin de tales en la eliminacin de la traum(tica
in0uencia. Hn sitio com'n para hiperqueratosis riccin inducida
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es a lo largo de la mucosa bucal en la l%nea oclusal. n este lugar la
ormacin de una l%nea alba se observa, mientras que m(s de la mucosa labial,
un
labios morder h(bito puede producir una superfcie hyperIeratotic ligeramente
granular
alteracin, o los llamados 1orsicatio. /o hay evidencia sugiere que la crnicatrauma de riccin se transorma en displ(sicos o rancamente malignos
enermedad.
A lo largo de la superfcie del bermelln del labio inerior, parches de
leucoplasia puede
desarrollar en respuesta a la e-posicin solar crnica !queilitis act%nica", lo que
demuestra
estrecha correlacin con la e-posicin acumulativa y el nivel de
pigmentacin cut(nea !7ig. 458
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sitch to en cl%nico behavior.4,53 biolgica n los 6asos n que May Hn 6ambio
en
appearance rom homogeneous leuIoplaIia to a heterogeneous, specIled,or nodular orm, a rebiopsy is mandatory !see 7ig. 458C" becauseo the ell8established correlation beteen increasing levels and requencieso dysplasia and an increase in the level o regional heterogeneityor specIled quality.55Khe term thin leukoplakia !see 7ig. 458C" has been used todescribe early leuIoplaIia ormation. 9uch lesions generally progressover time rom a macular to a slightly elevated translucent plaque ithblending margins into normal8appearing mucosa, to later developing amore thicIened appearance lending a more opaque hite color to thelesion. +iIeise, te-tural eatures may develop ith increasing duration,hich may be urroed, leathery, or rinIled in appearance.9imilarly, lesions can become e-ophytic or verruciorm in quality andmight pro&ect above the surace. Although many lesions may remainor e-tended periods as homogeneous or more te-tured, thicIenedalterations, some lesions may disappear over time.A recently described, uncommon variant o leuIoplaIia,proliferativeverrucous leukoplakia, requires separate designation in that it is oten
noted in individuals ithout the usual risI actors or leuIoplaIiadevelopment, ith lesion development noted in areas less commonlyaNected by oral squamous cell carcinoma. Eehavior o this variant oleuIoplaIia is characteristically aggressive ith changing histopathologiceatures, a more relentless behavior pattern, and greater tendencyto develop into squamous cell carcinoma.5; /o linIage to human papillomavirushas been demonstrated in comparison ith other ormso oral leuIoplaIia.5< $t is characteristically multiocal and persistentand tends to occur more oten in omen. An evolution rom a thin,0at, hite patch to a leathery, thicIened, and ultimately papillary toverrucous stage characterizes this lesion over time !7ig. 458G". Dhenthe lesion is microscopically evaluated at the papillary or verrucousstage, the diagnosis can vary rom that o a benign or atypical verrucoushyperplasia to verrucous carcinoma or squamous cell carcinoma ithpapillary eatures. +iIeise, characterizing this entity is persistence,a high recurrence rate, and development o squamous cell carcinomain up to =2> o cases.52,5C Faining a better understanding o thebehavioral qualities and variation across the spectrum o oral leuIoplaIiainvolves several actors including clinical appearance, location,and the presence and degree o dysplasia. )ecent studies have demonstratedan association beteen progression o oral mucosal premalignancyand a loss o heterozygosity !+:M".5G An essential step in theinitiation o escape rom normal epithelial prolieration and diNerentiationinvolves +:M at
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site o leuIoplaIia and the presence and risI o dysplasia or carcinomamust be considered. arlier and more recent studies have underscoredthis relationship ith the 0oor o the mouth, ventrolateral tongue, andretromolar trigone*sot palate comple- carrying risI levels greater thanother oral sites.C,;3istopathologic FeaturesA spectrum o histologic alterations characterizes idiopathic or true
leuIoplaIia that ranges rom hyperIeratosis and acanthosis to variabledegrees o dysplasia or carcinoma in situ and ultimately invasive squamouscell carcinoma !7ig. 458=". 6ellular atypia, a component odysplasia, reers to abnormal cellular eatures, hereas dysplasia reersto disordered cell groth and architectural distortion. Dith dysplasia,a grading system o mild, moderate, or severe is the convention thelevel is determined sub&ectively in an attempt to convey tissue alterationto the level o intraepithelial localization or non8neoplastic or noninvasivequality.9pecifc microscopic eatures o dysplasia include drop8shapedepithelial ridges, basal cell hyperplasia, irregular stratifcation and cellularmaturation sequence, increased levels and abnormal quality omitotic activity, individual cell or group level Ieratinization beteenthe suprabasal and surace layers, cellular pleomorphism, alterednuclear8cytoplasmic ratio, reduced intercellular adhesion, and loss o
basal layer polarity ith Ostreaming o spinous layer cells toard thesurace.An e-tension o these microscopic alterations to involve the entireepithelial compartment !i.e., Otop8to8bottom eNect" allos use o thecarcinoma in situ designation. Alternatively, the term can also be usedto designate particularly severe epithelial dysplasia that may not be ullydeveloped rom basal through the surace layers.!reatment1anagement o idiopathic leuIoplaIia ill depend on the nature othe associated histologic fndings obtained by incisional biopsy becausethe clinically defned term o leuIoplaIia requires microscopic characterization.Dith e-tensive lesions, multiple biopsies may be required topreclude errors o sampling, ith the most clinically suspicious areassuch as erythematous, granular, ulcerated, and indurated areas included.
:nce defned as benign, premalignant, or malignant, a treatmentplan can be ormulated. $n the case o benign or minimally dysplasticlesions, periodic simple observation or e-cision is an elective option,hereas premalignant lesions o moderate dysplasia or orse demandremoval. Khe issue o ho to manage mildly dysplastic lesions mayconcern itsel ith careul ollo8up and observation or removal, iclinician and patient are committed to such. 6omplete removal o theselesions can be accomplished by a ide array o modalities includingscalpel e-cision, laser ablation, electrocautery, or cryoablation.Khe role o chemoprevention strategies in cases o mild dysplasiaor treated dysplasia remains an active and important area o research,though there is no proven and eNective prevention strategy regardingmalignant transormation. )etinoids, antio-idants, and cycloo-ygenase!6:Q"8; inhibitors hold promise as management alternatives ithinthe area o chemoprevention, though no eNective strategy has yet been
proven by randomized clinical trials. $n general there is no eNectivetreatment in preventing malignant transormation o leuIoplaIia.;5 :nbalance and regardless o location, the dynamic nature o oral leuIoplaIiaand its cancer8related potential should be appreciated and understood.Khe Iey to limiting the liIelihood o late8stage disease evolvingrom such lesions concerns itsel ith an appreciation o the potentialo this group o mucosal alterations coupled ith the establishment o
early diagnosis, inte+eucoplasia vellosa oral
efnicin
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Hna lesin blanca asintom(tica distintivo de la mucosa oral, vellosa oral
leucoplasia se ha defnido tanto cl%nica y microscpicamente con
una relacin distinta en la gran mayor%a de los casos con la inmunosupresin
sist#mica.
l virus de pstein8Earr se considera el agente etiolgico
de esta lesin que surge caracter%sticamente a lo largo del borde de lenguam(rgenes bilateral, que van desde las rayas verticales blancas queratsicas
sutiles
de grueso corrugado y luego a alteraciones superfciales peludos !7ig. 45 a @"
3.;;
+as lesiones tempranas pueden ser m(s suave te-tura y macular en la
presentacin.
9itios menos comunes incluyen el dorso de la lengua, bucal
mucosa, y el piso de la boca.
iagnstico por microscop%a de rutina e hibridacin in situ para demostrar
la presencia del virus de pstein8Earr es esencial en que la
diagnstico confrmado casi siempre se correlaciona con inmunosupresin
sist#mica
compresin. +as caracter%sticas microscpicas que sugieren este diagnstico
incluyen
hiperqueratosis y de superfcie irregular, proyecciones e irregularidades !7ig.
4584". Juelos en globo degeneracin de las capas subsuperfciales con nuclear
alteraciones consistentes en la compensacin y el desplazamiento de la
cromatina por viral
la replicacin se produce a lo largo de la cara interna de la membrana nuclear
en elorma de RabaloriosR. +a confrmacin de la impresin de un proceso viral
puede
lograrse mediante hibridacin in situ, el procedimiento de 9outhern blot, la
polimerasa
reaccin en cadena, o demostracin ultraestructural del virus.
Festin de la leucoplasia vellosa no es necesario en ese establecimiento
del diagnstico sigue siendo la tarea crucial. n los pacientes con
asociacin probada de J$M89$A, la desaparicin de la lesin por lo general
acompaa a la terapia antirretroviral.
+iquen Plano :ral
l liquen plano oral es una enermedad mucocut(nea relativamente com'n de
origen inmunolgico que est( mediada por una reaccin linoc%tica de c#lulas K
a los componentes antig#nicos dentro de la capa epitelial de la superfcie. l
general
recuencia de esta condicin es entre 3,;> y ;> de la poblacin.
6aracter%sticamente sobre la mucosa oral, liquen plano t%picamente presenta
como lesiones striaorm blancos que son bilateralmente sim#trica en su
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distribucin,
que, en este estado particular, son relativamente asintom(ticos.
9in embargo, otras variantes, en particular el erosiva y ormas ulcerosas,
a menudo ser bastante dolorosa y puede ser lo que dirige los pacientes a
buscar
cuidado. Adem(s de su recuencia relativa, la importancia de este particular,entidad ocupa del diagnstico dierencial en general, su
similitud con otros trastornos de la mucosa, y su sintom(tico no poco recuente
comportamiento.
Aunque la etiolog%a general de liquen plano se desconoce, es
generalmente se cree que representa una c#lula K mediada
inmunolgicamente o
impulsado proceso in0amatorio crnico en ausencia de cualquier consistente
cambios serolgicos. studios inmunolgicos han demostrado que la
subpoblaciones de linocitos implican c#lulas de mezclado 62 S y 6@ S
tipos que e-presan T85 mol#culas de integrina. +a mayor%a de las c#lulas K
presentes se activan 6@ S cells.;< datos e-istentes sugieren un comple&o
mecanismo inespec%fco podr%a estar involucrado en la patog#nesis incluyendo
comple&o mayor de histocompatibilidad !1M6" de clase 5 y 1M6 de clase
+a presentacin de ant%genos ;8restringido por los queratinocitos lesional, la
activacin
de las c#lulas K au-iliares 62 positivas a ant%geno8espec%fca S y 6@ S
8positivo
las c#lulas K citot-icas, la e-pansin clonal de las c#lulas K espec%fcas de
ant%geno, y
apoptosis de queratinocitos desencadenada por 6@ S espec%fcas de ant%geno
8positivolas c#lulas K citot-icas. studios m(s recientes, sin embargo, han discutido la
naturaleza monoclonal de c#lulas K lesionales en planus.;2 liquen bucal
Antigenspecifc
Por lo tanto, mecanismos incluyen el procesamiento de ant%genos por el
residente
c#lulas dendr%ticas y ant%geno espec%fco de queratinocitos asesinato por 6@ S
8
c#lulas K citot-icas positivas. Hna gran cantidad de mecanismos no
espec%fcos tambi#n parecen
estar involucrados en la patog#nesis incluyendo la activacin demetaloproteinasas de la matriz,
degranulacin de los mastocitos, las alteraciones en el epitelio
regin de la membrana basal, y la elaboracin de una matriz de proin0amatoria
citoquinas incluyendo )A/K9, que desempean un papel vital en
reclutamiento de c#lulas in0amatorias en el (rea de la piel aectada o
mucosa.
Hn actor adicional importante en la patog#nesis refere basal y
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queratinocitos de la capa parabasal e-presan 1M6 de clase ; mol#culas, que
que presentan a las c#lulas que llevan 62 S 8asociado receptores de c#lulas K.
los
por encima de la indicada alteraciones de la membrana basal dan como
resultado la deposicin de
grandes cantidades de fbringeno en esta regin, lo que prueba valiosa dentroel conte-to de las pruebas de inmuno0uorescencia directa y ayuda en la
establecer un diagnstico. n el proceso de dao de la membrana basal,
sobre regulacin de mol#culas adicionales se produce incluyendo laminina,
fbronectina, y los tipos 2 y = de col(geno.
6omo resultado de la adhesin de linocitos a lo largo de la cara interna del
vasos superfciales dentro de la l(mina propia de la mucosa, pronto
salir de la vasculatura para atravesar la membrana basal y migrar
en el epitelio que recubre secundaria a la sobre regulacin de quimioatrayentes
por Ieratinocytes.;C
6aracter%sticas cl%nicas
+esiones de la mucosa oral del liquen plano reticular son m(s recuentes
en la poblacin de mediana edad con una distribucin caracter%stica m(s
la mucosa bucal de una manera bilateral sim#trica. +a superfcie de la
mucosa se caracteriza por delicadas estr%as queratsico blanca que se cruzan
y ramifcan sobre una superfcie de la mucosa que puede ser diusa
eritematosa
a la normalidad en la calidad !7ig. 45853". str%as puede ir precedido de
queratsico
p(pulas, que se usionan y en 'ltima instancia orman las estr%as. l patrn es
general +acy de confguracin anular con e-tensin sobre el
mucosa bucal y con recuencia ineriormente en los pliegues vestibular. str%asKambi#n puede aparecer sobre la parte dorsal y lateral de la lengua y
con menor recuencia sobre la enc%a y bermelln parte unida del
labio. s de destacar la libertad general de los s%ntomas relacionados con este
ormulario
o variante de liquen plano oral.
:tras ormas de liquen plano oral incluyen la orma de placa,
atrfca o orma eritematosa y orma erosiva. 6aracterizacin de la
orma erosiva es un patrn t%picamente multiocal de distribucin, por lo
general
sobre la lengua lateral y ventral y mucosa bucal. +as placas pueden sersuave y macular a ligeramente elevada y m%nimamente fsurada.
Aunque esta orma puede observarse como la 'nica presentacin de liquen
bucaplanus, tambi#n puede desarrollarse en etapas tard%as o (reas anteriores
de erosiva
liquen plano que hab%an sido tratados con #-ito.
Atrfca o liquen plano eritematosas demuestra solamente d#bil
estr%as blancas, siendo dominado por adelgazada, mucosa enro&ecida, a
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menudo
observado de orma concomitante con reticular o ormas erosivas de esta
enermedad. los
enc%a adherida es m(s probable que participen en este tipo de liquen
planus donde hay una p#rdida de la rosa de costumbre, la calidad del punteado
superfcie del te&ido !7ig. 45 a 55". n su lugar es un brillante, edematosa, yalteracin eritematosa que est# tierno y sangra con acilidad, lo que
indirectamente
a la acumulacin de grandes cantidades de placa bacteriana dental.
sto usualmente resulta de la incapacidad de los pacientes para mantener su
habitual
niveles de higiene dental dan la riabilidad y la ternura de la
enc%a, que sangra con la menor provocacin. +os ant%genos bacterianos
y las to-inas a su vez, provocan la ormacin de citoquinas in0amatorias a nivel
local
que me&orar a'n m(s el proceso inmunolgicamente impulsado dentro de la
planus.;G l%quenes
+iquen plano erosivo se caracteriza por ulceracin central que
puede ser proundo y doloroso pero suele ser superfcial en la naturaleza !7ig.
45 hasta 5;".
+a 'lcera se sali a la superfcie por un seudomembrana o fbrinosa frmemente
adherente
placa, que est( por lo general uertemente demarcada. A menudo es posible
para identifcar estr%as blanco peri#ricamente localizada, que la transicin
gradual
a una eritematosa, regin nonstriaorm como el (rea ulcerada es
acercado. 6omo las erosiones sanan, las nuevas (reas se descomponen enulceraciones con patrones variables del cambio observaron el paso del tiempo.
ncontr )aramente es la variante bullosa del liquen plano oral,
con ampollas que var%an en tamao desde unos pocos mil%metros hasta m(s de
5 cm.As con m(s bullas oral, que son transitorios y, por ruptura, dolorosa
resultados ulceracin, lesiones observadas con la mayor%a por encima del
inerior y posterior
aspectos de la mucosa bucal. $dentifcacin de ormas m(s t%picas
del liquen plano oral probable que se presente en otras partes de la boca en
asociacin con esta variante hace que el diagnstico cl%nico menos di%cil.
iagnstico dierencial cl%nico+a naturaleza multiocal, bilateral del liquen plano oral por lo general le
ayudar(
e-cluir ciertas anomal%as de la mucosa como queratosis traum(tica y
leucoplasia. $ncluido, sin embargo, son el lupus eritematoso, liquenoide
reacciones a medicamentos, enermedad de in&erto contra hu#sped, la
candidiasis, y vellosa oral
leucoplasia. +as lesiones de tipo placa se pueden conundir con c#lulas
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escamosas
carcinoma y leucoplasia sin embargo, la bilateralidad y adicionales
alteraciones liquenoides en otros lugares suelen ayudar a separar estas
entidades.
6on liquen plano erosivo * atrfcas que implican la enc%a, la consideracin
se debe dar a la mucosa penfgoide de la membrana, el p#nfgovulgaris, hipersensibilidad de contacto, candidiasis atrfca crnica, el lupus
eritematoso, y eritema multiorme.
Asociacin con enermedades sist#micas
+iquen plano oral se ha inormado en con&unto con primaria
colangitis esclerosante, lupus eritematoso, cirrosis biliar primaria,
y syndrome.;=,;@ de 9&Ugren Aunque controvertido en ciertos geogr(fca
zonas, dentro de los stados Hnidos no parece haber una menor
asociacin entre liquen plano oral y muchas enermedades sist#micas, en
particular, la hepatitis E y 6, en comparacin con los pacientes con la
administracin oral
liquen plano en $talia y Bapn, lo que sugiere la susceptibilidad gen#tica
o predisposicin.
6aracter%sticas histopatolgicas
n la superfcie libre del epitelio, hiperqueratosis * parahyperIeratosis
estar( presente. A ligeramente diluido capa espinosa atrfca se superpone a la
basales y parabasales capas, que son a menudo degeneran y vac'olos
!7ig. 4585
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epitelial
tener una calidad liquenoide general, aade a'n m(s a la controversia.
/o lo hace, sin embargo, parece haber una pequea pero bona fde de riesgo
carcinoma evolucionando desde probadas liquen plano oral. Kambi#n es
importante
entender es que cuando dicha transormacin se desarrolla, es mucho m(sprobabilidades de verse en con&uncin con la orma atrfca o erosiva
la enermedad en lugar de la reticular o striaorm tipo m(s com'n.
sto pone de relieve la necesidad de que a largo plazo de seguimiento, dada la
crnica
naturaleza del proceso de la enermedad y las terapias empleadas para tal.
+a nocin de displasia liquenoide rente displasia en desarrollo en
liquen plano no pueden ser resueltos (cilmente. 9in embargo, los estudios
sugieren una
grado signifcativo de p#rdida al#lica en las lesiones liquenoides orales
displ(sicas.
+os inormes que indican un grado de displasia en asociacin con
caracter%sticas liquenoides
debe alertar al cl%nico a cualquiera de eliminar el saldo de la
mucosa alterada o seguir el paciente careully.
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de los casos demostrando dysplasia.
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efnicinJerruciorme -antoma representa una mucosa bucal benigna poco recuentelesin que tambi#n tiene una contraparte cut(nea donde surgen este tipo delesiones,particularmente en los genitales.tiolog%a y patogenia
9e desconoce la causa. l lina&e celular del -antoma prolierativaes que las c#lulas de tipo monocito * macrago. 9e observanprincipalmente en la quinta d#cada y se han clasifcado en tres tiposde acuerdo a sus cualidades superfciales microscpicas. stos incluyen elverrugoso,papilar y types.25 plana6aracter%sticas cl%nicas6omo se ha indicado, se han identifcado tres tipos de crecimiento. 9on m(scaracterizado por estar bien delimitada y con m%nimamente al :bviamentesuperfcies granulares. Hn rango de tamao amplia ha inormado, que vande 3,; cm a ; cm. +a superfcie puede ser deprimido o plana, as% comoelevado, y de orma variable en la te-tura granular.
Mistopatolgicos * caracter%sticas de diagnstico/iveles variables de hiperqueratosis superfcial abarcan una papilar overrugosaconfguracin con criptas proundamente invaginadas alternando con papilare-tensiones. 6restas epiteliales compuestas de los queratinocitos normales sonalargado y e-tender uniormemente en la l(mina propia, que esengorged con numerosas c#lulas -antoma que contiene caracter%sticasespumosa a 0oculante citoplasma. PA98positivo y diastasa resistentegr(nulos est(n presentes en el citoplasma de estas c#lulas, as% como lipoidegotitas, y son los macragos en nature.2;
Kratamientoscisin quir'rgica conservadora es el tratamiento de eleccin, sin recurrencia
potencial observ.1icosisefnicin+a candidiasis es una ineccin oportunista com'n de la cavidad oral,oroaringe, y las esquinas de la boca. Jarias ormas cl%nicas de estacondicin se orma pseudomembranosa (cilmente reconocido la observ8!atas", adem(s de eritematosa, atrfca y ormas hiperpl(sicos.tiolog%a y patogenia6andida albicans representa la especie 6andida m(s comunes, mientras que6andida tropicalis, 6andida Irusei y 6andida glabrata entre otrosson menos com'nmente involucrados. n inmunodeprimidos y neutropeniapacientes, sin embargo, estas 'ltimas especies son m(s a menudo presente.
e notaes el cambio esencial de un estado comensal a la de un RpatolgicoRestado, en el que los antiguos portadores asintom(ticos del organismo ahorasurena partir de su crecimiento e-cesivo. +os actores de riesgo para el desarrollo dela candidiasis puedenincluir actores locales y sist#micos !Kablas 4585 y 458;". 6om'nmente,condiciones sist#micas como la diabetes mellitus mal controlada y
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inmunosupresin est(n asociados con candidiasis oroar%ngea.ectos locales o la ecolog%a alterada de la regin de drogas por v%a tpicaentregados!corticosteroides", -erostom%a !con p#rdida o disminucin de la proteccin de lasalivade uncin", umadores pesados y dentaduras aparatos avorecen el desarrollo
!corticoides", -erostom%a !con la p#rdida o disminucin de la proteccin de lasalivade uncin", umadores pesados y dentaduras aparatos avorecen el desarrollosobrecrecimiento de 6andida"igmented #esions
en penfgoide de la membrana mucosa con un bastoncillo de algodn seco es
'til para
la identifcacin de un trastorno de la escisin de la distribucin del pigmento
mucosahomogeneous caracterizan estos hypermelanotic benigna
lesiones !7ig. 45 a 2C".
+as lesiones pigmentadas
Pigmentacin de la mucosa oral de tipo melanoc%ticos incluye una ampliavariedad
de condiciones incluyendo tipos raciales y fsiolgicos, nevus y benigna
prolieracin melanoc%ticos a preinvasiva y el melanoma invasivo. los
variedad de melanoma de la mucosa oral !W5> de todos los casos de todos
melanoma"
ha hecho un an(lisis e-haustivo de esta entidad imposible sin embargo,
est( claro que el melanoma puede ocurrir en cualquier sitio de la mucosa con
el subtipo
variacin similar a la observada en sites.53G cut(nea 6rucial para los m#dicos
para apreciar hasta el mal pronstico general de la mucosa bucalmelanoma en general es un retraso en el reconocimiento de la enermedad
temprana y una
retraso en el diagnstico de los m#dicos correspondientes. A menudo
observado es la alta
de reconocimiento o apreciacin de melantico oral o m(culas pigmentadas
y placas que pueden representar la ase de crecimiento radial de melanoma
evolution.53= n un esuerzo por defnir con mayor precisin las lesiones
pigmentadas orales de
importancia potencial, el paso inicial es una determinacin de si
la pigmentacin es intr%nseca !por e&emplo, melanoc%ticos, in0amatoria,
nonmelanin8
que contiene" o e-tr%nseca !por e&emplo, tatua&e de amalgama,
medicationrelated,
implantacin traum(tica de material e-geno" 3,53@
+as m(culas melanticas
efnicin
Hna lesin pigmentada menudo preocupante de la porcin bermelln del
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el labio inerior !", enc%a y la mucosa alveolar !;", y bucal !5G>"
mucosa labial !4>" son los estudios macule.534 mucosa melanticas hasta la
echa
han identifcado una predileccin emenina distinta con el sitio !labio inerior",
el se-o
!hembra, ;? 5", y raciales !blanco" predominio !7ig. 45 a 22".tiolog%a y patogenia
1ucosas m(culas melanticas puede ser idiop(tica !ephelis", postin0amatoria,
s%ndrome asociado !Peutz8Beghers, +augier8MunziIer", o relacionados
a la enermedad sist#mica !enermedad de Addison" !v#ase la Kabla 458G para
una m(s
lista completa". +esiones melanoc%ticas derivan de la 6rest8 neural
melanocitos derivada. Prolieracin melanoc%tico es com'n a la mucosa
nevos melanoc%ticos que surgen de melanocitos intraepiteliales, mientras que
el
submucoso * Rd#rmicaR melanocitos da lugar a la nevus azul. :tro
procesos melanocitos derivados benignos, los e#lides y melantico
m(culas, son representativos de la produccin de e-ceso de melanina en lugar
de
melanoc%ticos sobrecrecimiento * hiperplasia. 1elanoma y sus precursores
!melanoma de e-tensin superfcial" se referen a la calidad maligna de
la prolieracin de melanocitos marcadamente con alteracin de la morolog%a,
distribucin,
y el comportamiento en relacin con los melanocitos t%picos y nevus
las c#lulas.
6aracter%sticas cl%nicas
1H6:9A mel(nica m(cula. 6omo el nombre de la mucosa melanticom(cula indica, una zona macular de la hiperpigmentacin, generalmente
menos de 53 mm de di(metro con a'n, los m(rgenes bien defnidos, y
1H6:9A nevos melanoc%ticos. /evos melanoc%ticos mucosas, en
Por otra parte, como resultado de nevus de c#lulas !melanocitos alterado" la
prolieracin,
puede aparecer en los &venes o al nacer como macular ocal papular
lesiones hiperpigmentadas y pueden persistir durante toda la inancia. :ral
nevus melanoc%ticos pueden no pigmentadas en hasta el ;3> de los casos, con
el paladar siendo el sitio m(s com'n aectado, seguido por el bucal *
mucosa labial, enc%a y reborde alveolar.
distribucin homog#nea de pigmento caracterizan estos hypermelanotic
benigna
lesiones !7ig. 45 a 2C".
1H6:9A nevos melanoc%ticos. /evos melanoc%ticos mucosas, en
Por otra parte, como resultado de nevus de c#lulas !melanocitos alterado" la
prolieracin,
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puede aparecer en los &venes o al nacer como macular ocal papular
lesiones hiperpigmentadas y pueden persistir durante toda la inancia. :ral
nevus melanoc%ticos pueden no pigmentadas en hasta el ;3> de los casos, con
el paladar siendo el sitio m(s com'n aectado, seguido por el bucal *
mucosa labial, enc%a y reborde alveolar
5;2; Parte G n 6irug%a de 6abeza y 6uello y :ncolog%a
tatua&e de amalgama. 1elanoma y nevos intramucosos nodulares pueden
mostrar
solapamiento cl%nico, como puede venosa * varices mucosas vasculares.
6aracter%sticas histopatolgicas
+as e#lides y m(culas melanticas se caracterizan por la acumulacin
de pigmento de melanina dentro de la capa basal del epitelio de la mucosa,
a menudo con grados variables de la incontinencia de melanina en el
l(mina propia superfcial !7ig. 4582@".
1ucosa nevus melanoc%ticos, dependiendo del tipo espec%fco, se caracterizan
por melanocito alterado !Rc#lula nevusR" dentro de la acumulacin
epitelio e-clusivamente, a menudo en agregados o como los llamados
RthequesR en
nevos de unin. n nevus compuesto, agregados de c#lulas nevus est(npresentes
simult(neamente dentro del epitelio y la l(mina propia. 6uando nevus
las c#lulas se encuentran e-clusivamente en la l(mina propia y submucosa
superfcial
solamente, un nevo intramucoso est( presente. 7inalmente, la prolieracin de
el melanocito submucosa proundamente situada orma epitelioide y de huso
c#lulas en orma, a menudo altamente pigmentados, en los nevus azules.
n etapas tempranas, histomorolog%a melanoma mostrar( agregacin
melanocitos de at%picos en la unin del te&ido epitelial con&untivo, con
e-tensin hacia la superfcie epitelial observa a menudo. +as lesiones m(s
tarde
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demostrar la e-tensin melanoc%tico en la l(mina propia y m(s prounda
estructura como la ase vertical de crecimiento se establece !7ig. 45824".
+os melanomas, como el gran imitador, puede asumir una amplia gama de
patrones y puede demostrar numerosas morolog%as de c#lulas incluyendo
ormas epitelioides, husillo !7ig. 45 a C3", estrelladas y plasmocitoides.
1elanoma
1elanoma oral mucosa es una neoplasia poco recuente, con una predileccin
racial
para los asi(ticos y los negros. Aunque una melanosis pree-istente puede ser
un precursor,
esto, cuando est( presente, probablemente representa propagacin lateral osuperfcial
la diusin de melanoma. Aunque los melanomas orales no enca&an
perectamente en
las categor%as de melanoma cut(neo bien defnidos, estos son paralelos a
lentiginoso acral y melanomas.553 nodular sos melanomas en evolucin
desde una anterior o precursor lateral diusin o propagacin superfcial
orma casi siempre se encuentran en los adultos. 1elanoma precoz de esta
tipo es plana, irregular marginados y heterog#neamente pigmentada.
6on el progreso, aumenta el grado de pigmentacin, como lo hace la superfcie
(rea, con un marrn m(s proundo para el color gris8marrn abigarrado
sealado. +a mayor%a
melanomas orales se derivan de la orma macular sin embargo, algunos
surgen ab
initio como un ndulo de r(pido crecimiento !melanoma nodular".
+a mayor%a de melanomas de la mucosa oral !23>" se producen en la dura o
blanda
paladar, mientras que los melanomas gingivales !7igs. 4582G y 45 a 2="
comprenden
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apro-imadamente un tercio de melanomas.534 mayor%a de las lesiones
intraorales !@C>"
son invasoras al descubrimiento inicial o mostrar ambas caracter%sticas situ
invasivos y en.
sta distribucin sitio est( en desacuerdo con la de PlisIin, 555 que encontr
C=> de los casos se originan en el te&ido blando gingival en su serie.
iagnstico dierencial
Hn campo relativamente estrecho de entidades puede ser considerado como
diagnstico cl%nico
alternativas dentro del espectro de lesiones pigmentadas orales.
1(culas mucosas melanticas deben separarse de propagacin superfcial
melanoma, sarcoma de Xaposi, y la pigmentacin e-gena tales comotacin de
material sufciente se produce. llos var%an en tamao desde 5 mm a
5,C cm, con la mayor%a siendo de 3,2 cm o smaller.552
iagnstico dierencial
Hna amplia gama de condiciones puede ser considerado a nivel cl%nico
en el conte-to de la amalgama tatua&e. stos incluyen el melanoma
malormaciones vasculares lesiones melanticas como el azul nevus,
intramucosa,
y otra nevus melanoc%ticos y otras implantaciones traum(ticas
tales como graphite.55C
6aracter%sticas histopatolgicas
/egro !reducido" material met(lico e-tran&era se encuentra dentro de la
l(mina propia y submucosa. +as lesiones m(s antiguas contienen colecciones
depsitos que contienen plata fnamente granulares a lo largo de las
membranas basales
de la vasculatura, los nervios, y el epitelio, as% como a lo largo de col(geno
paquetes !7ig. 458C;". 6#lulas gigantes multinucleadas, aunque no
invariablemente
presente, contendr( el material ingerido, al igual que los macragos.
nergydispersive
l an(lisis por rayos - se ha utilizado para demostrar la presencia deplata y cobre en estas tissues.55G
Kratamiento
Festin puede estar relacionada con el establecimiento de una correlacin
cl%nico patolgica
y la observacin solamente. A menudo, un procedimiento de biopsia
simplemente confrmar
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el diagnstico cl%nico 9in embargo, una vez identifcada, la eliminacin es
electiva.
+as estrategias espec%fcas de tratamiento incluyen la escisin quir'rgica
simple o, como lo ha hecho
han reportado, con el uso de un l(ser de rub% L8sitched.