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5/26/2018 Osteoporosis Final
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NORMA Lizbeth PEREZ HUMIRE
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Laosteoporosis fue definidaen 1991 como "unaenfermedad esquelticasistmica, caracterizada porbaja masa sea y deterioro enla microarquitectura deltejido seo, que originafragilidad sea aumentadacon el consecuente aumentoen el riesgo de fractura"
DEFINICIN
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DEFINICIN
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Categora Definicin NormalDMO entre +1 y -1 DE del promedio de poblacin adulta joven. OsteopeniaDMO entre -1 y 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven. Osteoporosis
DMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven. Osteoporosis graveDMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven y una oms fracturas de tipo osteoportico
DIAGNOSTICO DEOSTEOPOROSIS SEGUN
CRITERIO OMS.
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La osteoporosis es la causa mscomn de fracturas, afectando al
20% de las mujerespostmenopusicas en EE.UU y seestima una poblacin de 7.8millones a nivel mundial y que elao 2040 el problema se habrtriplicado. El riesgo de por vida desufrir una fractura a partir de los 50aos es de 40% para las mujeres yde un 13% para los hombres, debido
a la Osteoporosis.
EPIDEMIOLOGA
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Osteoporosis.Importancia
Es un problema de saludpblica a nivel mundial
El centro de la problemticason las FRACTURAS Afecta ms de 200 millones de
personas
Se calcula que el 30 al 50% delas mujeres posmenopusicasdesarrollarn la enfermedad
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SUSTENTO
PROTECCIN PARTES BLANDAS
RESERVORIO DE IONES DE CALCIO ALMACENAJE ACTIVO DE LA M.O.
GENERALIADES
MATRIZ MINERALIZADA
FRACCIN CELULAR MUY ACTIVATEJIDO
SEO
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una enfermedad sistmica del
esqueleto, caracterizada por una
baja masa sea y un deterioro dela microarquitectura del tejidoseo, que comportan un
aumento de la fragilidad delhueso y el consecuente
incremento del riesgo de
fracturas4
GENERALIADES
Y COMO ES QUE DESARROLLA ESTE SISTEMA?
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El tejido seo, al igual queel resto de tejidos delorganismo humano, sufreun proceso de crecimientoy desarrollo, desde la vidaintrauterina hasta la edadadulta.
DESARROLLO EN LAPUBERTAD Y ADOLESCENCIA
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El momento culminante del desarrollo, en el que se llega al mximo demineralizacin sea, parece alcanzarse en la tercera dcada de la vida
La edad exacta en la que se llega a conseguir el pico de edad sea, porlos estudios realizados con las limitaciones comentadas, parece diferirentre el esqueleto axial y el apendicular, as como entre hombres ymujeres.
El tamao del esqueleto y la densidad mineral sea son similares ennios y nias en edad prepuberal, sin embargo entre el comienzo de laadolescencia y la edad adulta la masa esqueltica se duplica.
La tasa de incremento de altura y remodelado seo son ms intensos enel comienzo de la pubertad, con una ganancia de masa sea del 25% en
los 2 aos de mayor velocidad de crecimiento, para declinarprogresivamente. El patrn de crecimiento entre nios y nias difiere claramente; as los
nios siguen manteniendo un crecimiento prepuberal unos 2 aos msde media que las nias y el pico de crecimiento puberal dura 4 aos enlugar de 314. Estas diferencias comportan que los nios culminen estaetapa con un 10% ms de altura y un 25% de masa sea.
DESARROLLO EN LA PUBERTADY ADOLESCENCIA
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HUESO NORMAL
CORTICAL:85 % En difisis de huesos largos,
homogneo y muy resistente. Tiene un periostio y unendostio que es una delgada lmina osteognicaformada por osteoblastos
TRABECULAR: 15%Es una malla de pequeas espculas,
las sup. de las trabculas tienen endostio, esresponsable del remodelado
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Los mecanismos patognicos que se han implicado en eldesarrollo de una baja masa sea son7:1. Fallo en la consecucin de un pico de masa sea ptimo;aspecto, en parte condicionado genticamente, sobre el queinfluyen diversos factores ambientales: estilo de vida, dieta,actividad fsica, etc. durante la etapa de crecimiento esqueltico.2. Incremento en la resorcin sea. Mecanismo implicado en lamayora de pacientes con osteoporosis; con una regulacincompleja, como analizaremos ms adelante, en la que influyencitokinas de sntesis local, aspectos hormonales tpicos de laedad (dficit de estrgenos, hiperparatiroidismo secundario,etc), cambios en la respuesta al ejercicio, etc.3. Formacin sea inadecuada, bien por resorcin excesiva, queno permite la formacin de nuevo hueso, al perderse parte delos elementos en la que sta se sustenta; bien por alteracin dela regulacin osteoblstica, por factores locales o sistmicos.
GENERALIADES
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Osteoporosis
Intervienen dos variables:
Pico de masa sea logrado Rapidez de la prdida sea
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Factores implicados en la formaciny el mantenimiento esquelticos
Genticos
Nutricionales: Calcio:800 mg/da en nios de 3 a 8aos, 1300mg para nios y adolescentes de 9 a 17aos, adultos 1000 a 1500 mg/da
Ejercicio
Esteroides gonadales Hormona de crecimiento
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CAUSAS DE DISMINUCIN DELA MASA SEA
Edad avanzada
Menopausia (pierde 2 a 3% /ao)
Pico de masa sea bajo Otros: Delgadez, dficit
nutricional, sedentarismo,algunos tratamientos,enfermedades, exceso dealcohol y tabaco, otros
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Etiologa de lasfracturas
Aumento de la fragilidad:
Disminucin de la masa seaDisminucin de la calidad del
hueso.
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Mecanismos patognicos
Hormonas sexuales
Paratohormona Disminucin de la capacidad
de sntesis de la 1,25(OH2)D3
Factores locales: IGF 1, IL-1,
IL-6, FNT, Factor estimulantede colonias GM
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OSTEOPOROSIS:CARACTERSTICAS CLNICAS
Asintomtica
Fracturas: Las vertebrales preferentemente se localizan en D9 y
hacia D12 y L1
Umbral de fractura: 2 DE debajo de la mujer
premenopusica (90% de los ptes con fractura decadera)
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Enfermedades que causandisminucin de la DMO
Trastornos de la conducta alimentaria Osteomalacia Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Hipogonadismo Sndrome de Cushing Hiperprolactinemia con trastornos del ciclo Insuficiencia renal crnica Litiasis renal, hipercalciuria Enfermedades hepticas crnicas (cirrosis biliar primaria, hepatitis crnicas) Sndrome de malabsorcin Enfermedad celaca Gastrectoma Artropatas inflamatorias crnicas Mieloma mltiple Enfermedades hematolgicas crnicas Neoplasias hematolgicas Diabetes tipo 1 Osteognesis imperfecta Alcoholismo Inmovilizacin prolongada (ms de 3 meses)
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Drogas que causan disminucinde la densidad sea
Corticoides a cualquier dosis
Hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH Anlogos de la GnRH Antiandrgenos Inhibidores de la aromatasa
Anticonvulsivantes Anticoagulantes Furosemida
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Osteoporosis primarias:
Involutiva: Postmenopausica (Tipo 1)
Senil (Tipo 2)
Idioptica: juvenil y del adulto joven
Osteoporosis secundarias:
Endocrino-metablica, Hematolgicas,Genticas, Frmacos o drogas, Inmovilizacin,
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Osteoporosis Postmenopusica (Tipo 1)
Causa:falta de estrgenosque regulan el aporte decalcio a los huesos
Sntomas:aparecen entre los 50 y los 75 aos
Factores de riesgo:antecedentes familiares, deficitcalcio en la dieta, sedentarismo, etnia blanca u
oriental, nuliparidad, menopausia precoz,Fractura vertebral y de mueca
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Osteoporosis Senil (Tipo 2)
Causa:deficiencia de calcio relacionada con la edad ydesequilibrio entre degradacin y regeneracin
Sntomas:aparecen sobre los 75 aos, doblefrecuencia en mujeres
Fractura de cadera
Clasificacin
Las involutivas son las ms frecuentes.
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Osteoporosis Secundarias
Menos del 5% de los casos
Causas: insuficiencia renal crnica,
Enfermedades hematolgicas (mieloma)
trastornos hormonales (hipertiroidismo,hiperparatiroidismo,),
Frmacos: corticoides (7,5 mg prednisona 6m), heparina,antiestrgenos, metotrexato y otros citostticos,
Tabaco y alcohol,
Clasificacin
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REGULACIN DE LA
RESORCIN SEAEl proceso deresorcin sea estcontrolado por una
compleja interaccinentre las clulasosteoblsticas yosteoclsticas
FISIOPATOLOGA
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ENCARGADO: OSTEOCLASTO
activadas por las clulas del estroma, de la lneaosteoblstica, que expresan el ligando delactivador del receptor de NFkB (RANKL), el
efector paracrino para la activacin deosteoclastos buscado durante largo tiempo. ElRANKL, tras unirse a su receptor (RANK) en losproosteoclastos, estimula de forma potente todoslos aspectos de la actividad osteoclstica:aumenta la diferenciacin, incrementa la actividady disminuye la apoptosis de los osteoclastos. ElRANKL es necesario y suficiente para la activacinosteoclstica, requiriendo de otros factorespermisivos. A la interaccin RANKL-RANK seopone el seuelo del receptor osteoprotegerina(OPG), que evita la activacin de los osteoclastos,ligando al RANKL e impidiendo su unin al
receptor
RESORCIN OSEA
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El papel de las citokinas sigue siendo controvertido, explicando la interaccinde las clulas de la mdula sea con las clulas de la lnea osteoblstica; as lainterleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral a (TNF a)y prostaglandina E2 parecen incrementar la activacin osteoclstica; sin
embargo el transforming growth factor b ( TGF b) reducira la prdida sea,incrementando la apoptosis de los osteoclastos. El efecto de los estrgenos parece ser indirecto, a travs de la regulacin de
diversos mediadores, ya que su papel de control en el sistema RANKL-RANK,se lleva a cabo exclusivamente incrementando los niveles de OPG efecto quese potencia con su papel supresor sobre la sntesis de: IL-1, IL-6, PGE2, GM-CSF y TNFa, frenando la diferenciacin y activacin de los proosteoclastos.
Los estrgenos tambin actan sobre los osteoclastos ya activados,incrementando su apoptosis, tanto directamente como potenciando lasntesis de TGF b
RESORCIN OSEA
El proceso de resorcin puede llegar a incrementar la fragilidad sea,ms all de lo esperable simplemente por la disminucin de la
densidad mineral.
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Adems de los mecanismos ya comentados: alteraciones en la consecucin del pico de masa sea y dela resorcin sea, en la patogenia de la osteoporosis tambin puede jugar un papel importante laincapacidad de sintetizar hueso, de forma equilibrada, con las necesidades del tejido seo. Ya hemoscomentado previamente, que durante la infancia y adolescencia, el proceso de resorcin sea estclaramente aumentado, sin embargo la formacin, fundamentalmente por modelado seo(formacin de hueso nuevo sin requerir resorcin sea previa), es capaz de superarlo, con resultadode aumento de masa sea.Las clulas implicadas en la formacin de hueso, los osteoblastos, proceden de las clulas delestroma, que han sufrido un proceso de diferenciacin mediante la interaccin de factores locales ysistmicos; con evidente plasticidad en los precursores, que pueden madurar hacia osteoblastos oadipocitos, en dependencia del estmulo a que se ven sometidos. As la activacin de los receptoresPPARg es capaz de inducir la maduracin de las clulas del estroma hacia adipocitos23, sin que puedadescartarse un papel regulador de la leptina, hormona segregada por stos.Entre las hormonas que regulan la actividad osteoblstica, parece que las que representan un papelms importante son: GH y sus mediadores y las hormonas sexuales. A la IGF-1 se le ha atribuido un
papel central en el desarrollo de osteoporosis, ya que sus niveles disminuyen progresivamente con laedad, apreciando, en algunos estudios clnicos, una clara asociacin entre osteoporosis y disminucinde IGF-124. Dada la compleja regulacin del trasporte de IGFs y sus protenas trasportadoras receptores (IGFBPs), a diferentes IGFBPs se les han atribuido papeles contrapuestos de estmulo(IGFBP-5) o inhibicin (IGFBP-4), de la actividad osteoblstica. Las hormonas sexuales parecen influirtambin en la formacin sea, si bien dado su importante papel en la resorcin sea y la complejaregulacin de ambos procesos por factores locales, todava su papel no est claramente definido21.Desde el punto de vista hormonal, la disminucin de la formacin sea parece ser el mecanismopatognico fundamental de la osteoporosis inducida por corticoides, si bien no est claro que el
incremento de corticoides juegue un papel patognico en la osteoporosis primaria.
Regulacin de laformacin sea
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La actividad de los osteoclastos y osteoblastos se combina en la denominada unidadmulticelular bsica (BMU).
Estas unidades miden de 1 a 2 mm de longitud y 0,2 a 0,4 mm de anchura, compuestaspor osteoblastos, osteoclastos, rama capilar, rama nerviosa y tejido conectivoasociado. En los adultos humanos se inician unos 3 a 4 millones de estas unidades cada
ao, funcionando simultneamente aproximadamente 1 milln, en cada momento. Los osteoclastos se adhieren al hueso (origen), producen una excavacin (laguna de
Howship), que penetra hacia el objetivo de hueso que va ser reparado (progresin) yentra en reposo (terminacin). En el hueso cortical se produce un tnel, queposteriormente ser rellenado (sistema Haversiano), mientras que en el huesoesponjoso se produce un excavado de las trabculas.
Tras la apoptosis de las clulas osteoclsticas, los osteoblastos se adhieren y cubren el
rea excavada y segregan el osteoide, que posteriormente ser mineralizado.En la osteoporosis postmenopasica, el dficit de estrgenos incrementa la frecuenciade activacin de las BMU, con un recambio seo acelerado; se produce un imbalancedel remodelado, prolongndose la fase de resorcin (por reduccin de la apoptosisosteoclstica) con acortamiento de la fase de formacin. Tambin se produce unincremento de los osteoclastos reclutados, con incapacidad de los osteoblastos derellenar el espacio generado
Regulacin de laremodelacin sea
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Indicaciones de la DMO
Mujeres mayores de 65 aos
Mujeres menores de 65 con presencia de por lomenos un factor de riesgo
Adultos con una fractura por fragilidad
Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a
baja masa sea o prdida sea Hombres mayores de 70 aos.
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Factores de riesgo paraconsiderar la indicacin de
DMO
Historia personal de fracturas
Antecedente de fracturas en familiares de 1 grado Enfermedades asociadas Menopausia precoz (< 40 aos) o quirrgica (< 45
aos)
Carencia de estrgenos en la premenopausia
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Factores de riesgo paraconsiderar la indicacin de
DMO
Delgadez (IMC < 20, o peso < 57 kg) o
trastornos de la conducta alimentaria Ingesta de corticoides u otras drogas
Tabaquismo (> 10 cigarrillos diarios)
Transplante de rganos
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Usos clnicos de ladensitometra
Prediccin del riesgo de fracturas:
A menores valoresdensitomtricos mayor riesgo defracturas
El valor de la cadera es ms
predictivo para cadera pero sirvepara todas las reas
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Tcnicas para valorar lamasa sea
Dual-Energy X-ray absorptiometry (DEXA): Usada para
cadera, columna y total. Basado en la cantidad de energa R X absorbida por el
calcio (Cantidad mineral sea) Relacionado con el volumen de hueso (densidad
mineral sea)
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Tcnicas para valorarla masa sea
La cadera es un buen predictor de fractura tanto decadera como de otros sitios y no est afectada por laartrosis, la columna s.
La DMO permite explicar el 70% de la resistencia sea
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DENSITMETRO
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Terminologa
Z Score: Es el nmero
de DS sobre o debajo elpromedio de BMD parapersonas de la mismaedad
T Score: Es lacomparacin con eladulto joven
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Tcnicas para valorar lamasa sea
Densitometra perifrica:
En la mueca o en eltobillo, por DXA o SXA
Ms econmico peromenos predictivo para
fracturas
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Tcnicas para valorarla masa sea
Tomografa computada
cuantitativa Estudia al hueso en 3 dimensiones
pero an no se sabe cuanpredictivo es este mtodo parafracturas, informa en g/cm3
Tiende a sobrediagnosticar Es ms costosa Expone al paciente a mayor dosis
de radiacin
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Tcnicas para valorar lamasa sea
Ultrasonido cuantitativo
Puede evaluar la calidad sea pero se discute si midesola la mineralizacin o si tambin evala lamicroarquitectura o las propiedades biomecnicas deltejido seo
Se realiza en tibia o calcneo No irradia al paciente
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Tcnicas para valorarla masa sea
Ventajas de los equipos
perifricos: Menor costo
Portabilidad
Menor dosis de radiacin
ionizante til para screening
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Tcnicas para valorar lamasa sea
Limitaciones de los equipos perifricos:
Falta uniformar criterios para el diagnstico deosteoporosis
Un valor bajo debe confirmarse con DMO axial
No debe usarse para monitorear la respuesta a
tratamientos
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Sitios a medir
Columna anteroposterior y fmur
Antebrazo no dominante(cuando la columna o el femur nopuedan medirse o interpretarse,en los pacientes conhiperparatiroidismo y en
pacientes muy obesos) Fmur: cuello femoral o fmur
proximal total
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Clasificacin de los Valores deDMO
Normal hasta - 1
Osteopenia : < - 1 hasta - 2,5 Osteoporosis: < - 2,5 Osteoporosis severa: < - 2,5 ms la presencia
de fractura En las mujeres premenopusicas y en los
nios se toma en consideracin el Z-score (enrelacin con igual edad y sexo) para laevaluacin densitomtrica; se consideranormal hasta -1.
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Diagnstico
Radiografa:
Indispensables Detectan factores de error en informes
densitomtricos
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Diagnstico
Laboratorio:
Laboratorio de metabolismo mineral: Calcemia,fosfatemia, creatininemia, reabsorcin tubular defsforo, magnesemia, calciuria, magnesiuria
Dosaje de PTH y 25-hidroxivitamina D
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Diagnstico
Laboratorio de remodelamiento seo: indica el grado
de recambio del hueso Marcadores de formacin: Fosfatasa alcalina,
osteocalcina Marcadores de resorcin: desoxipiridinolina o los
telopptidos del colgeno I C terminal (crosslaps) oel N Terminal (NTX)
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PREVENCIN:
Prevencin: Revertir los factores de riesgo que sean
modificables
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PREVENCIN:
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PREVENCIN
Ingesta lctea
Otros nutrientes Actividad fsica
Exposiciones al sol: 2 o 3 veces por semana
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PREVENCIN:
Vitamina D: A las personas mayores de 65 aos que
permanecen dentro de su casa. El nivel srico seguroes > de 30 ng/ml
Evitar el tabaco
Prevencin de las cadas: Defectos sensoriales,
enfermedades neurolgicas, artropatas, drogas,casa, animales, etc
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Ejerciciofsico moderado, evitar sedentarismo
Eliminacin de txicos: tabaco y alcohol
Dieta adecuada: calcio y vitamina D, ingesta deprotenas
Exposicin solarmoderada
Ancianos y discapacitados: evitar cadas
Consejos generales
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Calcio
Vitamina D
Raloxifeno THS
Calcitonina
Teriparatida
Ranelato
Tratamiento farmacolgico
Bifosfonatos:
Alendrnico
Etidrnico
Risedrnico
+ tratamiento del dolor en caso de una fractura
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Forma parte del hueso e inhibe la liberacin de la PTH(protege hueso accin resortiva)
Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/da
Embarazo, lactancia y PM: 1200-1500 mg/da
Suplementos de 500-1000 mg/da
Administrar despus de las comidas (pH cido). Carbonato
clcico potente anticido ( hiperacidez de rebote enayunas)
Calcio
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Calcio Administracin por la noche cuando la PTH
, se favorece la incorporacin. 2 dosis despus
de la comida.
+calcitonina: el Ca una hora despus
+bifosfonatos: entre las dosis de estos
(interaccin a nivel de absorcin)
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Aumenta los niveles plasmticos de calcio y fosfato(absorcin y reabsorcin tubular), as como estimula al
osteoblasto.
Se biotransforma en rin a calcitriol.
Ingesta recomendada: 400-800 UI/da.
Existe evidencia de su efectividad slo si hay deficiencia,
ej.- ancianos. Liposoluble y se acumula.
Vitamina D Colecalciferol)
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Modulador selectivo del receptor estrognico,
en hueso agonista de estrgenos.
Se biotransforma en rin a calcitriol.
Va oral: 60 mg/da.
Ha demostrado eficacia en reduccin de tasa de
fracturas vertebrales
Raloxifeno
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Anlogos estructurales de pirofosfatos: se depositan
sobre hidroxiapatita e impiden accin del osteoclasto.
No es un grupo homogneo, distinta posologa,resultados prcticos y efectos secundarios.
Absorcin oral baja: ayunas 2 horas anteriores y
posteriores.
Permanecer 30 min incorporado tras ingesta para evitar
rxn esofgica irritativa.
Bifosfonatos
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Reduce riesgo fracturas vertebrales y no
vertebralesen mujeres posmenopausicas.
Dosis: 10 mg/da o 70 mg/semanal.
Eficaz para prevenir osteoporosis inducida porcorticoides, pero noaprobado.
Alendronato
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Reduce riesgo fracturas vertebrales, pero noexiste evidencia sobre accin sobre fracturas no
vertebrales.
Dosis: 400 mg/da durante 14 das, se interrumpe
hasta cumplir 3 meses (76 das).
Duracin mx 5 aos (20 ciclos)
Molestias gstricas leves e infrecuentes.
Etidronato
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Reduce riesgo fracturas vertebrales y no
vertebrales en mujeres posmenopausicas con
osteoporosis.
Indicado en osteoporosis inducida por
corticoides. Dosis: 5 mg/da o 35 mg/semanales.
Risedronato
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Estrgenos+progestgenos (no histerectomizadas)
combinados q reemplaza la deprivacin hormonal.
La THS oral incrementa la densidad sea en cadera,
espina lumbar y huesos perifricos.
Va transdrmica existe menos evidencia.
Estrgenos equinos conjugados 0,625 mg +progesteronona 100mg o acetato medroxipg 2,5 mg.
THS
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Contraindicados en cncer de mama o endometrio,
antecedentes cardiovasculares o tromboembolismo.
Ensayos clnicos:
Womens Health Initiative Trial (WHI)
MillionWomen Study (MWS)
Confirman un riesgo de cancer de mama para THS
combinada y de endometrio para estrgenos solos.
THS
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Inhibe resorcin sea, inhibiendo accin osteoclastos. Previene nuevas fracturas vertebrales en mujeres PM con
fracturas vertebrales previas, no las perifricas.
Calcitonina salmn 20 veces ms potente que la humana.
Va parenteral o nasal: 100-200 UI/da.
Administrar por la noche, alternar fosas nasales.
Aparecen Ac-anticalcitonina de 2-18m, pero slo disminuye la
eficacia de un 5-15%.
Calcitonina
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Fragmento recombinante de PTH y tiene accinestimuladora sea.
Aumenta la DMO, disminuye riesgo fractura vertebral y
no vertebral en la mujer posmenopausica con fracturas
previas.
Dosis: 20 mcg/da por va subcutnea.
Efectos adversos: nuseas, cefalea, calambres y mareos.
Teriparatida Forsteo)
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No disponible todava en Espaa.
Estimula a los osteoblastos e inhibe la accin de
los osteoclastos. Reduce el riesgo de fractura de vrtebras y
caderaen osteoporosis postmenopausica.
Dosis: 2 g/da.
Ranelato
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Consejos generales: ejercicio, dieta,...
Suplementos de calcio y vitamina D
Tratamiento Osteoporosis Tipo 2
Tratamiento Osteoporosis inducida por
corticoides
Consejos generales: ejercicio, dieta,...
Suplementos de calcio y vitamina D, q deberan prescribirse
de manera profilctica con corticoides
The Cochrane Library, 2004
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THS no es tratamiento de primera lnea para la
prevencin de la osteoporosis.
Consejos sobre estilo de vida.
Calcio y vitamina D.
Si han sufrido fractura o tienen factores de riesgo,como primera lnea se pueden asociar
bifosfonatos.
Tratamiento Osteoporosis Tipo 1
Prevention of osteoporosis in postmenopausal women.NHS, Marzo 2004.
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Gua Clnica 2003: Osteoporosis. Grupo MBE Galicia. Fisterra.com
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