PANCREATITIS AGUDA

Presentado por:

Francisco A. Núñez

PÁNCREAS

PÁNCREAS

Consideraciones Generales

Es una glándula grande, alargada, con forma de pez

Está constituída por dos principales células: exocrinas (células acinares) y endocrinas (islotes de Langerhans)

Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

Funciones del Páncreas Exocrina

Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa)

La Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión

Funciones del Páncreas Exocrinas:

Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples

La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

Funciones del Páncreas Endocrinas:

Productos endocrinos Insulina: producida por las células betas Glucagon: producido por las células alfa Gastrina

Todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

Pancreatitis Aguda

Factores de Riesgos P.A

Litiasis vesicular (incluida la microlitiasis)

Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)

Causas comunes Litiasis vesicular (incluida la microlitiasis)

Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)

Hipertrigliceridemia

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP), en particular después de la

práctica de manometría de vías biliares

Traumatismo (en particular el no penetrante del abdomen)

Estado posoperatorio (estado ulterior a operaciones abdominales y no abdominales)

Fármacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos, tetraciclina,

Ácido valproico, fármacos contra VIH)

Disfunción del esfínter de Oddi

CAUSAS POCO COMUNES Causas vasculares y vasculitis Conjuntivopatías púrpura trombocitopénica trombótica Cáncer de páncreas Hipercalcemia Divertículo periampollar Páncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Insuficiencia renal

Causas raras

Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parásitos)

Autoinmunitarias (como síndrome de Sjögren)

Fisiopatología de la P.A

Las lesiones al páncreas dan lugar a una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas ( tripsina, fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein”)

El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas

destruye el tejidos del páncreas por autodigestión

La respuesta inflamatoria pancreática aumenta la concentración de fosfolipasa A, que daña la membrana de las células acinares.

Se cree que la pancreatitis aguda inicia como un proceso de auto digestión de las glándulas como resultado de la activación prematura del cimógeno junto con las células secretoras acinares pancreáticas, sistema colector pancreático o espacio intersticial.

Daño de las células acinares, necrosis, edema e inflamación.

Fisiopatología de la P.A

FisiopatologíaALCOHOL

COLELITASISOTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Células inflamat.

Enzimas activadasRadicales libres de O2

Lesión endotelial

TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

PMN elastasa, FLARadicales oxigenadosCascada proteolítica

PMN elastasa, FLARadicales oxigenadosCascada proteolítica

Efectos sobre lacirculación

Efectos sobre lacirculación

Manifestaciones clínicas

El dolor abdominal Náuseas Vómitos Distensión abdominal Fiebre Ictericia Pérdida de peso Anorexia: debido a dolor abdominal intenso

La exploración física

Piel: La ictericia Nódulos eritematosos

Circulatorio: Taquicardia Hipotensión

Pulmonares: Estertores basales Atelectasias Derrame pleural;

Signo de Grey Tuner

Signo de Cullen

Manifestaciones clínicas

Ascitis Deshidratación por vómitos Signos de shock hipovolémico Signos de peritonitis

Hipersensibilidad abdominal Rigidez abdominal

Manifestaciones clínicas

Historia natural de la necrosis pancreática PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica

PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue un periodo de recuperación apareciendo posteriormente una fase séptica. Es poco frecuente, corresponde al desarrollo de absceso pancreático

PATRÓN BIMODAL: carece de periodo asintomático. Se trata del patrón típico de la infección de la necrosis pancreática

Manejo inicial de la PA SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones dirigidas a

obtener LO ANTES POSIBLE:

Un diagnóstico Una valoración de la gravedad del cuadro Derivación del paciente al área de hospitalización

más adecuada.

Algoritmo de decisiones en URGPancreatitis

agudaPancreatitis

aguda Criterios para estratificar gravedadCriterios para estratificar gravedad

Criterios de Ranson, Imrie, APACHE II

PCR > 150mg/lECO ABD (liq libre)

IMC > 30Elastasa PMN > 250mg/l

Criterios de Ranson, Imrie, APACHE II

PCR > 150mg/lECO ABD (liq libre)

IMC > 30Elastasa PMN > 250mg/l

Ningún criteriode gravedad

Ningún criteriode gravedad

PALPAL

>1 criterio>1 criterio TAC dinámica con contraste iv:

Balthazar+

extensión necrosis

TAC dinámica con contraste iv:

Balthazar+

extensión necrosis

Complicaciones sistémicas I.resp.aguda I.R.A Shock DMO Sepsis

extrapancreática CID

Hiperglucemia Hipocalcemia Hemorragia g.i. Encefalopatía

pancreática SRIS

Tratamiento médico en UCI

Antibioterapia precoz (PAG necrotizante) Soporte hemodinámico Control del dolor Soporte respiratorio Soporte renal Soporte nutricional Prevención de hemorragias digestivas Monitorización de presión intraabdominal Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF…

Criterios Ranson para estimar la severidad de P.A la admisión

> 55 años hipotensión hallazgos pulmonales anormales masa abdominal hemorragia o descoloración del fluído peritoneal

Caída hematocrito > 10% hidratado o hematocrito < 30%

Hipocalcemia ( < 8mg/dL)

PO2 < 60% mm de Hg con o sin ARDS

Base deficit > 4 mEq/L

Criterios Ranson para estimar la severidad de P.A en la admisión

Criterios Ranson para estimar la severidad de P.A en la admisión

LDH > 350 U/L AST > 250 U/L Leucositosis > 16,000/mm Hiperglicemia > 200 mg/dL no hx DM Deficit neurológico: confusión

Hipoalbumunemia ( < 3.2 mg/dL) Azotemia (BUN elevado) Necesidad de líquidos de manera masiva o

remplazo coloide (R/L)

Criterios Ranson para estimar la severidad de P.A en la admisión

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio

Serum amilasa elevada

Serum isoamilasa elevada

Amilasa en orina elevada

Lipasa elevada

Trigliceridos elevados

Glucosa elevada

Calcio disminuído

Magnesio disminuído

Potasio disminuído o aumentado

Albumina disminuída

WBC elevado

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio

Bilirrubina puede estar elevada

Enzimas hepáticas pueden estar elevadas

PT prolongado

ABG hipoxemia, acidósis metabólica

Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio

CT abdominal

Ultrasonografía

MRI

Placa de pecho

Metodos Diagnósticos

Imágenes Rx simple de abdomenAsa centinelaSigno de colon cortado

Serie gastroduodenalAsa duodenal ensanchadaAmpolla de Vater tumefacta

Rx de toraxDerrame pleural de lado izquierdo

TAC con medio de contrasteAspecto normalFlemón pancreáticoNecrosis pancreáticaSeudoquiste pancreáticoAbsceso pancreático

Imágenes

Complicaciones

Complicaciones locales

- Pancreáticas: Flemón Derrame peripancreático Necrosis infectada o absceso

pancreático

No Pancreáticas: Íleo gastrointestinal Ascitis pancreática y derrame pleural Obstrucción del conducto biliar

Manejo Médico

Esta dirigido a mantener un adecuado volumen circulatorio

Minimizar la función pancreática

Corregir alteraciones metabólicas

Manejo adecuado y efectivo de complicaciones locales y sistémicas

Manejo Médico

R/L es administrado para prevenir shock hipovolémico y mantener estabilidad hemodinámica

NGT a succión

NPO

Descanso en cama

Manejo Médico TPN

Monitoreo bien de cerca de los electrolitos ( hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia)

Suplemento de oxígeno de ser necesario

Manejo de Enfermería

Intervenir para corregir desbalance de líquidos y electrolitos

Facilitar medicamentos para dolor (Demerol)

Promover intercambio de gases y oxigenación de los tejidos

Monitorear respuestas del paciente al cuidado

Manejo de Enfermería

Monitoriar signos de hipovolemia y desbalance de electrolitos

Monitoriar signos de infeción pancreática tales como, fiebre prolongada, elevación WBC, distención abdomimnal entre otros

Manejo deEnfermería Posicionar el paciente semisentado

Implementar medidas para mantener el páncreas en descanso (NPO y NGT)

Estimar función pulmonal ( roncus, corto de respiración, hipoxemia)

CONCLUSION Pancreatitis aguda es el resultado de la activación

de las enzimas pancreáticas resultando en autodigestión del órgano.

Las causas comúnes son alcoholismo y

enfermedades biliares.

Paciente con pancreatitis requiere mucho volumen de fluídos.

CONCLUSION

Fallo respiratorio es la complicación más común de pancreatitis.

Soporte nutricional debe mantenerse por vía parenteral.