periodontitis agresiv3

8/12/2019 periodontitis agresiv3

1/50


2/50

makrofag dan sel limfoid mun!ul dalam beberapa

hari.

1.1.2 Stage II Gingivitis : The Eal! Lesion

The early lesion berkembang dari initial

lesion dalam minggu setelah permulaan

akumulasi plak. %e!ara klinis, early lesion mugkin

tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang

dari inisial lesion. %eiring berjalannya waktu,

tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama

proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop

kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan

pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. 1liran

!airan gingiva dan jumlah dari leukosit yang

bertransmigrasi men!apai jumlah maksimum

antara 2 sampai * hari setelah onset dari gingivitis

klinik.

Pemeriksaan mikroskopik gusi

memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan

ikat dibawah epithelial jun!tion terdiri dari limfosit

utama ( 345 dengan sel # mayor ), tetapi juga

membuat beberapa migrasi neutrofil, sepertimakrofag, sel plasma, dan mast sel. %emua

perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke

intensitas dengan early lesion. pithelium jun!tion

menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti

sulkus ginggiva, dan epithelium jun!tion mulai

menunjukkan perkembangan rete pegsatau ridges.

#erdapat peningkatan jumlah destruksi

kolagen/ 365 kolagen dihan!urkan disekitar

infiltrasi selular. "elompok serat utama

mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler

dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.

Perubahan pada !iri morfologi pembuluh darah

juga dapat dilihat.

Ps yang telah meninggalkan

pembuluh darah karena respon terhadap stimuli

kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke

epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan

ditemukan pada epithelium dan mun!ul di

daerah poket.. Ps menarik bakteri dan

terjadi fagositosis. Ps mengeluarkan

lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.

7ibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik

dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.


3/50

1.1." Stage III Gingivitis : The Esta#lishe$

Lesion

Established lesion karakteristiknya

berupa predominan sel plasma dan limfosit $

dan kemungkinan berhubungan dengan

pembentukan batas poket gingival ke!il dengan

poket epithelial. %el $ yang ditemukan dalam

established lesion predominan oleh

imunoglobin 8 (9g8) dan 8: (9g8:).

Pada gingivitis kronis (stage 999), yang

terjadi * atau : minggu setelah permulaan

akumulasi plak, pembuluh darah menjadi

engorgeddan padat, vena kembali dirusak, dan

aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah

ano'emia ginggiva lo!al, yang ditandai dengan

adanya !orak kebiru-biruan pada gusi yang

merah. kstravasasi dari sel darah merah

kedalam jaringan ikat dan terganggunya

haemoglobin dalam komponen pigmen dapat

juga memperdalam warna kekronisan inflamasi

ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan

se!ara klinis selayaknya inflamasi ginggiva

pada umumnya.

%e!ara histology, reaksi inflamasi

kronik dapat diobservasi. $eberapa penelitian


4/50

menunjukkan inflamasi gingival kronik. iri kun!i

yang membedakan established lesion adalah

peningkatan jumlah sel plasma. %el plasma

menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah

epithelial jun!tion, tetapi juga jauh didalam

jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara

kelompok-kelompok serat kolagen. pithelial

jun!tion menyingkap ruangan interselular diisi

dengan debris granular sel, termasuk lisosom

diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang

terganggu. +isosom mengandung asam hidrolase

yang dapat menghan!urkan komponen jaringan.

pithelial jun!tion berkembang menjadi rete pegs

atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan

lamina basalis dihan!urkan pada beberapa area.

Pada jaringan ikat, serat kolagen dihan!urkan

disekitar perembesan dari plasma sel yang inta!t

dan terganggu.

Predomonan dari sel plasma menjadi

karakteristik utama dari established lesion.

$agaimanapun, beberapa penelitian dari

eksperimen gingivitis pada manusia telah gagalmendemonstrasikan predominansi sel plasma

dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu

penelitian dalam durasi 2 bulan. Peningkatan dari

proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis

yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan

established lesion mungkin melebihi 2 bulan.

%tage ini terlihat adanya hubungan

terbalik antara jumlah kelompok kolagen inta!t dan

jumlah sel-sel inflamasi. 1ktivitas kolagenolitik

ditingkatkan dalam jaringan gusi yang

mengalami inflamasi melalui en;im

kolagenase. "olagenase se!ara normal berada

pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui

beberapa bakteri oral dan Ps.

Penelitian menunjukkan bahwa

inflamasi ginggiva kronik mengalami

peningkatan level asam dan alkaline fosfat, ntuk lebih jelasnya, akan dibahas pada !hapter *3 dan *?.

%e!ara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar

dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advan!ed lesion, sel plasma berlanjut

mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial jun!tion dan !elah gingival.


5/50

8ingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan.

$agaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui

saat ini.

Ta#el Stage of Gingivitis

%#18 #9

(&1@%

$+OO&

A%%+%

0>#9O1+

1&

%>+>+1B

P9#+9>

PB&O9

1# 9>

++

O++18 +991+

79&98%

9. 9nitial

+esion

*-C &ilatasi

vaskular

9nfiltrasi oleh

Ps

Ps "ehilangan

perivaskular

1liran !airan

gingiva

99. arly lesion C-3 Proliferasi

vaskular

%ama seperti

stage 9/ rete peg

formation/ area

atropik

limfosit "ehilangan

meningkat

sekitar

infiltrasi

rytema/

perdarahan

dalam

pemeriksaan

999. stablished

+esion

C-* %ama

seperti

stage

99,ditamba

h stasis

darah

%ama seperti

stage 99,tapi

tingkatnya lebih

tinggi

Plasma sel #erus

kehilangan

Perubahan

warna,

ukuran,

tekstur, dll

1.2 Gam#aan Klinis Gingivitis

Penelitian gingivitis eksperimental

memberikan fakta empiris bahwa akumulasi

biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih

menghasilkan perkembangan proses inflamasi di

sekitar jaringan gingival. Penelitian juga

menunjukkan bahwa inflamasi lo!al akan

berlangsung selama biofilm mikroba berada

berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi

mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm

se!ara tepat.

Pada dasarnya, tanda-tanda klinis

gingivitis berupa = kemerahan pada jaringan gusi,

perdarahan , perubahan kontur, dan adanya

kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada

gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan

ulserasi epithelium. 1danya mediator inflamasi

member efek negative pada fungsi epithelial

sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi

pada epithelium ini tergantung pada proliferasi

atau regenerasi dari aktivitas sel epitel.

1.2.1 'o(se an$ )(ation

8ingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-

tiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.

8ingivitis akut adalah keadaan nyeri yang

dating tiba-tiba dan dengan durasi yang

pendek

%ubakut gingivitis adalah fase yang sedikit

lebih parah dari kondisi akut

Bekuren gingivitis mun!ul kembali setelah

hilang melalui perawatan atau hilang

se!ara spontan dan mun!ul kembali.

"ronik gingivitis datang se!ara lambat,

memiliki durasi yang panjang, dan tidak

nyeri jika bukan merupakan komplikasi

dari akut atau subakut eksaserbasi.


6/50


7/50

&ua gejala paling awal dalam inflamasi

gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah

peningkatan produksi !airan ginggiva dan

perdarahan dari sulkus ginggiva.

Perdarahan ginggiva memiliki banyak

variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi.

Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi

se!ara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang

sangat besar dalam diagnosis awal dan pen!egahan

gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan

pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih

awal daripada perubahan warna atau tanda visual

lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari

perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk

mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih

menguntungkan karena perdarahan merupakan

tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi

dengan kesubjektifan seke!il mungkin dari

pemeriksa.

Pengukuran melalui pemeriksaan

kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir

luas dan tingkat keparahan gingivitis. %ebagai!ontoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi

pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan

penaksiran yang tidak akurat pada dtatus

periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada

pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas

kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil

akhir perawatan.

Pada dasarnya, perdarahan pada

pemeriksaan mengindikasikan adanya lesi

inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang

memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik

dibandingkan dengan gingiva sehat.

1.2.".2 Pen$aahan Gingiva Kaena ,a*to

Lo*al

7aktor pendukung terjadinya gingivitis

termasuk bentuk anatomis dan variasi

perkembangan gigi, karies, frenum pull, fa!tor

iatrogeni!, gigi yang malposisi, bernafas

melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian,

ketiadaan atta!hed gingival dan resesi.

Pen$aahan *onis $an #e(lang.

Penyebab pendarahan gingiva yang paling

sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan

bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan

didukung oleh trauma mekanis seperti

penyikatan gigi, atau karena menggigit

makanan yang keras.

Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan

pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi

kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari

epithelium sul!uler. "arena kapiler menjadi

lebih dekat ke permukaan, epithelium yang

mengalami degenerasi menjadi kurang

protektif, stimulus yang luar biasa dapat

mengakibatkan pe!ahnya pembuluh darah

kapiler dan pendarahan gingiva.

Hebat atau ringannya pendarahan

tergantung dari intensitas inflamasi. %etelahpembuluh darah pe!ah, maka mekanismenya

adalah hemostatis. &inding pembuluh darah

berkontraksi, platelet darah menempel pada

pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan

pada tepi daerah yg mengalami jejas.

Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah

tersebut teriritasi.

Pada kasus periodontitis sedang dan

lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda

destruksi jaringan aktif.

Pen$aahan a*(t. Pendarahan

gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau

terjadi dengan spontan pada penyakit gingival

akut. +uka pada gingival yang diakibatkan oleh

bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang

terlalu keras atau oleh potongan tajam dari


8/50

makanan keras, dapat menyebabkan pendarahan

gingiva.

Pendarahan spontan atau pendarahan

ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif

nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif

inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium

permukaan nekrotik.

1.2."." Pen$aahan Gingiva !ang Te*ait

)engan ,a*to Sistemi*

Pada beberapa gangguan sistemik,

hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak

didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga

terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk

dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan

berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta

manifestsi klinisnya. $eberapa kondisi mempunyai

!iri umum, yaitu= pendarahan abnormal pada kulit,

organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi

pada membran mukosa oral.

8angguan hemoragi dimana terjadi

pendarahan gingiva abnormal, ditemukan jugaabnormalitas vas!ular, gangguan platelet,

hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang

lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi

obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan

seperti di!umarol dan heparin, dalam jumlah yang

besar.

1.2.".% Pe(#ahan -ana Pa$a Gingiva

Perubahan warna dari ginggivitis

diperngaruhi oleh beberapa faktor, termasuk

jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan

epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi

dalam epitelium

Pe(#ahan ana +a$a gingivitis.

Perubahan warna merupakan tanda klinis yang

penting pada penyakit gingiva. Darna gingiva

normal adalah pink dan diproduksi oleh pembuluh

darah jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan

epithelium. "arena alasn inilah, gingiva

menjadi lebih merah ketika ada peningkatan

vaskularisasi atau karena keratinisasi epitelial

berkurang atau tidak terlihat dan berlaku juga

sebaliknya.

&engan demikian, inflamasi kronis

dapat meningkatan derajat kemerahan, ini

akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya

keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan

yang terinflamasi. Aena stasis akan

menambahkan warna menjadi agak kebiruan,

yang asalnya merah terang, warna tersebut

berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap

dengan peningkatan kekronisan dari proses

inflamasi. Perubahan dimulai dari papila

interdental, tepi gingival, dan juga atta!hed

gingiva. &iagnosis dan perawatan yang tepat

memerlukan pemahaman perubahan jaringan

yang merubah warna gusi pada tingkatan

klinis.

Pada tepi gingiva akan terlihat ke!il,bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna

merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu

waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi

sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi

kronis disebabkan oleh iritan lokal.

Pe(#ahan ana +a$a gingivitis

a*(t.Perubahan warna pada inflamasi gingiva

akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau

berupa bintik-bintik tergantung pada

kondisinya. Pada gingivitis ul!erative nekrotik

akut, terjadi pada tepi/ pada herpeti!

gingivostomatitis, terjadi menyebar/ dan

sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia ,

terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.

Perubahan warna sesuai dengan

intensitas inflamasi. Pada semua hal, diawali


9/50

dengan adanya erithema merah terang. 0ika

kondisinya tidak memburuk, maka hanya ada

perubahan warna sampai gingiva kembali normal.

Pada beberapa inflamasi akut, warna merah

berubah menjadi abu-abu berkilau dan berangsur-

angsur menjadi abu-abu agak keputihan. Darna

abu-abu dihasilkan oleh nekrosis jaringan, dibatasi

dengan perbatasan gingiva oleh daerah tipis

sehingga menegaskan daerah erithema.

Pigmentasi metali*. +ogam berat yang

terserap se!ara sistemik melalui penggunaan obat

maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai

gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. 9ni

berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan

amalgam atau logam lain.

$ismuth, arseni!, dan mer!ury

menghasilkan garis hitam pada gingiva yang

mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga

terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental,

dan atta!hed gingiva. Darna lebam dihasilkan pada

pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah ataubiru gelap. #erpapar oleh perak dapat

mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering

juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar

di mukosa oral.

Pigmentasi gingiva yang berasal dari

penyerapan logam se!ara sistemik dihasilkan dari

presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam

jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva

bukanlah merupakan hasil kera!unan sistemik. Hal

ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana

peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang

mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya

menjadi terpapar logam juga. #ambahan untuk

inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena

gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal

merupakan daerah yang umum terjadi pigmentasi.

Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat

dihilangkan dengan menyingkirkan faktor

iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat,

beberapa obat yang mengandung logam yang

dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak

perlu dihentikan.

1.2."./ Pe(#ahan -ana Te*ait )engan

,a*to Sistemi*

$eberapa penyakit sistemik dapat

menyebabkan perubahan warna pada mukosa

oral, termasuk gingiva. Pada umumnya,

pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik

dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik

yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada

spesialis yang tepat.

Pigmentasi oral dapat terjadi karena

melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin

dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.

Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi

melanin, termasuk penyakit 1ddison yang

disebabkan oleh disfungsi adrenal danmemproduksi potongan-potongan pewarna

yang merubah dari hitam menjadi !okelat/

sindrom peut;-jeghers yang memproduksi

poliposis intestinal dan pigmentasi melanin

pada muosa oral dan bibir/ dan sindrom

albrightEs serta penyakit von Be!klinghausen,

yang keduanya memproduksi daerah

pigmentasi melanin oral.

"ulit dan membran mukosa dapat di

nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning

dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan

sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan

warna kekuning-kuningan. &eposisi ;at besi

pada hemokromatosis dapat memproduksi

warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.

$eberapa endokrin dan keka!auan proses


10/50

metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan,

dapat menghasikan perubahan warna.

Bokok dapat menyebabkan hiperkeratosis

abu-abu pada gingiva. &aerah berwarna hitam

biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada

mukosa.

1.2.".0 Pe(#ahan *onsistensi gingiva

9nflamasi kronis dan akut, keduanya

menghasilkan perubahan pada konsistensi normal

gingiva %ebagai !atatan, pada gingivitis kronis

destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik),

se!ara bersama-sama dapat mengubah konsistensi

gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh

predominan relatifnya.

Proses kalsifikasi di gingiva

Proses kalsifikasi se!ara mikroskopik

dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi

sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai

ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. $eberapa

massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindahke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa

akar, potongan sementum, atau sementikel.

9nflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang

aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam

hubungannya dengan massa ini. #erkadang mereka

menyelubungi matriks seperti osteoid. rystalline

foreign bodies juga terdapat di gingiva namun

asalnya belum dapat ditentukan.

1.2.". Pe(#ahan Te*st( Pem(*aan Gingiva

Permukaan dari gusi normal umumnya

menunjukkan banyak depresi dan elevasi ke!il,

yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk

yang biasa disebutstippling.%tippling ini terbatas

hanya pada bagian atta!hed ginggiva dan se!ara

dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini

akan memperluas ke tingkatan papila interdental.

$anyak penelitian yang menunjukkan bahwa

semakin tipisnya atau kehilangannya stippling

ini merupakan sebuah tanda tanda gejala

ginggivitis dini. #etapi ini harus di sesuaikan

pula dengan perbedaan area mulut seseorang,

dan umur seseorang.

&alam inflamasi kronik permukaan

pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap,

padat dan bernodul, tergantung apakah

perubahan dominan nya ber eksudat atau

berfibrosis. #ekstur permukaan halus juga

dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi,

dan kupasan kulit pada permukaan terjadi

dalam ginggivitis desFuamative kronis.

Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit,

dan non-inflamasi hperplasia gingival

menghasilkan permukaan nodular

1.2.". Pe(#ahan Posisi Gingiva

Traumatic Lesion. %alah satu faktor

yang menyebabkan penyakit gingiva adalah

ketidaksadaran akan plak yang menyebabkanlesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma

gingiva. Pada lesi traumati!, faktor !hemi!al,

physi!al, atau termal dapat menyebabkan lesi

pada mulut. hemical injuries diantaranya

aspirin, hidrogen pero'ida, silver nitrat,

phenol, dan material endodontik. Physical

injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge

piercing, yang bisa menyebabkan resesi

gingiva. Thermal injuriesbisa dihasilkan dari

makanan dan minuman panas. Pada kasus akut,

timbul slough !necrotizing ephitelium"# erosi,

ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada

kasus kronik, kerusakan permanen pada

gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva.

$iasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan

kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik


11/50

yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi

lesi oral.

Gingival Recession. Besesi merupakan

terlihatnya permukaan akar dengan bagian ape'

pada posisi gingiva. >ntuk memahami apa yang

dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan

membedakan antara posisi gingiva yang

sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi

sebenarnya adalah bagian di mana terdapat

pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang

terlihat adalah bagian pun!ak batas gingiva.

#ingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya

posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.

#erdapat dua jenis resesi= $isible, yang

se!ara klinis bisa terlihat, dan %idden

(tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan

hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat

pada bagian yang berepitel. %ebagai !ontoh,

penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh

dinding po!ket yang inflamasi/ dengan demikian

beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa

diantaranya terlihat.Besesi merujuk pada lokasi gingiva,

bukan pada kondisinya. 8ingiva yang menyusut

selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal,

ke!uali untuk posisinya. Besesi bisa terdapat pada

salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat

se!ara umum pada keseluruhan mulut.

Etiologi 3esesi. Besesi gingiva meningkat

seiring usia/ peristiwa ini bervariasi dari ?5 pada

anak-anak sampai 665 setelah usia 46 tahun. Hal

ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa

resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang

berkaitan dengan usia. amun, bukti yang

meyakinkan untuk bagian physiologi! pada

perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian

bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan

menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari

patologik ringan danGatau trauma langsung minor

berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi

tanpa fasilitas dental !are, bagaimanapun resesi

mungkin menyebakan meningkatnya penyakit

periodontal.

7aktor-faktor berikut ini memiliki

implikasi pada etiologi resesi gingival = teknik

menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva),

malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak

(ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan

frenum yang abnormal, dan iatrogeni!

dentistry. #rauma oklusi juga telah

diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini

tidak pernah ditunjukkan. %ebagai !ontoh, deep

overbite berhubungan dengan inflamasi

gingiva dan resesi. 9n!isal overlap yang

berlebihan dapat menyebakan traumati! injury

pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada

arah yang berhubungan dengan bibir telah

ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan

hilangnya tulang marginal dan pelekatan

jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi

gingiva.%tandar prosedur kebersihan mulut,

diantaranya menyikat gigi dan flossing# yang

dapat meminimalisir gingival injury. Dalaupun

menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan

gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang

salah atau menyikat terlalu keras bisa

menyebabkan injury. #ipe dari injury ini

diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan

resesi, dengan bagian marginal gingiva yang

sering terjangkit. aka, pada kasus ini, resesi

!enderung jarang pada pasien dengan gingiva

yang sehat se!ara klinis, sedikit bakteri plak,

dan kebersihan mulut yang baik.

"erentanan pada resesi dipengaruhi

oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut

tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada

permukaan gigi. Pada arah berputar, miring


12/50

atau gigi yang digantikan yang berhubungan

dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau

berkurang se!ara berat. #ekanan dari kunyahan

atau menyikat gigi se!ara bisa menjauhkan gingiva

yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi.

fek dari sudut akar pada tulang dalam resesi

selalu diamati dengan adanya wilayah geraham

ma'illary. 0ika inklinasi lingual dari palatal root

menonjol atau akar bu!!al melebar, maka tulang

pada wilayah servikal akan menipis atau

memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada

marginal gingiva yang tipis.

"esehatan jaringan gingiva juga

bergantung pada design dan penempatan material

restorasi yang baik. #ekanan dari seluruh bagian

gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan

trauma gingiva dan resesi. Bestorasi dental yang

overhangingdapat menjadi faktor gingivitis karena

menyebabkan retensi plak. %e!ara klinis, kesalahan

dalam menentukan ukuran se!ara biologis, dapat

bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva,

periodontal po!ket yang dalam, atau resesi gingiva.Signifi*ansi Klinis. $eberapa aspek

resesi gingiva membuatnya signifikan se!ara klinis.

Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap

karies. Pemakaian !ementum yang terlihat oleh

resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar

yang sangat sensitif, terutama saat disentuh.

Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan

juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang

terlihat. Besesi interproksimal men!iptakan ruang

di mana plak, makanan, dan bakteri bisa

berakumulasi.

1.2.".4 Pe(#ahan Kont( Gingiva

Perubahan pada kontur gingiva untuk

sebagian besar bagian berkaitan dengan

pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan

demikian juga mun!ul dalam kondisi lain.

Stillman5s &lefts merupakan lekukan

berbentuk apostrof yang meluas sampai ke

batas gingiva dengan berbagai ukuran. elah

ini se!ara umum mun!ul pada seluruh

permukaan. %atu atau dua mungkin mun!ul

berhubungan dengan gigi tunggal. $atas dari

!elah ini berputar di bagian bawah !elah linear

pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat

kasar bahkan berbatas pisau. %e!ara umum

digambarkan oleh %tillman dan dianggap

sebagai hasil dari trauma o!!lusal, !elah ini

berikutnya digambarkan oleh $o' sebagai

sebuah kantung patologis di mana proses

ul!erative meluas pada permukaan wajah

gingiva. !elah bisa diperbaiki se!ara spontan

atau berlangsung lama seperti halnya luka

permukaan pada kantung periodontal bagian

dalam yang masuk pada jaringan pendukung.

1sosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah

kuat.

elah dibagi menjadi celah

sederhana, di mana pembelahan terbentukdengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan

celah &omponen, di mana pembelahan terjadi

lebih dari satu arah. elah memiliki panjang

yang bervariasi dari yang sedikit pada batas

gingiva sampai ke kedalaman 4 sampai 2 mm

sampai lebih.

6&'all5s ,estoons adalah terbentuk

dari pembesaran gingiva marginal yang sering

terbentuk pada gigi !aninus dan premolar pada

permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan

konsistensi gingiva bersifat normal. amun,

akumulasi dari debris makanan akan

mengakibatkan inflamasi sekunder.

1." Pem#esaan Gingiva

Pembesaran gingiva merupakan

sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.


13/50

$egitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis

ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan

proses patologik yang menghasilkan pembesaran

tersebut.

1.".1 Pem#esaan Gingiva Kae#a Inflamasi

Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari

perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan

kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi

biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak

tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan

oembesaran gingiva.

1.".1.1 Pem#esaan inflamasi Konis.

Gam#aan Klinis. Pembesaran gingiva

radang kronis berasal dari pembengkakan ke!il

pada papilla interdental atau gingiva marginal.

Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di

sekeliling gigi yang terlibat. #onjolan ini

meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian

dari mahkota. Pembesaran ini se!ara umum bersifat

papillary atau marginal dan terlokalisasi ataubersifat umum. Perkembangannya sangat lambat

dan tanpa sakit ke!uali ditambah dengan infeksi

atau trauma yang akut.

Pembesaran radang gingiva yang kronis

sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau

massa pedunculated yang menyerupai tumor.

Pembesaran ini mungkin terdapat pada

interpo'imal atau gingiva marginal atau perlekatan

gingiva. +uka ini lambat untuk tumbuh dan

biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa se!ara

spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan

pembusukan dan kemudian membesar kembali.

Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang

terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan

gingiva.

7isto+atologi. Pembesaran gingiva

radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan

proliferatif pada peradangan kronis. +uka yang

se!ara klinis berwarna merah gelap atau merah

kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan

permukaan berkilauan yang lembut, dan

mudah berdarah yang memiliki sel radang

yang melimpah dan mengalir dengan

penelanan pembuluh darah, dan berkaitan

dengan perubahan degeneratif. +uka yang

relatif keras, leathery, dan berwarna merah

muda memiliki komponen serat yang lebih

besar, dengan melimpahnya fibroblast dan

serat kolagen.

Etiologi. Pembesaran gingiva radang

kronis disebabkan oleh terpaan yang

berlangsung lama pada plak gigi. 7aktor-faktor

yang mempengaruhi akumulasi dan

penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut

yang rendah, hubungan yang tidak normal pada

gigi yang bersebelahan dan gigi yang

berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang

pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang

pada restorasi gigi, restorasi gigi berkonturtidak baik atau ponti!, iritasi dari jepitan atau

wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas,

gangguan suara sengau, terapi orthodontik

yang melibatkan reposisi pada gigi, dan

kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan

lidah melawan gingiva.

Perubahan Gingiva yang berkaitan

dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran

gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada

mereka yang bernapas menggunakan mulut.

8ingiva terlihat merah dan edematous, dengan

sebuah permukaan yang tersebar mengkilat

pada wilayah permukaan. Dilayah anterior

ma'illary merupakan lokasi umum dari

perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus

gingiva yang berubah ini se!ara jelas dibatasi

dari gingiva normal tak terekspos yang


14/50

berdekatan. ara yang pasti di mana pernapasan

mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak

dapat ditunjukkan. fek yang merusak se!ara

umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi

permukaan. amun, perubahan yang dapat

dipertimbangkan tidak dapat dihasilkan dari

pengeringan udara pada gingiva dalam per!obaan

menggunakan hewan.

1.".1.2 Pem#esaan Pea$angan A*(t

1bses 8ingiva. 1bses gingiva biasanya

berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang

menyebar dengan !epat yang biasanya terserang

se!ara mendadak. %e!ara umum dibatasi pada

gingiva marginal atau papilla interdental. Pada

tahap awal mun!ul dengan pembengkakan

berwarna merah dengan permukaan berkilauan

yang lembut. &alam waktu *C jam sampai C? jam,

luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat

dengan lubang permukaan dari mana eksudat

bernanah bisa terlihat. 8igi yang berdekatan selalu

sensitif.7isto+atologis. 1bses gingiva terdiri dari

pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi

sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-

morfon-nuklear, jaringan edematous, dan

penelanan jaringan pembuluh darah. pitel

permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada

edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan

pemborokan.

Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut

dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam

jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat

gigi, biji apel atau pe!ahan kulit lobster se!ara kuat

menempel pada gingiva. +uka ini terbatas pada

gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan

dengan periodontal atau abses lateral.

1.% Infe*si Gingiva A*(t

1.%.1 A&(te Ne&oti8ing 9l&eative

Gingivitis

&ikenal juga sebagai Ain!entEs

8ingivitis pada awal pertengahan abad *6.

1.%.1.1 Etiologi

. Peran bakteri

Plaut dan Ain!ent memperkenalkan

konsep bahwa >8 disebabkan oleh bakteri

spesifik= fusiform ba!illus dan organisme

spiro!hetal. Bosebury dan teman-teman

menjelaskan fusospiro!hetal !omple' terdiri

dari T. microdentium, intermediate spiro!hetes,

vibrios, fusiform basilus, dan organisme

berfilamen, sebagai tambahan pada spesies

'orrelia. +oes!he dan teman-teman

menjelaskan sebuah flora konstan predominan

dan berbagai ma!am flora berhubungan dengan

>8. 7lora konstan terdiri dari = Prevotella

intermedia# (usobacterium# Treponema# dan

spesies )elenomonas.

*. Peran Bespon Host

9munodefisiensi bisa berhubungan

dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,

kelelahan akibat kehilangan tidur kronis,

kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan

narkoba), faktor psikososial, atau penyakit

sistemik. >8 bisa saja menjadi gejala pada

pasien dengan infeksi H9A.

:. 7aktor Predisposisi +okal

Pree*isting gingivitis, luka pada

gingival, dan merokok adalah faktor

predisposisi yang penting. >8 sering mun!ul

melapiskan penyakit pree*isting gingival

&ronis dan poket periodontal. Periodontal

poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah

area yang rentan karena menyediakan tempat


15/50

yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob

basilus fusiformis dan spiro!hetes. 1rea gingival

yang terkena trauma akibat gigi lawan pada

maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang

in!isor maksilaris dan permukaan labial gingival

pada in!isor mandibula, bisa menjadi faktor

predisposisi >8.

C. 7aktor Predisposisi %istemik

&efisiensi nutrisi. Peneliti menemukan

bakteri fusospiro!hetal sebagai bakteri oportunis,

hanya berproliferasi jika jaringan mengalami

defisiensi.

Penyakit sistemik yang melemahkan bisa

menjadi faktor predisposisi >8. %eperti penyakit

kronis (sifilis, kanker), ganguan 89 parah (ulseratif

kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan

H9A.

4. 7aktor Psikosomatik

Penyakit ini sering dihubungkan dengan

stress. 8angguan psikologis, dan juga kenaikansekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien

dengan penyakit ini.

1.%.1.2 'ii Klinis

$iasanya mun!ul dalam bentuk akut.

Belatif ringan dan bentuk persistenya adalah

penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai

dengan periode remisi dan eksaserbasi.

1>8 di!irikan dengan serangan tiba-

tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit

yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius.

Perubahan kebiasaan hidup, kerja yang

berkepanjangan tanpa istirahat yang !ukup,

penggunaan toba!!o, dan stres psikologi adalah !iri

yang sering dialami penderita.

Oral Signs. iri lesi adalah pun!h out,

depresi seperti kawah pada pun!ak papilla

interdental, sesudahnya memperpanjang ke

marginal gingival dan jarang menempel pada

gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah

gingival ditutupi oleh pseudomembran

keabuan membuat garis demarkasi rawa dari

remainder gingival mukosa oleh pronoun!ed

linear erythema (Plate 91). &alam beberapa

!ontoh, lesi menggundulkan permukaan

pseudomembran, membuka margin gingival,

yang berwarna merah, berkilauan, dan

hemoragi. "arakteristik lesi adalah !epat

menghan!urkan gingival dan menggarisi

jaringan periodontal (Plate 9$).

Geala ;al. +esi sangat sensitif jika

dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating

konstan, menggerogoti rasa sakit yang

diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan

mengunyah. 1da rasa metalik palsu, dan

pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari

saliva yang pu!at.

E*staoal $an Tan$a Sistemi* $an

Sim+tom. Pasien biasanya bisa berjalan dan

mempunyai komplikasi yang minimum. +okal

lymphadenopati dan kenaikan temperatur

adalah !iri umum dari tahap ringan dan sedang

penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda

komplikasi sistemik seperti demam tinggi,

kenaikan denyut jantung, leukositisis,

kehilangan nafsu makan, kelemahan umum.

Beaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak.

9nsomnia, konstipasi, gangguan 89, sakit

kepala, dan depresi mental terkadang

mengikuti kondisi ini.

'lini&al 'o(se. lini!al !ourse bisa

bervariasi. 0ika tidak dirawat, >8 biga


16/50

menjadi >P dengan destruksi yang progresif pada

periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan

penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.

Pindborg dan teman-teman, telah

menjelaskan proses ini pada >8 = () erosi hanya

pada ujung interdental papilla/ (*) lesi yang

berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan

erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi

menghilangkan seluruh papilla/ (:) atta!hed

gingiva juga terpengaruh/ dan (C) pembukaan

tulang.

Horning dan ohen memperpanjang tahap

dari penyakit oral ne!roti;ing seperti dibawah ini =

#ahap = e!rosis pada ujung interdental papilla

#ahap * = ekrosis seluruh bagian paila (I5)

#ahap : = ekrosis berlanjut ke marginal gingival

(*5)

#ahap C = ekrosis juga berlanjut ke atta!hed

gingival (5)

#ahap 4 = ekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau

mukosa labial (25)

#ahap 2 = ekrosis membongkar tulang alveolar(5)

#ahap 3 = ekrosis melobangi kulit pipi (65)

enurut Horning dan oben, tahap

adalah >8, tahap dua bisa >8 dan >P karena

kehilangan atta!hment juga bias terjadi, tahap :

dan C !o!ok dengan >P, tahap 4 dan 2 adalah

ne!roti;ing stomatitis, dan tahap 3 adalah noma.

7isto+atologi. %e!ara miskrokopis, lesi

mun!ul sebagai inflamasi akut ne!roti;ing pada

margin gingival menyertakan stratified s+uamous

epithelium dan underlying connective tissue.

Permukaan epithelium dihan!urkan dan diganti

dengan pseudomembranousmesh,or& fibrin, sel

ne&roti& epithelial, polimorfonu&lear leu&osit

(Ps dan neutrofil), dan berbagai tipe

mikroorganisme. 9ni adalah ;ona yang terlihat

se!ara klinis pada permukaan pseudomembran.

0aringan pengikat yang mendasari ditandai

dengan hiperemi, dengan banyak kapiler

tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari Ps.

Jona ini mun!ul sebagai linear eritem dibawah

permukaan pseudomembran. $anyak sel

plasma akan mun!ul disekeliling infiltrasi/ ini

diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya

marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi

superimposed.

1.%.1." )iagnosis

&iagnosis berdasarkan penemuan

klinis. %mear bakteri digunakan untuk

menguatkan diagnosis klinis. >ji mikroskopis

dari biopsi spesimen tidak !ukup spesifik

untuk didiagnosi. $isa digunakan untuk

membedakan 1>8 dari infeksi spesifik

seperti #$, namun tidak untuk 1>8 dari

kondisi akut ne!roti;ing yang lain seperti yang

terjadi akibat trauma atau obat es!haroti!s.

1.%.1.% )iagnosis Ban$ing-ecrotizing lcerative Gingivitis

harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip

denganya seperti akut herpetik

gingivostomatitis, kronik periodontal poket,

desFuamatif gingivitis, strepto!o!!al

gingivostomatitis, aphtous stomatitis,

gono!o!!al gingivostomatitis, difteri dan lesi

sifilis, lesi gingival tuberkulosa, !andidiasis,

agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema

multiforme, dan li!hen planus), dan stomatitis

venenata.

%trepto!o!!al gingivostomatitis suatu

kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang

lama pada area posterior mukosa mulut,

terkadang termasuk gingival. ekrosis margin

gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak

ada fetid odor. %mear bakteri menunjukkan


17/50

jumlah yang banyak pada bentuk strepto!o!!us,

dimana jika dikultur terdapat )treptococcus

viridians.

8ono!o!!al stomatitis jarang dan

disebabkan oleh eisseria gonorrhoeae. ukosa

oral ditutupi oleh membrane keabuan.

1granulositsis mempunyai !iri adanya

ulserasi dan nekrosis dari gingival yang

memperlihatkan 1>8. "ondisi oral pada

agranulositosis umumnya ne!roti;ing karena

kekurangan mekanisme pertahanan.

Ain!entEs 1ngina adalah infeksi

fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan.

Pada Ain!entEs 1ngina, terdapat ulserasi

membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan

edema dan hyperemi! pat!hes pe!ah untuk

membentuk ulser yang ditutupi material

pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring

dan telinga tengah.

1.%.1./ E+i$emiologi $an Pevalensi

Prevalensi 1>8 mun!ul lebih rendah di>nited state dan ropa sebelum IC. Pada sebuah

studi di sebuah klinik dental di Prague, Bepublik

eko, insidensi 1>8 dilaporkan 6,6? 5 pada

pasien usia 4-I tahun/ 6,64 5 pada usia *6-*C

tahun, dan 6,6* 5 pada usia *4-*I tahun.

1>8 terjadi pada semua usia, dimana

insedensi yang banyak dilaporkan pada usia *6-:6

tahun dan 4-*6 tahun. #idak ditemukan pada

anak-anak di >nited %tate, "anada, dan ropa, tapi

ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-

ekonomi yang lemah di egara yang masih

terbelakang. &i 9ndia, dari hasil studi di dapat

bahwa 4C-4? 5 pasien adalah anak usia kurang

dari 6 tahun. &i sekolah yang dipilih se!ara a!ak

di igeria, 1>8 terjadi ,: 5 pada anak-anak

usia *-2 tahun, dan di rumah sakit di igeria

men!apai *: 5 pasien usia kurang dari 6 tahun.

&ilaporkan umumnya terjadi pada kelompok

keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah.

1>8 lebih banyak terjadi pada anak-anak

dengan &own %yndrome.

1.%.1.0 Pen(laan

9stilah penularan merupakan

kemampuan untuk memelihara penularan

dengan !ara alami. ontoh = kontak langsung

melalui air minum, makanan, alat makan,

udara, atau vektor arthropoda.

1>8 sering terjadi pada kelompok

orang yang menggunakan dapur bersama,

penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui

peralatan makan.

1.%.1. Tea+i

Perawatan +okal

. 9dentifikasi faktor-faktor

predisposisi seperti stres, malnutrisi,

berbagai penyakit sistemik seperti measles

dan hepatitis*. enghilangkan faktor-faktor iritasi

lokal seperti plak dan kalkulus serta

pembersihan jaringan nekrotik. )caling

dan debridement diikuti dengan

penggunaan obat kumur seperti 6,45

hydrogen pero*ide atau /#01

chlorhe*idine.

+esi 1>8 memberikan respon baik

terhadap perawatan lokal dalam waktu C? jam.

Perawatan %istemik

Peni!illine atau tetra!yline *46

sampai 466mg diberikan C kali sehari selama 4

hari. Metronidazole tablet *66 mg diberikan

pada pasien yang alergi terhadap peni!illine

dengan dosis : kli sehari untuk : K 4 hari.

1.%.2 Gingivostomatitis 7e+eti* A*(t


18/50

2cute herpetic gingivostomatitis adalah

infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral.

1.%.2.1 Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh herpes

simple' virus (H%A) tipe 9. ini banyak terjadi pada

bayi dan anak usia kurang dari 2 tahun, tapi ini

juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa.

9ni terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada

kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat

asimptomatik.

%etelah infeksi primer, virus masuk ke

saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung

di neuronal ganglia yang menginervasi tempat

selama H%A tersembunyi. anifestasi sekunder ini

termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis#

ocular herpes# dan herpes encephalitis.

1.%.2.2 'ii Klinis

Oral signs. 2cute herpetic

gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema,

li!in pada gingival dan mukosa oral yangberdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan

gingival yang berma!am-ma!am. Pada tahap

inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang

memiliki !iri tersendiri, vesikel spheri!al yang

keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial

dan bu!!al,soft palate, faring, mukosa sublingual,

dan lidah. %etelah kira-kira *C jam, vesikel akan

pe!ah dan berbentuk ulser ke!il yang sangat sakit

disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis

dengan bagian tengah muram berwarna kekuning-

kuningan atau putih keabuan. 9ni terjadi se!ara luas

dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok

ke!il yang bertemu.

Bangkaian penyakit ini terjadi selama 3-

6 hari. &ifus gingival erythema dan edema yang

mun!ul lebih dulu pada penyakit ini bertahan

selama beberapa hari setelah lesi ulseratif

dihilangkan.

Oral symptoms. Penyakit ini disertai

rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu

proses makan dan minum. Aesikel yang pe!ah

merupakan bagian fo!al yang sakit dan pada

umumnya sensitif terhadap sentuhan,

perubahan panas, makanan seperti bumbu atau

rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari

makanan kasar. Tanda dan geala sistemik

dan intraoral. %ervikal adenitis, demam tinggi

antara 6L7 sampai 64L7 (:?,:L-C6,2L ),

dan biasanya terjadi malaise.

!istopatologi. iri tersendiri dari

ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil

dari ruptur vesikel yang memiliki bagian

sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan

tingkat purulent eksudat yang bervariasi.

%itoplasma sel tampak men!air dan bersih,

membran sel dan nukleus berada di luar relief.

%elanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan

daya tarik-menarik terhadap ;at warna, danakhirnya disintegrasi.

1.%.2." )iagnosis

&iagnosis biasanya ditentukan dari

sejarah pasien dan penemuan klinis. $ahan

mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan

ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk

kultur virus dan tes immunologik

menggunakan antibodi monoklonal atau teknik

hibridisasi &1.

1.%.2.% Pen(laan

2cute herpetic gingivostomatitis

merupakan penyakit menular. >mumnya pada

orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap

H%A sebagai hasil dari infeksi selama masa

kanak-kanak.


19/50

1.%.2./ Tea+i

Penanggulangan untuk oral

M %elf +imiting

M Obat-obat pasta oral (Orabase)

- elindungi ulkus

- "enalog

- #eejel, sol!oseryl

- Pemakaian a;y!lofir

M outh Dash

1.%." Pei*oonitis

9stilah perikoronitis mengaju pada

inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota

dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. 9ni

sering terjadi pada daerah molar tiga rahang

bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan

kronis.

1.%.".1 Etiologi

rupsi yang kurang sempurna dan impaksidari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa

dari perikoronitis. Buangan antara mahkota gigi

dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan

area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya

debris makanan dan tempat hidup bakteri.

1.%.".2 'ii Klinis

Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala

klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan

infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi

men!apai permukaan sebelah dalam.

8ambaran klinik ditandai dengan merah,

membengkak, lesi yang bernanah yang sangat

halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga,

tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya

merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan

ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan

pada pipi juga ditemukan yang umumnya

terdapat pada region sudut rahang dan

lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki

komplikasi sitemik seperti demam,

leokositosis, dan malaise.

1.%."." Kom+li*asi

9ni mungkin menyebar se!ara

posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan

se!ara medial ke dasar lidah, menyebabkan

pasien sulit untuk menelan. #ergantung pada

kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat

keterlibatan submaksila, servikal posterior,

servikal yang dalam, dan retropharyngeal

lymph node. 7ormasi abses peritonsillar,

!ellulitis, dan ludwigEs angina jarang terjadi

namun demikian dapat mengakibatkan akut

perikoronitis.

BAB II

PENYAKIT PE3I;);NTAL

2.1 Po*et Peio$ontal

Poket periodontal didefinisikan

sebagai pendalaman sulkus gingiva se!ara

patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit

periodontal.

2.1.1 Klasifi*asi

Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi

oleh pergerakan koronal margin gingiva,

pergeseran apikal gingiva attachment# atau

kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat

diklasifikasikan sebagai berikut=

. Poket gingiva (pseudopoc&et)= tipe

poket ini dibentuk oleh pembesaran

gingiva tanpa kerusakan jaringan

periodontal dasar. %ulkus dalam karena

peningkatan bagian !bul&"gingiva.


20/50


21/50

Perpanjangan epithelium junction

sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang

sehat. &itandai dengan degenerasi atau nekrosis

epithelium junctional memperlambat daripada

memper!epat pembentukan poket.

&erajat infiltrasi leukosit epithelium

junctional bebas dari volume inflamasi jaringan

ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva

dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.

&engan meneruskan inflamasi,

gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan

pun!ak margin gingiva memperpanjang ke

mahkota. Epithelium junction melanjutkan

migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.

pithelium dinding lateral poket berproliferasi

ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan

kawat (cord3li&e e*tendsions"ke dalam inflamasi jaringan ikat. +eukosit dan edema dari inflamasi

jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan

nekrosis.

Plak9nflamasi gingiva7ormasi poketformasi lebih banyak plak.

2.1.% 7isto+atologi

"orelasi 8ejala "linik dan 8ejala Histopatologi Poket Periodontal

8ejala "linik 8ejala Histopatologi

. &inding gingiva poket periodontal ada

berma!am-ma!am tingkat pewarnaan merah

kebiru-biruan/ lembut/ halus/ permukaannya

li!in/ dan

*. 7rekuensinya lebih sedikit, dinding

gingiva bisa menjadi pink dan keras.

:. Perdarahan ditimbulkan oleh

pemeriksaan dinding jaringan lunak poket

dengan hati-hati.

C. "etika diselidiki dengan pemeriksaan,

aspek sebelah dalam poket periodontal

umumnya menyakitkan.

4. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan

dengan menerapkan tekanan digital.

. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi

sirkulasi/ kelembutan/ dengan penghan!uran

serat gingiva dan sekitar jaringan/ halus,

permukaan li!in, dengan atrofi epitelium dan

edema/ pitting on presure, dengan edema

dan degenerasi.

*. Pada beberapa kasus fibrotik berubah

menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,

terutama sekali dalam hubungan dengan

permukaan luar dinding poket. #etapi,

walaupun penampilan eksternal sehat,

dinding dalam poket tanpa ke!uali sekarang

ini beberapa berdegenerasi dan ini sering

berulser.

:. eredakan perdarahan hasil dari

peningkatan vaskularisasi, penipisan dan

degenerasi epitelium, dan dekat dengan

tertutup pembuluh dengan permukaan dalam.

C. %akit dan stimulasi taktil berkaitan

dengan ul!erasi aspek dalam dinding poket.

4. Pus terjadi di dalam poket dengan

inflamasi supuratif dinding bagian dalam.

2.1.%.1 Invasi Ba*tei


22/50

9nvasi bakteri area apikal dan lateral

dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik

manusia. 7ilamen-filamen, batang, dan !o!!us

organisme dengan predominan gram-negatif

dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler

epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan

Porphyromonas gingivalis dan Prevotella

intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva

akut. 2ctinobacillus actinomycetemcomitans juga

ditemukan di dalam jaringan.

$akteri menginvasi ruang interseluler

pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel

epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel

epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas

lamina dasar. $eberapa bakteri melintasi lamina

dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.

2.1.%.2 6i*oto+ogafi Po*et )in$ing Gingiva

%!an mikroskop elektron sudah bisa

menggambarkan beberapa area dinding poket

jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe

aktivitas. 1rea Karea ini berbentuk oval se!arairreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan

yang lain, serta ukurannya sekitar 46-*66m.1rea-

area di bawah ini telah ter!atat=

. 1rea relatif pasif, menunjukkan

permukaan yang relatif datar dengan

sedikit !ekungan dan tumpukan.

"adang-kadang sel berbayang .

*. 1rea akumulasi bakteri, dimana terdapat!ekungan di permukaan epitel, dengan

kumpulan debris dan kumpulan bakteri

berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran

interseluler. $akteri-bakteri ini umumnya

berbentuk kokus, batang, dan filamen

dengan sedikit spiro!haetes.

:. 1rea kemun!ulan leukosit, dimana

leukosit mun!ul di dalam dinding poket

melalui lubang yang ada di ruang

interseluler.

C. 1rea interaksi leukosit Kbakteri,

dimana sejumlah leukosit ada dan

se!ara nyata menutupi bakteri dalam

proses fagositosis. Plak bakteri

bergabung dengan epitelium terlihat,

baik tersusun sebagai matriks ditutupi

oleh material menyerupai fibrin dalam

kontak dengan permukaan sel atau

bakteri yang berpenetrasi ke dalam

ruang interseluler.

4. 1rea epitel deskuamasi yang kuat,

dimana terdiri dari semi ikatan dan

lipatan sFuamaepitelial, kadang-

kadang sebagian tertutupi bakteri.

2. 1rea ulserasi, dengan jaringan ikat

yang terpapar.

3. 1rea Hemoragi, dengan sejumlah

eritrosit.

#ransisi dari satu area ke area lain

dapat disimpulkan, $akteri

berakumulasi sebelumnya dalam area

pasif memi!u kemun!ulan leukosit

dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini

akan memi!u desFuamasi epitelia dan

akhirnya terjadi ulserasi dan

hemoragi.

2.1.%." )in$ing Pem(*aan A*a

&inding permukaan akar poket

periodontal sering mengalami perubahan yang

signifikan karena mengekalkan infeksi

periodontal, menyebabkan sakit, dan

pengobatan periodontal rumit. %ementum akar

menderita se!ara struktur, se!ara kimia, dan

perubahan sitotoksik. ikroorganisme yang


23/50

dominan dalam karies permukaan akar adalah

2ctinomyces viscosus.

Prevalensi rata-rata penelitian karies akar

dalan *6 sampai 2C tahun individu menyatakan

C*5 mempunyai satu atau lebih lesi karies akar

dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.

"aries akar bisa menyebabkan pulpitis,

sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu,

atau sakit berat. "aries akar mungkin penyebab

sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal

dan tidak ada bukti kerusakan korona.

"aries sementum membutuhkan perhatian

khusus ketika poket diobati. ektrotik sementum

harus dihilangkan dengan scalling dan root

planing sampai permukaan akar kuat ter!apai, juga

bila memerlukan pemanjangan sampai dentin.

%ementum yang terpapar (terekspos) bisa

mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride

dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin

perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang

resisten terhadap kebusukan. "emampuan

sementum ini untuk mengabsorpsi substansi darilingkungannya bisa membahayakan jika material

yang diabsorpsi toksik.

Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke

dalam sementum bisa ditemukan sedalam

sementodentinal jun!tion. +agi pula, produk

bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di

dalam dinding sementum poket periodontal.

Jona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket

periodontal=

. %ementum yang ditutupi kalkulus.

*. 2ttached pla+ue# yang menutupi kalkulus

dan memperpanjang se!ara apikal ke

berbagai derajat, mungkin 66-466 m.

:. 6ona of unattached pla+ue yang

mengelilingi plak terikat dan memperluas

se!ara apikal.

C. Jona dimana epitelium jun!tion

terikat ke gigi. Pemanjangan ;ona ini,

dimana normal sul!i lebih dari 466

m, biasanya direduksi dalam poket

periodontal kurang dari 66 m.

4. 1pikal ke epitelium jun!tion,

mungkin ;ona semi3destroyed serat

jaringan ikat.

2.1./ Kan$(ngan Po*et

Poket periodontal mengandung debris

terutama terdiri dari mikroorganisme dan

produk-produknya (en;im, endotoksin, dan

hasil metabolisme lainnya), !airan gingiva, sisa

makanan, mu!in salivari, desFuamasi sel

epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus

biasanya proyek dari permukaan gigi. ksudat

nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi,

dan nekrotik leukosit/ bakteri hidup dan mati/

serum/ dan sedikit jumlah fibrin.

2.1.0 A*tivitas Pen!a*it Peio$ontalPoket periodontal melewati periode

kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan

di!irikan oleh pengurangan respon inflamasi

dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang

dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak

tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil,

dan bakteri anaerob, memulai periode

pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan

ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini

dapat berakhir dan diikuti se!epatnya oleh

periode remisi atau pembusukan dimana gram-

positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih

stabil.

2.1. Sisi S+esifisiti

Penghan!uran periodontal tidak

terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang


24/50

sama, tetapi beberapa gigi pada waktu yang sama

atau hanya beberapa aspek beberapa gigi

bagaimanapun waktunya. 9ni disebut sebagai sisi

spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu,

kerasnya periodontal meningkat oleh ()

perkembangan tempat penyakit baru danGatau (*)

peningkatan kerusakan tempat yang ada.

2.1. Pe(#ahan P(l+a Te*ait Po*et

Peio$ontal

Perluasan infeksi dari poket periodontal

bisa menyebabkan perubahan patologi dalam

pulpa. "eterlibatan pulpa dalam penyakit

periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal

atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas

dari poket melalui ligamen periodontal.

2.1.4 Ketei*atan antaa Kehilangan

Pele*atan $an Kehilangan T(lang teha$a+

Ke$alaman Po*et

7ormasi poket menyebabkan kehilangan

ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar."ehilangan ikatan yang berat se!ara umum, tetapi

tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket.

9ni karena derajat kehilangan ikatan (pengunduran)

tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan

akar, padahal kedalaman jarak antara dasar poket

dan pun!ak gingiva. "edalaman poket yang sama

dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat

kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda

bisa di hubungkan dengan jumlah yang sama

kehilangan ikatan.

"ehilangan tulang berat umumnya

dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak

selalu. "ehilangan tulang yang luas bisa

dihubungkan dengan poket dangkal, dan

kehilangan tulang tipisGsedikit bisa terjadi dengan

poket yang dalam.

2.1.1< )aeah antaa )asa Po*et $an

T(lang Alveola

%e!ara normal jarak antara epitelium

junction dan tulang alveolar konstan se!ara

relatif. 0arak antara kalkulus bawah dan pun!ak

alveolar dalam poket periodontal manusia

paling konstan, mempunyai rata-rata panjang

,I3 mm Q::,25.

0arak dari ikatan plak ke tulang tidak

pernah kurang dari 6,4 mm dan tidak pernah

lebih dari *,3 mm. Penemuan ini

menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang

diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini.

2.1.11 7(#(ngan Po*et Peio$ontal $engan

T(lang

&i dalam poket infrabony dasar

adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan

dinding poket berada antara gigi dan tulang.

Poket 5nfrabony paling sering terjadi se!ara

interproksimal tetapi bisa berlokasi di fa!ial

dan lingual permukaan gigi. Paling seringpoket meluas dari permukaan dimana berasal

untuk satu atau lebih berdekatan ke

permukaan. Poket )uprabony mempunyai

dasar !orona ke pun!ak tulang.

Perubahan inflamasi, proliferatif, dan

degeneratif poket infrabony dan suprabony

adalah sama, dan keduanya menyebabkan

kehan!uran dukungan jaringan periodontal.

2.1.12 A#ses Peio$ontal

1bses periodontal adalah inflamasi

purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal

ini juga diketahui sebagai abses lateral atau

parietal. 1bses lokal di dalam gingiva dan

menekan ke dalam struktur pendukung disebut

abses gingival. 1bses periodontal berasal dari


25/50

injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di

ketidakadaan poket periodontal.

7ormasi abses periodontal bisa terjadi dengan

!ara=

. Perluasan infeksi dari poket periodontal

yang dalam ke dalam jaringan periodontal

pendukung dan lokalisasi proses inflamasi

supuratif sepanjang aspek lateral akar.

*. Perluasan lateral inflamasi dari

permukaan dalam poket periodontal ke

dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil

lokalisasi abses ketika drainase ke dalam

ruang poket lemah.

:. &i dalam poket yang menggambarkan

saluran akar yang berliku-liku, abses

periodontal bisa membentuk kul-de-sak,

akhir yang dalam dimana tertutup dari

permukaan.

C. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap

selama pengobatan poket periodontal.

Pada !ontoh ini, dinding gingiva

menyusut, termasuk lubang poket, dan

abses periodontal terjadi tertutup bagian

poket.

4. 1bses periodontal bisa terjadi di dalam

ketidakhadiran penyakit periodontal

setelah trauma gigi atau perforasi dinding

lateral akar dalam terapi endodontik.

Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan

lokasi sebagai berikut=

. 1bses di dalam jaringan periodontal

pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada

kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam

tulang yang memperpanjang dari abses ke

permukaan eksternal.

*. 1bses di dalam dinding jaringan lunak

kedalaman poket periodontal.

%e!ara ikroskopi, abses lokal berakumulasi

aktif dan nekrotik Ps dalam dinding poket

periodontal. +eukosit mati melepaskan en;im

yang di!erna sel-sel dan struktur-struktur

jaringan lain, membentuk produk !air yang

diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat

abses. Beaksi inflamasi akut sekitar area

purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler

dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.

1bses akut lokal menjadi abses kronik

ketika purulennya mengandung saluran melalui

fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau

ke dalam poket periodontal.

9nvasi bakteri jaringan telah disebutkan di

dalam abses, invasi organisme diidentifikasi

sebagai gram negatif !o!!i, diplo!o!!i,

fusiform, dan spiro!hetes. 9nvasi fungi juga

ditemukan dan diinterpretasikan sebagai

penginvasi opportunis.

2.1.1" Kista Peio$ontal

"ista periodontal adalah lesi tidak

umum yang menghasilkan kerusakan lokal

jaringan periodontal sepanjang permukaan

lateral, paling sering di mandibular daerah

!aninus-premolar.

&i bawah ini kemungkinan etiologi telah

disebutkan=

. "ista odontogenik disebabkan olehproliferasi epitelial istirahat alasse;/

stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak

diketahui.

*. 7ista lateral dentigerous tertahan di

dalam rahang setelah gigi erupsi.

:. "ista premodial supernumeri benih

gigi.

C. %timulasi epitelial istirahat ligamen

periodontal oleh infeksi dari abses


26/50

periodontal atau dari pulpa melalui

saluran akar tambahan.

"ista periodontal biasanya asimptomatik

dan tanpa dapat ditemukan perubahan se!ara

nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai

bengkak lunak.

2.2 Kehilangan T(lang $an Pola Ke(sa*an

T(lang

eskipun perodontitis merupakan suatu

penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi

pada tulang alveolar sangat berperan penting

karena kehilangan tulang dapat menyebabkan

kehilangan gigi.

#inggi dan kepadatan tulang alveolar pada

keadaan normal memiliki keseimbangan antara

besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur

oleh faktor sistemik dan faktor lokal. %aat nilai

resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang,

tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat

menurun.

2.2.1 Ke(sa*an T(lang A*i#at InflamasiGingiva !ang 6el(as

Penyebab utama kerusakan tulang pada

penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi

marginal gingiva ke jaringan penyokong. 9nvasi

dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan

permulaan dari kehilangan tulang merupakan !iri

utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.

Periodontitis selalu didahului oleh

gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis

berkembang menjadi periodontitis. 7aktor yang

menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan

penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis

menjadi periodontitis belum diketahui, namun

dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat

pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah,

kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan

spiro!haeta meningkat sedangkan bakteri

kokus dan batang berkurang.

Perluasan inflamasi dikaitkan pula

dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi

host, termasuk pula reaksi imunologi manusia,

dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat

fibrosis gingiva, luas attached gingiva,

fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif.

%istem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai

N,alling off dari peningkatan lesi.

2.2.2 7isto+atologi

9nflamasi gingiva meluas sepanjang

bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti

jalur Nblood vessel menuju tulang alveolar.

Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke

sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan

sinus mukosa.

Pada bagian interproksimal, inflamasi

menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar

pembuluh darah melalui serat-serat, lalu

menyebar ke tulang melalui saluran pembuluhlalu memperforasi pun!ak septum interdental

di tengah-tengah pun!ak alveolar, lalu

menyebar ke sisi-sisi septum interdental.

0arang tejadi inflamasi yang menyebar

langsung ke tulang menemui ligamen

periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,

inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan

periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi

melalui pembuluh darah.

%etelah inflamasi men!apai tulang,

inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong

dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit,

!airan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan

memploriferasi fibroblast. 0umlah multinuklear

osteoklast dan mononuklear fagositosis

meningkat lalu lapisan tulang menghilang,

diganti dengan lakuna.


27/50

2.2." 6e*anisme Ke(sa*an T(lang

7aktor yang berpengaruh pada kerusakan

tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit

periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan

diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas

dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan

suatu mediator yang memi!u terjadinya hal

tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk

menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan

jumlah sel-sel tersebut. 0adi, aktivitas resorpsi

tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan

tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan

tulang.

2.2.% Pola Ke(sa*an T(lang

*.*.C. Hilangnya tulang se!ara hori;ontal

Hilangnya tulang se!ara hori;ontallah

yang paling sering dijumpai. #ulang alveolar

berkurang tingginya, margin tulang berbentuk

hori;ontal atau agak miring. Besopsi tulang pada

pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang samabesar pada semua bagian tulang. %ehingga

kerusakan sama rata, dan !a!at yang terbentuk

adalah pun!ak alveolar yang datar.

*.*.C.* a!at tulang pada tulang alveolar

a!at ini dijumpai pada septum interdental maupun

permukaan tulang sebelah luar (oral atau

vestibular).

*.*.C.: a!at tulang pada septum interdental

1danya !a!at tulang ini dapat dilihat

se!ara radiografis, tetapi paling jelas diketahui

dengan mengadakan probing sewaktu diadakan

pembukaan flap dalam prosedur operatif. a!at

tulang pada septum interdental ini adalah

. rater (!upping)

a!at tulang ini merupakan kavitas pada !rest

septum interdental yang dibatasi oleh dinding

oral dan vestibular dan kadang-kadang

dijumpai antara permukaan gigi dengan

vestibular atau dasar mulut

*. 9nfrabony

a!at tulang ini dapat berma!am-ma!am

tergantung pada jumlah dinding tulangnya.

*.*.C.C a!at #ulang 1lveolar Pada

Permukaan Oral atau Aestubular

a!at tulang pada permukaan luar

(oral atau vestibular)ini sangat bervariasi,

diantaranya adalah=

. "ontur tulang yang bulbous

"ontur tulang yang bulbous biasanya

disebabkan adanya eksositosis atau

terbentuknya pilling.

*. Hemisepta

%edangkan hemisepta akan menunjukkan

adanya bagian interdental septum yang

rusak sepanjang penyakit. $agian yang

rusak ini dapat terjadi pada bagian

mesialnya ataupun bagian distalnya.

:. argin #ulang inkonsisten

$entuk margin tulang yang inkonsisten

merupakan !a!at tulang angular atau

terbentuk > pada permukaan oral atau

vestibular. Pada agambaran radoografik

hal ini akan sukar diketahui oleh olehkarena terrindih oleh gambaran gigi atau

gambaran tulang lainnya.

C. +edge

$entuk ledges terlihat sebagai penonjolan

ke!il dan rata akibat adanya bony plato

yang tebal mengalami resopsi.

4. %pine

a!at tuang spine menunjukkan adanya

penonjolan tulang yang tajam


28/50

2. argin tulang terbalik

$entuk margin tulang terbalik maksudnya

pin!ak !rest alveolar yang tertinggi terdapat di

pertengahan gigi.

*.*.C.4 a!at 7urkasi

a!at furkasi juga dapat dikelompokkan

menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi

yang diukur pada bidang hori;ontal. a!at furkasi

ini diklasifikasikan menjadi : kelas, yaitu=

. "elas

&isebut juga !a!at tahap awal. erupakan

!a!at yang berpenetrasi kurang dari *mm ke

arah furkasi.

*. "elas *

erupakan !a!at dimana kerusakan tulang

lebih dari * mm ke arah interradikular, tetapi

tidak semua daerah furkasi sehingga ada

sebuah aspek tulang yang tetap utuh.

:. "elas :

erupakan !a!at yang sedemikian rupa

sehingga sebagian besar tulang interradikularsudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan

melewati dearah antara akar-akar gigi dari

salah satu sisi ke sisi lainnya.

2." Peio$ontitis Konis

Periodontitis kronis merupakan penyakit

dengan tipe progresif yang lambat. &engan adanya

faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau

stress, progres penyakit akan lebih !epat karena

faktor tersebut dapat merubah respon hostterhadap

akumulasi plak.

2.".1 Kaa*teisti* 9m(m

"arakteristik yang ditemukan pada pasien

periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi

akumulasi plak pada supragingival dan

subgingival, inflamasi gingiva, pembentukan

poket, kehilangan periodontal attachment,

kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang

mun!ul supurasi.

Pada pasien dengan oral hygieneyang

buruk, gingiva membengkak dan warnanya

antara merah pu!at hingga magenta. Hilangnya

gingival stippling dan adanya perubahan

topografi pada permukaannya seperti menjadi

tumpul dan rata (cratered papila).

Pada banyak pasien karakteristik

umum seringkali tidak terdeteksi, dan

inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya

pendarahan pada gingiva sebagai respon dari

pemeriksaan poket periodontal.

"edalaman poket bervariasi, dan

kehilangan tulang se!ara vertikal maupun

hori;ontal dapat ditemukan. "egoyangan gigi

terkadang mun!ul pada kasus yang lanjut

dengan adanya perluasan hilangnya

attachmentdan hilangnya tulang.

Periodontitis kronis dapat didiagnosis

dengan terdeteksinya perubahan inflamasikronis pada marginal gingiva, adanya poket

periodontal dan hilangnya attachment se!ara

klinis.

2.".2 Pen!e#aan Pen!a*it

Periodontitis kronis biasanya

merupakan penyakit yang spesifik pada suatu

tempat yang terakumulasi plak. Periodontitis

kronis dijelaskan sebagai localized dan

generalized.

0" Localized periodontitis

"urang dari :65 tempat terkena

abses pada mulut yang menunjukan

hilangnya attachment dan tulang.


29/50

4" Generalized periodontitis

#erdapat :6 5 atau lebih tempat terkena

abses pada mulut yang menunjukan

hilangnya attachmentdan tulang.

Pola hilangnya tulang pada periodontitis

se!ara vertikal, bila hilangnya attachment dan

tulang pada permukaan gigi lebih besar

dibandingkan pada permukaan yang berdekatan,

atau hori;ontal. Hilangnya tulang se!ara vertikal

biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular

tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya

tulang se!ara hori;ontal biasanya dihubungkan

dengan poket suprabony.

2."." Keganasan Pen!a*it

"eganasan pada kerusakan periodontal

terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena

penyakit. &engan bertambahnya usia, hilangnya

attachment dan tulang akan menjadi lebih

prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi

dari kerusakan.

"eganasan penyakit dibagi menjadi =

0" )light !mild" periodontitis

"erusakan periodontal yang ringan dan

hilangnya attachment tidak lebih dari -* mm.

4" Moderate periodontitis

"erusakan periodontal yang sedang dan

hilangnya attachment:-C mm.

8" )evere periodontitis

"erusakan periodontal yang berbahaya dan

hilangnya attachment lebih dari 4mm.

2.".% Geala

8ejala awal pasien periodontitis kronis

adalah terdapat tanda gusi berdarah pada saat

makan atau ketika menyikat gigi, adanya

kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada

periodontitis kronis ini pasien tidak ada gejala

nyeri, pasien sama sekali tidak merasa bahwa

dia terkena penyakit sehingga kemungkinan

besar sulit untuk mau dirawat.

Basa nyeri kemungkinan mun!ul pada

gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar

yang sensitif pada panas, dingin, atau

keduanya. 1rea atau tempat yang terlokalisir

sedikit nyeri, kadang-kadang merambat jauh

pada rahang biasanya dihubungkan dengan

periodontitis. 1danya area yang terimpaksi

oleh makanan menambah ketidaknyamanan

pada pasien.

2."./ Poges Pen!a*it

Pasien memiliki kemungkinan terkena

periodontitis kronis yang sama sepanjang

hidup. "e!epatan progresi biasanya lambat

tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,

lingkungan, dan perilaku. 1wal pembentukanperiodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi

tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama

masa remaja pada akumulasi plak dan

kalkulus. Periodontitis kronis se!ara klinis

menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga

puluhan atau lebih.

$eberapa model yang menjelaskan

tentang progres penyakit. Pada model, progresi

diukur oleh jumlah hilangnya attachment.

. ontinous model, progres dari

penyakit lambat dan berkesinambungan,

dengan tempat yang terkena menunjukan

adanya ke!epatan progres yang konstan

pada kerusakan periodontal.

*. 9andom model !episodic3burst

model", mengarah pada progres dari

penyakit periodontal dengan lambatnya


30/50

destruksi yang diikuti oleh periode tanpa

destruksi. Pola penyakit ini adalah random.

:. 2synchronous !multiple3burst model"#

pada progres dari penyakit mengarah pada

destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling

gigi yang terkena selama periode burst

activity, dan akan berganti dengan periode

inactivity.

2.".0 Pevalensi

Periodontitis kronis meningkat prevalensi

dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan

se!ara umum efeknya pada jenis kelamin adalah

sama. $ukan umur dari individu yang

menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi

lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh

akumulasi plak.

2.". ,a*to 3esi*o Tea$in!a Pen!a*it

Periodontitis merupakan penyakit yang

disebabkan oleh beberapa faktor. 7aktor utama

terjadinya periodontitis adalah terdapatnya

akumulasi plak pada gigi dan gingival. 1da

beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam

peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain=

) 7aktor lokal.

1kumulasi plak pada gigi dan gingival pada

dentogingival junction merupakan awal

inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis.

$akteri biasanya memberikan efek lokal pada

sel dan jaringan berupa inflamasi.

*) 7aktor sistemik

"ebanyakan periodontitis kronis terjadi pada

pasien yang memiliki penyakit sistemik yang

mempengaruhi keefektivan respon host.

&iabetes merupakan !ontoh penyakit yang

dapat meningkatkan keganasan penyakit ini.

:) +ingkungan dan perilaku

erokok dapat meningkatkan keganasan

penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih

banyak kehilangan attachmentdan tulang,

lebih banyak furkasi dan pendalaman

poket. %tres juga dapat meningkatkan

prevalensi dan keganasan penyakit ini.

C) 8enetik

$iasanya kerusakan periodontal sering

terjadi di dalam satu keluarga, ini

kemungkinan menunjukkan adanya faktor

genetik yang mempengaruhi periodontitis

kronis ini.

2.% Peio$ontitis Agesif

Periodontitis agresif biasanya

menyerang se!ara sistemik pada individu sehat

yang berumur kurang dari :6 tahun.

Periodontitis agresif dibedakan dengan

periodontitis kronis berdasarkan onset usia,

ke!epatan progresi, sifat dan komposisi

kumpulan mikroflora gingiva, perubahan

respon imun host dan agregasi keluarga dari

penyakit individu.

Periodontitis agresif menggambarkan

tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah

localized aggressive periodontitis,generalized

aggressive periodontitis, dan rapidly

progressive periodontitis(BPP).

2.%.1 Locali"ed #ggressive Periodontitis

2.%.1.1 Lata Bela*ang

Pada tahun I*: 8ottlieb melaporkan

seorang pasien dengan kasus fatal influen;a

epidemik. 8ottlieb menyebut penyakit itu

sebagai R:difuse atrophy of the alveolar boneEE.

Pada tahun I*?, 8ottlieb mengganggap


31/50

kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan

sementum yang terus menerus.

Pada tahun I:?, Dannenma!her

menyebut penyakit tersebut sebagai ;:parodontitis

marginalis progressiva::. Pada akhirnya, tahun

I22, ,orld ,or&shop in periodontics

menyimpulkan konsep REperiodontosisEE sebagai

suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu

dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari

nomenklatur periodontal.

9stilah R:


32/50

aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada

permukaan akar yang terpapar langsung pada

poket periodontal tetapi juga pada akar gigi

yang masih mengelilingi periodontium.

"arakteristik yang men!olok dari +1P

adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun

terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya

kehilangan tulang yang !epat. Pada beberapa kasus

jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten

dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang

membentuk kalkulus. eskipun jumlah plak

terbatas tetapi mengandung banyak 2.

2ctinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien

terdapatPorphyromonas gingivalis.

+1P mempunyai progres yang !epat.

$ukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya

tulang sekitar :-C kali lebih !epat daripada

periodontitis kronik. "arakteristik klinis lain dari

+1P meliputi =

. 1danya perpindahan distolabial

pada in!isivus rahang atas, bersamaan dengan

pembentukan diastema.

*. Peningkatan pergerakan pada in!isivus dan

molar rahang atas dan rahang bawah.

:. %ensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan

sentuhan.

C. Basa sakit selama matikasi,

kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi

struktur pendukung oleh gigi yang bergerak

dan impaksi makanan.

#idak semua kasus +1P berprogresi pada

tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada

beberapa pasien dengan progresi kehilangan

perlekatan dan kehilangan tulang dapat sembuh

dengan sendirinya.

2.%.1." Gam#aan 3a$iogafi*

Hilangnya tulang alveolar se!ara

vertikal disekeliling gigi molar pertama dan

in!isivus, pada permulaan masa pubertas pada

remaja sehat, merupakan tanda diagnosis

klasik dari +1P. 8ambaran radiografik

meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang

alveolar yang meluas dari permukaan distal

pada gigi premolar kedua sampai permukaan

mesial gigi molar kedua. "erusakan tulang

biasanya lebih luas daripada periodontitis

kronik.

2.%.1.% Pevalensi $an )isti#(si

Be$asa*an 9m( $an >enis Kelamin

Prevalensi +1P pada populasi usia

remaja pada keadaan geografis yang berbeda

yaitu kurang dari 5. %ebagian besar

melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 6,*

5. $eberapa penelitian menemukan bahwa

prevalensi tertinggi +1P pada laki-laki kulit

hitam, diikuti perempuan kulit hitam,

perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.#erlihat frekuensi paling banyak pada periode

pubertas dan pada usia *6 tahun.

2.%.2 Generali"ed #ggressive Periodontitis

2.%.2.1 Tan$a=tan$a *linis

Generalize 2ggressive Periodontitis

(81P) biasanya menyerang individu dibawah

umur :6 tahun, namun pasien yang lebih tua

juga dapat terserang. $erbeda dengan +1P,

individu yang terserang 81P menghasilkan

respon antibody yang rendah terhadap

organisme patogen. %e!ara klinis, 81P

mempunyai karakteristik yaitu hilangnya

perlekatan interproksimal se!ara menyeluruh,

sedikitnya pada tiga gigi permanen selain

molar pertama dan in!isivus. "erusakan yang

timbul terjadi se!ara bertahap diikuti tahap


33/50

+uiescence(diam) dalam periode minggu ke bulan

atau tahun. Badiografi sering menunjukan

kehilangan tulang yang mempunyai

Date post:	03-Jun-2018
Category:	Documents
Upload:	meutia-hanief
View:	265 times
Download:	0 times

periodontitis agresiv3

Documents