PancreatitesPancreatites

Pancreatite agudaPancreatite aguda

Século XII Século XII

1889 – primeira publicação (supurativa, 1889 – primeira publicação (supurativa, hemorrágica, gangrenosa)hemorrágica, gangrenosa)

1901 – pancreatite necro-hemorrágica 1901 – pancreatite necro-hemorrágica (autópsia)(autópsia)

1920, 1943 – descoberta de enzimas – 1920, 1943 – descoberta de enzimas – fisiologia do pâncreas fisiologia do pâncreas

Pancreatite aguda - classificaçãoPancreatite aguda - classificação

Marselha – Roma, 1988Marselha – Roma, 1988

1.1. AgudaAguda

2.2. Crônica Crônica

Pancreatite agudaPancreatite aguda

Espectro de lesões inflamatórias do Espectro de lesões inflamatórias do pâncreas e tecidos peripancreáticos, com pâncreas e tecidos peripancreáticos, com edema, necrose ou necrose hemorrágica edema, necrose ou necrose hemorrágica e necrose gordurosae necrose gordurosa

Pancreatite agudaPancreatite aguda

Edematosa (processo Edematosa (processo inflamatório sem inflamatório sem necrose ou necrose ou hemorragia) hemorragia)

Necro-hemorrágicaNecro-hemorrágica

Pancreatite aguda (PA)Pancreatite aguda (PA)

Etiologia: + comum (álcool e litíase Etiologia: + comum (álcool e litíase vesicular) – diferença no nível de hospital vesicular) – diferença no nível de hospital e de seus pacientes.e de seus pacientes.

Causas: metabólicas, mecânicas, Causas: metabólicas, mecânicas, vasculares e infecciosas.vasculares e infecciosas.

PAPA

Causas metabólicas:Causas metabólicas:

1.1. Álcool: 1 a 10% dos alcoolistas. Após 6 a 8 anos de Álcool: 1 a 10% dos alcoolistas. Após 6 a 8 anos de libação (50 – 150 g / dia)libação (50 – 150 g / dia)

Uma lata de cerveja = 17gramas de álcoolUma lata de cerveja = 17gramas de álcoolUm copo de chope = 15 gramas de álcool Um copo de chope = 15 gramas de álcool Uma taça de vinho = 10 gramas de álcool Uma taça de vinho = 10 gramas de álcool Uma dose de destilado = 20-25 gramas de álcool Uma dose de destilado = 20-25 gramas de álcool

2.2. HiperliproteinemiaHiperliproteinemia3.3. Hipercalcemia e hiperparatireoidismoHipercalcemia e hiperparatireoidismo4.4. Drogas: diuréticos, AINH, corticóides, ATBs, Drogas: diuréticos, AINH, corticóides, ATBs,

imunossupressores, etc...imunossupressores, etc...5.5. Veneno de escorpião: escorpião negro de Trinidade e Veneno de escorpião: escorpião negro de Trinidade e

Venezuela Venezuela

PAPA

Causas mecânicas: Causas mecânicas: 1.1. cálculos biliares (presentes em pelo menos cálculos biliares (presentes em pelo menos

40% dos casos de PA).40% dos casos de PA).36 a 63% dos pacientes que tiveram PA por 36 a 63% dos pacientes que tiveram PA por cálculo, e não fizeram a colecistec. terão cálculo, e não fizeram a colecistec. terão recidiva.recidiva.A passagem de cálculo pela ampola é A passagem de cálculo pela ampola é condição necessária para iniciar a PA, porém condição necessária para iniciar a PA, porém não se sabe ainda o mecanismo que leva a não se sabe ainda o mecanismo que leva a lesão pancreática lesão pancreática

PAPA

Causas mecânicas:Causas mecânicas:2 – pós operatória: cirurgias gástricas e vias 2 – pós operatória: cirurgias gástricas e vias

biliares (lesão direta do pâncreas ou de seu biliares (lesão direta do pâncreas ou de seu suprimento sanguíneo). Cirurgia vascular de suprimento sanguíneo). Cirurgia vascular de grande porte ou cardiopulmonar.grande porte ou cardiopulmonar.

3 – obstrução do ducto pancreático ou 3 – obstrução do ducto pancreático ou duodeno: CPER, divertículo de duodeno duodeno: CPER, divertículo de duodeno

P AP A

Causas vasculares: seguida de um Causas vasculares: seguida de um período de hipoperfusão geralperíodo de hipoperfusão geral

Causas infecciosas: parotidite, coxsáckie Causas infecciosas: parotidite, coxsáckie vírus, Epstein Barr, etc...vírus, Epstein Barr, etc...

PA - patogênesePA - patogênese

Obstrução do ducto pancreático – refluxo Obstrução do ducto pancreático – refluxo duodenal, isquemia e ativação prematura duodenal, isquemia e ativação prematura da tripsinada tripsina

Fatores de Fatores de proteção que proteção que sofrem injúriasofrem injúria

As enzimas proteolíticas e as que dirigem as membranas celulares são produzidas sob a forma de pró-enzimas;

As enzimas digestivas são separadas em compartimentos dentro das células acinares, longe do contato com enzimas lisossomiais;

O pâncreas produz um inibidor da tripicina juntamente com as enzimas proteolíticas;

A enzima de ativação das enzimas pancreáticas – a enteroquinase – encontra-se no duodeno, fisicamente separado do pâncreas;

O fígado produz dois inibidores séricos da ativação enzimática pancreática, a alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina.

Quadro clínicoQuadro clínico

Dor (90%) – entre inicial e lancinante. Dor (90%) – entre inicial e lancinante. Início súbito, contínua, em porção superior Início súbito, contínua, em porção superior abdominal se irradiando para o dorso. No abdominal se irradiando para o dorso. No exame – posição antiálgica eventualexame – posição antiálgica eventual

Náuseas e vômitos (90%)Náuseas e vômitos (90%)

Distensão abdominal (íleo paralítico)Distensão abdominal (íleo paralítico)

Choque, icterícia clínica, sinal de Cullen, Choque, icterícia clínica, sinal de Cullen, sinal de Gray-Turner (sinais de gravidade)sinal de Gray-Turner (sinais de gravidade)

Sinal de Cullen e Gray Turner Sinal de Cullen e Gray Turner

Posição genupeitoral ou prece Posição genupeitoral ou prece maometanamaometana

Posição de cócorasPosição de cócoras

DiagnósticoDiagnóstico

Amilasemia: teste + usado e o + prático. Elevada entre 2 Amilasemia: teste + usado e o + prático. Elevada entre 2 e 12 horas do início dos sintomas. (normal em 3 a 4 e 12 horas do início dos sintomas. (normal em 3 a 4 dias). A amilasemia não tem valor prognóstico. Dx dias). A amilasemia não tem valor prognóstico. Dx diferencial com colecistite aguda, úlcera perfurada, diferencial com colecistite aguda, úlcera perfurada, trombose mesentérica, hérnia complicada...trombose mesentérica, hérnia complicada...Amilase urinária: mais eficaz no Dx de PA.Amilase urinária: mais eficaz no Dx de PA.Lipase sérica: maior sensibilidade e especificidade que Lipase sérica: maior sensibilidade e especificidade que amilasemia. Eleva-se tão precocemente quanto, porém amilasemia. Eleva-se tão precocemente quanto, porém persiste + tempo elevada. Determinação bioquímica + persiste + tempo elevada. Determinação bioquímica + complicada.complicada.Tripsina: maior especificidade, custo e execução dificil.Tripsina: maior especificidade, custo e execução dificil.

PA - DxPA - Dx

Hemograma: leucocitose e bastonetose, Hemograma: leucocitose e bastonetose, pode ter elevação do hematócrito.pode ter elevação do hematócrito.

Glicemia: costuma estar elevada.Glicemia: costuma estar elevada.

Outros exames: cálcio, gasometria Outros exames: cálcio, gasometria arterial, SGOT, LDH, etc...arterial, SGOT, LDH, etc...

RX de abdômen: distensão de alças, RX de abdômen: distensão de alças, calcificação pancreática. Alça sentinela calcificação pancreática. Alça sentinela (40%).(40%).

Critérios clínicos - ScoresCritérios clínicos - Scores

Apache IIApache II

(MOSF) Multiple Organ System Failure (MOSF) Multiple Organ System Failure

RansonRanson

Derrame pleural Derrame pleural

Atelectasias basaisAtelectasias basais

Alça sentinelaAlça sentinela

Apagamento do psoasApagamento do psoas

Calcificação na topografia do pâncreas Calcificação na topografia do pâncreas

Alterações radiológicas na P.A

PA - DxPA - Dx

US: aumento de volume e edema da US: aumento de volume e edema da cabeça do pâncreas.cabeça do pâncreas.

Tomo: avaliação + adequada. Permite Tomo: avaliação + adequada. Permite verificar edema, necrose gordurosa, verificar edema, necrose gordurosa, liquido peripancreático.liquido peripancreático.

Laparotomia: diferencial com outras Laparotomia: diferencial com outras doenças abdominais. doenças abdominais.

Tomo normal / PATomo normal / PA

Complicações da PAComplicações da PA

A – pulmonares: atelectasia, derrame A – pulmonares: atelectasia, derrame pleuralpleural

B – renais: insuficiência renalB – renais: insuficiência renal

C – cardíaca: insuficiência cardíacaC – cardíaca: insuficiência cardíaca

D – CIVD, choque hipovolêmicoD – CIVD, choque hipovolêmico

E – outros: fístula pancreática, úlcera de E – outros: fístula pancreática, úlcera de estresse, etc... estresse, etc...

Tratamento - PATratamento - PA

Clínico: (suportivo)Clínico: (suportivo)1.1. Inibição da secreção pancreática: SNG, Inibição da secreção pancreática: SNG,

jejum, bloqueadores H2, octreotide jejum, bloqueadores H2, octreotide (somatostatina)(somatostatina)

2.2. ATBterapia: controverso. A não ser em ATBterapia: controverso. A não ser em casos onde há infecção conjunta.casos onde há infecção conjunta.

3.3. Soroterapia: manutenção do intra-Soroterapia: manutenção do intra-vascular.vascular.

4.4. Analgésicos e anti-eméticosAnalgésicos e anti-eméticos

Tratamento clínico questionávelTratamento clínico questionável

ATBATB

GlucagonGlucagon

CalcitoninaCalcitonina

Corticoides Corticoides

Tratamento adicionalTratamento adicional

Suporte nutricionalSuporte nutricional

Tratamento endoscópico: CPER (causa Tratamento endoscópico: CPER (causa litiásica)litiásica)

Tratamento cirúrgicoTratamento cirúrgico

Dx diferencialDx diferencial

Tratamento da colelitíase (sempre no mesmo Tratamento da colelitíase (sempre no mesmo internamento, após a melhora clínica)internamento, após a melhora clínica)

Complicações: desbridamento do tecido Complicações: desbridamento do tecido necrótico ??, drenagem de abscessos necrótico ??, drenagem de abscessos pancreáticos!!!pancreáticos!!!

Lavagem peritoneal contínua: após Lavagem peritoneal contínua: após desbridamento radical ou drenagem. Dreno de desbridamento radical ou drenagem. Dreno de SumpSump

PrognósticoPrognóstico

A maioria se recupera totalmente em 1 A maioria se recupera totalmente em 1 semana com o tratamento conservadorsemana com o tratamento conservador

10% de mortalidade global10% de mortalidade global

30 - 50% de mortalidade nos casos necro-30 - 50% de mortalidade nos casos necro-hemorrágicos.hemorrágicos.

Mortalidade > com a idade, outras Mortalidade > com a idade, outras doenças associadas. doenças associadas.

Fatores prognósticos de RansonFatores prognósticos de Ranson

Admissão: Admissão:

1.1. Idade > 55 anosIdade > 55 anos2.2. Leucócitos > 16.000Leucócitos > 16.0003.3. Glicemia > 200 mg%Glicemia > 200 mg%4.4. SGOT > 250 mg%SGOT > 250 mg%5.5. DLH > 250 DLH > 250 uu

Durante as 48 horas Durante as 48 horas iniciais:iniciais:

1.1. Queda do hematócrito > Queda do hematócrito > 10%10%

2.2. Cálcio < 8 mg%Cálcio < 8 mg%3.3. Nitrogênio urerico altoNitrogênio urerico alto4.4. Po2 < 60mmhgPo2 < 60mmhg5.5. Déficit de base > 4 Déficit de base > 4

mEq?lmEq?l6.6. Sequestro de líquido > 6 Sequestro de líquido > 6

litroslitros

Outros critérios prognósticosOutros critérios prognósticos

Apache II (Acute Phisiology and Chronic Apache II (Acute Phisiology and Chronic Health Enquiry)Health Enquiry)

Temp., PA, pulso, FR, PaO2, PH, Temp., PA, pulso, FR, PaO2, PH, Bicarbonato, Na, K, Creatinina, Ht e Bicarbonato, Na, K, Creatinina, Ht e leucocitos. leucocitos.

PANCREATITE AGUDA GRAVE – CONCLUSÕESPANCREATITE AGUDA GRAVE – CONCLUSÕES

Falência de órgãosFalência de órgãos Choque – PAS < 90 mmHgChoque – PAS < 90 mmHg

Insuficiência respiratória – PAO² <= 60 mmHgInsuficiência respiratória – PAO² <= 60 mmHg

Insuficiência renal – creatinina > 2mg%Insuficiência renal – creatinina > 2mg%

Hemorragia digestiva > 500 ml/24 horasHemorragia digestiva > 500 ml/24 horas

Complicações locais (TC) Necrose

Abcesso

Pseudocisto

PANCREATITE CRÔNICAPANCREATITE CRÔNICA

Pancreatite crônica (PC)Pancreatite crônica (PC)

A pancreatite crônica é a destruição ativa A pancreatite crônica é a destruição ativa e irreversível do pâncreas com e irreversível do pâncreas com progressiva deterioração anatômica e progressiva deterioração anatômica e funcional da glândulafuncional da glândula

Usualmente sofre agudizações. Segue Usualmente sofre agudizações. Segue com insuficiência endócrina e exócrina. com insuficiência endócrina e exócrina.

Patogênese da PCPatogênese da PC

Pequenos cálculos (carbonato de cálcio), Pequenos cálculos (carbonato de cálcio), vão obstruindo os canais da glândula. vão obstruindo os canais da glândula. Causam estenoses múltiplas e destruição Causam estenoses múltiplas e destruição do parênquima.do parênquima.

ClassificaçãoClassificação

1 – calcificante: 80%. Etiologia da 1 – calcificante: 80%. Etiologia da obstrução de canalículosobstrução de canalículos

2 – obstrutiva: Tu, trauma2 – obstrutiva: Tu, trauma

3 – inflamatória: forma rara de PC, sem 3 – inflamatória: forma rara de PC, sem calcificações. calcificações.

Etiologia - PCEtiologia - PC

1 – álcool (40 a 75%). 40 a 50% com lesões 1 – álcool (40 a 75%). 40 a 50% com lesões hepáticas associadas.hepáticas associadas.2 – Desnutrição: patogênese desconhecida 2 – Desnutrição: patogênese desconhecida 3 – Hereditariedade3 – Hereditariedade4 – hiperparatireoidismo4 – hiperparatireoidismo5 - Trauma5 - Trauma 6 – alterações congênitas (pancreas divisum) 6 – alterações congênitas (pancreas divisum) 7 – idiopáticas7 – idiopáticas8 – deficiência de alfa-1 anti-tripsina (+ comum 8 – deficiência de alfa-1 anti-tripsina (+ comum em crianças e adolescentes)em crianças e adolescentes)

Quadro clínicoQuadro clínico

DOR: contínua, intensidade variável, DOR: contínua, intensidade variável, abdômen superior com irradiação para o abdômen superior com irradiação para o dorso. Pode ser associada À náuseas e dorso. Pode ser associada À náuseas e vômitos. Desencadeada por ingestão de vômitos. Desencadeada por ingestão de álcool ou alimentos.álcool ou alimentos.

Esteatorréia e má-absorção (sintomas de Esteatorréia e má-absorção (sintomas de insuficiência pancreática)insuficiência pancreática)

Hiperglicemia – Diabetes MelitoHiperglicemia – Diabetes Melito

DiagnósticoDiagnóstico

Provas específicas (teste de função Provas específicas (teste de função exócrina pancreática, provas de exócrina pancreática, provas de capacidade secretora)capacidade secretora)

Raio X: calcificações em 25%Raio X: calcificações em 25%

US / TC (pseudocisto de pâncreas)US / TC (pseudocisto de pâncreas)

CPER: possibilita a Biópsia CPER: possibilita a Biópsia

Tratamento clínicoTratamento clínico

DorDor

Suporte nutricionalSuporte nutricional

Tratamento do diabetes melitoTratamento do diabetes melito

Tratamento cirúrgico da dorTratamento cirúrgico da dor

Seleção dos pacientes:Seleção dos pacientes:1.1. Diâmetro do ducto pancreático principalDiâmetro do ducto pancreático principal

2.2. Tempo de evolução da doença (> 6 Tempo de evolução da doença (> 6 semanas)semanas)

3.3. Dor não responsiva a analgésicos derivados Dor não responsiva a analgésicos derivados de morfinade morfina

Procedimentos de drenagemProcedimentos de drenagem

Pancreatectomia Pancreatectomia caudal com caudal com esplenectomia + esplenectomia + pancreatojejuno pancreatojejuno anastomose anastomose (operação de Du Val)(operação de Du Val)

Pancreatojejuno latero-lateralPancreatojejuno latero-lateral

Melhor drenagem que Melhor drenagem que a operação de Du Vala operação de Du Val

Pancreatectomia distal (90%)Pancreatectomia distal (90%)

Operação de ChildOperação de Child

DuodenopancreatectomiaDuodenopancreatectomia

Operação de Whipple: “pancreatectomia Operação de Whipple: “pancreatectomia total”. Indicação:total”. Indicação:

1.1. PCPC

2.2. Trauma com lesão extensaTrauma com lesão extensa

3.3. Câncer de cabeça de pâncreas, papila Câncer de cabeça de pâncreas, papila duodenal e colédoco distal duodenal e colédoco distal

WhippleWhipple