paper Interna '03.doc

8/18/2019 paper Interna '03.doc

1/32

BAB I

PENDAHULUAN

Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang

biasa terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan

sindroma yang sekarang dikenal sebagai cardiac sirosis atau congestive

hepatopathy dengan berbagai riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil

histologi. Tetapi sedikit penelitian yang dilaporkan.1 ardiac sirosis mungkin

terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic congestion

dengan gejala yang samar!samar. "leh karena itu, dokter harus

mempertimbangkan cardiac sirosis pada gagal jantung kanan dengan

hepatomegali dengan atau tanpa ikterus.#

ardiac Sirosis $ongestive hepatopathy% merupakan kelainan hati yang

sering dijumpai pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan

adanya gejala klinis gagal jantung $terutama gagal jantung kanan%, tes &ungsi hati

yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari dis&ungsi hati. ongestive

hepatopathy juga dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver , atau

chronic passive hepatic congestion. 'ila kondisi ini berlangsung lama akan

mengakibatkan timbulnya jaringan &ibrosis pada hati, yang sering disebut dengan

cardiac sirosis atau cardiac &ibrosis.(,)

ardiac Sirosis jarang terjadi di *merika Serikat. +revalensinya sulit

diperkirakan karena penyakit ini cenderung subklinikal dan tidak terdiagnosa.

nsidensi ardiac Sirosis pada autopsi menurun dalam beberapa dekade terakhir.-al ini dikarenakan menurunnya angka penyakit jantung rematik yang tidak

terkoreksi dan penyakit perikardial konstrikti&.5

nsidensi cardiac sirosis di ndonesia masih belum jelas, karena data

tentang insidensi cardiac sirosis di ndonesia tidak ada. ardiac sirosis paling

banyak disebabkan karena gagal jantung kanan dan gagal jantung kongesti&.

/eskipun cardiac sirosis menggunakan istilah sirosis, tipe ini jarang

memenuhi kriteria patologis sirosis. ardiac sirosis ini sangat sulit dibedakan dari

sirosis hati primer karena klinisnya relati& tidak spesi&ik. Tetapi tidak sama seperti

1 | ardiac irrhosis


2/32

sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan

ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar.1,0

+revalensi cardiac sirosis tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki!laki

dan wanita untuk cardiac sirosis, namun karena gagal jantung kongesti& lebih

sering terjadi pada laki!laki dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk

cardiac sirosis.5

BAB II

2 | ardiac irrhosis


3/32

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

ardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung

atau gagal jantung biventrikular, dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan

ke hati melalui vena kava in&erior dan vena hepatik. ni merupakan komplikasi

umum dari gagal jantung kongesti&, akibat anatomi yang berdekatan terjadi

peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena

hepatik.

II. EPIDEMIOLOGI

1 Insidensi

nsidensi cardiac sirosis di ndonesia masih belum jelas, karena data

tentang insidensi cardiac sirosis di ndonesia tidak ada. ardiac sirosis jarang

terjadi di *merika Serikat. +revalensinya sulit diperkirakan karena penyakit ini

cenderung subklinikal dan tidak terdiagnosa. nsiden cardiac sirosis pada autopsi

menurun dalam beberapa dekade terakhir. -al ini dikarenakan menurunnya

angka penyakit jantung, rematik yang tidak terkoreksi dan penyakit perikardial

konstrikti&.5

2 Mortaitas!Mor"iditas

2&ek cardiac sirosis pada mortatilitas dan morbiditas tidak diketahui. -al

ini tergatung dari keparahan dari penyakit jantung yang mendasari, biasanya

yang sudah lanjut dan kronis.5

# Jenis $ea%in

3ata komparasi jenis kelamin untuk cardiac sirosis tidak ada. Tetapi di

*merika Serikat, pria lebih banyak mengidap penyakit gagal jantung

dibandingkan wanita, sehingga kemungkinannya pada cardiac sirosis adalah

sama.5

& Usia

Tidak ada data yang dipublikasikan. Tetapi prevalensi cardiac sirosis

yang sama seperti penyakit gagal jantung, memungkinkan prevalensi cardiac

sirosis meningkat seiring dengan pertambahan usia.5

3 | ardiac irrhosis


4/32

III. ETIOLOGI

ardiac sirosis paling banyak disebabkan karena gagal jantung kanan dan

gagal jantung kongesti&. +enyebab paling umum dari gagal jantung kongesti&

pada usia lanjut berdasarkan data dari 4S.3r.Kariadi pada tahun # adalah

penyakit jantung iskemik 5,(6, penyakit jantung hipertensi 15,(6,

kardiomiopati 9,(6, penyakit katub jantung, rheumatic heart disease,

penyakit jantung pulmonal masing!masing (,1(6. +enyebab paling umum

dari gagal jantung kongesti& pada usia lebih muda adalah penyakit jantung

iskemik 556, penyakit katub jantung 156, kardiomiopati 1#,56, rheumatic

heart disease 0,56, penyakit jantung bawaan 56, penyakit jantung hipertensi

dan penyakit jantung pulmonal keduanya #,56. Tidak ada perbedaan etiologi

gagal jantung kongesti& antara pasien muda dan tua, dimana penyebab

terbanyak adalah penyakit jantung iskemik.

I'. PATOFISIOLOGI

-epatosit mempunyai si&at sangat sensiti& terhadap trauma iskemik, meski

dalam jangka waktu yang pendek. -epatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi,

seperti arterial hypo7ia, acute le&t sided heart &ailure, central venous

hypertension.9 Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis

sinusoid memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi &ibroblast dan

deposisi kolagen. 3alam kondisi yang parah menyebabkan nekrosis berlanjut

menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada

vena hepatik. +roses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta.#

4 | ardiac irrhosis


5/32

1.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis2

+ada tingkat selular, kongesti vena menghambat e&isiensi aliran darah

sinusoid ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena

usaha hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha

mengakomodasi aliran balik darah $back&low%, sinusoid hati membesar,

mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi

deoksigenasi darah, atro&i parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan &ibrosis.9

+embengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di

area perivenular dari liver acinus. 8ibrosis berkembang di daerah perivenular,

akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan &ibrosis antara vena sentral yang

berdekatan. -al ini menyebabkan proses cardiac &ibrosis, oleh karena itu cardiac

sirosis tidak tepat disebut sebagai sirosispada umumnya karena berbeda dengan

sirosis hati dimana jembatan &ibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah

portal. 4egenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan

regenerasi hiperplasia nodular. odul cenderung kurang bulat dan sering

menunjukkan koneksi antar nodul.#

ardiac sirosis telah dide&inisikan dalam berbagai cara dan telah

ditetapkan sebagai klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung

kongesti&. +ada kongesti& kronis, hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi

hepatoselular dan membentuk jaringan &ibrosis, yang akan mengarah ke cardiac

csirosis. 3e&inisi mor&ologi &ibrosis telah seragam, tetapi beberapa penulis tidak

5 | ardiac irrhosis


6/32

menganggap cardiac sirosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar

cardiac sirosis bersi&at &okal dan gangguan arsitektur serta &ibrosis secara

menyeluruh tidak separah sirosis tipe yang lain.#

2.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis2

stilah congestive hepatopathy dan chronic passive hepatic congestion

lebih akurat, tetapi istilah cardiac sirosis telah menjadi konvensi. "leh karena itu

istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan

atau tanpa &ibrosis hati.#,1

'. Mani(estasi Kinis

Tanda, gejala, dan +emeriksaan 8isik

:angguan &ungsi hati pada cardiac sirosis biasanya ringan dan tanpa

gejala. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda

dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. +ada gagal jantung berat, ikterus

dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan

pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang!kadang

gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus

disertai peningkatan aminotrans&erase.1,#

'eberapa kasus gagal hati &ulminan yang mengakibatkan kematian telah

dilaporkan akibat gagal jantung kongesti&. amun sebagian besar disebabkan

pasien memiliki hepatic congestion dan iskemia. :ejala seperti dispnea e7ertional,

6 | ardiac irrhosis


7/32

ortopnea dan angina serta temuan &isik seperti peningkatan vena jugularis,

murmur jantung dapat membantu membedakan cardiac sirosis dengan penyakit

hati primer.1,#

+ada pemeriksaan &isik ditemukan hepatomegali lunak, kadang masi&,

batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. *sites dan edema

dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih

kepada akibat gagal jantung kanan.1,#.

:ejala dari gagal jantung kongesti& hampir selalu menutupi gejala

gastrointestinal!nya. :ejala biasanya mengalami progresi secara perlahan dan

diam!diam tapi dapat muncul secara tiba!tiba dan dramatis pada kasus

constrictive pericarditis atau dekompensasi ventrikel kanan akut. +asien bisa

datang dengan abnormalitas en;im liver yang asimtomatis, jaundice, dan rasa

tidak nyaman pada kuadran abdomen kanan atas $41#

• +enyakit jantung koroner

• n&ark miokard

• -ipertensi

• Dilated cardiomyopathy

• +enyakit katub

• Chronic obstructive pulmonary disease $"+3%

• Kor pulmonal

• -ipertensi pulmonal

• Constrictive pericarditis

• Rheumatic heart disease

:ejala!gejala dapat dibagi menjadi gejala yang muncul akibat kegagalan

ventrikel kanan maupun yang muncul akibat kegagalan biventrikel . :ejala yang

berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan seperti >1#

• 2dema dependen dan peningkatan berat badan

• +eningkatan ukuran lingkar perut

• yeri perut kuadran kanan atas

• Nocturia

• Kelelahan progresi&

• nore!ia" nausea" dan vomitting

7 | ardiac irrhosis


8/32

Sedangkan gejala yang berhubungan dengan kegagalan biventrikel adalah

seperti >1#

• +rogresi& dyspneu

• #rthopneu

• $aro!ysmal nocturnal dyspneu

• /engi dan atau batuk

• n!iety> 3engan penyebab multi&aktorial termasuk dyspneu, palpitasi, dan

peningkatan tonus simpatis.

+ada sirosis cardiac, hepatomegaly merupakan mani&estasi yang paling

sering dengan laporan sekitar 95 hingga 996 terjadi pada gagal jantung akutmaupun kronis. yeri tumpul pada kuadran kanan atas abdomen juga sering

timbul dan diakibatkan karena pembesaran liver serta peregangan kapsula :lison

liver. +enemuan &isik lainnya termasuk liver yang pulsatil, yang diakibatkan oleh

volume overload atrium kanan. 3an sangat penting bahwa adanya liver yang

pulsatil memiliki prognosa yang lebih baik dimana hilangnya pulsasi liver berarti

penyakit sudah progresi ke arah &ibrosis atau sirosis dan memerlukan perhatian

lebih.11

Tabel #> Tanda dan gejala ongestive hepatopathy11

Si)ns * S+%,to%s

Pasien den)an )a)a -antn) at ata

$ronis %enn-$$an si)ns dan

s+%,to%s den)an $isaran /0

-epatomegali 95!996

8 | ardiac irrhosis


9/32

%arked hepatomegaly $? 5 cm di

bawah arcus costae%)9!506

2dema peri&er 01!006

2&usi pleura 10!#56

*sites 0!#6

Splenomegali #!##6

@aundice 1!#6

Temuan lain yang sering, namun tidak spesi&ik, termasuk edema peri&er, e&usi

pleura, splenomegaly, dan jaundice. *sites juga muncul pada sekitar #6 pasien

dengan cardiac sirosis. *kan tetapi, perlu diperhatikan bahwa asites yang timbul

merupakan akibat dari gagal jantung kanan dan bukan akibat dari dis&ungsi liver

secara intrinsik, seperti pada sirosis jenis lain.11

'I. DIAGNOSA

3iagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan &isik, serta

pemeriksaan penunjang $pemeriksaan laboratorium%.3ari anamnesa maupun

pemeriksaan &isik akan didapatkan signs and symptoms gagal jantung congestive >1#

1. :ejala paru > dyspnea, orthopnea, dan paro!ysmal nocturnal dyspnea

2. :ejala sistemik > lemah, cepat lelah, oliguria, nocturia, mual, muntah, ascites,

hepatomegali, dan edema peri&er.

&. :ejala susunan sara& pusat > nsomnia, sakit kepala, mimpi buruk, hingga

delirium.

Selain adanya tanda!tanda dari gagal jantung kongesti&, maka juga akan

didapatkan signs maupun symptoms dari sirosis hepatis > *danya ikterus, na&su

makan menurun, gatal, mual, muntah, nyeri perut, mudah berdarah, dan adanya

hematemesis maupun melena.1#

-al yang menunjang diagnosa cardiac sirosis dari pemeriksaan &isik

didapatkan adanya hepatomegali dengan konsistensi padat. Selain itu dapat juga

ditemukan tanda tanda sirosis dari pemeriksaan &isik>1#

9 | ardiac irrhosis


10/32

1. Sklera ikterus

#. *danya eritema palmaris

(. *scites dan edema e7trimitas). Spider nevi

5. Splenomegali

Selain itu dilihat juga dari hasil laboratorium >

1. Aiver 8unction Tests

+emeriksaan terhadap >1#

• 2n;im transaminase $S:"T dan S:+T% > Terjadi peningkatan en;im

transaminase dengan kadar S:"T lebih tinggi dibandingkan S:+T. *tau

dapat ditemukan en;im transaminase dengan kadar normal pada pasien dengan

sirosis. +eningkatan yg ekstrim dari S:"T dan S:+T harus diperhatikan

penyebab lainnya yang menimbulkan kegagalan &ungsi hati seperti iskemia,

toksik, maupun viral hepatitis.

• +eningkatan alkaline phosphatase dan bilirubin $baik direct , indirect , maupun

total%.

•+enurunan albumin. -al ini disebabkan karena penurunan sintesis albumin.+enurunan albumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik sehingga

terjadilah akumulasi cairan.2. +rothrombin time $+T%

+rothrombin time abnormal pada pasien akut maupun kronik gagal jantung

kanan.&. 2valuasi serial cardiac en;yme.1#

'. ', urinalisis, serum elektrolit rutin1#

(. Radiography chest 12

Terdapat cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, pulmonaryedema, maupun e&usi pleura. 2&usi pleura biasanya lebih besar di sebelah

kanan.). 2chocardiography1#

Aakukan transthoracic echocardiogram dengan 3oppler. /etode ini

mungkin dapat mendiagnosa penyebab dari sirosis cardiac. 3iindikasikan

untuk melakukan evaluasi terhadap ukuran kedua ventrikel, massa, &ungsi,

gerakan dinding, dan katup. Karena adanya restrictive cardiomyopathy dan

konstriksi pericardial dapat memicu sirosis cardiac. +erlu perhatian khusus

10 | ardiac irrhosis


11/32

pada parameter &ungsi diastolic seperti mitral inflo*" pulmonary vein flo*"

mitral annular flo*, dan respon terhadap respirasi.

3iameter vena cava superior yang lebih besar atau sama dengan #,( cm

menunjukkan adanya penyakit jantung pada sisi kanan dengan peningkatan

tekanan pengisian atrium kanan. Subcostal 3oppler untuk melihat vena

hepatika memberikan gambaran adanya aliran balik sistol dan ini berarti

terdapat adanya regurgitasi trikuspid.+. Radionuclide imaging 12

Radionuclide imaging dengan thalium atau technetium merupakan suatu

tindakan noninvasive yang mampu mengidenti&ikasi iskemik cardia yang

bersi&at reversible pada pasien cardiac sirosis dengan gagal jantung

dekompensasi. ,echnetium labeled agent dan $ositron-emission ,omography

$+2T% mampu mengidenti&ikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan

&ungsi otot jantung.. bdominal Doppler /ltrasonography12

+erubahan kongesti& dapat dilihat pada pemeriksaan imaging abdomen.


12/32

dari 1,1 gCdA dan tingginya ascetic &luid total protein yang kadarnya lebih

besar dari #,5 gCdA.11. Kateter jantung dan *ngiogra&i coroner 1#

ndikasinya pada pasien dengan cardiac sirosis dan gagal jantung pada

konteks dicurigai adanya penyakit koroner. /etode ini umumnya lebih

mengarah untuk evaluasi arteri koroner dan revaskuloarisasi. Kateter jantung

kanan untuk mendiagnosis hipertensi pulmonary.12. 'iopsi1#

eedle biopsi ini tidak diindikasikan dilakukan rutin. -anya diindikasikan

pada pasien yang akan melakukan transplantasi jantung dengan asites untuk

memperbaiki sirosis. 'iopsi hepar dengan jelas ditemukan adanya pola

&ibrosis yang dianalisis oleh seorang -epatopahologist yang telah

berpengalaman. terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral

dari beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. 3alam proses ini &ibrosis

terjadi dari dalam ke luar lobulus.



13/32

! Sirosis alkoholik > *lkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan

hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas

alkohol adalah hepatosit. 8ibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam

lobus, lobulus sendiri terhindar dari kerusakan.! Sirosis hati karena virus > virus hepatitis, utamanya hepatitis ' menyebabkan

nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga

jaringan sulit dikenali.

:*/'*4 1*. ongestive -epatopathy

:*/'*4 1'. Sirosis *lkoholik

:*/'*4 1. Sirosis karena virus



14/32

'II. DIAGNOSA BANDING

! Beno!occlusive disease > obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal.

Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena -ematopoietic

Stem ell Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrroli;idine

alkaloids.! Sindroma 'udd!hiari > obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena

cava in&erior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan

vena cava in&erior, kompresi vena cava in&erior oleh tumor, kista, abses.! -epatitis iskemik > membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik

sangatlah penting. -epatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler

massive yang disebabkan oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan

hemodinamik. 'iasanya tiba!tiba ditemukan peningkatan serum hepatic

transaminase.9

'III. PENATALAKSANAAN

+engobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive

hepatopathy. +eningkatan uji &aal hati dapat diatasi dengan pemberian vitamin

hati dan hepatoprotektor. kterus dan asites biasanya respon dengan baik

terhadap diuresis. @ika gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan

histologi cardiac sirosis dapat diatasi dan bahkan cardiac &ibrosis mungkin



15/32

secara histologis dan klinis mengalami regresi. Setelah pasien dalam kondisi

stabil, dapat diberikan beta bloker dan *2!inhibitor apabila penyebab gagal

jantung berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone dapat diberikan apabila

pasien sudah termasuk D-* kelas atau B. 1#


16/32

'*'

K2S/+


17/32

'*' B

ST*T


18/32

muntah disangkal. +asien juga mengeluhkan mata berwarna

kuning. 4iwayat sakit kuning disangkal. Keluhan panas

badan juga di sangkal . +asien mengakui adanya riwayat

minum!minuman beralkohol F1 tahun .+asien juga

mengeluhkan sesak na&as. Sesak na&as dirasakan saat

beraktivitas maupun beristirahat. +asien mengaku jika tidur

harus menggunakan # bantal untuk mengurangi sesak.

/alam hari pasien kadang merasakan sesak dan sampai

terbangun. Sesak na&as dirasakan semakin memberat

bersamaan dengan perut yang semakin membesar. +asien

juga mengeluhkan mudah lelah.yeri dada di sangkal.

+asien mengatakan adanya bengkak pada kedua kaki sejak F # bulan. 'engkak dirasakan tidak berkurang ataupun

bertambah ketika istirahat maupun berjalan. Keluhan

bengkak tidak disertai rasa nyeri ataupun panas. +asien juga

mengeluhkan batuk F1 hari. 'atuk tidak berdahak. 'atuk

berdarah disangkal. +asien mengeluhkan '*K berwarna

seperti air cucian daging dan terkadang mengeluarkan pasir.

yeri saat berkemih $!% /engedan saat '*K $!% tersendat!

sendat dan '*K bercabang di sangkal oleh pasien. 4iwayat

nyeri pinggang pernah dikeluhkan .pasien mengatan belum

'*' sejak ( hari yag lalu.+asien menyangkal adanya '*'

hitam atau seperti dempul.

4+T > 4iwayat penyakit darah tinggi F # tahun

4+" > atopril G *mlodipine

4+K > Tidak ada

An%nesa U%%

! 'adan Kurang 2nak > ya ! Tidur > Tidak terganggu

! /erasa capekClemas > ya ! 'erat 'adan > normal

! /erasa kurang sehat > ya ! /alas > ya! /enggigil > tidak ! 3emam > tidak

! a&su makan > baik ! +ening > tidak

Ana%nesa Or)an

1. or

! 3yspnoe dHe&&ort > ya ! yanosis > tidak

! 3yspnoe dHrepos > ya ! *ngina +ectoris > tidak

! "edema > ya ! +alpitasi ordis > tidak

! yeturia > tidak ! *sma ardial > tidak



19/32

#. Sirkulasi +eri&er

! laudicatio intermiten > tidak ! :angguan Tropis > tidak

! Sakit waktu istirahat > tidak ! Kebas!kebas > tidak

! 4asa mati ujung jari > tidak

(. Tractus 4epiratorius >

! 'atuk > ya ! Stridor > tidak

! 'erdahak > tidak ! Sesak a&as > ya

! -aemaptoe > tidak ! +erna&asan cuping hidung> tidak

! Sakit dada waktu berna&as> tidak ! Surau +aru >tidak

). Traktus 3igestivus

*. Aambung

! Sakit di epigastrium ! Sendawa > tidak

Sebeli,Csesudah makan > tidak ! *noreksia > tidak

! 4asa panas di epigastrium> tidak ! /ual!mual > tidak

! /untah $ &reI,warna,isi,dll%> tidak ! 3ysphagia > tidak

! -ematemesis > tidak ! 8oetor e7 ore> tidak

! 4uctus > tidak ! +yrosis > tidak

'. tidak

5. :injal dan Saluran Kencing

! /uka sembab > tidak ! Sakit +inggang memancar ke> tidak

! Kolik > tidak ! "liguria > tidak

! /iksi$&reI,warna,sblumC ! *nuria > tidak

Sesudah miksi,mengedan%> ya,(7Chari ! +olakisuria > tidak

! +olyuria > tidak



20/32

. Sendi

! Sakit > tidak ! Sakit di gerakkan > tidak

! Sendi kaku > tidak ! 'engkak > tidak

! /erah > tidak ! Stand abnormal > tidak

0. Tulang

! Sakit > tidak ! 8raktur spontan > tidak

! 'engkak > tidak ! 3e&ormasi > tidak

. "tot

! Sakit > tidak ! Kejang!kejang > tidak ! Kebas!kebas > tidak ! *tro&i > tidak

9. 3arah

! Sakit dimulut dan dilidah > tidak ! /uka pucat > tidak

! /ata berkunang!kunang > tidak ! 'engkak > tidak

! +embengakakan kelenjar > tidak ! +enyakit darah > tidak

! /erah dikulit > tidak ! +endarahan sub kutan> tidak

1. 2ndokrin

a. +ankreas

! +olidipsi > tidak ! +ruritus > tidak

! +oli&agi > tidak ! +yorrhea > tidak

! +oliuri > tidak

b. Tiroid

! ervositas > tidak ! Struma > tidak membesar

! 27o&talmus > tidak ! /iksodema > tidak

c. -ipo&isis! *kromegali > tidak ! 3istro&i adipos kongenital > tidak

11. 8ungsi genital

! /enarche > ! ! 2reksi > tidak ditanyakan

! Siklus haid> ! ! Aibido se7sual> tidak ditanyakan

! /enopause> ! ! oitus > tidak ditanyakan

! :C+C*b > !



21/32

1#. Susunan Syara&

! -ipoastesia> tidak ! Sakit Kepala > tidak

! +arastesia > tidak ! :erakan tics > tidak

! +aralisis > tidak

1(. +ancra ndra

! +englihatan> ormal ! +engecapan > normal

! +endengaran> ormal ! +erasaan > normal

! +enciuman> ormal

1). +sikis

! /udah tersinggung> tidak ! +elupa > tidak ! Takut > tidak ! Aekas marah > tidak

! :elisah > tidak

15. Keadaan sosial

! +ekerjaan > elayan

! -ygiene > 'uruk

Ana%nesa ,en+a$it terda4 5

4iwayat darah tinggi F # tahun yang lalu

3i6a+at ,e%a$aian o"at

atopril dan amlodipin

Ana%nesa ,en+a$it 7eneris

! 'engkak kelenjar regional> Tidak ditanya ! +yuria >tidak ditanya

! Auka!luka di kemaluan > Tidak ditanya ! 'isul!bisul >tidak ditanya

Ana%nesa Into$si$asi

!

Ana%nesa Ma$anan



22/32

! asi > &reI (7 .Chari ! Sayur!sayuran > ya

! kan > ya ! 3aging > ya

Ana%nesa Fa%i+

! +enyakit!penyakit &amily > tidak ada

! +enyakit seperti orang sakit > tidak ada

! *nak!anak (.hidup ( mati

STATUS P3AESENS

KEADAAN UMUM

! Sensorium > ompos /entis

! Tekanan 3arah > 19C1 mmhg! Temperatur > (o

! +erna&asan > #) 7Cmenit, re) Cirreg,tipe perna&asan >thoracoabdominal

! adi > 1 7Cmenit, e8e CineIuel,tegCvol

$ keras,sedan),lemahCbesar,sedan),kecil% gel,celler,tardus

KEADAAN PEN9AKIT

! *nemi > tidak ! 2ritema > ya

! kterus > ya ! Turgor > 'aik

! Sianose > tidak ! :erakan akti& > normal! 3ispnoe > ya ! Sikap tidur paksa > ya

! 2dem > ya

KEADAAN GI:I

'' > 0 kg T' > 1# cm

'' koreksi > 0 ! $0!16% J ( kg

*sites G "edem

4' > '' 716 J ( 7 16 J 11 6T' L 1 1#!1

Kesan > ormoweight

PEME3IKSAAN FISIK

1. Kepala

! +ertumbuhan 4ambut > ormal

! Sakit kalau di pegang > tidak

! +erubahan Aokal > tidak

a. /uka



23/32

! Sembab > tidak ! +arase > tidak

! +ucat > tidak ! :angguan lokal > tidak

! Kuning > tidak

b. /ata

! Stand /ata > tidak ! kterus > ya

! :erakan > tidak ! *nemia > tidak

! 27o&talmus > tidak ! 4eaksi pupil > tidak

! +tosis > tidak ! :angguan lokal > tidak

c. Telinga

! Sekret > tidak ! 'entuk > normal! 4adang > tidak ! *tro&i> tidak

d. -idung

! Sekret > tidak ! 'enjolan!benjolan > tidak

! 'entuk > normal

e. 'ibir

! Sianosis > tidak ! Kering > tidak

! +ucat > tidak ! 4adang > tidak

&. :igi

! Karies > T3+ ! @umlah > T3+

! +ertumbuhan >normal ! +yorroe alveolaris > tidak

!

g. Aidah

! Kering > tidak ! 'eslag > tidak

! +ucat > tidak ! Tremor > tidak

h. Tonsil! /erah > tidak ! /embran > tidak

! 'engkak > tidak ! *ngina Aacunaris > tidak

! 'eslag > tidak

#. Aeher

nspeksi >

! Strauma > tidak membesar ! Torticolis > tidak

! Kelenjar 'engkak > tidak ! Benektasi > tidak

! +ulsasi Bena > tidak



24/32

+alpasi

! +osisi Trakea > normal,posisi medial!Tekanan Bena @ugularis>4G(cm-#"

! SakitCnyeri tekan > tidak ! Kosta Sevikalis > normal

(. Thora7 depan

nspeksi

! 'entuk > 8usi&ormis ! Benektasi > tidak

! SimetrisC*simetris > Simetris ! +embengkakan > tidak

! 'endungan vena > tidak ! +ulsasi verbal > tidak

! Ketinggalan berna&as > tidak !/ammae > normal

+alpasi ktus > teraba! yeri Tekan > tidak a. Aokalisasi > # cm lateral linea

midclavicularis sinistra S B

! 8remitus suara > sulit dinilai b. Kuat angkat > ya

! 8resmissement > tidak c. /elebar > ya

d.ktus negati& > tidak

+erkusi

! Suara perkusi paru > sonor kedua lap.paru !:erakan bebas> sulit

dinilai

! 'atas paru hati ! 'atas @antung>

! a. 4elati& paru > S B atas > S Ainea sternalis sinistra

b. *bsulut > S B Kanan > S Ainea sternalis de7tra

kiri > S B, #cm ke Aateral linea

midclavicula sinistra

*uskultasi

! +aru!paru

! Suara +erna&asan > Besikuler

! Suara Tambahan >

a. 4onchi basah > ! gel,kecil,sedan); besar

b. 4onchi kering > ! sonoresCsibilantesc. Krepitasi > !

d. :esek pleura > !

e. 4onchi 'asah basal > ya

! or

! -eart rate >1 7Cmenit,regCirreg,intensitus

! Suara katup > /1 ? /# *# ? *1

+# ? +1 *# ? +#

! Suara tambahan >

•3esah @antung 8ungsionil C "rganis > !



25/32

• :esek +ericardialC +leurocardial > !

). Thorak 'elakang

nspeksi

! 'entuk > 8usi&ormis ! Scapula alta > tidak

! SimetrisCasimetris > Simetris ! Ketinggalan berna&as > tidak

! 'enjolan!benjolan > tidak ! Benektasi > tidak

+alpasi

! yeri Tekan >tidak ! +enonjolan!penonjolan > tidak

! 8remitus suara > sulit dinilai

+erkusi

! Suara +erkusi paru> sonor ! :erakan bebas > sulit dinilai

! 'atas bawah paru >a. Kanan > proc.spin.vert.tyh > Thorac E

b. Kiri > proc.spin.verth.tyh > Thorac E

*uskultasi

! Suara perna&asan > Besikuler kananCkiri

! Suara tambahan > 4onkhi 'asah 'asal +aru

yeri tekan di 4egio -ipocondrium 3e7tra

5. *bdomen

nspeksi

! 'engkak > ya

! Benektasi C pembentukan vena > Tidak

! :embung > ya



26/32

! Sirkulasi collateral > tidak

! +ulsasi > tidak

+alpasi

! 3e&ens muskular > tidak

! yeri tekan > ya, regio hipocondrium de7tra

! Aien > ya , Schu&&ner !

! 4en > tidak teraba

! -epar tera"aCtidak,pinggir tumpul konsistensi permukaan kenyal rata

yeri tekan L $ (cm '* , )cm dibawah +rocessus Eyphoideus %

+erkusi! +ekak hati > ya

! +ekak beralih > ya

! Shi&tting dullnes > $G%

*uskultasi

! +eristaltik usus > $G% normal ,

! 3ouble sounds > $G%

. :enetalia

! Auka > T3+

! icatriks > T3+

! anah > T3+

! -ernia > T3+

0. 27tremitas

a. *tas 3e7 Sin

! 'engkak > tidak tidak ! 4e&le 3e7 Sin

! /erah > tidak tidak ! 'iceps > G

G! Stand *bnormal > tidak tidak ! Triceps > G G

! :angguan 8ungsi > tidak tidak ! 4adio periost > G G

! Tes 4umpelid > tidak tidak

! +almae eritem > ya ya

b. 'awah 3e7 Sin

! 'engkak > tidak tidak

! /erah > tidak tidak

! "edema > ya ya

! +ucat > tidak tidak



27/32

! :angguan &ungsi > tidak tidak

! Barises > tidak tidak

! 4e&le7 >

K+4 > G G

*+4 > G G

Struple > G G

+emeriksaan Aaboratorium 4utin

3arah


28/32

8ungsi :injal

Ure%

Kreatinin

11=

=

munoserologi>

-bs*g $!% *nti -'s $!%

reatine earen 5 / 1&=Csia BB

?2 ser% $reatinin

5 / 1&= C >> .#>> 11;&

?2 & *sites

! Telaah > ! *sites F 1 tahun lalu semakin membesar

! yeri regio hipocondrium de7tra F 1 hari

! yeri seperti di tusuk!tususk

! Terasa penuh dan sesak ! 3yspnoe dHe&&ort

! 3yspnoe dHrepot

! +aro7ymal nocturnal dyspnoe

! 8atiIue

! "edema pada kedua tungkai

! 'atuk F 1 hari,tidak berdahak

! '*K > -ematuri, Terdapat +asir

! Konstipasi

! 4iw alkohol F 1 tahun

4+T > -ipertensi F # tahun4+" > atopril G *mlodipin

4+K > Tidak ada

Keadaan / *nemia > Tidak T' > 1# cm

T3 > 19C1 mmhg kterus > ya

adi > 17Ci Sianosis > tidak ''> 0 ! $ 0!16% J (kg

*sitesG"edem

a&as > ()7Ci 3yspnoe > ya



29/32

Suhu > (o 2dema > ya 4' > ''

2ritema > ya T'!1 7 16

Turgor > 'aik (:erakan akti& > normal

Sikap paksa > ya

1#!1 716 J 116

Kesan > ormoweight

Pe%eri$saan Fisi$

Kepala > /ata > ikterus kaJki

Aeher > TB@ > /eningkat 4G(cm-#"

Thora7 > ST > 4onchi basah basal

or > ardiomegali

*bdomen > *sites $G%, Splenomegali ,-epatomegali

Shi&&ting dullness > $G% , 3ouble sounds > $G%

27tremitas > Superior > +almar 2ritem $GCG%

n&erior > +itting oedem $GCG%

+emeriksaan Aaboratorium

! 2ritrosit > penuh Aeukosit $G%

+rotein > $G% 2pitel $G%

! 3arah > -' > M ureum> N

Aeukosit >N Kreatinin > N

'il.3irect > N

*lkali phos&at > N

! Tinja > Tidak di lakukan +emeriksaan

! 3ll > ! Sirosis -epatis G Aiver ongestiveG holelitiasis

Ge&rolithiasis kanan

!8oto Thora7 > ardiomegali G 2dema +aru



30/32

Di((erensia dia)nosa /Dia)nosa Bandin)

1. ardiac irrhosis -8 &c. C e.c --3 holelithiasis K3 stage B ec. +:"

#. Sirosis -epatis std. dc e.c.+@K holesistitis e.c +

(.Sirosis *lkoholik e.c + +ancreatitis e.c -

Dia)nosa se%entara > ardiac irrhosis G -8 &c. C e.c --3 G

holelithiasis G K3 stage B ec. +:"

Tera,i

1. *kti&itas > Tirah 'aring posisi semi 8owler

#. 3iet $ jumlah,jenis,jadwal% > 3iet hati , rendah garam

Kebutuhan kalori perhari

(!(5 kkal CkgbbChari

( J ##5 kkalChari

Kebutuhan +rotein

,!, grCkgbb

,0 7 ( J )),1 grChari

(. /edikamentosa > ! B83 4A 1 gttCmenit

! "# #!( Apm bCp

! nj. 8urosemide #mgCjam $B%

! nj. e&ria7one 1 grC1#jam $B%

! inj. 4anitidine 1 ampC1# jam $B%

! inj. *s.traneksamat 1 ampC1# jam $B%

! inj. Bit. K 1 ampC1# jam $/%

! Balsartan

! Spironolakton 5 mg #71 tab

Pe%eri$saan An-ran!Us

! 3arah 4utin

!


31/32

3*8T*4 + clinical, hemodynamic, and histologic characteristics

and correlations. 3epatology. (0>(9(!)

#. 'ayraktar #)!11

). 8ouad D/, Dehia 4. -epato!cardiac disorders. 6orld 5 3epatol . #1) @an

#0. $1%>)1!5)

5. 'urns 4', /carthy 2+, /oskowit; /*. "utcomes &or older men and

women with congestive heart &ailure. 5 m 7eriatr Soc. 1990 /ar.

)5$(%>#0!

. *rdini 32. #0. +erbedaan etiologi gagal jantung kongesti& pada usia

lanjut dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari!desember #.

9)0L0

. :uyton. -all. 8isiologi Kedokteran. @akarta > 2:O ##

9. Kasper, 'raunwald, 8auci, et all. -arrisonHs +rinciples o& nternal

/edicine vol# 1 th ed. /c graw -ill. #5



32/32

1. *llen A*, 8elker :/, +ocock S, /c/urray @@B, +&e&&er /*, Swedberg K,

ang 3, Dusu& S, /ichelson 2A, :ranger '. #9. Aiver &unction

abnormalities and outcome in patients with chronic heart &ailure> data &rom

the candesartan in heart &ailure> assessment o& reduction in mortality and

morbidity $-*4/% program. 2uropean @ournal o& -eart 8ailure 11>10!100

11. Shah S, Sass 3*. #15. ardiac -epatopathy> * review o& Aiver

3ys&unction in -eart 8ailure. 8iver Research> (!).

1#. Eiushui 4en, et al. #1#. Sirosis cardiac and congestive hepatophaty.

Date post:	07-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	yesi
View:	223 times
Download:	0 times

paper Interna '03.doc

Documents