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8/17/2019 PATOLOGIA Calcificacoes
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Universidade Federal de GoiásCampus Jataí
Patologia Geral
PATOLÓGICAS PATOLÓGICAS PATOLÓGICAS PATOLÓGICAS
Prof. Marina Pacheco Miguel
8/17/2019 PATOLOGIA Calcificacoes
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Introdução
CALCIFICAÇÃO NORMAL
Deposição mineral em matriz orgânica (osteóide) de ossos na forma de fosfato básico
de cálcio e hidroxiapatita
Regulada por fatores hormonais, nutricionais e sangüíneos
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
Deposição mineral de sais de cálcio em tecidos frouxos não-osteóides na forma de
carbonatos, citratos ou fosfatos (semelhante à hidroxiapatita)
Associado a outros processos patológicos ou em tecidos normais
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TIPOS:
Calcificação distrófica
Deposição de sais de cálcio em tecidos lesados
, ,
Independe do nível de cálcio plasmático, mas intensifica em quadros de
hipercalcemia
Calcificação metastática
Deposição de sais de cálcio em tecidos normais devido a hipercalcemia
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CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA:
Lesões antigas e de progressão lenta
Localizadas
Importância: indica lesão prévia
Placas ateromatosas, arterioesclerose, válvulas
cardíacas, tendões e tumores
Necrose antiga e não reabsorvida
Abcessos crônicos, larvas e parasitas mortos
Granulomas de Tuberculose
Esteatonecrose
Infarto de miocárdio e músculo esquelético
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PATOGÊNESE:
Iniciação:
Captação de cálcio por fosfolípedes e proteínas presentes em vesículas
Estabilização da preciptação de fosfato e cálcio por fosfatases e
metaloproteinases
Crescimento:
Ruptura de vesículas
Liberação e acomodação de cristais em colágeno
Fatores que podem influenciar:
ph local
Vitamina D e níveis de Ca e P
Suprimento sanguíneo e hormônios
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ASPECTO MACRO E MICROSCÓPICO:
Macroscopia:
Sitio da lesão esbranquiçado, consistência arenosa ou pétrea, constatação
“ ”
Microscopia:
Sais de cálcio coram-se de azul (intensamente basofílico) e apresentam
aspecto amorfo – coloração de H&E
Coloração diferencial: VonKossa (cálcio depositado cora-se de negro)
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CONSEQUÊNCIAS:
Dependentes do local e da intensidade do processo
Válvula cardíaca: rigidez permanente
Arteriosclerose: predispõe à trombose
Focos de calcificação em músculo esquelético após injeções oleosas
superficiais: formação de massas duras semelhantes a tumores
Depósito calcário: provocar reação inflamatória discreta
A calcificação patológica é IRREVERSÍVEL
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CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA:
Lesões disseminadas
Sem lesão prévia
Condição determinante: Hipercalcemia (absoluta ou relativa)
Relação Ca:P (2:1)
1) Aumento da absorção de cálcio no TGI por excesso de Vit. D
2) Mobilização excessiva de cálcio dos ossos (imobilização ou osteólise)
3) Hiperparatireoidismo primário ou secundário
Renal
Nutricional
Síndrome paraneoplásica
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PATOGÊNESE:
Controle hormonal da relação Ca:P
Paratormônio - estimulado pela HIPOCALCEMIA
Aumento da reabsorção óssea elevando o Ca++ plasmático
Aumento da excreção de fósforo renalAumento da solubilidade da relação Ca2+/ PO4HO2- no plasma
Aumento da absorção de cálcio intestinal
Retardo na mineralização do osteóide
Calcitonina – estimulada pela HIPERCALCEMIA
Diminuição na reabsorção óssea, reduzindo o Ca2+ plasma
Estimulação na mineralização do osteóide
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HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
Hiperfunção da paratireóide
aumento da função das células produtoras de paratormônioneoplasia ou hiperplasia (raro)
perca cem aProgressiva lc olc o
Ca : PCa : P
FósforoFósforo
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Insuficiência renal crônica ou displasia
Retenção de fosfatos
Hiperfosfatemia por hipofosfatúria
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
Hipocalcemia relativa e aumento da secreção de paratormômio
Hipercalcemia (moblização excessiva de cálcio ósseo por osteoclastos)
Deposição de cálcio em: Mucosa gástrica
Rins
Septo alveolar
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Neoplasias produtoras de substâncias análogas ao paratormônio
Calcinoses tumorais
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA
Importante como indicador prévio de alterações neoplásicas
Tipos de neoplasias:
Adenocarcinomas mamárias
Linfossarcomas