Date post: | 07-Apr-2016 |
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PATOLOGIAS CORTEX ADRENAL
Síndrome de Cushing
Doença de Addison
Hiperplasia adrenal congénita
REGULAÇÃO DAPRODUÇÃO DAS H. SUPRA-RENAIS
PRODUÇÃO DE CORTISOL
Hora do dia12 h 18h 24h 6 h 12h
Corticotrofinas
Tec. periféricosGl-suprarenal
REGULAÇÃO NEUROENDÓCRINA
Sistema imunitário
ADH+
++
_
(CORTEX MEDULA)
Resposta ao stress:Longo prazoGlucocorticoides- Aumento do metabolismoglucidico e proteico- Redução inflamaçãoMineralocorticoides- Reabsorção de sódio e água no rim- Aumento da volémia e da pressão arterial
Resposta ao stress: Curto prazo-Aumento da frequência Cardíaca e da pressão-Aumento da glicémia-Maior aporte de energia aos músculos
Efeito do
STRESS
Exposição ao ruído
V. directa V. indirecta
Indicadores de stress
Reacções fisiológicas inespecíficas:Sistema nervoso autónomoSistema endócrino – supra-renal
forte moderado
Fact. risco biológico
Pressão arterial LipidémiaHiperglicémia Fact coagulação
- Retrocontrolo negativo do cortisol sobre a hipófise
- A resposta ao stress sobrepõe-se a este controlo
- Altas doses de corticoidesExógenos, inibem a produçãode ACTH e a resposta ao stress
mineralocorticóides
glucocorticoides
androgénios
SÍNTESE DAS HORMONAS DO CORTEX SUPRA-RENAL
Só presente na z. glomerulosa
SÍNDROME DE CUSHING• Excesso crónico de glucocorticoides de
origem endógena ou exógena que conduz a um quadro clínico característico
• Mais comum em mulheres
• Ocorre geralmente entre os 20 e os 40 anos
SÍNDROME DE CUSHING
QUADRO CLÍNICO
Efeitos mineralocorticoides:
Hipertensão
Edema
Hipercalémia
SÍNDROME DE CUSHINGQUADRO CLÍNICO
Efeitos glucocorticoides:
Obesidade central GibosidadeFacies em lua cheiaDiabetesOsteoporoseMiopatiaPredisposição para infecçãoEstrias violáceasBaixa estatura (criança)Hirsutismo
RELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇARELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇA
RELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇARELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇA
Adenoma ou carcinomaadrenal
Produção ectópica de ACTH
RELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇARELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇA
Produção ectópicade CRH
Síndrome de Cushing de causa iatrogénica
DIAGNÓSTICO DO CUSHING
1- Confirmar a hipercortilosémia
2- Dosear o ACTH
3- Determinar a origem do excesso de ACTH
Pseudo - Cushing : Stress; Aumento da CBG Toma de corticoides, d. hepática d. renal
DOENÇA DE ADDISON
- Destruição/Atrofia gradual do cortex adrenal
- Só se manifesta clínicamente quando 90% do Cortex Adrenal está destruído
- Inicialmente, manifesta-se por uma inadequada produção de cortisol em resposta ao stress- Em 25% dos casos crise adrenal estabelecida ou eminente no momento do diagnóstico
Lesão hipófise
Df. enzimáticos
Insuficiência Adrenal
Lesão do hipotálamo
Hipervolémia
Hipocalémia
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA EM CORTISOL E ALDOSTERONA
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
Destruição selectivado cortex adrenal
Destruição de toda a glândula
DOENÇA DE ADDISONQUADRO CLÍNICO
SINTOMAS:Anorexia, astenia, perda de peso, alterações gastrointestinaisavidez por sal, redução da líbido
SINAIS:Hipotensão, hipoglicémia, hipercaliémia, hiponatrémia
redução da pilosidade (mulher)Hiperpigmentação (92-94% casos)
RELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇARELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE NA DOENÇA
DOENÇA DE ADDISON
(insuficiência adrenal)- Hiperpigmentação
- Astenia
- Perda de peso
- Hipotensão
HIPERPIGMENTAÇÃO DAS PREGAS DOS DEDOS E DA MUCOSA ORAL E LABIAL
CARACTERÍSTICAS DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL
QUADRO CLÍNICO DA CRISE ADRENAL AGUDA
SINAIS SINTOMAS
Hipotensão ChoqueDesidrataçãoConfusão mentalComa
FebreNáuseas e vómitosDor abdominalFraqueza Apatia Depressão
Hiperplasia adrenal congénita
Conjunto de deficiências enzimáticas congénitas de Transmissão genética autossómica recessiva que envolve enzimas específicas da síntese hormonal esteróide comprometendo total ou parcialmente a produção hormonal do cortex adrenal e/ou das gónadas
Hiperplasia adrenal congénita
Existem seis formas diferentes de doença que dependem da deficiência de seis enzimas diferentes.
Os diferentes quadros clínicos dependem do complexo enxzimático envolvido, do grau de deficiência e do eventualenvolvimento das gónadas
Podem apresentar-se: Forma clássica – intra-uterina Forma tardia ou atenuada – infância ou adolescência
DEFICIÊNCIA EM 21 – HIDROXILASE
DHEA
DEFICIÊNCIA EM 21 – HIDROXILASE
- Teste do pézinho
- Constitui 90% dos casos
- Clássica: não perdedora de sal perdedora de sal (desidratação entre 3º e 10º dia)
- Forma tardia – puberdade precoce, irregularidade menstrual, anovulação, esterilidade
-D. Laboratorial – aumento da 17 –hidroxiprogesterona