OrtomixovirusUPAEP

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA CLÍNICAS II

JULIÁN RUIZ LIMA

Introducción

Mixovirus significa “virus de mucosas”.

Mixovirus se clasifican en 2 familias:

1. Orthomyxoviridae. Incluye virus de la influenza.

2. Paramyxoviridae.

La influenza es una enfermedad respiratoria viral altamente contagiosa, que causa una enfermedad de leve a grave potencialmente mortal.

Características virales

Pleomórficos. Esféricos o partículas filamentosas.

Envoltura formada por membrana de la célula del huésped.

El genoma viral se encuentra en el interior de una esfera formada por la proteína M1.

ARN de una sola cadena en sentido negativo, fragmentada en 8 partes.

Características virales

Cada segmento codifica para un polipéptido (excepto M y NS):

1. PB1.

2. PB2. Componentes de la ARN polimerasa. Participan en la transcripción.

3. PA.

4. HA. Hemaglutinina, enlaza a las glucoproteínas y glucolípidos de la membrana celular. Usados como receptores para la infección viral.

Características virales

5. NP. Asociado al ARN genómico.

6. NA. Neuraminidasa.

7. M. Contiene M1 (integración de la nucleocápside) y M2, proteína integral de la membrana (participa en la acidificación del endosoma y liberación de las ribonucleoproteínas).

8. NS. Función desconocida.

Características virales

La envoltura está recubierta de peplómeros, espículas o espigas en los que radican las neuraminidasas, hemaglutininas y proteínas de matriz.

Hemaglutinina

Responsable de la aglutinación de eritrocitos en presencia del virus.

Neuraminidasa

Enzima que funciona en la última etapa de la replicación viral para la liberación del virus de la célula infectada.

Influenza

Catarro común, gripe e influenza son semejantes, pero no sinónimos. Son entidades patológicas diferentes siendo en orden de severidad.

La más severa: Influenza.

Características:

Fiebre.

Cefalea.

Escalofríos.

Malestar general.

Mialgias.

Se produce en forma epidémica.

Epidemiología

Existen 3 tipos de virus de la influenza:

A. Infecta animales y humanos.

B. Infecta solo humanos.

C. Infecta solo humanos.

Los virus de la influenza están divididos en subtipos diferenciados por las proteínas de superficie H (hemaglutinina) y N (neuraminidasa).

Transmisión: Secreciones de la vía aérea superior y superficies inorgánicas.

Más afectados: Preescolares y escolares.

Patogenia y patología

Virus de la influenza A: Responsable de las pandemias más importantes.

Virus de la influenza B: Responsables de las endemias y ocasionalmente epidemias.

Virus de la influenza C: Puede ser el más frecuente pero tiene un alto porcentaje asintomático.

Patogenia y patología

Sufren cambios genéticos debido a defectos en los mecanismos de corrección durante la transcripción y se producen modificaciones de los principales antígenos virales.

Drift antigénico

Cambios o mutaciones menores que producen nuevas cepas.

Shift antigénico

Cambios genéticos mayores en la composición del virus.

Patogenia y patología

Los cambios hacen que los virus evadan la detección por parte de los mecanismos de respuesta inmune del huésped y aumentan la infectividad y patogenicidad.

Los virus que producen un brote pandémico son resultado de procesos de mutación genética.

La mutación genética provoca cambios abruptos en su composición y estructura.

Los cambios derivan de nuevas combinaciones de proteínas H y/o N en la superficie del virus, surgiendo un nuevo subtipo de influenza A.

La población en general tiene poca o nula inmunidad al nuevo subtipo viral.

Patogenia y patología

El virus llega a la mucosa respiratoria.

IgA neutraliza gran parte de los virus.

Las mucoproteínas específicas con acción enzimática en la superficie tienen acción sobre el virus.

En el moco quedan atrapados muchos virus y son desplazados hacia afuera (movimiento mucociliar).

El reflejo tusígeno hace que salgan muchos virus y se transmitan a otras personas.

Patogenia y patología

Los virus que burlan los mecanismos de defensa se instalan en las células del epitelio columnar.

Se replican y se liberan en grandes cantidades para invadir células adyacentes.

Se vuelven a replicar, se forma un círculo vicioso y se diseminan en el tracto respiratorio.

Se produce descamación de las células ciliadas y células secretoras de moco.

Se produce lisis celular y liberación de antígenos virales, con respuesta de macrófagos y linfocitos y producción de mediadores de la inflamación.

Patogenia y patología

Los mediadores de la inflamación inducen fiebre, vasodilatación y edema de la mucosa respiratoria, con obstrucción y rinorrea.

Se estimula la producción de moco y favorece la llegada de bacterias que pueden complicar el problema.

Respuesta del huésped:

Interferón. Interfiere en funciones virales.

Anticuerpos inhibidores de la hemaglutinina y neuraminidasa.

Anticuerpos fijadores del complemento.

Cuadro clínico

Inicia en forma abrupta.

Fiebre (38 – 40 °C).

Escalofríos.

Cefalea.

Mialgias.

Artralgias.

Postración.

Malestar general.

Anorexia.

Cuerpo cortado.

Fotofobia.

Ardor ocular.

Dolor a los movimientos oculares.

Tos seca (luego productiva).

Rinorrea con obstrucción nasal.

Estornudos.

Inflamación faríngea y laríngea.

Odinofagia.

Mucosas eritematosas.

Cuadro clínico

Días después:

Fiebre va descendiendo.

Rinorrea y molestias respiratorias aumentan, luego ceden.

Tos y debilidad persisten.

Complicaciones:

Neumonía viral primaria.

Neumonía bacteriana secundaria.

Neumonía mixta.

CRUP.

Exacerbación de EPOC.

Miositis.

Encefalitis posgripal.

Síndrome de Reye.

Síndrome de Landry – Guillain – Barré.

Alteraciones hepáticas.

Diagnóstico

Aislamiento viral (exudado faríngeo, nasofaríngeo, gargarismo).

Demostración de anticuerpos específicos y antígenos virales.

Técnicas: Inmunofluorescencia indirecta/directa e inhibición de la hemaglutinación.

Técnica de RT – PCR para demostración de ácidos nucleicos virales.

Tratamiento

Amantadina.

Rimantadina.

Ribavirina.

Profilaxis

Vacunación trivalente de virus muertos.

Revacunarse cada año.

Existen 2 vacunas:

1. Inactivada con el virus completo.

2. Virus fraccionado.

Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 279 – 285.