Date post: | 12-Jul-2015 |
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PANCREATITIS AGUDA
DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI
Pancreatitis aguda
• Definición: es la inflamación aguda del páncreas resultante de la acción autolítica de sus propias enzimas.
• Es una enfermedad compleja, con una etiopatogenia no muy bien conocida, con un cuadro clínico que varia de un enfermo a otro y con un perfil nosológico que es objeto de interpretaciones diversas.
• Frecuencias: El 1% de las admisiones hospitalarias.• Mortalidad: 10 al 20%.• Edad: Cualquier edad.• Sexo: En ambos sexos.
Intestino Delgado(DUODENO)
Relaciones de Duodeno
Mesocolon Transverso
Colédoco
Papila Duodenal
Papila de Vater
Papila Duodenal
50 %
POCO FRECUENTE
Papila Duodenal
50%
Papila Duodenal
Irrigación de Duodeno
Irrigación de Duodeno
Etiología
• Litiasis biliar 50 a 70%
• Alcoholismo 10%
• Posoperatoria, en cirugía biliar, o cirugía con circulación extrac.
• Traumatismo, picadura de escorpión.
• Hipertrigliceridemias o dislipidemias, tipo I, IV y V.
• Infecciosas: Parotiditis, hepatitis, mononucleosis, SIDA.
• Drogas: Inmunosupresores, diuréticos, estrógenos.
• Procedimientos endoscópicos: CER, PEER, colocación de tutores.
• Tumores: de papila, via biliar, duodeno páncreas.
• Parasitosis: áscaris.
• Otras Causas: colagenop- (lupus, periart nod-)
Micoplasma. Salmonella. Campylobacter jejuni. Ulcera péptica penetrante. Obstrucción de la ampolla de Vater. Enteritis regional. Divertículo duodenal. Páncreas dividido. Traumatismos (abdominales no penetrantes). Deficiencias de CII apoproteínas. Hipercalcemia. Insuficiencia Renal. Transplante renal. Embarazo. Pancreatitis Hereditaria.
Etiología
Pancreatitis en enfermedades sistémicas
Conectivopatías
Vasculitis
Granulomatosis
Pancreatitis Eosinofílicas
Lupus Eritematoso Sistémico
Sindrome Antifosfolipídico
Sindrome de Sjögren
Esclerosis Sistémica
Artritis Reumatoidea
Embolización múltiple por cristales de colesterol
Arteritis Temporal
Granulomatosis de Wegener
Púrpura de Schonlein-Henoch
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Cirrosis Biliar Primaria
Gastroenteritis Eosinofílica
Sindrome Hipereosinofílico Idiopático
Lipodistrofia Parcial
Pancreatitis en enfermedades sistémicas
PATOGENIA
3 a 8% de todos los pacientes c/litiasis única sintomática,
se van a ver afectados de P.A. y aumenta de 20 a 30% en
los que tienen micro-litiasis con cálculos <3 mL
Dos mecanismos
Obstructivo No obstructivo
PATOGENIA
El mecanismo obstructivo es el mejor
conocido, en la práctica clínica se han
identificado diversos procesos (Ca de
páncreas, parasitosis, iatrogenia quirúrgicas).
En la litiasis biliar donde mejor se ha
estudiado.
PATOGENIA
Eugene Lindsa y Opie en 1901,patólogo del Jhons Hopkins
de Baltimore en EE.U.U propuso la teoría del “canal
común”, sólo el 4,4 % tenian un cálculo impactado en la
papila, y en el 94% encontrarón litiasis en las heces, un
grupo de investigadores, entre ellos un cirujano Prof.
Acosta de Rosario, Millbourn y Paulovsky entre otros.
Un cirujano de Bs. As, el Prof. Dr. Oría A, en 1991
demostró que el fenómeno de migración se encontró en
el 50% de los ataques
PATOGENIA
PATOGENIA DE LA P.A.
PATOGENIA DE LA P.A.
El Prof. Dr. Hernández Carlos A, propuso la
P.A.B. por Reflujo Pancreo Biliar.
En pacientes con C.B.P.C. se constató en los
tubos de Kehr amilasa e iso-amilasa tipo p y
alta concentración de tripsinogeno sin tripsina
posestimulación.
PATOGENIA
Papila de Vater
• COLÉDOCO: DIÁMETRO: 5 mm - PRESIÓN:12 cm H2O.
• WIRSING : DIÁMETRO: 2 mm – PRESIÓN: 23 cm H2O.
• C.B.P.C : LARGO: 5 mm – DIÁMETRO: 0,80 mm
• PÁNCREAS.
• DUODENO.
Papila Duodenal
50 %
POCO FRECUENTE
Papila de Vater
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIA
Acorde con esto se propuso que el pasaje de cálculos a través del árbol biliar produce estenosis y no insuficiencia del esfínter de Oddi lo que facilita la regurgitación masiva de jugo pancreático dentro del árbol biliar sin pasar por duodeno, a través de una unión bilio-pancreática permeable.
En definitiva, la luz del sistema biliar queda llena de una mezcla de bilis y jugo pancreático y los sistemas biliar y pancreáticos unidos entre si con una salida común hacia duodeno muy estrechada.
SI estas condiciones potencialmente explosivas se mantienen existe la posibilidad que dentro del árbol biliar se produzca la activación del Tripsinógeno atrapado causando lesión aguda de la mucosa, y propagarse al interior mismo delpáncreas acinar, lugar donde comienza la P.A.B.
PATOGENIA
ETIOPATOGENIA
Se han propuesto diferentes vías por las cuales el alcohol induciría la pancreatitis aguda:1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el
acetaldehído, actuarían por acción tóxica directa sobre al célula pancreática.
2. El alcohol provocaría hipersecreción, aumento de presión en el conducto pancreático por espasmo o edema del esfínter de Oddi e incluso por obstrucción debida a precipitados proteicos, mecanismos que causarían la disrupción de los conductillos pancreáticos y el paso de enzimas al intersticio glandular.
3. Las alteraciones de los lípidos secundarias al alcoholismo darían lugar a altas concentraciones en el páncreas de ácidos grasos libres que lesionarían las células por acción tóxica directa.
Pancreatitis aguda alcohólica
ANATOMIA PATOLÓGICA
Edematosa: aumento del tamaño del páncreas necrosis grasa (cistoesteatonecrosis). A la M.E: gránulos de cimógeno su membrana casi intactas. (70% de los casos).
Necrótica o necrohemorragica: tejidos friables que ocupan extensiones variables del parénquima pancreático y tejidos grasos vecinos. A la M.E: gránulos de cimógenos fragmentados (30% de los casos).
Lesiones de órganos vecinos
ANATOMIA PATOLÓGICA
Inflamación y necrosis
Estómago – Duodeno – Colon
Perforación / Hemorragias por lesiones vasculares
ANATOMIA PATOLÓGICA
Lesiones de órganos distantes
Pulmón
Riñón
Aparato digestivo
Edema interst. e intraalveolar. Trombosis capilar
Lesiones tubulares agudas.
Erosiones múltiples.
FISIOPATOLOGÍA
Una hipótesis: refiere que la transformación del Tripsinógeno en tripsina, activaría la cascada deenzimas lipolíticas y proteolíticas del páncreas. Estos productos digerirían localmente el páncreas y tejidos peripancreáticos y luego por invasión sistémicas a órganos distantes.
Está cuestionada porque existirían potentes inhibidores de la tripsina, que dispone el páncreas y la enorme capacidad antiproteasas del plasma.
FISIOPATOLOGÍA
Otra hipótesis: considera una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreática (Rinderknecht. H 1988, Gorelick. Fs 1993 ).
Esta respuesta comienza por la acción local neutrófilos y monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa enzimática.
FISIOPATOLOGÍA
La sobreestimulación de estás células genera grandes cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activación enzimática originándose así un círculo vicioso.
Cuando la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Según la gravedad del ataque esta etapa de respuesta inflamatoria sistémica puede conducir o no a disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por fallas múltiples de órganos y sistemas.
FISIOPATOLOGÍA
INJURIA LOCAL PANCREÁTICA
(enzimas activadas)
RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
S.R.I.S.
RENAL, SNC.
F.M.O. RESPIRATORIA.
CARDIACA, CID
MUERTE
CLASIFICACIÓN (Simposio internacional de Atlanta 1992)
• PA. Leve.
• PA. Severa: Falla orgánica y/o complicaciones locales (Ranson >3. APACHE II >8).
III) Colecciones liquidas agudas.
IV) Necrosis pancreáticas:
a) Estéril.
b) Infectada.
V) Seudoquiste agudos.
VI) Absceso Pancreático.
DIAGNÓSTICO
A) CLÍNICA.
C) LABORATORIO.
C) MÉTODOS POR IMÁGENES.
CLÍNICA
Dolor epigástrico.
Intensidad variable, la mayoría intenso.
Vómitos, 90% de los casos.
Irradiación del dolor al dorso.
20 al 30% ictericia al ingreso.
Fiebre, taquicardia, taquipnea.
EXAMEN FÍSICO
Defensa generalizada.
Distensión supraumbilical.
R.H.A disminuidos.
Signo de Cullen (periumb.).
Signo de Grey Tturner (flancos).
Masa palpable, en ataques graves 30 a 45% flemón
pancreático.
LABORATORIO
Leucocitosis Hiperglucemia Hipocalcemia Aumento del Hto. Amilasemia. Lipasemia. Tripsinogeno II en orina. TAP Otras: fosfolipasa A2. Elastasa-1- pancreática. Tripsina inmunoreactiva Perfil hepático.
LABORATORIO
En las personas sanas el páncreas segrega el 40 al 45% de la amilasa del suero y las glándulas salivales el resto(55 a 60% ).
Isoamilasa: pancreática (P) /salival (S) La P es específica del páncreas, desaparece en la
pancreatectomía total. La S es salival y de otros órganos epiteliales, como
ovario, trompa de falopio, mama, pulmón, próstata. No se ha encontrado isoamilasa salival por debajo del
ángulo de Treitz.
Amilasa: cuando supera 3 veces el valor normal (140 mU/mL) se puede hablar de P.A. (sensibilidad 85%, baja especificidad 70%).
Puede ser normal
A. A las 48 horas del comienzo, vida media 10 hsB. Suero lechoso, por hipertrigliceridemia. C. Pancreatitis fatal, por destrucción celular.
LABORATORIO
PUEDE ELEVARSE
A) COLECISTITIS AGUDA
B) OCLUSIÓN INTESTINAL
C) ÚLCERA PERFORADA.
ABDOMINALES D) APENDICITIS AGUDA.
E) EMBARAZO ECTÓPICO.
F) ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
G) TRAUMA ABDOMINAL
H) INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL.
EXTRAABDOMINAL PAROTIDITIS, TRAUMA CEREBRAL, SHOCK
QUEMADURAS.
AMILASA
LABORATORIO
Lipasa sérica: si bien es más útil que la amilasa su empleo no se ha difundido tanto, esta no se eleva en caso de parotiditis, cetoacidosis diabética, y embarazo ectópico.
Persiste más tiempo elevada que la amilasa, pero puede acompañar a esta en falsos positivos secundarios a patología biliar, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda.
Tiene una especificidad más alta. VN: <60 mU/mL
Otras enzimas: fosfolipasa A2, Elastasa-1-pancreática.
LABORATORIO
Clínica y laboratorio
Rx de abdomen
Rx de tórax
Ecografía
TAC dinámica c/contraste
RMN (colangiopancreatoresonanacia)
Ecoendoscopía (duda de litia. Coledo)
DIAGNÓSTICO
30% ANORMALIDADES
RX DE TÓRAX
RX DE TÓRAX
Ecografía
Grave (+++) = Ant. + liquido libre en cavidad.
Mod. (++) = Ant.+ edema Grasa peripancr.
Leve(+) edema pancreático.
(-) normal
DIAGNÓSTICO
( Balthazar )
% Alteraciones Morfológicas y Necrosis A) Normal.
B) Edema, focalizado o difuso C) Infla-Peripan + Necrosis < 30%.
D) Necrosis, entre el 30 y 50%.E) Necrosis > 50%.
TAC dinámica con contraste
DIAGNÓSTICO
TC demostrando un páncreas de tamaño normal conimpregnación homogénea en un paciente con clínica de
PA. Balthazar A. ISTC Bajo (0 punto)
TAC DE ABDOMEN
TAC DE ABDOMEN
TAC DE ABDOMEN
TAC DE ABDOMEN
TAC DE ABDOMEN
Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico, asociado a colección líquida en cabeza y en espacio pararrenal anterior
derecho. Balthazar D.ISTC Medio (5 puntos)
PAN. Importante presencia de gas en cuerpo y cola del páncreas, asociado a colección líquida mal definida.
Balthazar E. ISTC Alto (8 puntos). Este paciente requirió cirugía.
Gas intravesicular
Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteraciones intrinsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreática.
Necrosis > 50%. Balthazar C. ISTC Alto (8 puntos)
Necrosis pancreática > 50%. Balthazar E. ISTC Alto (10 puntos)
Gran colección a nivel de cuerpo y cola de páncreas e importante presencia de gas en su interior.
Balthazar E. ISTC Alto (9 puntos)
Colección única mal definida. Necrosis pancreática > 50%.
Pseudoquiste pancreático a nivel del cuerpo que desplaza elestómago hacia adelante con una pared bien definida.
TAC DE CRÁNEO
LABORATORIO
TRIPSINÓGENO II EN ORINA
• (++) <1’ c/media >10.000 mcg/L
• (+) <5’ c/media >1000 mcg/L
• (-) <5’ c/media <50 mcg/L
• Sensibilidad 94%
• Especificidad 91%
• V.P. Negativo 99%
• V.P. Positivo 68%
Tripsinógeno II en orina
Tripsinógeno II en orina
PRONÓSTICO
No existe un único sistema de puntajes absolutos que
permita predecir por sí solo la evolución de la P.A.
Signos clínicos y de laboratorios aislados:Taquicardia, hipotensión signos de Cullen y Grey Turner.
Laboratorio: Try II, a2-macrogl. Fosfolipasa A2, Carboxipeptidasa, ribonucleasa.
Marcadores inespecíficos: La elastasa del neutrófilo, complemento, IL-6, PCR (>200 mg/L mal
pronóstico).
SISTEMAS DE CRITERIOS MÚLTIPLES:TEMPRANOS: RANSON, APACHE II, IMRIE O GLASGOW.
PUNCIÓN O PUNCIÓN CON LAVADO PERITONEAL:MC MAHON –1980. MÁS OSCURO > GRAVEDAD
CRITERIOS TARDIOS:TAC DINAMICA (BALTHAZAR).
PRONÓSTICO
Algoritmo
Al ingreso (RANSON) Pronóstico temprano
de gravedad.
A los 7 días TAC din. c/ contr. Pronóstico
tardío / complicaciones locales.
PRONÓSTICO
>350> 400LDH
>250> 250GOT
>200>220GLUCEMIA
>16.00> 18000GLOBULOSBLANCOS
55> 70EDAD
NO BILIARBILIAR
INICIO
CRITERIOS DE RANSON
>6 L> 4 LSECUESTLIQUIDO
>4> 5 DEF. DE BASES
>5mg/100ml
> 2 mg/100ml
UREA
<8< 8CA
>10%> 10%HTO.
NO BILIARBILIAR
48 HORAS
PRONÓSTICO
% MORTALIDAD
< 3 puntos 0,9%
3 a 4 puntos 16%
5 a 6 puntos 40%
> 6 puntos 100%
SENSIBILIDAD: 57 a 85% ESPECIFICIDAD: 68 a 85%
V. PREDICTIVO (+) ES: 50% V PREDICTIVO (-) ES: 90%
CRITERIOS DE RANSON
PRONÓSTICO
< 3940/5455/6970/109110/139140/179>180F.CARDIACA
15 < LA SUMATORIA DE PUNTOS DE LA ESCALA DE GLASGOW. (EN PANCREAT NO ALCH)GLASGOW
< 11/ 2,93/14,915/19,920/39,9>40G. BLANCOS
< 2020/29,930/45,946/46,950/59,9>60HEMATOCRITO
< 0,60,6/1,41,5/1,92/3,4>3,5CREATININA
< 252,5/2,93/ 3,43,5/5,45,5/5,96/6,9>7K SÉRICO
< 110111/129120/129130/149150/154155/159160/179>180Na SÉRICO
< 7,157,15/7,247,25/7,327,33/7,497,5/7,597,6/6,9>7,7PH ARTERIAL
< 5561/70>70200/349350/499>500Pa O2
< 56 / 910/1112/2435/49>50F.RESPIRAT.
< 4950/6970/109110/129130/159<160TA. MEDIA
< 29,930 /31,932 /32,934 /35,9
36 /38,438,5 38,939/41>41TEMP.RECTAL
432101234VARIABLE
EDAD: 45 A 54 : 2 PTOS 55 A 64 : 3 PTOS. 65 A 74 : 5 PTOS. > DE 75: 6 PTOS
APACHE II
PRONÓSTICO
% MORTALIDAD
SENSIBILIDAD: 34 a 70% ESPECIFICIDAD : 76 a 95%
APACHE II
PRONÓSTICO
0 a 9 puntos 6%
10 a 14 puntos 12,5%
15 a 19 puntos 25%
20 a 24 puntos 37%
25 a 29 puntos 50%
30 a 34 puntos 75%
> 35 puntos 90%
HISTORIA NATURAL
<5% FULMINANTES
10 - 30% GRAVES
70 - 85% LEVES
COMPLICACIONES
TEMPRANAS
Falla hemodinámica (shock por sangrado, IAM)
Falla respiratoria (atelect-derra. Pleur-SDRA)
Falla renal (por Hipot-Isquemia, Necr-Tubul-CID)
Úlceras de estrés.
Encefalopatías.
Retinopatías.
COMPLICACIONES
COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA: el 50% se reabsorbe, en las
primeras 3 semanas: Absceso / Pseudoquiste agudo
NECROSIS PANCREÁTICA: Estéril / Infectada.
PSEUDOQUISTES AGUDOS.
ABSCESOS: lejos del páncreas.
NECROSIS CAVITADA EXTRAPANCREÁTICAS: varios meses o
años después de una P.A. necrot.
TARDÍAS
TRATAMIENTO ACTUAL
PA Leve: tratamiento médico
<3 C. Ranson y/o <8 APACHE II.
PA Severa: tratamiento médico
> 3 C. Ranson y/o > 8 APACHE II.
TRATAMIENTO
La pancreatitis edematosa evoluciona hacia la
mejoría espontánea o con tratamiento conservador,
reconociendo que la absoluta mayoría de las
medidas propuestas para el tratamiento de la P.A.
carecen de efecto terapéutico real.
No se ha encontrado una terapia especifica para la
P.A. y su manejo se reduce al soporte del paciente y
al tratamiento de las complicaciones.
TRATAMIENTO
Internación en sala común Control hemodinámico:
• Frecuencia cardíaca.- P.V.C.10 cm H2O
• Frecuencia respiratoria, PO2 > 70 mmHg
• T.A. >100- diuresis >50 mL/h• T° axilar/ rectal
Reposo digestivo. Pancreatitis aguda no es sinónimo de S.N.G. Hidratación parenteral, analgesia. Alimentación parenteral ó enteral. A.T.B. No - - - - T.A.C NO Eliminar la causa que provocó la P.A.
MÉDICO
P.A. Leve (<3 C. Ranson y/o <8 APACHE II)
Internación en U.T.I. Terapia médica agresiva:
• P.V.C- en 10 cm H2O. • Monitoreo función: renal, cardíaca y respiratoria.• S.N.G./ S. vesical >50 mL/h.• Catéter de Swan-Ganz.• Gasometria arterial PO2 >70 mmHg• Signos vitales a horarios.
A.T.B. Profilaxis: Imipenem, Meropenem, Ceftriaxona,
Ciprofloxacina, Metronidazol y Anfotericina b.
Analgesia parenteral con bombade infusión continua. T.A.C c/contraste: criterios Balthazar.
Nutrición parenteral o enteral.
TRATAMIENTO MÉDICO
P.A. Leve (>3 C. Ranson y/o >8 APACHE II)
TRATAMIENTO
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Obstrucción biliar y/o colangitis-24 a 48 hs P.E.E. Necrosis pancreática infectada. Necrosis pancreática estéril c/deterioro clinico progres. Absceso pancreático. Pseudoquiste agudo > 5 cm c/ necrosis glandular significativa
(luego de 4 a 6 semanas) complicado: • Infectado.• Hemorrágico.• Perforado.
Perforación visceral o hemorragia fulminante (cirugía de urgencia) tratamiento, de la patología biliar: colecistectomia electiva en la misma internación.
Pancreatitis Necrotizante: forma severa de pancreatitis aguda caracterizada por necrosis tisular locorregional y manifestaciones sistémicas como ser falla respiratoria, renal y cardíaca.
Necrosis Estéril: pancreatitis aguda que desarrolla necrosis sin infección comprobada.
Necrosis Infectada: pancreatitis aguda con necrosis tisular locorregional complicada con infección bacteriana o fúngica.
“Las cosas por su nombre”Segun el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992
Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la pancreatitis, localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial definida ni tejido fibroso o de granulación.
Seudoquiste Pancreático: Colección de líquido
pancreático o peripancreático con pared definida de tejido de granulación o fibrosis en ausencia de epitelio.
Absceso Pancreático: Colección de pus intra-abdominal
circunscripta, generalmente en las cercanías del páncreas conteniendo escasa o nula necrosis pancreática cuya causa es consecuencia de la necrosis pancreática o trauma pancreático.
“Las cosas por su nombre”Segun el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992
Colección líquida aguda
50% se reabsorben en las primeras 3 semanas.
Es un exudado inflamatorio, liquido pancreático
sangre o una combinación.
Si se rompe el conducto, no se reabsorbe.
Se puede transformar en pseudoquiste agudo
Si se infecta se forma un absceso pancreático.
Necrosis Pancreática
La mayoría se reabsorbe, si es estéril.
Se transforman en pseudoquiste, o absceso
Estéril:
Infectada: se observa en el 40 al 70%, >5 C. Ranson, o
>30% de volumen necrosado, 80% se infectan.
Mortalidad global 16%.
0%O.TARDIA
7%O.TEMPR.
6%NO OPER.
13%OPERAC.
% MORT
RESULTADOS
MORTALIDAD GLOBAL 5 al 15%
P.A. LEVE < 2%
P.A. GRAVE 20 - 40%
P.A. FULMINANTE >95%
COMPLICACIONES LOCALES: 15 al 50%
Muchas Gracias